بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون پیامدهای مختلف کووید-19 را پیش‌بینی می‌کنند: مطالعه بانک زیستی بریتانیا قسمت 1

چکیده:

در دسامبر 2019، یک ویروس کرونا، سندرم حاد تنفسی شدید کروناویروس 2 (SARSCoV-2)، شروع به آلوده کردن انسان کرد و باعث ایجاد یک بیماری جدید، بیماری کروناویروس 19 (COVID-19) شد. این اولین بار در ووهان توصیف شد. استان جمهوری خلق چین.

سندرم حاد تنفسی (SARS) یک بیماری تنفسی جدی با علائم اصلی تب، سرفه، تنگی نفس و خستگی است که به راحتی می تواند منجر به آسیب ریه و مرگ شود. برخی از مطالعات نشان داده اند که سارس می تواند تاثیر منفی طولانی مدت بر حافظه و توانایی های شناختی بیماران داشته باشد.

با این حال، ما نمی توانیم تأثیر جدی SARS بر حافظه را به اشتراک بگذاریم زیرا این سلاح بسیار مضر است. بسیاری از افراد مبتلا به سارس می توانند توانایی های شناختی و حافظه طبیعی را از طریق اقدامات مداخله ای مناسب و آموزش توانبخشی بازیابی کنند.

پزشکی مدرن و فناوری توانبخشی درمان و توانبخشی بیماران سارس را هدفمندتر و شخصی تر کرده است. تمرکز بر ایجاد یک برنامه درمانی جامع شامل دارودرمانی، تمرینات توانبخشی فیزیکی، مشاوره روانشناسی و مدیریت رژیم غذایی است.

از نظر درمان دارویی، بیماران می‌توانند داروهایی مانند داروهای ضد ویروسی، آنتی‌بیوتیک‌ها، هورمون‌ها و گلوکوکورتیکوئیدها را امتحان کنند تا ترمیم و بهبودی ضایعات بدن را افزایش دهند. از نظر تمرینات توانبخشی، تمرینات توانبخشی بدنی ابزار بسیار موثری هستند. بیماران می توانند ورزش های هوازی، تمرینات قدرتی و فیزیوتراپی را امتحان کنند.

مشاوره روانشناسی نیز بسیار مهم است زیرا سارس ممکن است اثرات نامطلوبی بر وضعیت روانی بیمار داشته باشد. بیماران می توانند سعی کنند استرس و اضطراب درونی خود را از طریق تکنیک های آرام سازی، درمان شناختی رفتاری و سایر اشکال روان درمانی کاهش دهند.

از نظر مدیریت رژیم غذایی، تغذیه و رژیم غذایی سالم نیز برای بهبودی بیمار حیاتی است. بیماران می توانند سعی کنند مصرف مواد مغذی مانند پروتئین، ویتامین ها و مواد معدنی خود را افزایش دهند تا بدن را با نیازهای خود تامین کنند.

به طور خلاصه، اگرچه سارس ممکن است تأثیر منفی طولانی مدت بر حافظه و توانایی های شناختی بیماران داشته باشد، بیماران می توانند از طریق برنامه های درمانی علمی و توانبخشی به بهبودی کامل برسند. ما باید به انجام تحقیقات عمیق و اکتشاف در مورد روش‌های درمان و توانبخشی SARS برای تسهیل بهبودی بیماران بیشتری در آینده ادامه دهیم. این نشان می دهد که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانچ می تواند حافظه را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد زیرا سیستانچ یک داروی سنتی چینی با اثرات منحصر به فرد بسیاری است که یکی از آنها بهبود حافظه است. اثربخشی سیستانچ از ترکیبات فعال مختلف موجود در آن ناشی می شود، از جمله اسید تانیک، پلی ساکاریدها، گلیکوزیدهای فلاونوئید و غیره که می توانند سلامت مغز را از طرق مختلف ارتقا دهند.

روی 10 روش برای بهبود حافظه کلیک کنید

SARS-CoV-2 در سراسر جهان گسترش یافته است و باعث یک بیماری همه گیر جهانی شده است. تا به امروز، هزاران مورد کووید-19 در بریتانیا گزارش شده است و بیش از 45،000 بیمار جان خود را از دست داده‌اند.

