اثرات ضد خستگی نوکلئوتیدهای غذایی در موش

میهونگ ژوا، ب، روئی لیانگا، سی، یونگ لیا، ب و جونبو وانگا، ب

میهونگ شوa,b,روی لیانگa,c، یونگ لیa,b و جونبو وانگa,b

برای اطلاعات بیشتر:ali.ma@wecistanche.com

چکیده

نوکلئوتیدها به عنوان بلوک های سازنده اسیدهای نوکلئیک، مواد مغذی ضروری مشروط هستند که فعالیت های چندوجهی را نشان می دهند. پژوهش حاضر با هدف ارزیابیضد خستگیاثرات نوکلئوتیدهای غذایی (NTs) بر روی موش و کشف مکانیسم احتمالی زمینه ای موش ها به طور تصادفی به چهار مجموعه آزمایشی برای تشخیص شاخص های مختلف تقسیم شدند. سپس هر مجموعه از موش ها به چهار گروه تقسیم شدند: (1) یک گروه کنترل و (2) سه گروه NTs، که با جیره های مکمل با NTs در غلظت های {0}} درصد، {{3} تغذیه شدند. }.04 درصد، 0.16 درصد، و 0.64 درصد (وزنی/وزنی). NTS می تواند زمان شنای اجباری را به طور قابل توجهی افزایش دهد، فعالیت لاکتات دهیدروژناز و سطح گلیکوژن کبدی را افزایش دهد و همچنین تجمع نیتروژن اوره خون و اسید لاکتیک خون را در موش ها پس از 30 روز درمان به تاخیر بیاندازد. NTS نیز به طور قابل توجهیبهبود خستگیتغییرات ناشی از بیومارکرهای استرس اکسیداتیو و آنزیم های آنتی اکسیدانی قابل توجه، NT ها فعالیت آنزیم متابولیک انرژی میتوکندری را در عضلات اسکلتی موش افزایش داد. این نتایج نشان می دهد که NT ها اعمال می کننداثرات ضد خستگیکه ممکن است به مهار استرس اکسیداتیو و بهبود عملکرد میتوکندری در عضلات اسکلتی نسبت داده شود. NTS می تواند به عنوان یک عامل طبیعی جدید برای تسکین ورزش استفاده شودخستگی.

مقدمه

خستگیاحساس خستگی مفرط است که می تواند منجر به طیف وسیعی از عدم تناسب جسمی و روانی مانند بی توجهی، حواس پرتی و خواب آلودگی شود [1،2]. این وضعیت عمدتاً ناشی از تخلیه منابع انرژی، از جمله انباشته شدن محصولات نهایی استخستگیاختلال در محیط داخلی بدن و کاهش سطح گلیسمی و مصرف گلیکوژن کبدی [3]. خستگی وضعیت سلامتی کمتر از حد مطلوب است و ممکن است با بیماری های مختلفی همراه باشد. با سرعت زندگی و رقابت شدید اجتماعی،خستگیبه یک وضعیت رایج تبدیل شده است. بنابراین، تلاش هایی مانند مداخلات تغذیه ای برای تعیین روش ایمن و موثر برای پیشگیری از خستگی ضروری است. استرس اکسیداتیو به عنوان یکی از عوامل منجر به خستگی شناخته شده است [4]. سطوح بالای استرس اکسیداتیو منجر به تولید بیش از حد گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) می‌شود. این گونه ها مولکول های بسیار واکنش پذیری هستند که باعث پراکسیداسیون لیپیدی در ساختار غشا می شوند و به ساختار سلولی آسیب می رسانند. انتشار ROS می تواند منجر به پراکسیداسیون لیپیدی در غشای میتوکندری شود. میتوکندری آسیب دیده برای کاهش تنفس سلولی و تولید آدنوزین تری فسفات (ATP) یافت شد. آنها همچنین از علل اولیه خستگی هستند [5]. مداخلاتی که آسیب اکسیداتیو را کاهش می دهند، می توانند به طور موثر خستگی را از بین ببرند، همانطور که یافته های مطالعه نشان می دهد که آنتی اکسیدان ها اثرات مفیدی بر خستگی دارند [6،7].

