پاتوژنز رینیت آلرژیک: یک شبکه سیتوکین ناکارآمد

برای اطلاعات بیشتر:ali.ma@wecistanche.com

رینیت آلرژیک یک بیماری شایع مهم در گوش و حلق و بینی است. مطالعات محاسبه کرده اند که شیوع این بیماری در بزرگسالان در کشورهای غربی 10 تا 20 درصد و شیوع این بیماری در آمریکایی ها 15 تا 18 درصد است. در برخی مناطق، ممکن است به 30 درصد یا بیشتر برسد. پاتوژنز رینیت آلرژیک باید به طور جامع از دیدگاه پاتوفیزیولوژی مورد تجزیه و تحلیل و بررسی قرار گیرد.آسیب شناسی ایمنی، و i مولکولیمونولوژی، به طوری که مبنای عینی مربوطه برای تشخیص و درمان بالینی بیماران فراهم شود.

سیستانچ برای بهبود ایمنی

1 انواع رینیت آلرژیک

رینیت آلرژیک اغلب به رینیت آلرژیک فصلی (همچنین به عنوان تب چمن یا تب یونجه شناخته می شود) و رینیت آلرژیک چند ساله تقسیم می شود. از مجموع بیماران رینیت آلرژیک، حدود 20 درصد را رینیت آلرژیک فصلی، 40 درصد را رینیت آلرژیک دائمی و 40 درصد باقیمانده را رینیت آلرژیک مختلط تشکیل می دهند. در سال 2001، 37 متخصص برای جمع بندی وضعیت تحقیقاتی فعلی رینیت آلرژیک سازماندهی شدند و مقاله "رینیت آلرژیک و تأثیر آن بر آسم" را نوشتند که به عنوان رینیت آلرژیک به نام استاندارد مرجع WHO برای ارزیابی و درمان بالینی توصیه شد. در این مقاله با توجه به ویژگی های بیماری و علائم آن، رینیت آلرژیک به دو نوع متناوب و مداوم تقسیم می شود. چهار زیرگروه رینیت آلرژیک پس از ترکیب متقابل ایجاد می شود. در متن، ارتباط بین رینیت آلرژیک و آسم نیز برجسته شده است.

برای بیماران مبتلا به رینیت آلرژیک باید به بروز آسم توجه و ارزیابی شود. در میان افراد مبتلا به رینیت آلرژیک، خطر ابتلا به آسم در آینده 4 برابر افراد بدون رینیت آلرژیک است. برعکس، 70 تا 80 درصد بیماران آسمی مبتلا به رینیت آلرژیک هستند، بنابراین باید به رینیت آلرژیک برای بیماران آسمی نیز توجه کنیم. همزمان با پیشگیری و درمان التهاب مجاری تنفسی فوقانی و تحتانی، بهبود برنامه درمانی آسم یا رینیت آلرژیک، به ویژه درمان فعال رینیت آلرژیک، می تواند به طور موثر از بروز یا عود آسم جلوگیری کند.

هنگامی که التهاب رینیت آلرژیک به دستگاه تنفسی فوقانی محدود می شود، باید اقدامات درمانی موثری برای جلوگیری از گسترش التهاب به دستگاه تنفسی تحتانی و ایجاد آسم انجام شود. اقدامات درمانی شامل موارد خاص استایمونوتراپی، استنشاق بینی گلوکوکورتیکوئیدها، داروهای خوراکی آلرژی وتعدیل کننده های ایمنی. مطالعات نشان داده اند که رینیت آلرژیک یک عامل خطر مهم برای آسم است و حملات آسم در کودکان (به ویژه کودکان پیش دبستانی) اغلب با سرماخوردگی مرتبط است. بهبودعملکرد ایمنیکودکان یک اقدام موثر برای تسکین بیماری های آلرژیک است. دو طرفهتنظیم سیستم ایمنیفوکتو (پودر یخ خشک خوراکی آمینو پپتید طحال) می تواند عملکرد ایمنی کودکان را بهبود بخشد و به طور موثر رینیت آلرژیک و آسم را درمان کند. طیف وسیعی از کاربردهای بالینی دارد، مصرف آن راحت است، طعم ملایمی دارد و بیشتر برای کودکان مناسب است. پوکت (پوکت خوراکی آمینو پپتید طحال یخ خشک) 2 میلی گرم در روز، استفاده مداوم به مدت 60 روز، همراه با استنشاق گلوکوکورتیکوئید، می تواند تنظیم کند.تعادل ایمنیبه طور موثر رینیت آلرژیک و علائم آسم را تسکین می دهد و سلولی آن را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.مصونیتو طنزعملکرد سیستم ایمنی، به طور موثر عملکرد ریه را بهبود می بخشد.

2 پاتوژنز رینیت آلرژیک

در سال‌های اخیر، تحقیق در مورد مکانیسم بیماری‌های آلرژیک که توسط رینیت آلرژیک نشان داده می‌شود، توجه برخی از محققان شناخته شده در داخل و خارج از کشور را به خود جلب کرده است. در حال حاضر، با مشخص شدن پیوندهای اساسی سلول‌های ایمنی و واسطه‌های التهابی درگیر در پاسخ ایمنی، پاتوژنز بیماران مبتلا به رینیت آلرژیک واضح‌تر می‌شود.