پیشرفت‌هایی در مدیریت این بیماری حاصل شده است، اما عوامل بیولوژیکی سلامت، علاوه بر سن، که بر عفونت و مرگ و میر SARS-CoV-2 تأثیر می‌گذارند، تحت بررسی هستند. مطالعات اخیر نشان می دهد که چندین بیماری، از جمله دیابت و فشار خون بالا، خطر ابتلا به کووید-19 و مرگ را افزایش می دهد.

افزایش آسیب‌پذیری افراد مسن و مبتلایان به بیماری‌های همراه، همراه با شیوع بیماری‌های عصبی با سن بالا، ما را بر آن داشت تا ارتباط بین تخریب عصبی و COVID{0}} را بررسی کنیم. ما سوابق بهداشتی اولیه 13,338 فرد بریتانیایی را که برای کووید-19 بین مارس و ژوئیه 2020 آزمایش شده بودند، تجزیه و تحلیل کردیم.

ما نشان می‌دهیم که تشخیص قبلی بیماری آلزایمر، بالاترین خطر ابتلا به کووید-19 و مرگ و میر را در میان افراد مسن پیش‌بینی می‌کند. در مقابل، بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون در معرض خطر بیشتری برای عفونت SARS-CoV-2 بودند، اما خطر مرگ و میر ناشی از COVID{4}} را نداشتند. نتیجه می‌گیریم که تفاوت‌های خاص بیماری در استعداد ابتلا به کووید{6} در بین بیماران مبتلا به اختلالات عصبی وجود دارد.

کلمات کلیدی: کووید-19; بیماری پارکینسون؛ بیماری آلزایمر؛ SARS-CoV-2}}.

1. مقدمه

ظهور سریع بیماری کروناویروس 19 (COVID-19) باعث مرگ بیش از یک میلیون نفر در سراسر جهان شده است [1]. ویژگی‌های بالینی بیماران مبتلا به کووید-19 به طور گسترده مورد بررسی قرار گرفته است، اما عوامل مستعد کننده در افزایش انتقال و شدت بالینی نامشخص هستند.

عوامل تعیین کننده سلامت اجتماعی و زیست محیطی مانند آلودگی هوا [2-5] برای افزایش خطر عفونت و تشدید بیماری مرتبط با کووید پیشنهاد شده است. علاوه بر این، چندین بیماری همراه برای افزایش میزان مرگ و میر ناشی از کووید{3}} از جمله پاتولوژی های قلبی عروقی و تنفسی پیشنهاد شده است [6،7].

غلبه این بیماری های همراه در سنین بالا، همراه با افزایش بروز مرگ و میر در بیماران مسن، نشان می دهد که سن یک عامل خطر اصلی برای مرگ و میر ناشی از کووید{0}} است [8].

با توجه به افزایش شیوع بیماری های عصبی با افزایش سن، این مشاهدات نگرانی هایی را در مورد آسیب پذیری بیمارانی که با شرایط عصبی مزمن زندگی می کنند، ایجاد کرده است. بیماری‌های عصبی گروه ناهمگنی از بیماری‌ها هستند که با از دست دادن تدریجی نورون‌ها در سیستم‌های عصبی مرکزی و محیطی مشخص می‌شوند.

بیماری آلزایمر (AD) شایع ترین اختلال عصبی و شکل زوال عقل در سراسر جهان است و با از دست دادن نورون ها در هیپوکامپ و نواحی قشر مغز مشخص می شود که منجر به زوال شناختی و از دست دادن حافظه می شود [9،10]. بیماری پارکینسون (PD) دومین بیماری است. اختلال نورودژنراتیو شایع، و با از دست دادن نورون در جسم سیاه مشخص می شود [11].

بر خلاف AD، تنها زیر مجموعه ای از بیماران PD دچار زوال عقل می شوند [11]. با این حال، در هر دو بیماری، بیماران با پیشرفت از دست دادن نورون‌ها به تدریج وضعیت بالینی خود را بدتر می‌کنند که در نهایت بر کیفیت زندگی آنها تأثیر می‌گذارد. مهمتر از همه، بیماران مبتلا به اختلالات عصبی اغلب با چندین بیماری مرتبط با سن ظاهر می شوند [12].

این مشاهدات باعث شده است که چندین مطالعه این فرضیه را بررسی کنند که افراد مبتلا به بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی حساسیت بیشتری به COVID-19 نشان می‌دهند.

