ارتباط شاخص مقاومت داخل کلیوی و آترواسکلروز سیستمیک پس از پیوند کلیه

فیلیپ کوگر¹، استفان انگلبرگر²و همکاران

خلاصه.

زمینه/هدف:بیماران پس ازکلیهپیوندها در معرض خطر عوارض قلبی عروقی هستند. شاخص مقاومت بالا (RI) همراه استکلیهپیوندشکست، در حالی که کاهش RI می تواند به دلیل aکلیهشریان آیا ارتباط بین RI داخل کلیه پس ازکلیهپیوند در بیماران بالغ و RI مطالعه مقطعی آینده‌نگر کاروتید داخلی، RI پیوند کلیه و شریان کاروتید داخلی با سونوگرافی دوبلکس اندازه‌گیری شد. ضخامت انتیما مدیا کاروتید و همچنین نشانگرهای شناخته شده آترواسکلروز بررسی شد. همبستگی بین RI در شریان کاروتید و RI سطح معنی‌داری تنظیم شده در p<0>

نتایج:نود و هشت بیمار متوالی [60 درصد مرد، میانگین سنی 7/48 سال (6/15±)] وارد شدند. میانگین فاصله پس از پیوند 27.5 (8.5±) ماه و میانگین کراتینین سرم 308 (±220.3) mmol/ml بود. RI شریان کاروتید داخلی وکلیهپیوند ارتباط معنی داری داشت (ص<0 .05).="" a="" correlation="" between="" the="" ris="" and="" the="" augmentation="" index="" was="">

نتیجه:RI ازکلیهپیوند با RI شریان کاروتید و نشانگرهای آترواسکلروز عمومی در ارتباط است. این مشاهده ممکن است برای شناسایی بیماران پس از آن مفید باشدکلیهپیوندهایی با خطر بالاتر برای حوادث قلبی عروقی و کسب اطلاعات غیر مستقیم در مورد پیوندکلیهتنگی شریان

تماس: ali.ma@wecistanche.com

A کلیهپيوند متداول ترين پيوند عضو است (1). توموگرافی کامپیوتری (CT) و عروق کرونر Angio-CT برای طبقه بندی خطر در مورد استفاده می شودکلیهنامزدهای پیوند برای طبقه بندی خطر قبل از پیوند (2). این درمان انتخابی در مرحله نهایی استکلیهمرض(ESRD) و به طور ایده آل قبل از شروع همودیالیز انجام می شود (3). همچنین مقرون به صرفه تر از دیالیز طولانی مدت است (4). سونوگرافی داپلر با کد رنگی (CCDS) بخشی از نظارت پس از عمل است (5). نظارت ممکن است در همان اوایل شروع شود، اما باید بلافاصله پس از پیوند شروع شود (6). علاوه بر تشخیص انسداد شریانی یا وریدی، مقاومت عروق داخل کلیوی به نام شاخص مقاومت (RI) اندازه گیری می شود (7). در حالی که اندازه گیری RI در کلیه های ارتوتوپی دشوار است، ارزیابی در پیوند سطحی تر در حفره ایلیاک اغلب آسان تر است. با این وجود، دسترسی به عوامل مختلفی از جمله درد، چاقی، نفخ و سایر موارد می تواند محدود شود. ثابت شده است که RI یک نشانگر حساس اختلال عملکرد پیوند است اما نامشخص است (8). RI ازکلیهپیوند به سرعت با میزبان سازگار می شود (9). افزایش RI به میزان 0.کلیهعملکردو همچنین افزایش مرگ و میر (10). کاهش RI می تواند نشانه ای ازکلیهتنگی مجرا(11). اندازه گیری RI وابسته به مشاهده گر است (12). ارتباط معنی‌داری بین افزایش RI و نشانگرهای آترواسکلروز عمومی مانند امتیاز خطر فرامینگهام (FRS)، ضخامت اینتیما-رسانه کاروتید (CIMT) و شاخص مچ پا-بازویی (ABI) وجود دارد، اما برای عملکرد کلیوی وجود ندارد. اندازه گیری با نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) (13). کرومه و همکاران نشان داد که سن گیرنده با RI مرتبط است (14). RI شریان کاروتید داخلی یک پارامتر عملکردی برای فرآیند آترواسکلروتیک تعمیم یافته است و به خوبی با هیپرتروفی دیواره اندازه گیری شده به عنوان CIMT به عنوان یک ارتباط مورفولوژیک با آترواسکلروز در ارتباط است (15). گرهارت و همکاران نشان داد که شاخص‌های آترواسکلروز سیستمیک مانند امتیاز خطر فرامینگهام نسبت به شاخص‌های مقاومت اولتراسوند برای پیش‌بینی بقای آلوگرافت برتری دارند (16). شاخص تقویت (AIx) پارامتری است که توسط آنالیز موج پالس (PWA) اندازه‌گیری می‌شود که به‌عنوان معیار جایگزینی برای سفتی شریان استفاده می‌شود و نشانگر مفیدی برای رویدادهای قلبی عروقی است (17). ارتباط بین RI پیوند کلیه و شریان کاروتید و همچنین RI پیوند و IMT، AIx و FRS هرگز مورد بررسی قرار نگرفته است، اما از نظر تئوری می تواند به عنوان ابزاری برای شناسایی بیماران پس از پیوند کلیه با خطر بالاتر استفاده شود. برای حوادث قلبی عروقی اگر RI کلیه و RI کاروتید مرتبط بودند، اگر ارزیابی شریان پیوند و/یا IR مشکل بود و مشکوک به تنگی شریان کلیوی بود، این یافته می‌تواند برای مشاهده‌گر مفید باشد:کلیهتنگی شریان منجر به RI ناهمخوان کلیه-کاروتید می شود.

