اثرات ضد توموری و ضدالتهابی الیگوساکاریدهای عصاره گیاه سیستانش دسرتیکولا بر آسیب نخاعی

تماس: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 ایمیل:audrey.hu@wecistanche.com

هونگ ژانگ و همکاران

خلاصه

در مطالعه حاضر اثرات فارماکولوژیک الیگوساکاریدها ازسیستانچدسرتیکولااستخراج کردنبرالتهاباسترس اکسیداتیو و آپوپتوز در موش های صحرایی نر آلبینو با آسیب نخاعی مورد بررسی قرار گرفت. پراکسیداسیون لیپیدی، GSH، کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز، استیل کولین استراز، GPx، ROS و اسید نیتریک در موش‌های مبتلا به آسیب نخاعی به‌طور معنی‌داری تغییر یافت. سطوح بیان mRNA IL-6، TNF-، سیکلواکسیژناز-2، iNOS، p53، کاسپاز{4}}، Bax و pro-NGF به دنبال مصرف مکمل عصاره به میزان N20 درصد کاهش یافت. سطح بیان پروتئین کاسپاز{7}} و pro-NGF نیز به میزان N20 درصد کاهش یافت. تعداد سلول‌های مثبت p53 در گروه‌های GI-GV به ترتیب 1، 79، 54، 33 و 19 و تعداد سلول‌های کاسپاز مثبت مربوطه 2، 87، 51، 23 و 14 بود. بر اساس نتایج حاضر، استفاده از الیگوساکاریدها ازسیستانچدسرتیکولاعصاره در برابر موثر بودالتهاباسترس اکسیداتیو و آپوپتوز در موش های صحرایی نر آلبینو آسیب نخاعی

کلید واژه ها:Cistanche deserticola، التهاب استرس اکسیداتیو، آپوپتوز موش

1. مقدمه

آسیب طناب نخاعی شامل آسیب به نخاع است که منجر به تغییر عملکرد با از دست دادن حس، عضله و عملکرد خودکار می شود [1]. علاوه بر این، آپوپتوز ممکن است در الیگودندروسیت ها و نورون ها ایجاد شود که منجر به اختلال عملکرد طناب نخاعی به دلیل دمیلیناسیون و دژنراسیون آکسون می شود [2،3]. آسیب نخاعی باعث ایجاد استرس اکسیداتیو اساسی می شودالتهاببه دنبال شروع آپوپتوز در الیگودندروسیت ها و نورون ها [2،4]. گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و سیتوکین‌های پیش التهابی در طول تخریب عصبی آزاد می‌شوند و میکروگلیا در طول فرآیندهای عصبی و التهابی حیاتی هستند [5-7]. اینترلوکین ها (ILs) سیتوکین های مهمی هستند که در فرآیندهای ایمنی متفاوت دخیل هستند [8]. Yune و همکاران [9] گزارش کردند که فاکتور رشد عصب پرو (pro-NGF) آزاد شده از میکروگلیا منجر به مرگ سلولی آپوپتوز می شود. بنابراین، عوامل درمانی جدید و قوی در برابر استرس اکسیداتیو والتهابمورد نیاز است.

گیاهسیستانچدسرتیکولامعمولاً به عنوان جاروک بیابانی شناخته می شود و یک عضو هولوپارازیت از خانواده Orobanchaceae است [10].سیستانچ دسرتیکولافاقد کلروفیل است و آب و مواد مغذی را به صورت انگلی از ساکسائول سفید (Haloxylon persicum) و ساکسائول سیاه (Haloxylon ammodendron) به دست می آورد. راسیستانچدسرتیکولاگیاه چند ساله معروف به Rou Cong Rong می تواند تا 160 سانتی متر رشد کند و گل های زرد دارد. این به طور گسترده در چین و مغولستان [11] فراوان است و، طب سنتی چینی، منبعی عالی برای درمان چندین بیماری است. همچنین به عنوان یک درمان گیاهی اولیه برای تقویت یانگ و تقویت کلیه عمل می کند [11]. کو و همکاران [12] گزارش کردند که گلیکوزیدهایسیستانچدسرتیکولابه عنوان مواد موثر در سیستم عصبی مرکزی (CNS) عمل می کنند. چندین محقق خواص ضد آپوپتوتیک، ضد التهابی و آنتی اکسیدانی را گزارش کرده اندسیستانچدسرتیکولا[13،14]. آنتی اکسیدان های مشتق شده از غذا و مولکول های ضد التهابی می توانند به عنوان مواد شیمیایی پیشگیری کننده در برابر بیماری های مزمن عمل کنند [15]. با توجه به مزایای درمانی فوق الذکر، اثربخشی درمانی الیگوساکاریدها ازسیستانچدسرتیکولاعصاره در برابرالتهاباسترس اکسیداتیو و آپوپتوز در مطالعه حاضر با استفاده از مدل موش صحرایی نر آلبینو آسیب نخاعی مورد بررسی قرار گرفت.