یافته های قبلی نشان می دهد که بهبودی ناشی از ورزش استخستگینیاز به ترمیم آسیبی دارد که در بدن رخ داده است و/یا باعث حذف محصولات متابولیکی که در طول ورزش انباشته شده اند را تحریک می کند [8]. نوکلئوتیدهای غذایی (NTs) می توانند توسط همه اندام ها جذب و استفاده شوند، که ممکن است از یک منبع برون زا برای صرفه جویی در انرژی و بهینه سازی عملکرد اندام بهره مند شوند. NTS عملکردهای مفید زیادی دارد، از جمله فعالیت ضد توموری، تعدیل ایمنی، توانایی محافظت از کبد و عادی سازی متابولیسم [9-12]. علاوه بر این، NT ها خواص آنتی اکسیدانی و ضد پیری برتری را نشان می دهند، همانطور که در مطالعه قبلی ما تایید شد [13]. با این حال، مطالعات در مورد اثرات ضد خستگی NTs به ندرت گزارش شده است. بنابراین، مطالعه حاضر به منظور ارزیابیضد خستگیفعالیت NT ها و کشف مکانیسم احتمالی زمینه ای در موش

مواد و روشها مواد و معرفها

جیره پایه (AIN0}} جیره جوندگان G) و جیره حاوی NTs (جیره پایه حاوی 0.4 گرم، 1.6 گرم و 6.4 گرم NTs*kg{8}} به ترتیب) توسط HFK Bioscience Co. Ltd. (پکن، چین). NTS ارائه شده توسط شرکت Zhen-Ao Biotechnology Ltd. (Dalian، چین) از RNA مخمر دم گرفته شده است. محتوای NT ها بیش از 99 درصد بود. این محصول حاوی 22.8 درصد 5 آدنوزین مونو فسفات (5'-AMP)، 26.6 درصد 5 سیتیدین مونوفسفات (5'-CMP)، 20.4 درصد 5'-گوانوزین مونوفسفات (5'-GMP) Na2 درصد (5'-GMP) مونوفسفات (5'-5') مونوفسفات (5'-5') است. -UMP) Na2. مواد غذایی کاملاً در مخلوطی مخلوط شده، به صورت گلوله در آمد و در دمای اتاق در هوا خشک شد. کیت های سنجش مورد استفاده برای تعیین نیتروژن اوره خون (BUN) و لاکتات دهیدروژناز (LDH) از Yingkexinchuang Science and Technology Ltd. (ماکائو، چین) خریداری شد. کیت های تشخیص اسید لاکتیک خون (BLA)، گلیکوژن کبدی، سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (GSH Px)، سوکسینات دهیدروژناز (SDH)، سدیم به علاوه -K به علاوه -ATPase و فعالیت Ca2 به علاوه -Mg2 به علاوه -ATPase، و مالون دی آلدئید (MDA) از موسسه بیوتکنولوژی نانجینگ جیانچنگ (نانجینگ، چین) خریداری شد. تمام معرف های دیگر مورد استفاده در این مطالعه از درجه تحلیلی بودند. حیوانات و درمان مطالعه حاضر، پس از تایید کمیته مراقبت و استفاده از حیوانات سازمانی دانشگاه پکن (کد تایید اخلاقی: LA2015081، فوریه 2015)، در مجموع از 160 موش ICR نر (6 تا 8 هفته، 18 تا 22 گرم) استفاده کرد. ) که از مرکز خدمات بهداشتی حیوانات در دانشگاه پکن تهیه شد.

آنها در دمای 1 ± 25 درجه سانتیگراد، رطوبت 5{19}}-60 درصد قرار گرفتند و در چرخه نور تا تاریکی ۱۲ ساعت: ۱۲ ساعت با دسترسی آزاد به غذا و آب استاندارد نگهداری شدند. همه حیوانات بر اساس اصول مراقبت از حیوانات آزمایشگاهی (نشریه NIH شماره 85-23، بازبینی شده در 1985) و دستورالعمل های کمیته تحقیقات حیوانات دانشگاه پکن تحت درمان قرار گرفتند. پس از سازگاری به مدت 1 هفته، موش ها به طور تصادفی به چهار مجموعه آزمایشی (n=40) تقسیم شدند. سپس هر مجموعه موش به چهار گروه (n=10) تقسیم شد: گروه کنترل، و سه گروه مداخله NTs که به عنوان گروه با دوز کم (NTs-L)، گروه با دوز متوسط ​​(NTs-M) تعیین شدند. و گروه با دوز بالا (NTs-H). موش های کنترل با جیره جوندگان تغذیه شدند (شرکت ویتال ریور، پکن). موش‌های سه گروه آزمایشی به ترتیب با 0.01 درصد، 0.16 درصد یا 0.64 درصد (وزنی/وزنی) NT در جیره تغذیه شدند. دوزها به مطالعه قبلی در آزمایشگاه ما اشاره دارد [11-13]. موش های آزمایشی به مدت 30 روز با گاواژ تجویز شدند و سپس برای آزمایش های بعدی مورد استفاده قرار گرفتند. تست شنای اجباری از موش های مجموعه تجربی 1 برای تست شنای اجباری استفاده شد. یک آزمایش شنای اجباری همانطور که قبلاً توضیح داده شد انجام شد [3]. به طور خلاصه، 30 دقیقه پس از تیمارهای نهایی، موش ها به صورت جداگانه در یک استخر پر از آب (1 ± 25 درجه سانتیگراد) به عمق 30 سانتی متر با غلاف سربی (5 درصد وزن بدن موش) که به آن متصل بود قرار داده شدند. ریشه دم هر موش

