ارزیابی عملکردهای شنوایی و دهلیزی در یک بیمار پس از کووید-19: مطالعه موردی بالینی قسمت 1

خلاصه: عفونت SARS-CoV-2 ممکن است عوارضی مانند سندرم پس از کووید-19 ایجاد کند که شامل خستگی مزمن، میالژی، آرترالژی و همچنین انواع تظاهرات عصبی، به عنوان مثال، نوروپاتی فیبرهای کوچک، اختلال شنوایی و دهلیزی و اختلال شناختی. این مورد بالینی یک بیمار 41- ساله را توصیف می‌کند که از سندرم پس از کووید-19 و سندرم خستگی مزمن رنج می‌برد. یک معاینه دقیق، از جمله مطالعه عمیق شنوایی محیطی و مرکزی و عملکردهای دهلیزی، و همچنین طول و تراکم فیبر عصبی کوچک در پوست و قرنیه چشم انجام شد. برخلاف انتظار، با وجود سرگیجه و بی ثباتی راه رفتن در بیمار، هیچ اختلال عملکرد سیستم عصبی محیطی مشاهده نشد. تست های شنوایی (آزمون تشخیص شکاف و تست دیکوتیک) اختلالات پردازش شنوایی مرکزی را نشان داد. ضایعه ارزیابی‌شده در پردازش اطلاعات شنوایی زمانی و کلامی می‌تواند عامل مهمی باشد که به اضافه بار بیشتر فعالیت عصبی و منجر به خستگی مزمن در هنگام انجام فعالیت‌های روزانه در بیماران مبتلا به CFS و عوارض بعد از COVID{10} کمک می‌کند.

سیستانچ می تواند به عنوان یک ضد خستگی و تقویت کننده استقامت عمل کند و مطالعات تجربی نشان داده اند که جوشانده سیستانچ توبولوزا می تواند به طور موثری از سلول های کبدی و سلول های اندوتلیال آسیب دیده در موش های شناگر محافظت کند، بیان NOS3 را افزایش دهد و گلیکوژن کبدی را تقویت کند. سنتز، در نتیجه اعمال اثر ضد خستگی. عصاره Cistanche tubulosa غنی از گلیکوزید فنیل اتانوئید می تواند به طور قابل توجهی سطح کراتین کیناز، لاکتات دهیدروژناز و لاکتات سرم را کاهش دهد و سطح هموگلوبین (HB) و گلوکز را در موش ICR افزایش دهد و این می تواند با کاهش آسیب عضلانی نقش ضد خستگی ایفا کند. و به تاخیر انداختن غنی سازی اسید لاکتیک برای ذخیره انرژی در موش. قرص Cistanche Tubulosa به طور قابل توجهی زمان شنای تحمل وزن را طولانی کرد، ذخیره گلیکوژن کبدی را افزایش داد و سطح اوره سرم را پس از ورزش در موش کاهش داد و اثر ضد خستگی آن را نشان داد. جوشانده سیستانچی می تواند استقامت را بهبود بخشد و خستگی را در موش های ورزشکار تسریع کند و همچنین می تواند افزایش کراتین کیناز سرم را بعد از تمرین بارگذاری کاهش دهد و فراساختار ماهیچه های اسکلتی موش ها را پس از ورزش نرمال نگه دارد که نشان دهنده تأثیر آن است. افزایش قدرت بدنی و ضد خستگی Cistanchis همچنین به طور قابل توجهی زمان بقای موش های مسموم با نیتریت را طولانی کرد و تحمل در برابر هیپوکسی و خستگی را افزایش داد.

روی Fatigue Causes کلیک کنید

【برای اطلاعات بیشتر:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】

کلید واژه ها: سندرم پس از کووید-19؛ خود ایمنی؛ از دست دادن شنوایی؛ تست های شنوایی؛ آزمایشات دهلیزی؛ تست تشخیص شکاف؛ تست دیکوتیک

1. معرفی

در سال 2020، جهان با یک بیماری همه گیر عفونت COVID{1} مواجه شد که نه تنها منجر به افزایش چشمگیر تعداد بیماران مبتلا به پنومونی ویروسی و نارسایی تنفسی شد، بلکه منجر به ارزیابی تعداد قابل توجهی از عوارض شناخته شده نیز شد. به عنوان یک سندرم پس از کووید [1،2]. در سال 2021، سازمان بهداشت جهانی اجماع دلفی را معرفی کرد که در آن معیارهای این سندرم شرح داده شد و به متخصصان پزشکی اجازه داد تا با "شرایط پس از COVID-19" (U09.9) به عنوان تشخیص کار کنند [3]. معیارهای این سندرم، وجود علائم را برای حداقل 2 ماه پس از شروع بیماری مشخص می کرد. شکایات معمولی شامل خستگی مزمن، هیپرترمی زیر تب، اختلال شناختی، آرترالژی و میالژی بود. اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار نیز اغلب توصیف شده است. [1-4].