2. مواد و روشها

2.1. مواد

آغازگرهای فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-)، IL-6، سیکلواکسیژناز، نیتریک اکسید سنتاز القایی (iNOS)، p53، Bax، کاسپاز{4}}، BCL-2، pro-NGF و گلیسرآلدئید 3-فسفات دهیدروژناز (GAPDH) از Thermo Fisher Scientific (پکن، چین) خریداری شد. آنتی بادی های اولیه برای کاسپاز{8}} (AV00021)، p53 (P{11}}UL)، IgG-پراکسیداز مونوکلونالانتی بز/گوسفند (A9452)، و فلورسین ایزوتیوسیانات ضد IgG موش (FITC؛ F{15} }ML) از سیگما-آلدریچ چین، شرکت (شانگهای، روابط عمومی چین) خریداری شد.

2.2. موش ها

موش های صحرایی نر نژاد ویستار نژاد آلبینو (180-220 گرم) از خانه حیوانات بیمارستان غرب چین، دانشگاه سیچوان، چین خریداری شدند. به موش ها به طور آزاد غذا و آب داده شد. یک 12- ساعت نور: 12- ساعت تاریکی در قفس موش های پلی پروپیلن تحت رطوبت نسبی نگهداری شد. تمام آزمایشات موش توسط کمیته اخلاقی بیمارستان WestChina، دانشگاه سیچوان، چین تایید شد. تمام دستورالعمل های بین المللی، ملی و سازمانی قابل اجرا برای مراقبت و استفاده از حیوانات رعایت شد.

2.3. القای آسیب نخاعی

آسیب نخاعی با برش جراحی طولی به دنبال قرار گرفتن در معرض هالوتان (5/1 درصد) ایجاد شد. کل عمل جراحی در دمای اتاق انجام شد. برش از مهره های پایینی تا میانی سینه در پشت حیوان انجام شد. وزن A20-25 گرم بر روی سطح Th12 در معرض برای 30 دقیقه قرار داده شد تا باعث آسیب شود. پوست و عضلات پس از برداشتن وزن از سطح Th12 بخیه شدند و فلج تکرارپذیر موقت در اندام تحتانی ایجاد شد [16،17]. موش‌ها به مدت 24 ساعت در شرایط مناسب و کنترل دامپزشکی نگهداری شدند.

2.4. تهیه عصاره گیاه سیستانش کویر و تجزیه کمی

گیاهسیستانچدسرتیکولا(1 کیلوگرم) از استان گانسو چین جمع آوری شد، با هوا خشک شد و با استفاده از آسیاب برقی پودر شد. پودر به مدت 60 دقیقه در اتانول (70 درصد) استخراج شد، صاف شد و با فشار کاهش یافته تغلیظ شد. کنسانتره با خلاء به صورت پودر خشک شد [18]. تجزیه و تحلیل کمی ازسیستانچدسرتیکولاعصاره با استفاده از کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا (HPLC) که قبلاً توضیح داده شد [11] انجام شد.

2.5. رفتار

گروه‌های تجربی به شرح زیر بودند: گروه I (GI)، موش‌های صحرایی کنترل نرمال. گروه II (GII)، موش های آسیب نخاعی (کنترل شم). و گروه های III-V (GIII-V)، موش های آسیب نخاعی دریافت کننده 100، 200، یا 400 میلی گرم بر کیلوگرم الیگوساکارید ازسیستانچدسرتیکولابه ترتیب استخراج کنید. هر گروه شامل شش موش وسیستانچدسرتیکولاعصاره به مدت 6 هفته متوالی به صورت خوراکی به موش ها داده شد.

2.6. جمع آوری خون

در پایان درمان، خون (5 تا 6 میلی‌لیتر) توسط سرنگ 5 میلی‌لیتری با سوزن 23G1 از طریق سوراخ قلبی جمع‌آوری شد و موش‌ها با کتامین هیدروکلراید (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن) و زایلازین (10 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن) بیهوش شدند. وزن) و با بریدن سر قربانی شد.

2.7. تهیه هموژن بافت

در پایان درمان، موش‌ها با کتامین هیدروکلراید (100 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و زایلازین (10 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن) بیهوش شدند و با جدا کردن سر کشته شدند. نمونه های طناب نخاعی (12 میلی متر) از ناحیه جراحی جمع آوری شد. بافت‌های نخاعی به قطعات کوچک بریده شدند و در بافر Tris-HCl (pH 7.4، 50 میلی‌مولار) با سرعت 6000 دور در دقیقه به مدت 5 دقیقه همگن شدند. هموژن سانتریفیوژ شد و مایع رویی برای آزمایش های بیشتر جمع آوری شد. تمام آماده سازی های هموژن و رویی در دمای 4 درجه انجام شد.