در یکی از بزرگترین مطالعات همگروهی کووید-19 در اروپا، داده‌های جمع‌آوری‌شده از ۱۶۶ بیمارستان در انگلستان، اسکاتلند و ولز نشان داد که زوال عقل یکی از شایع‌ترین بیماری‌های همراه در ۲۰۱۳۳ بیمار بستری شده به دلیل کووید-19 پس از تنظیم است. علوفه و سایر عوامل مخدوش کننده [13]. به طور مشابه، یک مطالعه مشاهده ای گذشته نگر و تک مرکزی روی 627 بیمار مبتلا به کووید{8}} در شمال ایتالیا نشان داد که زوال عقل و مراحل پیشرونده آن با افزایش مرگ و میر [14] مرتبط است، مطابق با یافته های قبلی [15].

در حالی که هنوز تلاش‌ها برای تعیین مبنای بیولوژیکی دقیق زیربنای این ارتباط ادامه دارد، یک مطالعه مبتنی بر جامعه اخیر نشان داد که ژنوتیپ APOE ε4، یک عامل خطر ژنتیکی برای زوال عقل و AD، با افزایش خطر ابتلا به کووید شدید مرتبط است{2}} [9،10،16]. در مجموع، این یافته‌ها نشان می‌دهند که تشخیص زوال عقل ممکن است عامل خطر مهمی برای مرگ و میر در بیماران COVID{6}} باشد.

با این حال، هنوز مشخص نیست که آیا استعداد ابتلا به کووید-19 در انواع مختلف زوال عقل، یعنی زوال عقل فرونتومپورال، دمانس عروقی و AD متفاوت است یا خیر. علاوه بر این، گزارش‌های مربوط به ارتباط بین سایر اختلالات نورودژنراتیو و کووید{1}} پراکنده است و مانع از تفسیر و پیاده‌سازی یافته‌های مرتبط در عمل بالینی می‌شود.

به عنوان مثال، هنوز مشخص نیست که آیا افراد مبتلا به پارکینسونیسم، و به ویژه PD، در مقایسه با جمعیت عمومی در معرض خطر مرگ ناشی از کووید{0}} هستند یا خیر. پارکینسونیسم یک اصطلاح کلی است که چندین اختلال عصبی مختلف را در بر می گیرد که بر اساس چندین علامت حرکتی گروه بندی می شوند. اکثر بیماران مبتلا به پارکینسونیسم تشخیص PD مثبت دارند [17].

از آنجایی که آسیب شناسی مرتبط با PD اغلب منجر به سفتی ماهیچه های تنفسی و اختلال در رفلکس سرفه در مراحل پیشرفته بیماری می شود [18]، افرادی که از این وضعیت رنج می برند ممکن است در معرض افزایش خطر مرگ و میر ناشی از کووید{2}} باشند [19].

اگرچه داده‌ها تاکنون محدود است، می‌توان تصور کرد که بیماران مبتلا به PD ممکن است در معرض خطر عوارض شدید تنفسی به دنبال عفونت شدید سندرم تنفسی حاد ویروس کرونا 2 (SARS-CoV-2) یا حتی پیامدهای نامطلوب باشند. علاوه بر این، پیشنهاد شده است که سایر عوامل غیرمستقیم بیماری همه گیر، از جمله افزایش استرس، انزوای خود، و اضطراب، و همچنین بی حرکتی طولانی مدت، ممکن است پیامد بیماران PD مبتلا به کووید را تشدید کند [20،21] ].

در حال حاضر، شواهد کافی برای نشان دادن اینکه تشخیص قبلی PD خطر ابتلا به کووید-19 یا مرگ و میر را افزایش می‌دهد، وجود ندارد و نتایج متناقضی از نمونه‌های کوچکی از بیماران کووید-19 گزارش شده است. یک بررسی تلفنی تک مرکزی و مورد کنترل نشان داد که عوارض و مرگ و میر در بیماران مبتلا به PD خفیف تا متوسط ​​با جمعیت عمومی تفاوتی ندارد [22].

برعکس، یک نظرسنجی تلفنی بعدی نشان داد که شیوع کووید-19 در بین بیماران مبتلا به PD در ایتالیا بالاتر از میانگین ملی است [23]. این مطالعات بینش های مفیدی را در مورد آسیب پذیری بیماران PD ارائه می دهد، اما چندین تناقض روش شناختی مانع از تفسیر آنها می شود. برای مثال، بیشتر مطالعات تا به امروز شامل داده‌های مربوط به تنها بیماران بستری در بیمارستان یا مشکوک به کووید-19 است.