زمان شنا بلافاصله زمانی ثبت شد که قدرت بدنی موش تمام شد و بیش از 10 ثانیه نتوانست به سطح آب برود. سنجش بیوشیمیایی موش‌های مجموعه تجربی 2 برای سنجش بیوشیمیایی مورد استفاده قرار گرفتند. 30 دقیقه پس از مصرف خوراکی نهایی، موش ها مجبور شدند به مدت 90 دقیقه در آب با دمای 30 درجه سانتیگراد بدون هیچ باری شنا کنند. پس از یک ساعت استراحت، از کره چشم و ماهیچه های اسکلتی (چهار سر ران هر دو پای عقب) نمونه خون گرفته شد. سرم با سانتریفیوژ با دور 2000 در دمای 4 درجه سانتیگراد به مدت 15 دقیقه تهیه شد. محتوای BUN و فعالیت LDH در سرم توسط یک آنالایزر بیوشیمیایی خودکار (شرکت المپوس، توکیو، ژاپن) اندازه‌گیری شد. SOD، GSH Px، SDH، Na به علاوه K به علاوه -ATPase، Ca2 به علاوه -Mg2 به علاوه -ATPase فعالیت، و سطوح MDA در عضلات اسکلتی با کیت های تشخیص مطابق دستورالعمل تعیین شد.

تعیین اسید لاکتیک خون

غلظت BLA در موش‌ها از مجموعه تجربی 3 تعیین شد. 30 دقیقه پس از تجویز خوراکی نهایی، موش‌ها مجبور به شنا در آب در دمای 3{4}}◦C به مدت 10 دقیقه بدون هیچ باری شدند. خون در سه نقطه به دست آمد: در ابتدا، 0 دقیقه پس از شنا، و 20 دقیقه پس از شنا. هر بار مقدار 20 میکرولیتر خون به‌طور دقیق از ورید زاویه‌ای موش‌ها توسط مویرگ شیشه‌ای جمع‌آوری شد و سپس بلافاصله به انتهای لوله سانتریفیوژ 5 میلی‌لیتری منتقل شد که از قبل با 0.48 میلی‌لیتر محلول فلوراید سدیم 1 درصد وصل شده بود. مویرگ شیشه ای چندین بار با مایع رویی شسته شد. غلظت BLA با توجه به روش های ارائه شده توسط کیت تعیین شد.

بررسی گلیکوژن کبدی

از موش‌های مجموعه تجربی 4 برای بررسی گلیکوژن کبدی استفاده شد. 30 دقیقه پس از آخرین تجویز NTs، موش ها کشته شدند و کبد آنها بلافاصله جداسازی و با محلول 10 درصد با نرمال سالین در دمای 4 درجه سانتیگراد همگن شدند. سطح گلیکوژن کبدی با استفاده از کیت های موجود تعیین شد.

تحلیل آماری

داده ها به صورت میانگین ± انحراف معیار (SD) بیان شد. تفاوت بین گروه‌ها با استفاده از آزمون ANOVA یک‌طرفه و سپس آزمون تعقیبی توکی در صورت مساوی بودن واریانس‌ها و آزمون T3 تامهان در صورت عدم برابری واریانس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. p < 0.05="" معنی="" دار="" در="" نظر="" گرفته="">

نتایج: اثرات NT ها بر وزن بدن موش ها

اثرات NTs بر وزن بدن موش ها در طول آزمایش در جدول 1 نشان داده شده است. نتایج نشان داد که تفاوت آماری معنی داری بین وزن بدن بین گروه کنترل و NTs در مجموعه آزمایشی 1، 2، 3 و 4 وجود ندارد.