2.8. بیومارکرهای استرس اکسیداتیو

پراکسیداسیون لیپیدی با توجه به محتوای مالون دی‌آلدئید (MDA) با اندازه‌گیری گونه‌های فعال اسید تیوباربیتوریک (TBARS) تعیین شد. محصول نهایی در طول موج 534 نانومتر اندازه گیری شد [19]. ROS با استفاده از روش دی کلروفلورسئین [20] تعیین شد. محتوای کاهش یافته گلوتاتیون (GSH) با اندازه گیری محصول نهایی در 405 نانومتر تعیین شد [21]. فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز (Gpx)، کاتالاز و استیل کولین استراز (AChE) با استفاده از اسپکتروفتومتری اندازه گیری شد [19].

2.9. نشانگرهای التهابی

سطح سرمی TNF- و IL{1}} برای همه گروه ها تعیین شد [22]. محتوای نیتریت به عنوان شاخصی از سطح اکسید نیتریک (NO) اندازه گیری شد و بر حسب میلی مولار بیان شد [23،24]. سطوح بیان mRNA TNF-، IL-6، iNOS، cyclooxygenase-2 و GAPDH بر اساس Moon و همکاران تعیین شد. [25]. پرایمرهای مورد استفاده در این مطالعه در جدول 1 نشان داده شده است.

2.10. بیومارکرهای آپوپتوز

سطوح بیان mRNA کاسپاز{0}}، p53، bcl-2، bax، pro-NGF و GAPDH بر اساس Moon و همکاران تعیین شد. [25]. سطوح بیان پروتئین کاسپاز{5}}، p53، bcl-2، bax، pro-NGF و GAPDH بر اساس Lobos و همکاران تعیین شد. [26]. رنگ‌آمیزی TUNEL کاسپاز{10}} و p53 در بخش‌های عصبی انجام شد [25]. پرایمرهای مورد استفاده برای RT-PCR در جدول 1 آورده شده است.

2.11. تحلیل های آماری

مقادیر به عنوان میانگین با خطای استاندارد میانگین (SEM) ارائه می شوند. کنترل وسیستانچدسرتیکولاگروه‌های تیمار شده با عصاره با استفاده از آزمون t غیر زوجی دانشجو مقایسه شدند. برای مقایسه چندگانه از تحلیل واریانس یک طرفه (ANOVA) استفاده شد. مقادیر P ˂0.05 برای نشان دادن معناداری آماری در نظر گرفته شد.

3. نتایج

در مطالعه حاضر، اثربخشی درمانی الیگوساکاریدها ازسیستانچ دسرتیکولاعصاره در برابرالتهاب, اکسیداتیوفشارو آپوپتوز در موش‌های صحرایی نر آلبینو آسیب نخاعی مورد بررسی قرار گرفت. وجود الیگوساکارید (78.68 درصد)، آکتئوزید (9.29 درصد)، اکیناکوزید (6.34 درصد)، و 8-اپیلوگانیک اسید (5.75 درصد) در موش‌های صحرایی مشاهده شد.سیستانچ دسرتیکولااستخراج (شکل 1). محتوای MDA، محصول نهایی پراکسیداسیون لیپیدی اندازه‌گیری شده، 22.58 نانومول بر گرم در موش‌های کنترل نرمال (GI) بود، و در گروه شاهد شم (GII) به میزان 179.5 درصد افزایش یافت. درمان موش با الیگوساکارید ازسیستانچدسرتیکولاعصاره به طور قابل توجهی محتوای MDA را به میزان 1/5{3}} درصد در گروه GV کاهش داد (جدول 2، P b 0.05). محتوای GSH در گروه GI 85.31 mg/g بود و در گروه GII به میزان 61.1 درصد کاهش یافت. درمان باسیستانچدسرتیکولاعصاره در موش های آسیب نخاعی به طور قابل توجهی محتوای GSH را 121.6 درصد در گروه GV افزایش داد (جدول 2، Pb0.05).

فعالیت SOD در گروه GI 6.2 U/mg بود و در گروه GII به میزان 51.1 درصد کاهش یافت. موش های آسیب نخاعی مکمل الیگوساکارید ازسیستانچدسرتیکولاعصاره به طور قابل توجهی افزایش فعالیت SOD را به میزان 91.4 درصد در گروه GV نشان داد (جدول 2، Pb0.05). فعالیت کاتالاز در گروه GI 12.8 U/g بود و در گروه GII تا 59.3 درصد کاهش یافت. موش های آسیب نخاعی مکمل با الیگوساکارید ازسیستانچ دسرتیکولاعصاره به طور قابل توجهی افزایش فعالیت کاتالاز را به میزان 106.1 درصد در گروه GV نشان داد (جدول 2، P b 0.05). فعالیت GPx 0.87 (mg/protein) در GIgroup بود و 55.2 درصد در گروه GII کاهش یافت. فعالیت GPx در گروه GV 100 درصد افزایش یافت (جدول 2، Pb 0.05). فعالیت AChE در گروه GI 9.3 (μmol/min/mg پروتئین) بود و در گروه GII به میزان 54.8 درصد کاهش یافت. موش های آسیب نخاعی مکمل با الیگوساکارید ازسیستانچدسرتیکولاعصاره فعالیت AChE را به ترتیب به میزان 26.2، 57.1 و 1{7}}7.1 درصد در گروه های GIII، GIV و GV افزایش داد (جدول 2، Pb 0.05).