بیماران و روش ها

بیماران پس از پیوند کلیه که رضایت آگاهانه خود را داده بودند، به طور متوالی وارد شدند. تمام بیمارانی که برای شرکت در مطالعه رضایت آگاهانه دادند، می‌توانند در هر زمانی از مطالعه انصراف دهند. رضایت آگاهانه از همه افراد اخذ شد. اگر افراد زیر 18 سال داشتند، رضایت آگاهانه از والدین و/یا قیم قانونی اخذ می شد.

بیماران به صورت متوالی در این مطالعه مقطعی آینده نگر قرار گرفتند. آنها به بخش ما برای CKDS برای نظارت معمول پیوندها یا با سؤالاتی مانند تنگی پیوند کلیه یا AV-فیستول پس از پیوند یا کاهش GFR منتقل شدند.

معیار خروج، وجود هرگونه تنگی شریان کاروتید یا کلیوی بود. مقادیر پایه (شامل کراتینین و کراتینین که برای تخمین GFR با استفاده از معادله کراتینین CKD-EPI (2009) استفاده شد) از نمودار بیمار استخراج شد (18). بیماران بدون توجه به GFR آنها برای داشتن طیف گسترده ای از بیماران که در تمرین روزانه در یک محیط واقعی دیده می شود، وارد شدند. همه بیماران درمان استاندارد پزشکی برای کلیه آلوگرافت خود، از جمله درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی با استروئیدها و تاکرولیموس یا سیکلوسپورین دریافت کردند. کلیه ها به حفره ایلیاک با شریان و ورید خارجی که رگ های تغذیه هستند پیوند داده شدند.

سونوگرافی دوبلکس با کد رنگی (CCDS) و آنالیز طیفی.

تشخیص یافته های پاتولوژیک مانند تنگی یا فیستول شریانی وریدی با CCDS بسیار آسان تر می شود. برای نشان دادن مناطق بدون پرفیوژن، استفاده از یک تقویت کننده سیگنال (عامل کنتراست) ممکن است به ویژه مفید باشد (19، 20). علل مختلف افزایش مقدار RI در جدول I نشان داده شده است.

