خلاصه

علائم فیبریلاسیون دهلیزی (AF) ممکن است شبیه علائم بیماری عروق کرونر (CAD) باشد که نشان دهنده دشواری تشخیص تهاجمی در بیماران مبتلا به AF ​​است. آنژیوگرافی گسترده عروق کرونر ممکن است غیر ضروری باشد و حتی بیماران را در معرض خطر آسیب حاد کلیه پس از آنژیوگرافی (PC-AKI)، به ویژه در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی (CKD) قرار دهد. هدف ما بررسی یک فرضیه حاکی از شیوع بالاتر PC-AKI در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی بود که برای آنژیوگرافی کرونری برنامه ریزی شده بودند. جامعه مورد مطالعه شامل 8026 بیمار با آنژیوگرافی انتخابی عروق کرونر بود که 1621 نفر از آنها بیماران فیبریلاسیون دهلیزی بودند. در مقایسه میزان شیوع PC-AKI در گروه‌های مختلف، مشاهده می‌شود که در هر دو گروه مبتلا به CKD (CKD (+)/AF (+) 6.24 درصد در مقابل CKD (+)/AF (-) 3.04 درصد) و بدون CKD (CKD (-)/AF (+) 2.32 درصد در مقابل -)/AF (-) 1.22 درصد) در بیماران مبتلا به AF، بروز نارسایی کلیه دو برابر بیشتر بود. در مطالعه ما، بیماری حاد کلیه پس از کنتراست در بیماران مبتلا به AF، به ویژه در زیرگروه مبتلا به بیماری مزمن کلیوی که برای آنژیوگرافی کرونری برنامه ریزی شده بود، دو برابر بیشتر بود. علاوه بر این، با توجه به یافته های قبلی که نشان می دهد AF با بیماری عروق کرونر غیرانسدادی در آنژیوگرافی مرتبط است، بیماران مبتلا به AF ​​و CKD ممکن است به طور غیر ضروری در معرض مواد حاجب قرار بگیرند و ممکن است عوارض ایجاد کنند.

کلید واژه ها

فیبریلاسیون دهلیزی؛ آسیب حاد کلیه پس از کنتراست؛ آسیب حاد کلیه؛ بیماری مزمن کلیوی؛ بیماری عروق کرونر؛مزایای مکمل های سیستانچ.

معرفی

فیبریلاسیون دهلیزی (AF) شایع ترین آریتمی است، در حالی که بیماری عروق کرونر (CAD) شایع ترین بیماری قلبی عروقی است و علت اصلی مرگ و میر در سراسر جهان است [1،2]. هر دو بیماری برخی از عوامل خطر مشترک دارند - سیگار کشیدن، چاقی، دیابت، آپنه انسدادی خواب، و فشار خون بالا. علاوه بر این، برخی از علائم با هم همپوشانی دارند، بنابراین تظاهرات AF می تواند بیماری عروق کرونر را تقلید کند [3-7]. با توجه به فقدان ضایعات کرونر قابل توجه مرتبط با فیبریلاسیون دهلیزی در آنژیوگرافی [8]، این امر در شناسایی بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی برای تشخیص تهاجمی مشکل ایجاد می کند.

بیماری مزمن کلیه (CKD) در برخی از این عوامل خطر مشترک است و همزمانی آن با فیبریلاسیون دهلیزی به طور فزاینده ای در جمعیت عمومی رایج می شود. PCAKI). پاتوفیزیولوژی PC-AKI نامشخص است، بنابراین مطالعات جدید باید به بررسی این موضوع و همچنین روش های پیشگیری ادامه دهند [10،11].

تعداد قابل توجهی از آنژیوگرافی عروق کرونر ممکن است غیر ضروری باشد یا حتی بیمار را در معرض خطر آسیب حاد کلیه پس از کنتراست قرار دهد، به ویژه در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD). بنابراین، هدف ما بررسی این فرضیه بود که نشان دهنده شیوع بالاتر نارسایی حاد کلیه پس از کنتراست در بیماران مبتلا به AF ​​برنامه ریزی شده برای آنژیوگرافی عروق کرونر است. همانطور که در شکل 1 نشان داده شده است، گروه شرکت کنندگان به چهار گروه به شرح زیر تقسیم شدند: CKD(+)/AF (+)، CKD(+)/AF(-). CKD (-)/AF (بعلاوه)؛ CKD(-)/AF (-).