از آنجایی که بخش بزرگی از عفونت‌های SARS-CoV-2بی علامت هستند [24]، این معیارهای ورود احتمالاً بر درجه‌ای از طبقه‌بندی نادرست تأکید می‌کنند، زیرا نرخ پذیرش در بیمارستان برای COVID{3}} به شیوع آزمایش‌های اجتماعی و معیارهای پذیرش بستگی دارد. که بین کشورها متفاوت است.

با استفاده از داده‌های بالینی جامع از Biobank انگلستان، فرض کردیم که تشخیص قبلی زوال عقل، AD یا PD ممکن است با افزایش خطر ابتلا به کووید-19 و مرگ مرتبط باشد. برای ارزیابی این فرضیه، ویژگی‌های جمعیت‌شناختی پایه (2006-2010) و تشخیص‌های قبلی 13338 داوطلب کووید{7}}در بیوبانک بریتانیا را تحلیل کردیم.

این مجموعه داده شامل سوابق سلامت اولیه شرکت‌کنندگانی است که از ابتدای این همه‌گیری برای COVID{0}} آزمایش شده‌اند. ما گزارش می‌کنیم که تشخیص از قبل وجود زوال عقل یا AD بیشترین خطر ابتلا به کووید-19 و مرگ و میر را پیش‌بینی می‌کند.

برعکس، تشخیص PD با افزایش خطر عفونت SARS-CoV-2 اما نه با مرگ و میر ناشی از COVID-19 همراه بود.

2. روش ها

2.1. منابع داده های بانک زیستی انگلستان

Biobank بریتانیا شامل داده های بهداشتی بیش از 500 داوطلب جامعه است که در انگلستان، اسکاتلند و ولز مستقر هستند. اطلاعات مربوط به مناطق جغرافیایی، استخدام و سایر خصوصیات قبلاً شرح داده شده است [25].

به طور خلاصه، بین سال‌های 2006 و 2010، بزرگسالان بین 40 تا 69 سال در مجاورت 1 مرکز از 22 مرکز استخدام UKBiobank برای شرکت دعوت شدند. افراد اطلاعات جمعیت شناختی، شیوه زندگی، بالینی و رادیولوژیکی گسترده ای جمع آوری کردند.

ارزیابی پایه همچنین شامل مجموعه‌ای از پرسشنامه‌ها، مصاحبه‌های حضوری، معاینات فیزیکی و نمونه‌گیری خون، همراه با ارتباط با سوابق پزشکی الکترونیکی بود.

داده‌های بالینی در مورد اختلالات عصبی و سایر بیماری‌های همراه توسط آنالگوریتمی از Biobank انگلستان تأیید شد که داده‌های ارزیابی پایه Biobank انگلستان (مصاحبه شفاهی)، داده‌های مرتبط با پذیرش در بیمارستان و داده‌های ثبت مرگ را در نظر می‌گرفت [26].

به طور خاص، تشخیص بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی و زوال عقل بر اجماع بین مراقبت‌های اولیه و بستری‌ها در بیمارستان و/یا داده‌های مرگ‌ومیر متکی است [27].

این روش قبلاً با استفاده از زیرمجموعه ای از شرکت کنندگان Biobank انگلستان تأیید شده است و نشان داده شده است که دقت بالایی در تشخیص موارد مثبت واقعی دارد [28]. روش پیوند نتایج COVID-19 برای شرکت‌کنندگان در Biobank بریتانیا قبلاً منتشر شده است [25،29]. پروتکل کامل برای عموم در دسترس است و داده‌های خلاصه را می‌توان در وب‌سایت Biobank UK مشاهده کرد: www.ukbiobank.ac.uk. تأییدیه اخلاقی Biobank انگلستان توسط کمیته اخلاق تحقیقاتی چند مرکز شمال غرب اعطا شد.

تجزیه و تحلیل فعلی تحت برنامه 60124 Biobank بریتانیا تایید شد. فهرست تفصیلی متغیرها در مطالعه حاضر در جدول تکمیلی S1 ارائه شده است. ما فشار خون را با استفاده از معیارهای فشار خون دیاستولیک بزرگتر یا مساوی 90 میلی‌متر جیوه یا فشار خون سیستولیک بیشتر یا مساوی 140 میلی‌متر جیوه تعریف کردیم. داده‌های سطح فردی در 17 اوت 2020 از Biobank بریتانیا جمع‌آوری شد.