سونوگرافی با سیستم اولتراسوند iU22 (Philips، Best، هلند)، یک سونوگرافی با وضوح بالا با نرم افزار یکپارچه (QLAB) انجام شد. محققان دارای گواهی هیئت مدیره طبق یک پروتکل استاندارد، تمام CCDS را انجام دادند. سه اندازه گیری نماینده IMT (QLAB) به صورت دو طرفه در دیواره شریان های کاروتید مشترک در مکان های تعریف شده انجام شد. این شش قرائت ضخامت مدیای داخلی برای به دست آوردن میانگین IMT کاروتید مشترک به طور متوسط ​​محاسبه شد. شاخص مقاومت داخل کلیوی و شاخص شریان کاروتید در همان جلسه اندازه گیری شد.

برای ارزیابی سفتی شریان با استفاده از تجزیه و تحلیل موج پالس شریان شعاعی AIx به صورت غیرتهاجمی با سیستم SphygmoCor (AtCor Medical؛ سیدنی، استرالیا) توسط یک ناظر منفرد با بیماران در وضعیت خوابیده به پشت انجام شد. فشار افزایش یافته به عنوان تفاوت بین دومین و اولین پیک سیستولیک تعریف شد و AIx به عنوان درصدی از فشار پالس (تفاوت بین فشار سیستولیک و دیاستولیک) بیان شد.

یک پرسشنامه استاندارد شده برای محاسبه امتیاز خطر فرامینگهام با استفاده از داده های زیر استفاده شد: وضعیت سیگار کشیدن، ثبت سابقه سیگار کشیدن، سطح کلسترول، فشار خون، دارو برای فشار خون شریانی، دیابت، سابقه خانوادگی بیماری قلبی عروقی با شروع زودرس (تعریف شده به عنوان انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی قبل از 65 سالگی در بستگان درجه اول) و مصرف فعلی دارو. امتیاز خطر فرامینگهام برای همه بیماران در صفحه وب سایت موسسه ملی قلب، ریه و خون محاسبه شد.

مدیریت داده ها و تجزیه و تحلیل آماری با نرم افزار STATA (StataCorp. 2019. Stata Statistical Software: Release 16. College Station، TX: StataCorp LLC) انجام شد. از آنجایی که داده ها به طور معمول توزیع نمی شوند، اما به طور یکنواخت مرتبط هستند. ما از همبستگی پیرسون استفاده نکردیم - اسپیرمن فرضیاتی در مورد توزیع داده ها ندارد. در غیر این صورت، داده های پیوسته به صورت میانگین ± انحراف استاندارد بیان می شوند و با آزمون کروسکال-والیس مقایسه می شوند. برای تجزیه و تحلیل ارتباط شاخص مقاومت پیوند کلیه با شاخص‌های مختلف، ابتدا داده‌ها را در یک سوم تا جایی که ممکن بود طبقه‌بندی کردیم. متعاقباً، ما میانگین RI پیوند کلیه و RI کاروتید داخلی را با سه‌ک‌ها با آزمون Kruskal-Wallis مقایسه کردیم (شکل 1). همبستگی بین RI در شریان کاروتید و RI پیوند کلیه بر اساس آزمون اسپیرمن با سطح معنی‌داری تنظیم شده در p بود.<0>

تایید اخلاق کمیته سازمانی تحقیقات بالینی بیمارستان دانشگاه زوریخ و کمیته اخلاق کانتونی زوریخ این مطالعه آینده‌نگر را تأیید کردند. تمام روش ها مطابق با دستورالعمل ها و مقررات مربوطه بر اساس کمیته اخلاق و اعلامیه هلسینکی انجام شد. این مطالعه تحت NCT01001065 در ClinicalTrials.gov ثبت شده است.

نتایج

نود و هشت بیمار (60 درصد مرد، 40 درصد زن) به طور متوالی بین سپتامبر 2009 و سپتامبر 2015 مورد ارزیابی قرار گرفتند و در این مطالعه آینده نگر قرار گرفتند. میانگین فاصله پس از پیوند 5/27 ماه (5/8±) ماه و میانگین سنی (6/15±7/48) سال بود. همه بیماران در این کوهورت مقطعی آینده نگر پیوند کلیه خود را بیش از 18 ماه پیش دریافت کردند.