برای دریافت اینجا کلیک کنیداثرات سیستانچ بر کلیه

مواد و روش

ما سوابق پزشکی 26985 بیمار آنژیوگرافی عروق کرونر بستری در بخش قلب و عروق تهاجمی در دانشگاه پزشکی بیالیستوک (بیالیستوک، لهستان) را از سال 2007 تا 2016 بررسی کردیم. بیماران مبتلا به سندرم کرونر مزمن (CCS)، سندرم حاد کرونری (ACS) را حذف کردیم. و کسانی که قبل از جراحی دریچه قلب تحت مداخله عروق کرونر از راه پوست (PCI) یا آنژیوگرافی قرار گرفتند. دیالیز و کمبود کراتینین نیز معیارهای خروج از مطالعه بودند (شکل 1).

شکل 1. انتخاب جامعه مورد مطالعه.

در نهایت، گروه مطالعه نهایی ما شامل 8026 بیمار بود. همه بیماران داشتند. هیچ آنژیوگرافی عروق کرونر در دسترس نبود. رادیوگرافی غیر یونی حاوی ید در طول عمل. یک ماده حاجب استفاده شد. راهبرد پروفیلاکسی کنتراست رادیوگرافی یکسان در همه بیماران استفاده شد. آنژیوگرافی کرونر طبق تکنیک جادکینز انجام شد [12] تشخیص CCS و اندیکاسیون PCI بر اساس دستورالعمل های فعلی ESC انجام شد (13. تنگی شدید کرونری بیش از 50 درصد از تنه شریان کرونر چپ و بیش از 70 تعریف شد. درصد از عروق باقی مانده درجه CCS به عنوان ضایعات منفرد، دوتایی یا چندگانه طبقه بندی شد.

سطح CKD-EPI eGFR و کراتینین در بستری بررسی شد. اصطلاح PCAKI بر اساس یک تمایز مبتنی بر توصیه استفاده شد، که استفاده از اصطلاح آسیب حاد کلیه ناشی از ماده حاجب (CI-AKI) را تنها در صورتی به کار برد که بتوانیم یک رابطه علی بین تجویز ماده حاجب و آسیب حاد کلیه را به جای PC تعیین کنیم. -اکی [14]. در مطالعه حاضر، PC-AKI به عنوان افزایش کراتینین مطلق سرم بیشتر یا مساوی 5/0 میلی گرم در دسی لیتر 0 یا بیشتر از یا مساوی 25 درصد افزایش نسبت به مقادیر پایه در {{1{ {13}}}} ساعت پس از مداخله [15]. همان استراتژی برای جلوگیری از کنتراست رادیوگرافی در همه بیماران - 1000 میلی‌لیتر از هیدراتاسیون داخل وریدی NaCl 0.9 درصد و قطع قبل از عمل متفورمین، بدون توجه به مقادیر eGFR استفاده شد [16]. در مورد حجم ماده حاجب، به هر بیمار حجم خاصی با توجه به مشخصات روش داده شد: 40 میلی لیتر برای آنژیوگرافی تشخیصی کرونر و 55 میلی لیتر برای آنژیوگرافی تشخیصی کرونر با آنژیوگرافی بطن چپ. حجم کنتراست مورد استفاده برای کاتتریزاسیون تشخیصی و PCI به پیچیدگی روش، به عنوان مثال، تعداد استنت ها بستگی دارد.

زیر گروه بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی به عنوان تشخیصی تعریف شد که فیبریلاسیون دهلیزی را در ECG نشان داد و/یا در پرونده پزشکی در طول بستری شدن در بیمارستان یافت شد. تشخیص و طبقه بندی فیبریلاسیون دهلیزی بر اساس تشخیص پزشک در پرونده پزشکی و/یا وجود کد ICD{1}} مربوطه بود [17]. کمتر از 1 درصد از داده ها وجود نداشت و اینها از تجزیه و تحلیل حذف شدند.

تحلیل آماری

توزیع متغیرها با استفاده از آزمون کولموگروف- اسمیرنوف ارزیابی شد. داده ها به صورت میانگین و انحراف معیار (SD) بیان شد. فرکانس های نسبی برای نشان دادن متغیرهای طبقه بندی استفاده شد.