اثرات NT ها در آزمون شنای اجباری

اثرات NT ها بر زمان شنای اجباری موش ها در شکل 1 نشان داده شده است. همانطور که انتظار می رفت، در مقایسه با گروه کنترل، زمان شنای اجباری در هر سه گروه NT ها طولانی تر بود و این تفاوت در NTs-M و NTs-M از نظر آماری معنی دار بود. NTs-H (p < 0.05).="" به="" طور="" کلی،="" در="" مقایسه="" با="" گروه="" کنترل،="" زمان="" شنای="" اجباری="" در="" nts-l،="" nts-m،="" و="" nts-h="" به="" ترتیب="" 51.23="" درصد،="" 86.57="" درصد="" و="" 71.23="" درصد="" افزایش="">

اثرات NT بر لاکتات دهیدروژناز (LDH)، نیتروژن اوره خون (BUN) و محتوای گلیکوژن کبدی در موش

همانطور که در شکل 1 نشان داده شده است، در مقایسه با گروه کنترل، فعالیت LDH به طور قابل توجهی در NTs-M افزایش یافت (p < 0.05)="" و="" سطوح="" bun="" به="" طور="" قابل="" توجهی="" در="" هر="" سه="" nts-="" کاهش="" یافت.="" گروه="" های="" تحت="" درمان="" (p="">< 0.05).="" با="" این="" حال،="" سطوح="" گلیکوژن="" کبدی="" موش‌ها="" در="" گروه‌های="" nts="" بدون="" تفاوت="" قابل‌توجهی="" در="" مقایسه="" با="" گروه="" کنترل="" بهبود="" یافت="" (05/0p="">)، که نشان می‌دهد NTها هیچ تأثیری بر سطح گلیکوژن نداشتند.

اثرات NT بر سطوح اسید لاکتیک خون (BLA) در موش

نتایج در مورد اثرات NT ها بر BLA در موش ها در مقاطع زمانی مختلف در شکل 2 نشان داده شده است. در ابتدا تفاوت معنی داری بین گروه ها وجود نداشت. سطح BLA 0 دقیقه بعد از شنا در مقایسه با سطح پایه در همه گروه‌ها به طور قابل ملاحظه‌ای افزایش یافت (p < 0.05).="" به="" طور="" مشابه،="" در="" مقایسه="" با="" خط="" پایه،="" بین="" خط="" پایه="" و="" 2{1{11}}}}="" دقیقه="" بعد="" از="" شنا،="" در="" گروه="" کنترل="" و="" nts-l="" تفاوت="" معناداری="" وجود="" داشت="" (p="">< 0.{17}="" }="" 5).="" در="" مقایسه="" با="" گروه="" کنترل،="" غلظت="" bla="" در="" nts-m="" و="" nts-h="" به="" طور="" قابل="" توجهی="" در="" 0="" دقیقه="" پس="" از="" شنا="" کاهش="" یافت=""><). در="" 20="" دقیقه="" پس="" از="" شنا،="" غلظت="" bla="" در="" گروه="" nts-h="" به="" طور="" قابل="" توجهی="" کاهش="" یافت="" (05/0="">p). پس از درمان NTs، سطح زیر منحنی BLA (AUC) نیز در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافت (0.05 < p="" برای="" nts-m="" و="">

اثرات NTs بر پارامترهای استرس اکسیداتیو در عضلات اسکلتی موش

سطوح SOD، GSH-Px و MDA در جدول 2 برای ارزیابی سطح استرس اکسیداتیو در عضلات اسکلتی موش نشان داده شده است. پس از درمان، فعالیت‌های SOD و GSH-Px در گروه‌های NTs-M و NTs-H در مقایسه با گروه کنترل به‌طور معنی‌داری بهبود یافت (p < 0.05).="" .="" علاوه="" بر="" این،="" سطح="" mda="" در="" عضله="" اسکلتی="" در="" گروه‌های="" nts=""><) در="" مقایسه="" با="" گروه="" کنترل="" به="" طور="" قابل‌توجهی="" کاهش="">