ROS در واحدهای فلورسانس نسبی (RFU) اندازه‌گیری و بیان شد: ROS داخل سلولی در گروه GI 23/44 بود که در گروه GII 349 درصد افزایش یافت. مکمل با الیگوساکاریدها ازسیستانچدسرتیکولاعصاره ها به طور قابل توجهی سطوح ROS داخل سلولی را تا 61.9 درصد در گروه GV کاهش دادند (شکل 2A، Pb 0.05). محتوای نیکل به عنوان شاخصی از سطح NO اندازه گیری شد و inmM بیان شد. سطح NO در گروه GI 3.7 (mM) بود که در گروه GII 349 درصد افزایش یافت. مکمل با الیگوساکاریدها ازسیستانچدسرتیکولاعصاره به طور قابل توجهی سطوح NO را به میزان 63.6 درصد در گروه GV کاهش داد (شکل 2B، Pb 0.05).

سطوح IL{0}} و TNF- اندازه‌گیری و به صورت pg/mg پروتئین بیان شد. سطوح IL{2}} و TNF- به ترتیب به میزان 912.7 و 695.4 درصد در گروه GII به طور قابل توجهی افزایش یافت. با این حال، مکمل با الیگوساکارید ازسیستانچدسرتیکولاعصاره به طور قابل توجهی سطح IL{{0}} و TNF- را به میزان N60 درصد در گروه GI در مقایسه با گروه GII کاهش داد (شکل 3، P b 0.{16} }}5). بیان mRNA نشانگرهای التهابی، مانند IL-6، TNF-، سیکلواکسیژناز-2 و iNOS، کمیت‌سازی و به صورت تغییرات برابری بیان شد. سطوح بیان mRNA IL 6، TNF-، سیکلواکسیژناز{11}}، و iNOS با 0 افزایش یافت.{13}}، 0.{15}}، 0.{17}} ، و 0.{19}}به ترتیب در گروه GII تا کنید. مکمل باسیستانچدسرتیکولاعصاره سطوح بیان mRNA IL{{0}}، TNF-، سیکلواکسیژناز-2، و iNOS را به میزان N20 درصد در گروه GV در مقایسه با گروه GII کاهش داد (شکل 4، Pb 0.05).

بیان mRNA نشانگرهای آپوپتوتیک کاسپاز{0}}، p53، bcl-2، bax و pro-NGF نیز تعیین شد. سطوح بیان mRNA p53، کاسپاز-3، bax و pro-NGF با 0 افزایش یافت.97-،1.{{10}}، 1.{ {12}}، و 0.76-به ترتیب در گروه GII برابر شد و سطح بیان mRNA thebcl{15}} به میزان 0 کاهش یافت.{17}}برابر . تیمار عصاره به طور قابل توجهی سطوح بیان mRNA p53، کاسپاز{19}}، bax، و pro-NGF را به میزان N3{31}} درصد کاهش داد، در حالی که سطح بیان mRNA bcl-2 178 درصد افزایش یافت (شکل . 5، P b 0.05). بر اساس آنالیز وسترن بلوتانالیز، سطح پروتئین کاسپاز{27}} و پرو-NGF به ترتیب به میزان 0.{30} برابر و 0.{32}} برابر در گروه GII افزایش معنی‌داری داشت. مکمل‌سازی با الیگوساکاریدها از جانبسیستانچدسرتیکولاعصاره به طور قابل توجهی سطوح بیان کاسپاز{{0}} و پروتئین pro-NGF را به میزان N20 درصد در گروه GI در مقایسه با گروه GII کاهش داد (شکل 6، P b 0.05). از روش رنگ‌آمیزی TUNEL برای تشخیص تعداد سلول‌های p53- و کاسپاز{7}مثبت استفاده شد. تعداد سلول‌های p{8} مثبت به ترتیب 1، 79، 54، 33 و 19 در گروه‌های GI-GV بود. سپس تعداد سلول‌های کاسپاز{14}مثبت در گروه‌های GI-GV به ترتیب 2، 87، 51، 23 و 14 بود (شکل‌های 7-8، Pb 0.05).

4. بحث

در مطالعه حاضر، اثربخشی درمانی الیگوساکاریدها ازسیستانچدسرتیکولاعصاره در برابرالتهاباسترس اکسیداتیو و آپوپتوز در موش های صحرایی نر آلبینو آسیب نخاعی مورد بررسی قرار گرفت. لیوئت آل. [27] گزارش کردند که مکمل با یک آنتی اکسیدان می تواند در برابر چندین بیماری تخریب کننده عصبی موثر باشد. وجود اکیناکوزید (فنیل اتانوئید گلیکوزید) در گزارش شده استسیستانچدسرتیکولاعصاره [10]، و چندین محقق خواص ضد التهابی و ضد درد را نشان داده اندسیستانچ دسرتیکولا[28،29]. در مطالعه حاضر، الیگوساکاریدها، آکتئوزیدها، اکیناکوزیدها و اسید اپیلوگانیک به عنوان ترکیبات اصلی عصاره گیاه سیستانش دسرتیکولا مشاهده شدند.