برای مقایسه اینکه آیا تفاوت بین بیماران PC-AKI و بیماران غیرPC-AKI از نظر آماری معنی دار است یا خیر، از آزمون t-test و من ویتنی استفاده شد.

برای متغیرهای غیرعادی توزیع شده، ما از آزمون کروسکال-والیس استفاده کردیم و روش فولاد - کریچلو - فلینگر برای مقایسه‌های دو به دو متعدد و χ بود.² تست متغیرهای طبقه بندی شده

برای تعیین نسبت آسیب حاد کلیه پس از کنتراست از رگرسیون لجستیک انتخاب گام به گام چند متغیره استفاده شد. این مدل شامل همه پیش‌بینی‌کننده‌ها با مقدار p کمتر از 0.1 و بدون اثرات چندخطی قابل‌توجهی بود. برای تعیین همبستگی بین متغیرهای مستقل و قدرت همبستگی از عوامل تورم واریانس استفاده شد. داده ها به صورت نسبت های غالب با فاصله اطمینان 95 درصد بیان شد.

مقدار p ＜0.05 یک تفاوت آماری معنی دار در نظر گرفته شد. از نرم افزارهای آماری Microsoft Excel (Microsoft، نسخه 16.40، Redmond، WA، USA، 2020) و XL Stat (Addinsoft، نسخه 2020.03.01، نیویورک، نیویورک، ایالات متحده آمریکا، 2020) استفاده شد.

گیاه سیستانچ

در مجموع 8026 بیمار واجد شرایط مطالعه بودند که بیش از نیمی از آنها مرد (54.06 درصد) با میانگین سنی 65.26 سال (SD=10.14) بودند. تجزیه و تحلیل جداگانه برای افتراق بیماران بر اساس وجود یا عدم وجود AF و CKD انجام شد.

مردان در میان بیماران مبتلا به PC-AKI غالب بودند (70).06 درصد (N=110) در مقابل 53.74 (N=4229)، p < 0 .001). احتمال فیبریلاسیون دهلیزی (37.58 درصد (N=59) در مقابل 19.85 (N=1562)، P <0.001)، بیماری مزمن کلیه (42.68 درصد (N=67) بیشتر بود. در مقابل 19.85 (N=1562)، p <0.001)، میانگین کسر جهشی پایین تر (41.53 (SD=16.97) در مقابل 50.43 (SD=13.29)، p <0.001 و همچنین احتمال تنگی قابل توجهی داشتند (58.6 درصد (N=92) در مقابل 39.94 (N=3144)، p <0.001). علاوه بر این، بیماران PC-AKI اغلب با داروهای ضد انعقاد NOAC (p=0.03) و VKA (p=0.008) درمان می‌شدند.

تفاوت معنی داری در ویژگی های بالینی بین گروه مبتلا به AF ​​و CKD و گروه بدون AF و CKD وجود داشت. با مقایسه دو زیر گروه CKD( plus )، گروه AF دو برابر بیشتر از گروه بدون AF احتمال PC-AKI داشت (6.24 درصد (N=34) در مقابل 3.04 درصد ( N=33)، p < {{20}}.001). گروه CKD(-)/AF(+) بیشتر از گروه CKD(-)/AF(CKD(-)/AF(+) تنگی چشمگیرتری نسبت به CKD(-) داشتند. گروه AF(+) (33.55 درصد (N=361) در مقابل 39.3 درصد (N=2091)، p <0.001). غلظت فیبرینوژن و کراتینین سرم در CKD(+)/AF( به علاوه ) زیر گروه (p < 0.001) بیماران بدون CKD و AF بالاترین مقادیر eGFR را داشتند (p <0.001).

در مقایسه شیوع PC-AKI در گروه‌های تمایز یافته، مشاهده می‌کنیم که در هر دو گروه بیماران AF مبتلا به CKD (CKD (+)/AF (+) 6.24 درصد در مقابل CKD (+)/AF (-) 3.04 درصد) و بدون CKD (CKD (-)/AF (+) 2.32 درصد در مقابل CKD (-)/AF (-) 1.22)، اختلال در عملکرد کلیه بروز بیماری دو برابر بیشتر بود (شکل 2) .