بیماران بدون توجه به سطح کراتینین آنها به طور متوالی وارد شدند تا یک محیط بالینی واقعی بدون سوگیری انتخاب ارائه شود. میانگین کراتینین سرم 3 0 8 میلی مول بر میلی لیتر (3.3 ± 220) بود. 28 بیمار (28.6 درصد) سیگاری فعال بودند، 72 بیمار (73.5 درصد) تحت داروهای ضد فشار خون بودند. ویژگی های پایه در جدول II ارائه شده است. ارتباط معنی داری بین RIهای کلیه و کاروتید با شاخص تقویت (AIX) با ضریب 0.43 (p<0 .05)="" and="" the="" cimt="" with="" a="" correlation="" coefficient="" of="" 0="" .58=""><0 .05)="" as="" shown="" in="" table="" iii="" was="" found.="" calculations="" based="" on="" spearman="" test="" did="" not="" show="" a="" correlation="" between="" renal="" function="" and="" ri.="" only="" patients="" with="" a="" low="" frs="" had="" a="" significant="" correlation="" with="" the="" transplant="" ri="" with="" a="" coefficient="" of="" 0="" .38=""><0 .05)="" as="" shown="" in="" table="">

بحث

بیماران پس از پیوند کلیه در معرض خطر بالای حوادث قلبی عروقی هستند (21). بنابراین، طبقه بندی خطر به نشانگرهای رویدادهای قلبی عروقی نیز بستگی دارد. RI داخل کلیوی یک پارامتر پیچیده ارزیابی شده است که به جای مقاومت عروق کلیوی منعکس کننده انطباق شریانی و ضربان پذیری است (22). عملکرد آلوگرافت نیز به طور معمول با CCDS از جمله RI ارزیابی می شود (23، 24). RI همچنین می تواند به طور قابل اعتماد در پیوند کلیه در صورت دسترسی اندازه گیری شود (25). Päivärinta و همکاران عملکرد کلیه را با اندازه گیری های PET-CT و RI با CCDS ارزیابی کرد تا نشان دهد که RI با پرفیوژن و فیبروز پیوندها ارتباط دارد (26). بوران و همکاران ارتباطی بین گیرندگان با پروتئینوری یافت شد<1,000 mg/24="" h,="" and="" elevated="" ris="" (27).="" radermacher="" et="" al="" .="" showed="" that="" an="" elevated="" ri="" was="" a="" strong="" predictor="" of="" allograft="" loss="" (10),="" but="" there="" is="" an="" ongoing="" discussion="" if="" the="" ri="" was="" sensitive="" and="" specific="" enough="" to="" discriminate="" between="" the="" different="" causes="" for="" acute="" graft="" failure="" (28).="" in="" our="" population="" of="" 98="" adult="" patients="" with="" previous="" kidney="" transplants,="" we="" found="" a="" significant="" correlation="" between="" the="" mean="" kidney="" transplant="" ri="" and="" mean="" internal="" carotid="" artery="" ri="" with="" a="" correlation="" coefficient="" of="" 0="" .69=""><0>

Measurement of flow in the graft vessels and of the measurements of the RI help to exclude early thrombotic complications (8). Further, there is evidence that the RI obtained during the first 6 months after transplant failed to predict kidney allograft failure, whereas the RI obtained 12- 18 months after transplantation appeared to be useful to predict long-term allograft outcomes (29). All patients in this prospective cross-sectional cohort received their renal transplant more than 18 months ago. This is important to recognize, as the hemodialysis period and the etiology of the end-stage renal disease as well if the donor was deceased or if it was a living donation and ischemia time have an impact on the transplant-RI. But as discussed above, the RI of the transplant adopts quickly to the recipient and should therefore reflect the recipient's RI and not the donor's former RI after this period (>18 ماه) زمان. آنها بدون توجه به GFR برای ارائه یک محیط بالینی واقعی بدون سوگیری انتخاب، متوالی وارد شدند.