1 مدولاسیون پاسخ ایمنی توسط شبکه های سیتوکین

در آغاز قرن بیستم، ریچ و لوئیس کشف کردند که محصولات سلولی می توانند بر فعالیت های بیولوژیکی سلول های دیگر تأثیر بگذارند. پس از 40 سال فاصله، این محصول سلولی لنفوکین نام گرفت. و مفهوم مربوط به سیتوکین ها به طور رسمی پیشنهاد شد. سیتوکین ها به مواد فعالی اطلاق می شوند که می توانند اثرات تنظیمی مختلفی بر روی سیستم ایمنی و فرآیند پاسخ التهابی داشته باشند. آنها از ترشح سلول های ایمنی، سلول های اندوتلیال عروقی و سلول های اپیتلیال در بدن به دست می آیند.

در حال حاضر، سیتوکین ها را می توان با توجه به عملکرد بیولوژیکی به لنفوکین ها، سیتوکین های پیش التهابی، سیتوکین های کموتاکتیک، سایتوکین های ضد التهابی، فاکتورهای رشد و موارد مشابه تقسیم کرد. در پاسخ التهابی آلرژیک، سلول‌های CD4 پلاس T نقش اصلی را ایفا می‌کنند، که می‌توانند پاسخ‌های التهابی آلرژیک حاد یا مزمن را با آزاد کردن یک سری سیتوکین‌ها تنظیم کنند، که می‌تواند باعث شود بیماران به ترتیب پاسخ فوری حاد و پاسخ با تاخیر مزمن را تجربه کنند. علائم واکنش های مدل مو.

2 پاسخ های ایمنی اساسی

در دهه 1970، فرآیند پاسخ ایمنی اولیه رینیت آلرژیک مشخص شد، یعنی به دلیل ترکیب آلرژن ها توسط سلول های ضد ارائه و آنتی بادی های IgE در سطح ماست سل ها، که منجر به دگرانولاسیون ماست سل ها و آزاد شدن سلول ها می شود. واسطه های پاسخ التهابی، که باعث می شود بیمار علائم یک واکنش آلرژیک را نشان دهد. تحقیقات بیشتر نشان داد که فرآیند واکنش آلرژیک از دو مرحله تشکیل شده است: پاسخ فوری (APR) و پاسخ تاخیری (LPR).

(1) پاسخ فوری: افراد حساس شده توسط آلرژن ها می توانند در عرض چند دقیقه تحت تحریک مداوم آنتی ژن پاسخ فوری داشته باشند و ماست سل ها نقش اصلی را در این مرحله ایفا می کنند. ماست سل های محصور شده با IgE افزایش می یابند که منجر به دگرانولاسیون آلرژن های رسوب شده در مخاط تنفسی و آزاد شدن واسطه های التهابی مانند هیستامین، پروتئاز، کیماز، کینینوژناز و هپارین در گرانول ها می شود. در همان زمان، ماست سل ها همچنین می توانند پروستاگلاندین D2، لوکوترین C4، لکوترین D4، لکوترین E4 و سایر واسطه های التهابی ترشح کنند. رینیت آلرژیک تعداد زیادی واسطه التهابی تولید می کند که می تواند باعث خارش بینی، خارش چشم، خارش آبکی، عطسه مداوم و درجات مختلف احتقان بینی شود.

(2) واکنش نوع تاخیری: پس از 6 تا 9 ساعت تماس با آلرژن، واکنش نوع تاخیری می تواند به اوج خود برسد و سپس به تدریج کاهش یا ناپدید شود. در این دوره، واسطه‌های التهابی تولید شده توسط ماست سل‌ها عمدتاً روی سلول‌های اندوتلیال عروقی اثر می‌گذارند، مولکول چسبندگی سلول‌های عروقی (VCAM) و سلکتین E را بیان می‌کنند و منجر به چسبندگی لکوسیت‌ها و سلول‌های اندوتلیال عروقی در گردش خون می‌شوند. مشارکت سیتوکین ها باعث افزایش نفوذ ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، بازوفیل ها، سلول های T و ماکروفاژها در مخاط بینی می شود. هنگامی که سلول های التهابی نفوذ کرده در مخاط بینی فعال می شوند، تعداد زیادی واسطه التهابی را آزاد می کنند که ممکن است دوباره واکنش فوری ایجاد کند و در نتیجه علائم حاد آلرژیک عود کند. پاسخ های تاخیری را می توان توسط ماست سل ها یا سلول های T تحریک کرد. اولی به اثر IgE بستگی دارد، در حالی که دومی به اثر IgE بستگی ندارد، بلکه عمدتاً توسط کمپلکس سازگاری بافتی (MHC) واسطه می شود. بر اساس تظاهرات بالینی بیماران مبتلا به رینیت آلرژیک به تنهایی، معمولاً تشخیص واکنش‌های فوری و تاخیری آسان نیست و تنها تظاهرات بالینی که می‌تواند به تشخیص کمک کند محدود به علائم احتقان بینی طولانی‌تر است که می‌تواند در طول تاخیر رخ دهد. مرحله واکنش