تاثیر NT بر فعالیت آنزیم متابولیک انرژی میتوکندری در عضلات اسکلتی موش

فعالیت SDH، Na به علاوه -K به علاوه -ATPase و Ca2 به علاوه -Mg2 به علاوه -ATPase در جدول 3 برای ارزیابی سطح آنزیم متابولیک انرژی میتوکندری در عضلات اسکلتی موش نشان داده شده است. پس از درمان، فعالیت SDH و Ca2 به علاوه -Mg2 به علاوه -ATPase در NTs-M به طور قابل توجهی بهبود یافت (p < 0.{18}}5).="" به="" طور="" مشابه،="" فعالیت="" na="" به="" علاوه="" -k="" به="" علاوه="" -atpase="" در="" عضله="" اسکلتی="" در="" گروه‌های="" nts-m="" و="" nts-h="" به="" طور="" معنی‌داری="" در="" مقایسه="" با="" گروه="" کنترل="" افزایش="" یافت="" (05/0p="">< {22}}).="" بحث="" با="" فعالیت="" های="" چندوجهی="" خود،="" nt="" ها="" به="" عنوان="" مکمل="" های="" غذایی="" محبوبیت="" فزاینده="" ای="" به="" دست="" آورده="" اند.="" تعدادی="" از="" گزارش‌ها="" نشان="" داده‌اند="" که="" افزودن="" nt="" به="" فرمول‌های="" غذایی،="" تولید="" ایمونوگلوبولین‌ها="" را="" افزایش="" می‌دهد،="" پاسخ="" به="" واکسن‌ها="" را="" بهبود="" می‌بخشد،="" عوارض="" را="" کاهش="" می‌دهد="" و="" تحمل="" به="" آنتی‌ژن‌های="" غذایی="" را="" افزایش="" می‌دهد="" [12،14].="" مطالعات="" قبلی="" ما="" نشان="" داد="" که="" ntها="" در="" موش‌ها="" در="" غلظت="" 0.64="" درصد="" (وزن="" بدن)="" سمی="" یا="" سرطان‌زا="" نیستند="" و="" می‌توانند="" طول="" عمر="" را="" در="" موش‌های="" sd="" به="" روشی="" وابسته="" به="" دوز="" افزایش="" دهند="" [13].="" تا="" آنجا="" که="" ما="" می="" دانیم،="" مطالعه="" حاضر="" اولین="" مطالعه="" ای="" است="" که="" گزارش="" می="" دهد="" که="" مکمل="" های="" nt="" های="" رژیمی="" خستگی="" را="" بهبود="" می="" بخشد.="" ما="" همچنین="" دریافتیم="" که="" nt="" ها="" می="" توانند="" زمان="" شنای="" اجباری،="" فعالیت="" ldh="" و="" سطح="" گلیکوژن="" کبدی="" را="" افزایش="" دهند،="" به="" طور="" همزمان،="" nt="" ها="" می="" توانند="" محتوای="" bun="" و="" bla="" را="" در="" موش="" کاهش="" دهند.="" اثر="" ضد="" خستگی="" ممکن="" است="" با="" مهار="" استرس="" اکسیداتیو="" و="" بهبود="" فعالیت="" میتوکندری="" همراه="" باشد.="" کار="" فیزیکی="" مکرر="" و="" پایدار="" منجر="" به="" خستگی="" می‌شود="" و="" تغییرات="" سیستمیک="" از="" جمله="" اختلالات="" غدد="" درون="" ریز،="" ایمنی="" و="" متابولیک="" را="" تحریک="" می‌کند="">

استفاده از آزمون‌های شنای اجباری یک مدل تجربی رضایت‌بخش برای ارزیابی فعالیت‌های ضد خستگی در موش‌ها ارائه می‌کند [16]. در مطالعه حاضر، درمان NT زمان تا فرسودگی موش ها را به ویژه در گروه های تحت درمان با NT در 0. . برای مطالعه بیشتر خاصیت ضد خستگی NT ها، چندین نشانگر بیوشیمیایی برای خستگی، از جمله BUN، LDH، BLA و گلیکوژن کبدی اندازه گیری شد. BUN به عنوان یک محصول متابولیکی پروتئین و اسید آمینه در کبد تشکیل می شود. یکی از شاخص های بیوشیمیایی خون مربوط به خستگی است. با افزایش ورزش، انرژی حاصل از کاتابولیسم قند و چربی برای بدن ناکافی می شود. پروتئین ها و اسیدهای آمینه کاتابولیسم قوی تری را برای جبران مصرف انرژی نشان می دهند که باعث افزایش BUN می شود [17]. همبستگی مثبت قابل توجهی بین سطح BUN و درجه خستگی مشاهده می شود [18]. در طول تمرینات طولانی مدت، اسید لاکتیک اضافی تولید و در عضلات اسکلتی تجمع می یابد که منجر به خستگی عضلانی می شود [19]. بنابراین می توان از BLA به عنوان شاخص خستگی استفاده کرد. علاوه بر این، گلیکوژن یک ماده انرژی مهم است که حرکت را ممکن می کند و انرژی کافی برای انقباض عضلانی را فراهم می کند. مصرف انرژی باعث کاهش گلیکوژن می شود. در همین حال، افزایش گلیکوژن کبدی می تواند استقامت ورزش را بهبود بخشد [20].