هاینه و همکاران دریافتند که RI در پیوند کلیه با آترواسکلروز سیستمیک و همچنین آسیب عروق آترواسکلروتیک تحت بالینی مرتبط است و بنابراین نه تنها نشانگر آسیب کلیوی بلکه عروقی است. آنها همچنین نشان دادند که نشانگرهای خطر قلبی عروقی یا آترواسکلروز سیستمیک در مقایسه با RI کلیوی، پیش بینی کننده نتیجه برتر برای حوادث قلبی عروقی هستند (30، 31). هاینه و همکاران 105 گیرنده پیوند کلیه را در مطالعه خود وارد کردند و از FRS، RI داخل کلیوی، شاخص ضربان (PI)، IMT و ABI برای ارزیابی خطر حوادث قلبی عروقی و آترواسکلروز سیستمیک تحت بالینی در این گیرندگان استفاده کردند (13). آنها به این نتیجه رسیدند که RI کلیوی به جای یک نشانگر خاص اختلال عملکرد کلیه، ادغام پیچیده ای از عوامل مختلف از جمله انطباق شریانی، ضربان پذیری شریانی و مقاومت محیطی است. طبق گفته هاینه و همکاران، RI با عوامل خطر سنتی قلبی عروقی و آترواسکلروز تحت بالینی مرتبط است. آنها همچنین پیشنهاد کردند که RI به GFR مرتبط نیست. به همین دلیل، ما بیماران را بدون توجه به عملکرد کلیوی که توسط GFR اندازه‌گیری شد، وارد کردیم و همچنین دریافتیم که به نظر می‌رسد RI به GFR مرتبط نیست. با این حال، هاینه و. آل (یا دیگران) RI کاروتید را در کار خود ارزیابی نکردند. اندازه گیری RI کاروتید از نظر فنی آسان تر است و همچنین می تواند توسط متخصصان مراقبت های بهداشتی اندازه گیری شود که در معاینات پیچیده تر سونوگرافی کلیوی آموزش کمتری دیده اند. جنبه های پاتوفیزیولوژیک رابطه بین میکروسیرکولاسیون کلیه و سیستم قلبی عروقی توسط دی نیکولو و گراناتا (32) بیشتر توضیح داده شد. برنان و لنتین این نتیجه را (RI با عوامل خطر سنتی قلبی عروقی و آترواسکلروز تحت بالینی مرتبط است) در گروه خود از بیماران پیوند کلیه نیز دریافتند. آنها همچنین از نمونه های خون برای اندازه گیری نشانگرهای التهابی (در میان دیگران) استفاده کردند. سپس عوامل خطر قلبی عروقی و بیماری های همراه با استفاده از پرسشنامه مورد ارزیابی قرار گرفت. آنها همچنین خطر بیماری عروق کرونر قلب را با استفاده از FRS مورد مطالعه قرار دادند. RI و PI توسط CCDS و همچنین IMT و ABI در داده‌های مطالعه محاسبه شد (33). از همان پارامترها در مطالعه ما استفاده شد، اما RI کاروتید نیز اندازه‌گیری شد (Heine و همکاران، اندازه‌گیری‌هایی را در اندام‌های غیرکلیوی بومی پیشنهاد کردند) و همچنین AIx. نتایج نشان داده شده در بالا مطابق نتایج هاینه و همکاران است. و برنان و لنتین و نشان می دهد که RI با عوامل خطر سنتی قلبی عروقی مرتبط است. به خصوص AIX که در مطالعات دیگر اندازه گیری نشده بود، با آترواسکلروز تحت بالینی همبستگی دارد. الکس برای اندازه گیری سفتی شریان به عنوان نشانه ای از انطباق عروقی استفاده می شود و با افزایش RI همراه بود. این همبستگی بین RI و تغییرات در انطباق / مقاومت عروقی نیز با استفاده از یک مدل آزمایشگاهی نشان داده شد (34).