نقایص رفتاری بهبود یافته با TNF و آپوپتوز در سلول های عصبی SH-SY5Y به دنبال درمان با اکیناکوزید مشاهده شده است [30،31]. نان و همکاران [32] کاهش سطح TNF-، T-tau، و IL{8}} در بیماران مبتلا به آلزایمر و بهبود بهبود آتروفی هیپوکامپ و توانایی‌های شناختی پس از مکمل‌سازی با گیاه سیستانچ را گزارش کردند. اثرات درمانیسیستانچدسرتیکولااستخراج درالتهاباسترس اکسیداتیو و آپوپتوزیس قبلاً گزارش نشده است. این اولین گزارش در مورد اثرات فارماکولوژیک استسیستانچدسرتیکولاعصاره در مدل ضایعات نخاعی

چندین محقق گزارش کرده اند که درمان اکتئوزید به طور قابل توجهی استرس اکسیداتیو و روده را کاهش می دهدالتهابموش های ناشی از بیماری التهابی روده [33]. نام و همکاران [34] گزارش کرده اند که فعالیت ضد التهابی ایزواکتئوزید از Abeliophyllum distichum در ماست سل های انسانی است. گلیکوزیدهای ضدالتهابی فنیل پروپانوئید از برگ Clerodendron trichotomum در مدل موش گزارش شده است [35]. ژو و همکاران [36] گزارش کرده اند که فعالیت ضد التهابی الیگوساکاریدها در سلول های RAW 264.7 ماکروفاژ است. مونومرهای الیگوساکارید برای مهار آن گزارش شده استالتهابدر ماکروفاژهای تحریک شده با LPS از طریق سرکوب مسیرهای MAPK و NF-kB [37].

فاهنساک و همکاران [38] گزارش کردند که pro-NGF شکل غالب در مغز است و در بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می یابد. چندین پروتئین بریده شده، علاوه بر pro-NGF، پاسخ های ضد آپوپتوتیک سلولی را فعال می کنند [39]. نسبت بین NGF- و pro-NGF بالغ نقش مهمی در متعادل کردن بقای سلولی و میزان مرگ و میر دارد [40]. که ژانگ و همکاران [18] کاهش تشکیل تومور و طول عمر طولانی‌تر موش‌های مکمل را گزارش کردندسیستانچدسرتیکولااستخراج کردن. اثرات محافظتی عصبی ازسیستانچدسرتیکولاعصاره در مورد آسیب ناشی از نوروتوکسین قبلا گزارش شده است [41]. ژوان و لیو و همکاران. [42] بهبود عملکرد سیستم ایمنی، حافظه، یادگیری و آنتی اکسیدان موش های مکمل را گزارش کردندسیستانچدسرتیکولااستخراج کردن. مکمل با عصاره گیاه سیستانش دسرتیکولا باعث کاهش MDA و افزایش سطح GPxand SOD در یک مدل موش ایسکمی-پرفیوژن مجدد شد. علاوه بر این، کاهش کاسپاز{1}}، با افزایش همزمان در نسبت bax/BCL{2}} مشاهده شد [43] که با یافته های ما که نشانگر کاهش سطح اکسیداتیو، التهابی و آپوپتوتیک نشانگرهای ستون فقرات را نشان می دهد، مطابقت دارد. موش های آسیب بند ناف مکمل شده باسیستانچدسرتیکولااستخراج کردن.

5. نتیجه گیری

به طور خلاصه، تجزیه و تحلیل کمی وجود الیگوساکاریدها، آکتئوزید، اکیناکوزید و 8-اپیلوگانیک اسید را درسیستانچدسرتیکولااستخراج کردن.التهاباسترس اکسیداتیو و نشانگرهای آپوپتوزیس در موش‌های آسیب نخاعی که با الیگوساکاریدهای عصاره سیستانش دسرتیکولا مکمل شده بودند، به‌طور قابل‌توجهی کاهش یافت.

محدودیت های مطالعه

این مطالعه، اگرچه اثرات ضد توموری و ضد التهابی را نشان می دهد،سیستانچدسرتیکولاعصاره دارای محدودیت هایی است. ما اثر حاد را مورد ارزیابی قرار دادیمسیستانچدسرتیکولاعصاره روی تومور والتهابدر آسیب نخاعی

منابع مالی

این مطالعه توسط بنیاد ملی علوم طبیعی چین (Grant No. 31370984, 81501879, 31870961, GZ1219) پشتیبانی می شود. 100097).