در مطالعه حاضر، NT ها می توانند فعالیت LDH و سطح گلیکوژن کبدی را افزایش دهند و همچنین محتوای BUN و BLA را در موش کاهش دهند. مصرف انرژی زیاد در حین ورزش شدید ممکن است باعث عدم تعادل بین سیستم های اکسیداسیون و آنتی اکسیداسیون شود و در نتیجه باعث افزایش ROS و کاهش فعالیت های آنتی اکسیدانی شود. این رفتارها منجر به افزایش تولید ROS می شود. استرس اکسیداتیو هم در خستگی مزمن و هم در سایر اختلالات مرتبط با خستگی نقش دارد [21]. استرس فیزیکی شدید می تواند منجر به تولید بیش از حد ROS در عضله اسکلتی شود که به نوبه خود منجر به خستگی محیطی می شود [22،23]. SOD، فعالیت GSH-Px، و سطوح MDA، که به طور کلی ظرفیت سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی را نشان می دهد، برای ارزیابی فعالیت آنتی اکسیدانی NT ها اندازه گیری شد. SOD و GSH-Px سیستم های آنتی اکسیدانی آنزیمی مهمی برای از بین بردن رادیکال های آزاد و متابولیت های آنها هستند [24]. MDA یکی از محصولات تخریب پراکسیداسیون لیپیدی است که یک شاخص مهم برای ارزیابی استرس اکسیداتیو سلولی است [25]. مطالعات نشان داد که NT ها فعالیت های آنتی اکسیدانی قابل توجهی از خود نشان می دهند [11،13]. نتایج ما نشان داد که اثرات ضد خستگی NT ها با بهبود فعالیت چندین آنزیم و جلوگیری از اکسیداسیون لیپید با محافظت از غشای جسمی مرتبط است. در مطالعه حاضر، عملکرد میتوکندری در عضلات اسکلتی موش پس از درمان NT بهبود یافت.

تولید مداوم ATP در میوسیت ها برای حفظ فعالیت بدنی طولانی مدت مورد نیاز است. میتوکندری یک اندامک مهم درون سلولی در سلول‌های یوکاریوتی است که محل اصلی فسفوریلاسیون اکسیداتیو و تولید ATP در سلول‌های پستانداران است. علاوه بر این، میتوکندری نقش واسطه ای مهمی در استرس اکسیداتیو ایفا می کند [26]. در نتیجه، عملکرد میتوکندری در عضلات اسکلتی به خستگی ناشی از ورزش کمک می کند. در مطالعه حاضر، فعالیت های SDH، Na به علاوه -K به علاوه -ATPase، و Ca2 به علاوه -Mg2 به علاوه -ATPase برای ارزیابی عملکرد میتوکندری اندازه گیری شد. متابولیسم انرژی شامل آنابولیسم و ​​کاتابولیسم است که شامل بسیاری از آنزیم های بیولوژیکی می شود [27]. Na plus -K به علاوه -ATPase و Ca2 به اضافه -Mg2 +ATPase دو آنزیم اصلی تخریب ATP هستند که می توانند ATP را برای تامین انرژی آزاد مستقیم هیدرولیز کنند [28]. نقش مهمی در حفظ عملکردهای فیزیولوژیکی حمل و نقل مواد، تبدیل انرژی و انتقال اطلاعات ایفا می کند [29]. Na به علاوه -K به علاوه -ATPase و Ca2 به علاوه -Mg2 به اضافه -ATPase از جمله عوامل اصلی مسئول خستگی هستند [30-32]. علاوه بر این، SDH یک آنزیم محدود کننده سرعت است که با تنظیم مسیر گلیکولیتیک چرخه کربس و کاتالیز سنتز ATP مرتبط است [27]. فعالیت این آنزیم ها ممکن است در متابولیسم انرژی مهم باشد

عضله اسکلتی تحت خستگی در شرایط عادی، فعالیت های آنزیمی برای حفظ تعادل بین آنابولیسم و ​​کاتابولیسم تنظیم می شود. تحت شرایط خستگی، سطوح پایین SDH، Na به علاوه -K به علاوه -ATPase، و Ca2 به علاوه Mg2 به علاوه -ATPase فعالیت در عضله اسکلتی مشاهده شد. این یافته نشان داد که هیدرولیز ATP رخ داده است، که نشان دهنده آسیب میتوکندری است، و تعادل از دست رفته است، به دلیل کاهش سطوح Na به علاوه -K + ATPase و Ca2 به علاوه -Mg2 به علاوه -ATPase فعالیت. با این حال، در مطالعه حاضر، ما دریافتیم که NT ها می توانند عملکرد میتوکندری را در ماهیچه های اسکلتی موش با افزایش فعالیت آنزیم های متابولیک انرژی، مانند SDH، Na به علاوه -K به علاوه -ATPase، و Ca2 به علاوه -Mg2 به علاوه -ATPase بهبود بخشند. ، در نتیجه استرس اکسیداتیو را سرکوب می کند و ATP بیشتری برای مکمل های انرژی تولید می کند [33،34].