بحث

میزان بروز AF در چند سال اخیر افزایش یافته است و در سال های آینده نیز افزایش خواهد یافت، به طوری که تخمین زده می شود تا سال 2060 17.9 میلیون مورد در اروپا وجود داشته باشد [4،18]. عوامل زیادی وجود دارد که منشا AF را تعیین می کند، از فشار خون بالا، نقص دریچه، دیابت شیرین و پرکاری تیروئید گرفته تا نارسایی قلبی و بیماری عروق کرونر [19،20].

شیوع فیبریلاسیون دهلیزی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر کم و تا 5 درصد است، در حالی که شیوع بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی می تواند به مقادیر بالاتری برسد [21،22]. در مطالعه ما، شیوع CAD در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی 37.51 درصد و در بیماران با ریتم سینوسی 41.01 درصد بود. بر اساس مطالعات دیگر، این رقم از 17 درصد تا 46.5 درصد [{10}}] متغیر است.

بیماران در مراحل اولیه بیماری به دلیل تشدید علائم AF که در مقیاس EHRA منعکس می‌شود، به تشخیص تهاجمی - آنژیوگرافی عروق کرونر ارجاع داده شدند، زیرا علائم مشابه CAD آشکار شد [27]. تست استرس مرسوم به عنوان یک روش تشخیصی غیرتهاجمی موجود برای CAD ممکن است در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی بی نتیجه باشد. پرادان و همکاران در مطالعه خود مشاهده کردند که افت قطعه st در طول فیبریلاسیون دهلیزی سریع وجود بیماری انسدادی عروق کرونر را پیش بینی نمی کند [28]. تست ورزش توموگرافی کامپیوتری گسیل تک فوتون (SPECT) نیز دقت محدودی را در این گروه از بیماران نشان داد [29]. اکوکاردیوگرافی استرسی دوبوتامین جایگزین خوبی برای CAD [30] حتی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی است و بسیار دقیق است، اما پزشکان تمایلی به انجام این آزمایشات در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای ندارند، زیرا می دانند که بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای ممکن است باعث اپیزودهای فیبریلاسیون دهلیزی شود. علاوه بر این، سی تی اسکن به ضربان قلب آهسته نیاز دارد که در بیماران مبتلا به AF ​​تقریبا غیرممکن است. بنابراین، با توجه به تمام محدودیت‌های سایر روش‌های تشخیصی، آنژیوگرافی عروق کرونر با وجود احتمال عوارض، گزینه ارجح باقی می‌ماند.

یکی از عوارض احتمالی پس از آنژیوگرافی کرونری، آسیب حاد کلیه پس از کنتراست (PC-AKI) است و بیماران مبتلا به CKD در معرض خطر بالاتری برای این پیامد نامطلوب هستند [31]. علاوه بر این ارتباط، توسعه PC-AKI ممکن است منجر به ایجاد بیماری مزمن کلیوی شود و پیامدهای ضعیفی را در بیماران تحت مداخله عروق کرونر از راه پوست برای سندرم های حاد کرونری پیش بینی کند [7،32]. در مورد اثرات نامطلوب طولانی مدت PC-AKI، نظرات به دلیل عدم وجود علیت مستقیم در مطالعه مورد بحث است، اما افزایش مرگ و میر، پیشرفت بیماری مزمن کلیوی و نارسایی کلیوی مشاهده شد [11]. علاوه بر CKD، عوامل مؤثر در آسیب حاد کلیه پس از کنتراست شامل سن بالا، بی ثباتی همودینامیک، نارسایی احتقانی قلب، دیابت شیرین، کم خونی و حجم کنتراست [10،33] است. علاوه بر این، محققان در جستجوی نشانگرهایی هستند که می توانند PC-AKI را زود تشخیص دهند و استراتژی های درمانی مناسبی را که ممکن است نتایج بالینی را بهبود بخشد، اجرا کنند. یک متاآنالیز اخیر توسط لی و همکاران. نشان داد که BNP یا NT-proBNP دارای ارزش اخباری معتبری در شناسایی آسیب حاد کلیه است [34]. مطالعه ای توسط چن و همکاران نشان داد که زنجیره بلند RNA غیر کدکننده -HILPDA و - PRND ممکن است نشانگرهای زیستی جدیدی برای این منطقه با 100 درصد حساسیت و 83.93 درصد ویژگی باشند [35].