منافع رقابتی

همه نویسندگان اعلام می کنند که هیچ منافع رقابتی ندارند.

مشارکت نویسندگان

هونگ ژانگ، ژو شیانگ، شین دوان و خوان لی جیانگ آزمایش هایی انجام دادند و نسخه خطی را تهیه کردند. یی مینگ زینگ، چنگ ژو و چیانگ سونگ مروری بر ادبیات جمع آوری کردند، تجزیه و تحلیل داده های خام و تفسیر داده ها را انجام دادند. Qin Rong Yu محتوای فکری نسخه خطی را اصلاح کرد.

از: ' ضد تومور وضد-التهابیاثرات الیگوساکاریدها ازسیستانچدسرتیکولاعصاره در مورد آسیب نخاعی توسطهونگ ژانگ و همکاران

---H. Zhang و همکاران. / International Journal of Biological Macromolecules 124 (2019) 360-367

منابع

[1] MO Krucoff، S. Rahimpour، MW Slutzky، VR Edgerton، DA Turner، تقویت بازیابی سیستم عصبی از طریق نوروبیولوژی، آموزش رابط عصبی، و توانبخشی عصبی، جلو. نوروسک. 10 (2016) 584.
[2] TY Yune، JY Lee، MH Jiang، DW Kim، SY Choi، TH Oh، تجویز سیستمیک PEP{1}}پروتئین فیوژن SOD1 با مهار مرگ سلول‌های عصبی پس از آسیب نخاعی، رادیک آزاد، بهبود عملکردی را بهبود می‌بخشد. Biol. پزشکی 45 (2008) 1190-1200.

[3] SM Lee، TY Yune، SJ Kim، DW Park، YK Lee، YC Kim، YJ Oh، GJ Markelonis، TH Oh، مینوسیکلین مرگ سلولی را کاهش می دهد و بهبود عملکردی را پس از آسیب نخاعی تروماتیک در موش صحرایی، J. Neurotrauma بهبود می بخشد. 20 (2003) 1017-1027.

[4] F. Bao، D. Liu، پراکسی نیتریت تولید شده در نخاع موش باعث مرگ نورون و نقص عصبی می شود، Neuroscience 115 (2002) 839-849.