نتیجه گیری

نتایج ترکیبی ما برای اولین بار نشان داد که NT ها اثرات ضد خستگی دارند. NT ها می توانند زمان شنای اجباری موش ها را با افزایش فعالیت LDH و سطح گلیکوژن کبدی و با تاخیر در تجمع BUN و BLA افزایش دهند. NT ها همچنین می توانند عملکرد میتوکندری را بهبود بخشند و استرس اکسیداتیو را در ماهیچه های اسکلتی موش مهار کنند، که ممکن است یک مسیر عمل از اثرات ضد خستگی آن باشد. NT ها می توانند به عنوان یک عامل طبیعی جدید برای کاهش خستگی ورزش استفاده شوند. تحقیقات بیشتر در شرایط آزمایشگاهی برای کشف مکانیسم مولکولی دقیقی که توسط آن NT ها نقش خود را در اثرات ضد خستگی ایفا می کنند، مورد نیاز است.

روی عکس کلیک کنید تا فواید و عوارض جانبی توبولوزای سیستانش برای خستگی

منابع

[1] Moriura T، Matsuda H، Kubo M. مطالعه فارماکولوژیک در Agkistrodon blomhofi OIE. V. اثر ضد خستگی عصاره اتانولی 50 درصد در موشهای صحرایی شنای اجباری با وزن حاد. بیول فارم بول.1996;19(1):62–66. 

[2] Kim KM، Yu KW، Kang DH، و همکاران. اثرات ضد استرس و ضد خستگی سبوس برنج تخمیر شده. Biosci Biotechnol Biochem.2001;65(10):2294–2296. 

[3] Tan W1، Yu KQ، Liu YY، و همکاران. فعالیت ضد خستگی پلی ساکاریدهای استخراج شده از Radix Rehmanniae Preparata. Int J Biol Macromol.2012;50(1):59–62. 

[4] عزیزبیگی ک، استانارد اس آر، آتشک اس، و همکاران. آنزیم های آنتی اکسیدانی و سازگاری استرس اکسیداتیو با تمرین ورزشی: مقایسه استقامت، مقاومتی و تمرین همزمان در مردان تمرین نکرده J Exerc Sci Fitness.2014;12(1):1–6. 

[5] Ecstasy KS، Roussel D، St-Pierre J، و همکاران. سوپراکسید پروتئین های جداکننده میتوکندری را فعال می کند. طبیعت.2002;415(6867):96–99. 

[6] وانگ ایکس، زینگ آر، چن زی، و همکاران. اثر و مکانیسم پپتیدهای ماهی خال مخالی (Pneumatophorus japonicus) برای ضد خستگی. عملکرد غذا2014;5(9):2113–2119. 

[7] لی جی اس، کیم اچ جی، هان جی ام، و همکاران. اثر ضد خستگی میلوفیل در مدل موش ورزش اجباری مزمن. Eur J Pharmacol.2015;764:100–108. 

[8] Chi A، Li H، Kang C، و همکاران. فعالیت ضد خستگی کونژوگه های پلی ساکارید جدید از چای سبز زیانگ. Int J Biol Macromol.2015;80:566–572.

[9] Martinez-Puig D، Manzanilla EG، Morales J، و همکاران. مکمل های نوکلئوتیدی در رژیم غذایی، بروز اسهال را در خوک هایی که زود از شیر گرفته شده اند، کاهش می دهد. Livest Sci.2007;108:276–279. 

[10] Cai X، Bao L، Wang N، و همکاران. مکمل نوکلئوتیدهای غذایی و آسیب کبدی در موش های تحت درمان با الکل: بررسی متابولومیک مولکول ها.2016;21(4):435.

[11] Cai X، Bao L، Wang N، و همکاران. نوکلئوتیدهای رژیم غذایی با کاهش التهاب و تنظیم میکروبیوتای روده در موش ها از آسیب کبدی الکلی محافظت می کنند. عملکرد غذا2016;7(6):2898–2908. 

[12] زو ام، ژائو ام، یانگ آر، و همکاران. تأثیر نوکلئوتیدهای جیره بر عملکرد سیستم ایمنی موش Balb/C. INT Immunopharmacol.2013;17(1):50–56. 

[13] Xu M، Liang R، Guo Q، و همکاران. نوکلئوتیدهای غذایی طول عمر را در موش های نژاد Sprague-Dawley افزایش می دهند. J Nutr سلامت پیری.2013;17(3):223–229. 

[14] Che L، Hu L، Liu Y، و همکاران. مکمل نوکلئوتیدهای غذایی رشد روده و عملکرد ایمنی نوزادان با محدودیت رشد داخل رحمی را در مدل خوک بهبود می بخشد. PLoS One.2016;11(6): e0157314. [15] Chaudhuri A, Behan PO. خستگی در اختلالات عصبی. لانست.2004;363(9413):978–988. 

