بیماری حاد کلیه پس از نارسایی حاد غیر جبرانی قلبی

نتیجه گیری:AKD بعد از ADHF با پیامدهای نامطلوب همراه است. مدل ما می‌تواند به شناسایی بیماران در معرض خطر ابتلا به AKD کمک کند، به‌ویژه در افرادی که دوره AKI شاخصی نداشتند.

عصاره سیستانچ با 30% اکینکاوزیدبرای بیماری کلیوی

ADHF is a poor prognostic event in patients with congestive heart failure, with a 1-year death rate of >30% and a high readmission rate.1,2 The condition usually occurs alongside AKI. The incidence of AKI among those admitted for ADHF varies from 9.6% to 43%.3–5 AKI, as a common complication of ADHF (i.e., acute cardiorenal syndrome type 1 in ADHF), is associated with higher 1-year death and readmission rates.3,4,6 The poor prognostic effect is more significant in those who developed AKI or worse renal function but without effective decongestion.7 AKD represents a continuum of kidney injury or renal function nonrecovery after initial kidney insult/ stress. In addition, the transition from AKI to AKD, to chronic kidney disease (CKD) reflects a continuum of persistent kidney injury after initial kidney insult.8 The time course for AKD is described as >7 روز اما در عرض 90 روز از شروع AKI. تعریف فعلی AKD بر اساس اجماع گروه کاری ابتکار عمل کیفیت بیماری حاد 16 است. 8 بنابراین، AKD را می توان به عنوان وضعیتی در نظر گرفت که اختلال عملکرد طولانی مدت کلیه (در حضور یا عدم حضور AKI) قبل از اینکه بیمار به {{4 برسد، رخ می دهد. }}معیارهای روز برای CKD.8,9 در مقایسه با چنین تحقیقاتی در مورد AKI، مطالعاتی که میزان بروز و تأثیر پیش آگهی AKD را در بیماران بستری شده برای ADHF بررسی می‌کنند، نادر است. برخی از مطالعات ارزیابی عوامل بالینی مرتبط با توسعه AKI/CKD یا مدل های پیش بینی برای بیماران مبتلا به ADHF منتشر شده است، اما تعداد کمی از آنها به توسعه AKD پس از ADHF پرداخته اند.4،10-18

شکل 1. نمودار جریان برای (الف) انتخاب بیمار و (ب) توزیع مراحل مختلف AKI و AKD. AKD، بیماری حاد کلیه؛ AKI، آسیب حاد کلیه؛ ECMO، اکسیژن رسانی غشای خارج بدنی؛ ESRD، مرحله نهایی بیماری کلیوی. RRT، درمان جایگزینی کلیه.

در این مطالعه، ما بروز، عوامل بالینی و تأثیر پیش آگهی AKD پس از ADHF را بررسی کردیم. ما همچنین یک مدل پیش‌بینی برای AKD بعد از ADHF ایجاد کردیم تا طبقه‌بندی ریسک را تسهیل کنیم و در نتیجه شناسایی و مداخله اولیه AKD را ارتقا دهیم.

روش ها

منبع داده

این یک مطالعه کوهورت گذشته نگر با استفاده از داده های الکترونیکی از پایگاه تحقیقاتی چانگ گونگ (CGRD) بود. بنیاد پزشکی چانگ گونگ بزرگترین سیستم پزشکی در تایوان است که از 7 بیمارستان در سراسر تایوان تشکیل شده است. CGRD یک پایگاه داده پرونده الکترونیکی پزشکی چند نهادی است که اطلاعات بالینی دقیق‌تری مانند نتایج آزمایشگاهی و سوابق همودینامیک را نسبت به پایگاه‌های اطلاعاتی ادعاها ارائه می‌کند و دارای پوشش کلی و بیماری خاص تایوان است.19،2{10}} بیماری‌های ارزیابی‌شده در این مطالعه با استفاده از طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌ها (ICD)، نسخه نهم، کدهای تشخیصی اصلاح بالینی برای سوابق قبل از سال 2015، و ICD، ویرایش دهم، کدهای تشخیصی اصلاح بالینی برای افراد پس از سال 2016 شناسایی شدند. ساختار داده‌ها و اعتبارسنجی CGRD در جای دیگری مورد بحث قرار گرفته است. 20-22 این مطالعه توسط هیئت بازبینی نهادی بیمارستان یادبود چانگ گونگ (شماره هیئت بررسی نهادی: 202000915B0) تأیید شد. نیاز به رضایت فردی لغو شد زیرا اطلاعات شناسایی شخصی در CGRD گنجانده نشده است. این مطالعه بر اساس بیانیه STROBE (مواد تکمیلی) انجام شد.