[5] L. Qin، Y. Liu، T. Wang، SJ Wei، ML Block، B. Wilson، B. Liu، JS Hong، NADPH اکسیداز واسطه سمیت عصبی ناشی از لیپوپلی ساکارید و بیان ژن پیش التهابی در میکروگلیا فعال شده، J. Biol است. . شیمی. 279 (2004) 1415-1421.
[6] ML Block، JS Hong، Microglia والتهابتخریب عصبی با واسطه: محرک های متعدد با مکانیسم مشترک، Prog. نوروبیول. 76 (2005) 77-98.
[7] KJ Min، HK Pyo، MS Yang، KA Ji، I. Jou، EH Joe، Gangliosides میکروگلیا را از طریق پروتئین کیناز C و NADPH اکسیداز فعال می‌کنند، Glia 48 (2004) 197-206.
[8] J. Hussein، M. El-Banna، TA Razik، ME El-Naggar، نانوبلورهای زیست سازگار اکسید روی تثبیت شده از طریق هیدروکسی اتیل سلولز برای کاهش عوارض دیابت، Int. جی. بیول. ماکرومول. 107 (Pt A) (2018) 748–754.
[9] TY Yune، JY Lee، GY Jung، SJ Kim، MH Jiang، YC Kim، YJ Oh، GJ Markelonis، TH Oh، Minocycline با مهار تولید فاکتور رشد پرو عصب در میکروگلیا پس از آسیب نخاعی، مرگ الیگودندروسیت ها را کاهش می دهد. J. Neurosci. 27 (2007) 7751-7761.
[10] GQ Sheng، JR Zhang، XP Pu، J. Ma، CL Li، اثر محافظتی ورباسکوزید بر سمیت عصبی ناشی از یون‌های فنیل پیریدینیم {1- در PC12، Eur. J.Pharmacol. 451 (2002) 119-124.
[11] Y. Jiang، PF Tu، تجزیه و تحلیل ترکیبات شیمیایی در گونه Cistanche، J. کروماتوگر. 1216 (2009) 1970–1979.
[12] KA Koo، SH Sung، JH Park، SH Kim، KY Lee، YC Kim، فعالیت های محافظت کننده عصبی در شرایط آزمایشگاهی گلیکوزیدهای فنیل اتانوئید از Callicarpa dichotoma، Planta Med. 71 (2005) 778-780.
[13] Q. Dong, J. Yao, JN Fang, K. Ding, خصوصیات ساختاری و فعالیت ایمونولوژیکی دو پلی ساکارید قابل استخراج در آب سرد ازسیستانچدسرتیکولاYC Ma، کربوهیدرات. Res. 342 (2007) 1343-1349.
[14] LW Lin، HT Lin، FH Tsai، WH Wang، CR Wu، فعالیت ضد دردی و ضد التهابی ناشی ازسیستانچدسرتیکولادر جوندگان، J. Ethnopharmacol. 83 (2002) 177-182.
[15] J. Hussein، M. El-Bana، E. Refaat، ME El-Naggar، سنتز نانوامولسیون مبتنی بر کارواکرول برای درمان اختلالات نورودژنراتیو در دیابت تجربی، J. Funct. Foods 37 (2017) 441-448.
[16] M. Sakanaka، P. Zhu، B. Zhang، TC Wen، F. Cao، YJ Ma، K. Samukawa، N. Mitsuda، J. Tanaka، M. Kuramoto، H. Uno، R. Hata، داخل وریدی تزریق دی هیدرو-جین سنوزید Rb1 از آسیب فشاری طناب نخاعی و آسیب مغزی ایسکمیک از طریق تنظیم مثبت VEGF و Bcl-xL جلوگیری می کند، J. Neurotrauma 24 (2007) 1037-1054.
[17] S. Naruo، K. Okajima، Y. Taoka، M. Uchiba، T. Nakamura، H. Okabe، K. Takagi، Prostaglandin E1 آسیب نخاعی ناشی از ترومای فشاری را در موش‌ها عمدتاً با مهار فعال‌سازی نوتروفیل کاهش می‌دهد. Neurotrauma 20 (2) (2003) 221-228.
[18] K. Zhang، X. Ma، W. He، H. Li، S. Han، Y. Jiang، H. Wu، L. Han، T. Ohno، N. Uotsu، K. Yamaguchi، Z. Ma , P. Tu, Extracts ofسیستانچدسرتیکولامی تواند با سلول های ایمنی مخالفت کند و طول عمر را در موش های مستعد پیری 8 (SAM-P8)، Evid افزایش دهد. مکمل مبتنی بر. جایگزین. پزشکی 2014 (2014)، 601383.
[19] T. Kaddour، K. Omar، AT Oussama، H. Nouria، B. Iméne، A. Abdelkader، سمیت عصبی حاد ناشی از آلومینیوم در موش: درمان با عصاره آبی Arthrophytum (Hammada scoparia)، J. Acute Dis. 5 (6) (2016) 470-482.
[20] TV Arutyunyan، AF Korystova، LN Kublik، MKh Levitman، VV Shaposhnikova، YN Korystov، Taxifolin، و fucoidan افزایش تولید گونه‌های اکسیژن فعال در آئورت موش‌های صحرایی را لغو می‌کنند. انقضا Biol. پزشکی 160 (2016) 635-638.
[21] M. Erden Inal، A. Akgün، A. Kahraman، اثرات گلوتاتیون اگزوژن بر کاهش سطح گلوتاتیون، گلوتاتیون پراکسیداز و فعالیت گلوتاتیون ردوکتاز در موش‌های صحرایی با سن و جنس مختلف پس از تابش تابش کل بدن، J. Am. . سالمندی Assoc. 26 (2003) 55-58.
[22] ج. توکل افشاری، ن. قمیان، ع.شملی، م.ت. شاکری، م.ع فهمیده کار، ای. مالر، ر. خوشنواز، م. عمادزاده، تعیین غلظت اینترلوکین-6 و تومور نکروز فاکتور آلفا در بیماران ایرانی-خراسانی مبتلا به پره اکلامپسی، زایمان BMC بارداری 5 (1384) 14.
[23] D. Medhat، J. Hussein، ME El-Naggar، MF Attia، M. Anwar، YA Latif، HF Booles، S. Morsy، AR Farrag، WKB Khalil، Z. El-Khayat، اثر Au-dextran NPS به عنوان یک عامل ضد تومور در برابر EAC و تومور جامد در موش توسط ارزیابی‌های بیوشیمیایی و بررسی‌های هیستوپاتولوژیک، Biomed. داروساز. 91 (2017) 1006–1016.
[24] TI Shaheen, MI El-Naggar, JS Hussein, M. El-Bana, E. Emara, Z. El-Khayat, MMG Fouda, H. Ebaid, A. Hebeish, Antidiabetic ارزیابی; مطالعه in vivo نانوذرات طلا و نقره-طلا با پوسته هسته روی موش‌های دیابتی ناشی از استرپتوزوتوسین، Biomed. داروساز. 83 (2016) 865-875.
[25] YJ Moon، JY Lee، MS Oh، YK Pak، KS Park، TH Oh، TY Yune، مهارالتهابو استرس اکسیداتیو توسط عصاره ریشه گلپر داهوریکا مرگ سلولی آپوپتوز را کاهش می دهد و بهبود عملکرد پس از آسیب نخاعی را بهبود می بخشد، J. Neurosci. Res. 90 (1) (2012) 243-256.
[26] E. Lobos، C. Gebhardt، A. Kluge، K. Spanel-Borowski، بیان ایزوفرم های فاکتور رشد عصبی (NGF) در رحم موش صحرایی در دوران بارداری: تجمع پیش ساز proNGF، غدد درون ریز 146 (4) (2005) 1922-1929.
[27] J. Liu، E. Head، AM Gharib، W. Yuan، RT Ingersoll، TM Hagen، CW Cotman، BN Ames، از دست دادن حافظه در موش های پیر با پوسیدگی میتوکندری مغز و اکسیداسیون RNA/DNA مرتبط است: معکوس شدن جزئی توسط تغذیه استیل-ال-کارنیتین و/یا R{3}}لیپوئیک اسید، Proc. Natl. آکادمی علمی USA 99 (2002) 2356–2361.
[28] ZD Nan، KW Zeng، SP Shi، MB Zhao، Y. Jiang، PF Tu، گلیکوزیدهای فنیل اتانوئید با فعالیت های ضد التهابی از ساقهسیستانچدسرتیکولاکشت شده در صحرای تاریم، فیتوتراپیا 89 (2013) 167-174.
[29] XM Wu، XM Gao، KWK Tsim، PF Tu، یک آرابینوگالاکتان جدا شده از ساقهسیستانچدسرتیکولاباعث تکثیر لنفوسیت های کشت شده، Int. جی. بیول. ماکرومول. 37 (2005) 278-282.
[30] M. Deng، JY Zhao، PF Tu، Y. Jiang، ZB Li، YH Wang، Echinacoside سلول های عصبی SHSY5Y را از آپوپتوز ناشی از TNF-alpha، Eur. J. Pharmacol. 505 (2004) 11-18.
[31] X. Geng، X. Tian، P. Tu، X. Pu، اثرات محافظت عصبی اکیناکوزید در مدل MPTP موش بیماری پارکینسون، Eur. J. Pharmacol. 564 (2007) 66-74.