مکانیسم هایی که منجر به افزایش RI داخل کلیوی می شود هنوز روشن نشده است. در حالی که Naesens و همکاران. گراناتا و همکاران دریافتند که کلیه پیوندی با عملکرد پیوند و بقای پیوند مرتبط نیست، اما با بقای گیرنده مرتبط است. پیشنهاد شده است که RI کلیه پیوندی در صورت وجود آسیب توبولو بینابینی افزایش می یابد (35، 36). یافته‌های متناقض در ادبیات و تجربه بالینی دلسردکننده باعث شد برخی از پزشکان RI را به عنوان یک پارامتر قابل اعتماد کنار بگذارند. درک بیشتر از مبانی نظری RI ممکن است به RI کمک کند تا به وعده خود به عنوان پارامتری برای اندازه گیری تغییرات در وضعیت کلیوی عمل کند. گاهی اوقات دسترسی به RI حتی در پیوندها دشوار است. کاهش RI داخل کلیه می تواند نشانه تنگی کلیه باشد. بیماران بستری با کلیه های ارتوتوپ، RI را می توان مقایسه کرد. اگر بیمار کلیه پیوندی داشته باشد این معقول نیست. اگر ناظر شک داشته باشد، اگر تنگی پیوند کلیه وجود داشته باشد، RI کلیه-کاروتید ممکن است مقایسه شود و باید در همان محدوده باشد. در مورد پیوند کلیه، RI را نمی توان با کلیه ارتوتوپ مقایسه کرد. مغز نیز یک اندام پارانشیمی است. RI را می توان در شریان کاروتید داخلی اندازه گیری کرد. RI شریان کاروتید داخلی منعکس کننده تغییرات آترواسکلروتیک در شریان های داخل مغزی است. چانگ و همکاران دریافتند که افزایش RI با خطر بالاتر حوادث قلبی عروقی مرتبط است (37). ما همچنین می‌توانیم نشان دهیم که ارتباط مثبتی بین میانگین RI پیوند کلیه و میانگین RI شریان کاروتید داخلی وجود دارد، بنابراین پیشنهاد می‌کنیم که RI شریان کاروتید داخلی و پیوند کلیه قابل مقایسه باشد. گام بعدی مقایسه RI داخل کلیه در بیماران مبتلا به تنگی شریان کلیوی و RI داخلی کاروتید برای سخت تر کردن این پیشنهاد است.

ما نتوانستیم یک همبستگی مثبت بین عملکرد کلیه و RI همانطور که در مطالعات قبلی توضیح داده شد نشان دهیم (14، 38). فقط بیماران با FRS پایین ارتباط معنی داری با RI پیوند در گروه ما داشتند، در حالی که هاینه و همکاران. دریافتند که گیرندگان پیوند کلیه با خطر بالای قلبی عروقی RI افزایش یافته بودند. ارتباط معنی داری با CIMT در مطالعه ما به عنوان نشانه افزایش خطر قلبی عروقی وجود داشت که در دو مطالعه فوق الذکر نیز یافت شد (13، 33). همانطور که توسط هاینه و همکاران توضیح داده شده است. ما همچنین هیچ ارتباط معنی داری بین عملکرد کلیه و CIMT پیدا نکردیم.

برای مشاهده فواید و عوارض جانبی و پودر سیستانچ توبولوزا کلیک کنید

نتیجه

عوامل خطر سنتی قلبی عروقی و نشانگرهای آترواسکلروز تحت بالینی با افزایش RI در پیوند کلیه مرتبط هستند. از آنجایی که RI کلیه با RI کاروتید در ارتباط است، ممکن است بیشتر یک پارامتر کلی انطباق عروقی باشد تا یک نشانگر انحصاری مقاومت داخل کلیوی. این یافته ممکن است کاهش خطر قلبی عروقی را در بیماران پیوند کلیه تسهیل کند. اندازه گیری RI کاروتید از نظر فنی آسان تر است و بنابراین می تواند توسط تعداد بیشتری از پرسنل مرتبط با سلامت استفاده شود و همچنین در صورت وجود گرادیان در کلیه، از یک نشانگر غیرمستقیم برای مشکوک شدن به تنگی شریان کلیوی استفاده شود. کاروتید RI، تصویربرداری بیشتر با CT یا MRI با ماده حاجب بالقوه آسیب‌رسان به پیوند را توجیه می‌کند.