بسیاری از علائم سندرم پس از کووید{1}} متخصصان پزشکی را به یاد کسانی می‌اندازد که در سندرم خستگی مزمن (CFS/ME) هستند [5،6]. CFS/ME یک بیماری با علت ناشناخته است که با افزایش خستگی جسمی و ذهنی مشخص می شود که پس از استراحت ادامه می یابد و با انواع علائم اتونوم همراه است [7]. تا 70 درصد از بیماران CFS وجود محرک‌های عفونی، عمدتاً علت ویروسی، مرتبط با SARS-CoV{7}} و گونه‌های Herpesviridae، و به دنبال آن پیشرفت عوارض ایمونولوژیک و اتونومیک را مشاهده می‌کنند [8،9]. در پاتوژنز CFS/ME، اختلالات عصبی، غدد درون ریز و متابولیک نیز توضیح داده شده است، با این حال، مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک دقیق به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است [7-11].

نمایه ایمونولوژیک سندرم پس از کووید{1}} و CFS/ME شامل اختلال در پروفایل سیتوکین و غلظت ایمونوگلوبولین، فعال شدن سلول های T و B و کاهش سمیت سلولی سلول های کشنده طبیعی است [12]. وجود اتوآنتی بادی های مختلف، به ویژه آنتی بادی های ضد هسته ای، آنتی فسفولیپید، آنتی گانگلیوزید و آنتی بادی هایی در برابر انتقال دهنده های عصبی و گیرنده های آنها، عمدتاً برای گیرنده های آدرنرژیک و گیرنده های M3 و M4 استیل کولین توصیف شده است [13]. -15]. یک مطالعه اخیر پاسخ ایمونولوژیک به اتوآنتی ژن های بافت عصبی در بیماران پس از کووید{12}} و همچنین شباهت های سرولوژیکی بین این وضعیت و سندرم آنتی فسفولیپید را نشان داده است [13].

یکی از علل احتمالی علائم متعدد و گسترده در بیماران پس از کووید-19 و CFS نوروپاتی فیبر کوچک در نظر گرفته می شود [16،17]. این پلی نوروپاتی ماهیت خودایمنی می تواند منجر به ایجاد دیساتونومی شود که وجود تظاهرات اتونومیک، ضعف و اختلال شناختی را توضیح می دهد، همراه با اختلال پرفیوژن مغزی [18]. ارزیابی اختلال عملکرد سیستم عصبی محیطی می تواند به عینیت بخشیدن به معیارهای تشخیصی سندرم پس از کووید-19 و CFS منجر شود.

کاهش شنوایی یک تظاهرات رایج در چندین بیماری خودایمنی سیستمیک است [19-21]. یک کم شنوایی خودایمنی اولیه نیز با درگیری چندین اتوآنتی ژن گوش داخلی (پروتئین صفر، توبولین، حلزون گوش، آنتی ژن سلولی پشتیبان گوش داخلی، کلاژن نوع II، و به ویژه، پروتئین شوک حرارتی 70) توضیح داده شده است [22]. با توجه به ایجاد نوروپاتی فیبر کوچک در بیماران مبتلا به CFS و سندرم پس از کووید{5}}، اختلالات عملکرد شنوایی و دهلیزی نیز ممکن است و در مطالعات مورد بررسی قرار گرفته است [23-25]. با در نظر گرفتن این که این شکایات ممکن است توسط خود بیماران تنها زمانی که اختلال شنوایی به میزان خفیف یا شدید پیشرفت می کند، مورد توجه قرار گیرد، مطالعات شنوایی و دهلیزی ممکن است بخش مهمی از تحقیقات بالینی باشد. با توجه به شکایات مکرر از دست دادن حافظه و نقص توجه در بیماران مبتلا به پس از کووید-19 و CFS، به نظر می رسد ارزیابی شنوایی مطالعه ای باشد که ممکن است مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک بیماری را روشن کند و امکان انجام تشخیص افتراقی را فراهم کند. . ارزیابی اختلالات دهلیزی در این گروه از بیماران در درجه اول برای ارزیابی اختلال عملکرد ارتواستاتیک لازم است که در حدود 70 درصد موارد رخ می دهد [26].