[32] L. Nan، W. Jianping، M. Jun، G. Zhiqiang، J. Chao، Y. Lie، F. Xiaojie، اثرات محافظتی عصبی گیاه درمانی گیاه سیستانچ بر بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر متوسط، Evid. مکمل مبتنی بر. جایگزین. پزشکی (2015) 103985.

[33] ام. هاسمن، اف.التهابدر کولیت ناشی از سدیم سولفات دکستران، Clin. انقضا ایمونول. 148 (2) (2007) 373-381.

[34] SY Nam، HY Kim، MS Yoou، AH Kim، BJ Park، HJ Jeong، HM Kim، اثرات ضد التهابی ایزواکتئوزید از Abeliophyllum distichum، Immunopharmacol. ایمونوتوکسیکول 37 (3) (2015) 258-264.
[35] KH Kim، S. Kim، MY Jung، IH Ham، WK Whang، گلیکوزیدهای فنیل پروپانوئید ضد التهابی از برگ های Clerodendron trichotomum، Arch. فارم. Res. 32 (1) (2009) 7-13.
[36] ر. جی. آگریک. مواد شیمیایی مواد غذایی 14؛ 63 (1) (2015) 160-168.
[37] W. Wang، P. Liu، C. Hao، L. Wu، W. Wan، X. Mao، مونومرهای نئوآگارو-الیگوساکارید را مهار می کنندالتهابدر ماکروفاژهای تحریک شده با LPS از طریق سرکوب مسیرهای MAPK و NF-κB، Sci. شماره 7 (7) (2017)، 44252.
[38] M. Fahnestock، B. Michalski، B. Xu، MD Coughlin، فاکتور رشد مستعد پیش‌ساز شکل غالب فاکتور رشد عصبی در مغز است و در بیماری آلزایمر، مول افزایش می‌یابد. سلول. نوروسک. 18 (2001) 210-220.
[39] R. Lee, P. Kermani, KK Teng, BL Hempstead, تنظیم بقای سلولی توسط proneurotrophins ترشح شده, Science 294 (2001) 1945-1948.
[40] MV Chao، M. Bothwell، Neurotrophins: cleave or not cleave، Neuron 33 (2002) 9-12.
[41] Q. Xiong، K. Hase، Y. Tezuka، T. Tani، T. Namba، S. Kadota، فعالیت محافظتی کبدی فنیل اتانوئیدها ازسیستانچدسرتیکولا، پلانتا مد. 64 (2) (1998) 120-125.
[42] GD Xuan، CQ Liu، تحقیق در مورد اثر گلیکوزیدهای فنیل اتانوئید (PEG) ازسیستانچدسرتیکولادر مورد ضد پیری در موش های مسن ناشی از D-گالاکتوز، J. Chin. پزشکی ماتر 31 (9) (2008) 1385-1388.
[43] Q. Yu، X. Li، X. Cao، اثرات محافظتی قلبی عصاره غنی از گلیکوزید فنیل اتانوئید ازسیستانچدسرتیکولادر انفارکتوس میوکارد ناشی از ایسکمی-پرفیوژن مجدد در موش صحرایی، ان. Vasc. سرگ. 34 (2016) 234-242.