منابع

1 Axelrod DA، McCullough KP، Brewer ED، Becker BN، Segev DL و Rao PS: پیوند کلیه و پانکراس در ایالات متحده، 1999-2008: چهره در حال تغییر اهدای زنده. Am J Transplant 10(4 Pt 2): 987- 1002، 2010. PMID: 20420648. DOI: 10. 1111/j . 1600-6143 .2010 .03022 .x

2 Winther S، Svensson M، Jørgensen HS، Rasmussen LD، Holm NR، Gormsen LC، Bouchelouche K، Bøtker HE، Iversen P و Bøttcher M: ارزش پیش آگهی عوامل خطر، نمره کلسیم، CTA کرونر، تصویربرداری پرفیوژن میوکارد، و آنژیوگرافی عروق کرونر در متقاضیان پیوند کلیه JACC Cardiovasc Imaging 11(6): 842-854، 2018. PMID: 28917674. DOI: 10. 1016/j .jcmg .2017 .07 .012

3 Joo KW، Shin SJ، Lee SH، Ha JW، Kim S و Kim YS: پیوند پیشگیرانه و نتیجه طولانی مدت در پیوند کلیه اهداکننده زنده، تجربه تک مرکزی. Transplant Proc 39(10): 3061-3064، 2007. PMID: 18089322. DOI: 10. 1016/j .transproceed .2007 .07 .091

4 Laupacis A، Keown P، Pus N، Krueger H، Ferguson B، Wong C و Muirhead N: مطالعه ای در مورد کیفیت زندگی و هزینه مفید پیوند کلیه. Kidney Int 50(1): 235-242، 1996. PMID: 8807593. DOI: 10. 1038/ki. 1996 .307

5 Li JC، Ji ZG، Cai S، Jiang YX، Dai Q و Zhang XJ: ارزیابی تنگی شدید شریان کلیه پیوند با سونوگرافی داپلر. J Clin Ultrasound 33(6): 261-269، 2005. PMID: 16134153. DOI: 10. 1002/jcu .20129

6 Thalhammer C، Aschwanden M، Mayr M، Koller M، Steiger J و Jaeger KA: سونوگرافی دوبلکس پس از پیوند کلیه اهداکننده زنده: بینش های جدید در مرحله اولیه پس از عمل. Ultraschall Med 27(2): 141- 145، 2006. PMID: 16612723. DOI: 10. 1055/s-2006-926560

7 Friedewald SM، Molmenti EP، Friedewald JJ، Dejong MR و Hamper UM: عوارض عروقی و غیر عروقی پیوند کلیه: ارزیابی سونوگرافی و ارتباط با سایر روش های تصویربرداری، جراحی و آسیب شناسی. J Clin Ultrasound 33(3): 127- 139، 2005. PMID: 15756666. DOI: 10. 1002/jcu. 20105

8 Chudek J، Kolonko A، Król R، Ziaja J، Cierpka L و Wiecek A: پارامترهای مقاومت عروقی داخل کلیوی که با سونوگرافی داپلر دوبلکس اندکی پس از پیوند کلیه در بیماران با عملکرد پیوند فوری، آهسته و با تاخیر اندازه‌گیری شد. Transplant Proc 38(1): 42-45، 2006. PMID: 16504659. DOI: 10. 1016/j .transproceed .2005. 12 .013

9 Aschwanden M، Mayr M، Imfeld S، Steiger J، Jaeger KA و Thalhammer C: انطباق سریع شاخص مقاومت داخل کلیوی پس از پیوند کلیه اهداکننده زنده. Nephrol Dial Transplant 24(4): 1331- 1334، 2009. PMID: 19188340. DOI: 10. 1093/ndt/gfp016