2. شرح مورد بالینی

2.1. شرح حال بیمار

بیمار 41 ساله، زن، شکایتی از ضعف و خستگی مداوم داشت که به او اجازه نمی‌داد کارهای روزمره و فعالیت حرفه‌ای را به طور کامل انجام دهد. او دوره‌های تب را تا دمای 38.5 درجه سانتیگراد به عنوان پاسخی به رویدادهای احساسی و استرس (متوسط ​​دمای بدن 36.9-37.3 درجه سانتیگراد)، همراه با علائمی شبیه آنفولانزا اشاره کرد. او همچنین به عدم تحمل ارتواستاتیک، تهوع و استفراغ، و همچنین اختلال خواب، مشکلات توجه، سرگیجه و حتی افتادن در تاریکی و دوره‌های منظم عفونت ویروس تبخال اشاره کرد. این شکایات پس از یک دوره عفونت SARSCoV-2 در سال 2020 به تدریج و به طور قابل توجهی تشدید شد. با توجه به وجود خستگی مداوم و همچنین علائم ایمونولوژیک، اتونومیک و عصبی، بیمار با مشکوک به CFS و پس از آن درخواست کمک پزشکی کرد. سندرم COVID{11}}.

شکایاتی مانند خستگی مداوم و تب همراه با استرس با علائمی شبیه آنفولانزا که بیمار از دوران کودکی به آن اشاره کرده بود، اما قبلاً اپیزودیک بود و شدت خفیفی داشت. پس از عفونت کووید-19 و واکسیناسیون مجدد سرخک در دسامبر 2020، علائم پایدار و واضح شدند و فعالیت‌های روزانه بیمار را بدتر کردند. در دو سال گذشته، او به بی خوابی همراه با بیداری های زودهنگام اشاره کرد که ناشی از مصرف الکل، کار بیش از حد و استرس عاطفی بود. بیمار همچنین به وجود بی ثباتی در شب همراه با زمین خوردن های دوره ای اشاره کرد. علاوه بر این، پس از عفونت SARS-CoV{5}، او متوجه اختلال در تنظیم خودکار شد که با عدم تحمل ارتواستاتیک و حالت تهوع و استفراغ همراه با افزایش فشار خون سیستولیک بالای 110 میلی‌متر جیوه ظاهر می‌شود. علاوه بر این، دوره های مکرر عفونت ویروس هرپس در چند سال گذشته مورد ارزیابی قرار گرفت. در دوران کودکی، او از آبله مرغان، اوریون، اوتیت مکرر، التهاب لوزه، فارنژیت و همچنین دوره های مکرر عفونت ویروسی تبخال رنج می برد. در سال 2016، یک پاپیلوم غده پستانی مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین در سال 2016 تشخیص کم کاری تیروئید برای وی داده شد و درمان با لووتیروکسین تجویز شد. هیچ بیماری مزمن دیگری مورد ارزیابی قرار نگرفت.

2.2. نتایج معاینات بالینی و آزمایشگاهی

پرسشنامه علائم DePaul (DSQ-2) [7]: CFS/ME

مطالعات ایمونولوژیک: CMV-IgG+، VCA IgG+، EBNA IgG+.

ECG: هیچ نشانه پاتولوژیک آشکار نشد.

سونوگرافی عروق براکیوسفالیک: علائم تأثیر هتروژنیک در سطح خارج جمجمه شریان های مهره ای.

MRI مغز: هیچ آسیب شناسی ارزیابی نشده است.

شمارش کامل خون، آزمایش شیمیایی خون، آزمایش ادرار: هیچ آسیب شناسی ارزیابی نشده است.

مشاوره عصبی: عملکردهای شناختی حفظ شده اعصاب جمجمه ای بدون آسیب شناسی. قدرت عضلانی در اندام فوقانی و تحتانی D=S، هیچ آسیب شناسی ارزیابی نشده است. رفلکس های عمیق متقارن بودند. حساسیت سطحی و عمیق حفظ شد. پایدار در موقعیت رومبرگ. عدم وجود اختلال در راه رفتن

2.3. معاینه دهلیزی

تمام تست های استاندارد وستیبولار عصبی با نتایج طبیعی انجام شد.

2.4. معاینه شنوایی

نتایج شنوایی سنجی استاندارد هوا و استخوان نشان داد که شنوایی تونال نیز در محدوده طبیعی قرار دارد (شکل 1).