جمعیت مطالعه

Patients who were admitted for ADHF (identified by ICD, Ninth Revision, Clinical Modification: 428 and ICD, Tenth Revision, Clinical Modification: I50 in the hospital primary and secondary diagnosis during hospitalization) between January 1, 2008, and December 31, 2018, and who had sufficient data to determine the presence of AKI and AKD were identified in the CGRD. The use of ICD, Ninth Revision, Clinical Modification: 428 and ICD, Tenth Revision, Clinical Modification: I50 for identified ADHF hospitalized population is verified in other studies23,24 and with positive predictive value >90%، 25،26 برای بیمارانی که در طول دوره مطالعه چندین بار پذیرش ADHF داشتند، اولین پذیرش ADHF به عنوان پذیرش شاخص استفاده شد. بیماران در صورت وجود حذف شدند<18 years old, were diagnosed with having end-stage renal disease and already on maintenance dialysis, or were on extracorporeal membrane oxygenation during the index admission. Patients with anticipated cardiac transplantation, who were diagnosed with having sepsis or obstructive uropathy, were exposed to a nephrotoxic agent during admission (including iodine contrast media, a nonsteroidal anti-inflammatory drug, aminoglycosides, or vancomycin), or developed severe AKI requiring dialysis were also excluded (Figure 1a).

تعاریف AKI و AKD

حضور AKI با توجه به تعیین شدبیماری کلیوی: Improving Global Outcomes AKI criteria, which is by comparing a patient's baseline creatinine levels with their highest creatinine level during the first 7 days of their index admission.27 For the baseline creatinine level, we used the lowest creatinine level in the 3 months before the index admission or, if no creatinine level within 3 months of the index admission was available, the first creatinine level in the same index admission. The first AKI episode in the index admission is identified as index AKI. The presence of AKD was determined based on consensus from the Acute Disease Quality Initiative 16 Workgroup.8 AKD is defined by a condition in which persisted AKI is present $7 days after an AKI initiating event. The Acute Disease Quality Initiative workgroup also mentioned that an AKI-initiating event can usually be identified but is not required to diagnose AKD.8,9 For AKD staging, the baseline creatinine level was compared with the creatinine level nearest to 90 days after the index admission; AKD stages 1 and 2 were defined as serum creatinine levels 1.5 to 1.9 and 2.0 to 2.9 times baseline, respectively, whereas stage 3 was defined as a serum creatinine level 3.0 times baseline, serum creatinine increase of $4.0 mg/dl, or being on renal replacement therapy for 8 to 90 days after the index date. If >مقدار 1 در طی 8 تا 90 روز پس از پذیرش شاخص به دست آمد، وجود AKD بر اساس سطح کراتینین که نزدیک به 90 روز پس از پذیرش شاخص بود تعیین شد.

پیش بینی کننده های بالقوه (متغیرهای کمکی)