10 Radermacher J، Mengel M، Ellis S، Stuht S، Hiss M، Schwarz A، Eisenberger U، Burg M، Luft FC، Gwinner W و Haller H: شاخص مقاومت شریان کلیوی و بقای آلوگرافت کلیه. N Engl J Med 349(2): 115- 124، 2003. PMID: 12853584. DOI: 10. 1056/NEJMoa022602

11 Gupta R، Assiri S و Cooper CJ: تنگی شریان کلیوی: یافته های جدید از کارآزمایی CORAL. Curr Cardiol Rep 19(9): 75, 2017. PMID: 28752274. DOI: 10. 1007/s11886-017-0894-2

12 Gottlieb RH، Snitzer EL، Hartley DF، Fultz PJ و Rubens DJ: تنوع بین ناظر و درون ناظر در تعیین پارامترهای داخل کلیوی توسط سونوگرافی داپلر. AJR Am J Roentgenol 168(3): 627-631، 1997. PMID: 9057503. DOI: 10 .2214/ajr. 168 .3 9057503

13 Heine GH، Gerhart MK، Ulrich C، Köhler H و Girndt M: شاخص های مقاومت داپلر کلیه با آترواسکلروز سیستمیک در گیرندگان پیوند کلیه مرتبط است. Kidney Int 68(2): 878-885، 2005. PMID: 16014069. DOI: 10. 1111/j. 1523- 1755 .2005 .00470 .x

14 Krumme B، Grotz W، Kirste G، Schollmeyer P و Rump LC: عوامل تعیین کننده شاخص های داپلر داخل کلیوی در آلوگرافت های کلیوی پایدار. J Am Soc Nephrol 8(5): 813-816، 1997. PMID: 9176852. DOI: 10. 1681/ASN .V85813

15 Frauchiger B، Schmid HP، Roedel C، Moosmann P، و Staub D: مقایسه شاخص‌های مقاومتی شریان کاروتید با ضخامت اینتیما مدیا به عنوان نشانگرهای سونوگرافی آترواسکلروز. Stroke 32 (4): 836-841، 2001. PMID: 11283379. DOI: 10. 1161/ 01 .str.32 .4 .836

16 Gerhart MK، Seiler S، Grün OS، Rogacev KS، Fliser D و Heine GH: شاخص های آترواسکلروز سیستمیک برای پیش بینی بقای آلوگرافت نسبت به شاخص های مقاومت اولتراسوند برتر هستند. Nephrol Dial Transplant 25(4): 1294- 1300، 2010. PMID: 19945953. DOI: 10. 1093/ndt/gfp631

17 Seibert FS، Behrendt C، Pagonas N، Bauer F، Kiziler F، Zidek W و Westhoff TH: پیش بینی حوادث قلبی عروقی پس از پیوند کلیه. Transplant Proc 47(2): 388-393، 2015. PMID: 25769579. DOI: 10. 1016/j .transproceed .2014. 12.014

18 Levey AS، Stevens LA، Schmid CH، Zhang YL، Castro AF 3rd، Feldman HI، Kusek JW، Eggers P، Van Lente F، Greene T، Coresh J و CKD-EPI (همکاری اپیدمیولوژی بیماری مزمن کلیه): یک معادله جدید برای تخمین میزان فیلتراسیون گلومرولی Ann Intern Med 150(9): 604-612، 2009. PMID: 19414839. DOI: 10 .7326/{10}}

19 Girometti R، Stock T، Serena E، Granata A، و Bertolotto M: تاثیر سونوگرافی با کنتراست در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیوی. World J Radiol 9(1): 10- 16، 2017. PMID: 28144402. DOI: 10 .4329/wjr.v9 .i1. 10

20 Mueller-Peltzer K، Negrão de Figueiredo G، Fischereder M، Habicht A، Rübenthaler J، و Clevert DA: رد عروق در پیوند کلیه: ارزش تشخیصی سونوگرافی با کنتراست افزایش یافته (CEUS) در مقایسه با بیوپسی. Clin Hemorheol Microcirc 69(1-2): 77-82، 2018. PMID: 29630540. DOI: 10 .3233/CH{10}}