کاهش جزئی در کاهش شنوایی تا 25 دسی بل برای هر دو گوش تنها در تحریک 8 کیلوهرتز مشاهده شد. تست Luscher در فرکانس‌های 6 و 8 کیلوهرتز انجام شد و آستانه مدولاسیون شدت برای گوش چپ و راست به ترتیب 0.8 و 1.{7}} دسی‌بل بود. از آنجایی که نتیجه آزمایش منفی بود، هیچ اختلالی در صدای فوق آستانه تشخیص داده نشد. بنابراین، وضعیت شنوایی محیطی بیمار را می توان به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک اولیه در اندام کورتی ارزیابی کرد.

اختلال پردازش شنوایی یا اختلال پردازش شنوایی مرکزی با استفاده از چندین آزمون مورد آزمایش قرار گرفت. تست همجوشی دو گوش - شنوایی سنجی با گفتار متناوب دو گوش (BNR) که به گفته نویسندگان مختلف، به ضایعات ساقه مغز [27] و به اختلالات مراکز پردازش شنوایی سطح بالاتر [28] بسیار حساس است، انجام شد. توسط بیمار با موفقیت او 100% کلمات تک هجا را تشخیص داد که در سکوت به گوش چپ و راست ارائه می‌شوند و 95% از این کلمات را در گوش دادن به دو گوش زمانی که نیمه اول کلمه به یکی از گوش‌ها تحویل داده می‌شد و دومی در مقابل طرفین بود، تشخیص داد. نتیجه به دست آمده طبیعی بود. در طول معاینه حافظه شنوایی با استفاده از تست افزودن سریال شنوایی گام به گام (PASAT) [29]، بیمار 55 جفت از 60 جفت رقم شنیده شده را بدون خطا اضافه کرد که معادل 83 درصد پاسخ های صحیح است. این نتیجه با مقادیر متوسط ​​نشان داده شده توسط افراد بالغ از گروه کنترل سالم مطابقت دارد [29].

دو آزمایش پردازش شنوایی مرکزی دیگر که بیمار با مشکلات قابل توجهی انجام داد. تست گوش دادن به کلمات دوتایی، که اختلال در عملکرد اتصالات بین نیمکره ای و تغییرات در عملکرد جسم پینه ای [30] را تشخیص می دهد، توسط بیمار با تعداد زیادی خطا گذرانده شد. 66 درصد پاسخ های صحیح از گوش چپ و 81 درصد از سمت راست وجود داشت. این آزمایش غلبه قابل توجهی در گوش راست نشان داد. در مورد شنوایی نرمال، تعداد پاسخ های صحیح در آزمون دیکوتیک کمتر از 90 درصد نیست [31]. نتایج آزمایش دیکوتیک در شکل 2 نشان داده شده است. بیمار قادر به بازتولید هر 6 کلمه در هیچ یک از 30 استماع نبود، و در 2 مورد هیچ یک از کلمات ارائه شده به گوش چپ خود را بازتولید نکرد.

2.5. ارزیابی نوروپاتی فیبر کوچک

برای بررسی احتمال وجود نوروپاتی فیبر کوچک در این بیمار، دو آزمایش انجام شد: بیوپسی پوست با شمارش فیبرهای عصبی داخل اپیدرمی و میکروسکوپ کانفوکال قرنیه. بیوپسی پوست از قسمت جانبی ران گرفته شد و طبق پروتکل استاندارد تهیه و فیکس شد.

تراکم فیبر کوچک داخل اپیدرمی در بیمار 9.4 فیبر در میلی‌متر بود در حالی که مقدار طبیعی صدک 5 برای سن او 5.7 فیبر در میلی‌متر در نظر گرفته می‌شود [34]. بنابراین، هیچ نشانه ای از نوروپاتی فیبر کوچک در قسمت انتهایی اندام مورد بررسی قرار نگرفت.

برای مشخص کردن این نتیجه، میکروسکوپ کانفوکال قرنیه انجام شد که در آن تصاویر شبکه زیرپایه قرنیه به دست آمد (شکل 4).

با توجه به نتایج به‌دست‌آمده، تراکم و طول رشته‌های عصبی قرنیه در بیمار در حد نرمال بود، اگرچه CNBD و CNFL کمتر از میانگین‌های اصلاح‌شده براساس جنسیت و سن بودند.

【برای اطلاعات بیشتر:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:8613632399501】