ویژگی‌های بالینی بیمار، فاکتورهای حساسیت به AKI، 4،10-17،28-30، و عوامل غیر بهبودی کلیوی برای نارسایی احتقانی قلب یا جمعیت‌های بیماری بحرانی 31-35 بر اساس مطالعات قبلی یا در دسترس بودن در مجموعه داده‌های ما شناسایی شدند. عوامل خطر استخراج شده شامل سن، جنس، بیماری زمینه ای (به عنوان مثال، دیابت شیرین، فشار خون بالا، CKD، سیروز کبدی، و بدخیمی)، ارزیابی عملکرد قلب توسط کلاس عملکردی انجمن قلب نیویورک، 36، و کسر جهشی بطن چپ بود. پارامترهای همودینامیک (فشار خون سیستولیک، فشار خون دیاستولیک و ضربان قلب) در بدو ورود به اورژانس یا در روز پذیرش، اولین نتایج آزمایشگاهی در طول پذیرش شاخص (شامل هموگلوبین [HB]؛ نیتروژن اوره خون [BUN]؛ سرم سطوح کراتینین، آلبومین، سدیم، پتاسیم، پروتئینوری، و پپتید ناتریورتیک نوع B [BNP]) و نسخه های دارویی مرتبط (ادرار آورهای حلقه سرپایی در 3 ماه گذشته و دوز تجمعی دیورتیک های حلقه در طول پذیرش ADHF، دیگوکسین، اینوتروپ، یا دوبوتامین استفاده در طول پذیرش شاخص) نیز استخراج شد.

تعریف نتیجه

در این مطالعه 2 پیامد اولیه وجود داشت که عبارتند از: (1) ایجاد هر مرحله از AKD و (2) یک پیامد مرکب مرحله 3 AKD یا مرگ به هر علت در طی روزهای هشتم و 90 پس از پذیرش شاخص . پیامدهای ثانویه عبارتند از مرگ همه علل، MAKE و HFH از روز 91 تا سال پنجم پس از پذیرش شاخص. MAKE از یک تشخیص جدید بیماری کلیوی در مرحله پایانی تشکیل شده بود که نیاز به درمان طولانی‌مدت جایگزین کلیه دارد، CKD با شروع جدید (تعریف شده توسط تخمین نرخ فیلتراسیون گلومرولی<60 ml/ min per 1.73 m2 according to the Modification of Diet in Renal Disease equation), and all-cause death.

تجزیه و تحلیل آماری

ویژگی های پایه بیماران با و بدون AKI یا AKD با استفاده از آزمون t نمونه مستقل برای متغیرهای پیوسته و آزمون c2 برای متغیرهای طبقه ای مقایسه شد. از تحلیل رگرسیون لجستیک تک متغیره برای غربالگری اولیه ارتباط احتمالی بین ویژگی‌های پایه و خطرات پیامدها استفاده شد. متغیرهای کمکی با معناداری از<0.2 in the univariate logistic regression analyses were further introduced into a multivariable model with automatic backward elimination. In the multivariable model, continuous parameters (i.e., systolic blood pressure, diastolic blood pressure, heart rate, HB, BUN, creatinine, potassium, and albumin) were categorized based on previous reports or according to clinical definitions.4,10–17 The models for predicting any-stage AKD, the composite of stage 3 AKD and all-cause death, and all-cause death alone were developed separately. 

مدل پیش‌بینی مبتنی بر بالینی و آزمایشگاهی که از تجزیه و تحلیل لجستیک چند متغیره مشتق شده بود، برای سهولت استفاده بالینی به یک سیستم نقطه‌ای ساده تبدیل شد. اولین گام شناسایی یک پیش‌بینی‌کننده پیوسته با طیف وسیعی از مقادیر به عنوان متغیر مرجع (یعنی BNP) و سپس طبقه‌بندی این متغیر به چندین دسته‌های معنادار بالینی و بدست آوردن مقادیر مرجع (معمولاً مقدار متوسط) برای هر دسته از متغیر بود. . پیش بینی کننده های غیر از متغیر مرجع نیز بر این اساس طبقه بندی شدند. در نهایت، مقدار مرجع (معمولاً مقدار متوسط) هر دسته از پیش بینی کننده با توجه به مقدار ضریب رگرسیون آن نسبت به متغیر مرجع محاسبه شد.

سیستم نقطه خطرات مرگ همه علل، MAKE، و HFH در میان زیر گروه‌های خطر معمولی با استفاده از تحلیل‌های بقای فوق‌الذکر مورد بررسی قرار گرفت، که در آن زیرگروه خطر ترتیبی به عنوان یک متغیر کمکی پیوسته در نظر گرفته شد. همه تجزیه و تحلیل ها با استفاده از R نسخه 4 انجام شد.0.1 (تیم هسته توسعه R).