[16] You L، Ren J، Yang B، و همکاران. فعالیت های ضد خستگی هیدرولیزهای پروتئین لوچ با فعالیت های آنتی اکسیدانی مختلف. J Agric Food Chem.2012;60(50):12324– 12331. 

[17] Li X، Zhang H، Xu H. تجزیه و تحلیل اجزای شیمیایی پلی ساکاریدهای شیتاکه و اثر ضد خستگی آن تحت ارتعاش. Int J Biol Macromol.2009;45 (4):377–380. 

[18] Huang WC، Chiu WC، Chuang HL، و همکاران. تاثیر مکمل کورکومین بر خستگی فیزیولوژیکی و عملکرد فیزیکی موش. مواد مغذی.2015;7(2):905–921. 

[19] گیبسون اچ، ادواردز آر.اچ. ورزش عضلانی و خستگی. پزشکی ورزشی1985;2(2):120–132.

[20] Anand T، Phani Kumar G، Pandareesh MD، et al. تأثیر عصاره باکوزید از Bacopa monniera بر خستگی جسمانی ناشی از شنای اجباری. Phytother Res.2012;26(4):587–593.

[21] Barclay JK، Hansel M. رادیکال های آزاد ممکن است به خستگی ماهیچه های اسکلتی اکسیداتیو کمک کنند. Can J Physiol Pharmacol.1991;69(2):279–284. 

[22] Allen DG، Lamb GD، Westerblad H. خستگی عضلات اسکلتی: مکانیسم های سلولی. Physiol Rev.2008;88(1):287–332. 

[23] Westerblad H، Allen DG، Lännergren J. خستگی عضلانی: اسید لاکتیک یا فسفات معدنی علت اصلی؟ News Physiol Sci.2002;17:17–21. 

[24] Elias RJ، Kellerby SS، Decker EA. فعالیت آنتی اکسیدانی پروتئین ها و پپتیدها. Crit Rev Food Sci Nutr.2008;48 (5):430–441. 

[25] باگیس اس، تامر ل، شاهین جی، و همکاران. رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان ها در ابتداییفیبرومیالژیا: اختلال استرس اکسیداتیو؟ Rheumatol Int.2005;25(3):188–190. 

[26] سیویتز WI، یورک MA. اختلال عملکرد میتوکندری در دیابت: از مکانیسم های مولکولی تا اهمیت عملکردی و فرصت های درمانی سیگنال ردوکس آنتی اکسیدان2010;12(4):537–577. 

[27] Kolling J، Scherer EB، Siebert C، و همکاران. هموسیستئین باعث عدم تعادل انرژی در عضله اسکلتی موش می شود: آیا کراتین یک محافظ است؟ تابع بیوشیمی سلولی2013;31 (7):575–584. 

[28] هوانگ XP، Tan H، Chen BY، و همکاران. عصاره گون با بهبود متابولیسم انرژی و مهار آپوپتوز آسیب عصبی پس از ایسکمی مغزی را کاهش می دهد. بیول فارم بول.2012;35(4):449–454. 

[29] Scheiner-Bobis G. پمپ سدیم. خواص مولکولی آن و مکانیک انتقال یون Eur J Biochem.2002;269(10):2424–2433. 

[30] Leppik JA، Aughey RJ، Medved I، و همکاران. ورزش طولانی تا خستگی در انسان باعث اختلال در فعالیت Na به علاوه -K به علاوه -ATPase عضله اسکلتی، آزادسازی Ca2 بعلاوه شبکه سارکوپلاسمی و جذب Ca2 به اضافه می شود. J Appl Physiol (1985).2004;97(4):1414–1423. 

[31] Chauhan VP، Tsiouris JA، Chauhan A، و همکاران. افزایش استرس اکسیداتیو و کاهش فعالیت های Ca(2+)/Mg(2+)-ATPase و Na(+)/K(+)-ATPase در گلبول های قرمز خرس سیاه خواب زمستانی. زندگی علمی.2002;71(2):153–161. 

[32] Fraser SF، Li JL، Carey MF، و همکاران. خستگی حداکثر فعالیت عضله اسکلتی Na(به علاوه)-K(به علاوه)-ATPase را در افراد آموزش ندیده و آموزش دیده کاهش می دهد. J Appl Physiol (1985).2002;93(5):1650–1659. 

[33] Juel C. استرس اکسیداتیو (گلوتاتیونیلاسیون) و فعالیت Na، K-ATPase در عضله اسکلتی موش. PLoS One.2014;9(10):e110514. 

[34] Srikanthan K، Shapiro JI، Sodhi K، نقش سیگنالینگ Na/K-ATPase در استرس اکسیداتیو مربوط به چاقی و بیماری قلبی عروقی. مولکول ها.2016؛ 21 (9): 1172. pii: E1172.