2.2. معیارهای طراحی مطالعه و خروج

ما یک مطالعه کوهورت با استفاده از داده‌های سوابق سلامت الکترونیکی مراقبت‌های اولیه ملی مرتبط با داده‌های مرگ ناشی از کووید{1} در بیمارستان انجام دادیم (به منابع داده Biobank بریتانیا مراجعه کنید). از 13338 شرکت‌کننده با داده‌های COVID{4} در دسترس، 1626 مورد آزمایش کووید-19بین 16 مارس تا 26 ژوئیه 2020 مثبت بودند و 11712 نفر منفی بودند.

اکثر نمونه‌های آزمایش‌شده برای کووید{0}} از سواب‌های ترکیبی بینی و گلو مشتق شدند و توسط واکنش زنجیره‌ای پلیمراز در زمان واقعی (RT-PCR) آنالیز شدند. در بخش‌های مراقبت‌های ویژه، موارد مثبت با یک نتیجه آزمایش مثبت برای SARS-CoV{4}} در یک محیط بیمارستان شناسایی شد (یعنی شرکت‌کنندگانی که آزمایش‌های آنها در بستری یا در حین حضور در بخش اورژانس انجام شد) با یک علت اصلی یا کمک‌کننده فوت کردند. به عنوان کووید{5}} گزارش شده است.

اطلاعات بیشتر در مورد روش تست را می توان در وب سایت Biobank UK [30] یافت. در همان دوره، آزمایش کووید-19 در انگلستان به بیماران بستری با علائم بالینی بیماری و کارکنان مراقبت های بهداشتی محدود شد.

در مقابل، همه شرکت‌کنندگان در Biobank بریتانیا که در این مطالعه حضور داشتند، از ابتدای همه‌گیری تحت آزمایش کووید{0}} قرار گرفتند. برای مدل‌های ما، ما یک پیامد مثبت را به‌عنوان تشخیص مثبت کووید-19 یا در- تعریف کردیم. مرگ بیمارستانی در موارد مثبت کووید-19-. عوامل خطر و متغیرهای مورد استفاده برای تجزیه و تحلیل حاضر بر اساس علاقه بالینی و یافته های قبلی انتخاب شدند.

این عوامل خطر و متغیرهای کمکی در جدول تکمیلی S1 نشان داده شده است و شامل زوال عقل، AD، PD، دمانس پیشانی گیجگاهی، زوال عقل عروقی، سرطان، دیابت، فشار خون بالا، گروه خون، سن، جنس، چاقی، مشکلات تنفسی (بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD) است. و خس خس)، حجم بازدم اجباری (FEV)، حجم ماده خاکستری و سفید، حجم مغز، شدت ماده سفید و سطوح پروتئین واکنشی C (CRP).

چاقی بر اساس اندازه گیری نسبت دور کمر به باسن تعریف شد. نسبت دور کمر به باسن با تقسیم دور کمر بر دور باسن تعیین می‌شود، به این معنی که افراد دارای اضافه وزن نسبت‌های بالاتری دارند [31]. وضعیت سیگار کشیدن را به افراد فعلی، سابق و هرگز سیگار نمی‌کشیدیم.

سطح کل CRP با توجه به سطح پروتئین کل نرمال شد و به توزیع نرمال فیتا تبدیل شد. سایر متغیرهای کمکی به عنوان عوامل خطر بالقوه بالادست عبارتند از: تراکم جمعیت، محرومیت اجتماعی، متوسط ​​درآمد خانوار، سطح تحصیلات، نوع مسکن، قومیت، خطر زیست محیطی در محل کار (شیمیایی، گازوئیل، گرد و غبار، دود)، سفر به محل کار، و تعداد افراد در هر. خانوار

محرومیت با استفاده از شاخص محرومیت اجتماعی تاونسند (TSDI [32]، با مقادیر بالاتر نشان دهنده محرومیت بالاتر)، که از کدپستی بیمار برای درجه دقت بالاتری مشتق شده بود، اندازه گیری شد. قومیت به قومیت های سفیدپوست یا اقلیت گروه بندی می شد. فهرست کامل گروه های اقلیت مورد استفاده برای تحلیل ما را می توان در جدول تکمیلی S2 یافت.

برای تجزیه و تحلیل ارتباط بین PD و کووید-19، ما هر دو حادثه (افرادی که تشخیص پس از بازدید ارزیابی اولیه در بانک زیستی بریتانیا ثبت شد) و موارد شایع PD (افراد مبتلا به PD قبل از بازدید ارزیابی اولیه) را وارد کردیم. تحت هر شرایطی، تشخیص‌های PD از کدهای طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌های آمار اپیزود بیمارستانی (ICD) مرتبط با خود گزارش‌دهنده مشتق شده‌اند، همانطور که در جای دیگر توضیح داده شده است [33]. گروه ما شامل 157 شرکت‌کننده مبتلا به پارکینسون بود که 142 نفر از آنها با PD تشخیص داده شدند.

برای توضیح تفاوت‌های بالقوه بین پارکینسونیسم و ​​PD در زمینه آسیب‌پذیری مرتبط با کووید-19-[19]، ما 2 مدل مجزا ساختیم، یکی با افراد مبتلا به پارکینسونیسم و ​​دیگری با بیماران مبتلا به PD. اطلاعات مربوط به همه متغیرهای کمکی از سوابق مراقبت های اولیه ارائه شده توسط Biobank انگلستان به دست آمده است. توزیع جغرافیایی هر موضوعی که در تحلیل گنجانده شده است در شکل 1 نشان داده شده است.

2.3. تجزیه و تحلیل آماری

برای تحلیل‌های COVID-19 و مرگ‌ومیر، رگرسیون‌های دوجمله‌ای را برازش کردیم که متغیرهای پاسخ مثبت بودن کووید-19 یا مرگ ناشی از کووید-19- (شکل 1A) بودند. ما کووید-19- را تعریف کردیم. مرگ مرتبط به عنوان فردی که آزمایش کووید-19ش مثبت شد و فوت کرد. ابتدا یک رویکرد اکتشافی در پیش گرفتیم و چندین بیماری احتمالی را که در «بخش مطالعه و معیارهای خروج» ارائه شده بودند، وارد کردیم.

به طور خاص، ما چندین متغیر، از جمله FEV، COPD، خطرات محیطی در محل کار، هر متغیری که از تصویربرداری مغزی مشتق شده است، و سفر به محل کار را حذف کردیم، زیرا تعداد زیادی از افراد دارای داده‌های گم شده بودند.

سپس یک روش انتخاب متغیر تکراری را با ترکیب تحلیل‌های رگرسیون گام به گام بدون نظارت و گام به گام به عقب به کار بردیم تا مناسب‌ترین پیش‌بینی‌کننده یا ترکیبی از پیش‌بینی‌کننده‌ها را در مدل‌های خود بر اساس معیار اطلاعات آکایک انتخاب کنیم. ما شانس یا نسبت‌های ریسک و فاصله اطمینان 95 درصدی آن‌ها را برای تعیین کمیت اثرات متغیرهای مستقل بر متغیرهای پاسخ محاسبه کردیم.

این مدل‌های اکتشافی ارتباطی بین تشخیص زوال عقل از قبل موجود و کووید{1}} و مرگ و میر نشان دادند. بنابراین، پیوند بین بیماری‌های عصبی و پیامدهای کووید{2}} را با استفاده از همان گردش کار تحلیلی دنبال کردیم.

برای تأیید بیشتر اینکه آیا تشخیص‌های AD یا PD با مرگ ناشی از کووید{0}} مرتبط است یا خیر، زیرمجموعه‌ای از داده‌ها ایجاد کردیم تا فقط شرکت‌کنندگان مبتلا به بیماری تخریب عصبی انتخابی را شامل شود. ما شانس مرگ بر اثر کووید-19 را در حالی که بیماری‌های همراه شناسایی‌شده در مدل قبلی، که ارتباط بین مرگ‌ومیر کووید-19 و بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی را ارزیابی می‌کرد، محاسبه کردیم.

همه مدل ها با استفاده از بسته MASS [34] در R ساخته شدند. جداول مقایسه با استفاده از بسته Stargazer [35] تولید شدند. کد منبع تجزیه و تحلیل، بررسی‌های دقیق کیفیت، و تمام مطالب تکمیلی در GitHub (https://m1gus.github.io/AD_PD_COVID19/) در دسترس هستند. معنی داری آماری به صورت p کمتر یا مساوی با 0.05 تعریف شد.

For more information:1950477648nn@gmail.com