پودر سیستانچ

چندین مطالعه جمعیت بزرگ به طور مداوم شیوع بالاتری از فیبریلاسیون دهلیزی را در بیماران مبتلا به CKD نسبت به بیماران بدون بیماری کلیوی نشان داده‌اند [36]. با در نظر گرفتن این موضوع، می توان فرض کرد که بیماران مبتلا به این گروه از بیماری های همراه ممکن است به یک گروه پرخطر برای آسیب حاد کلیه پس از کنتراست تعلق داشته باشند. این در تجزیه و تحلیل ما منعکس شده است، جایی که PCAKI مستقیماً با وقوع AF، CKD، CAD، نارسایی مزمن قلبی و مردان مرتبط بود. با در نظر گرفتن این نتایج، انجام اقدامات احتیاطی مناسب برای جلوگیری از آسیب کلیوی در بیمارانی که نیاز به آنژیوگرافی عروق کرونر دارند نیز مهم است [37،38].

مکانیسم‌های بالقوه‌ای که ممکن است به ایجاد نفروپاتی حاجب در بیماران مبتلا به AF ​​کمک کنند، ممکن است شامل تغییرات همودینامیک حاد ناشی از آرام‌بخشی در طول عمل، شوک دهلیزی گذرا، سایر بیماری‌های جدی همراه و هیپوولمی در حالت ناشتا باشد که ممکن است به هیپوپرفیوژن کلیوی منجر شود [39, 40]. شوک دهلیزی مکانیکی ممکن است با عدم بهبود فوری برون ده قلبی پس از PCI همراه باشد و ممکن است عاملی در کاهش پرفیوژن کلیوی باشد [41]. علاوه بر این، وضعیت حجم خون باید قبل از PCI با استفاده عاقلانه از دیورتیک ها بهینه شود تا از هیپوولمی یا در صورت امکان، قطع بهتر دیورتیک ها جلوگیری شود. وجود CKD یک عامل خطر شناخته شده برای AKI است. با این حال، ارزیابی این رابطه به دلیل وجود بسیاری از عوامل مخدوش کننده دشوار است [42]. تصور می شود که میکروترومبوآمبولی در CKD و زوال شناختی نقش دارد [43]. همچنین ممکن است با AKI مرتبط باشد. در یک مطالعه اخیر، وانگ و همکاران. [44] بروز و عوامل خطر بستری شدن در بیمارستان برای فیبریلاسیون دهلیزی در بیماران مبتلا به AKI بستری در بیمارستان را منتشر کرد. آنها دریافتند که میزان تشخیص AKI بستری در بیمارستان در بیماران چینی مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی 8 درصد بود. عوامل خطر برای AKI بستری در بیمارستان در این جمعیت سن (افزایش هر 10 سال)، مصرف دیورتیک قبل از بستری و هموگلوبین پایه (کاهش هر 20 گرم در لیتر) بود.

علاوه بر این هارل و همکاران. [45] خطر ابتلا به AKI را در بیماران مسن بالای 66 سال مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی در یک مطالعه کوهورت مبتنی بر جمعیت اخیر روی 20683 بیمار سرپایی در انتاریو، کانادا، با DOAC (دابیگاتران، ریواروکسابان یا آپیکسابان) جدید در مقایسه با وارفارین ارزیابی کرد. آنها چندین مکانیسم AKI ناشی از ضد انعقاد را فرض کردند، مانند خونریزی سیستمیک منجر به افت فشار خون، نفریت بینابینی حاد، و نفروپاتی مرتبط با ضد انعقاد (بیماری با واسطه خونریزی گلومرولی که منجر به تشکیل یک مدل گلبول قرمز انسدادی در توبول دیستال می شود. آسیب رادیکال های آزاد ناشی از گلبول های قرمز لیز شده در سطوح هیپنوتیزم ضد انعقاد [46،47]. با این حال، به دلیل تجزیه و تحلیل گذشته نگر، ما نتوانستیم یک رابطه علی بین درمان AKI/CKD و AF ایجاد کنیم. برادسکی و هبرت [48] در مورد ضد انعقاد بحث کردند. نفروپاتی مرتبط در یک بررسی. آنها تاکید کردند که عمدتاً در آن دسته از AKI رخ می دهد که قبلاً دارای چندین عامل خطر هستند (مانند CKD، بیماری قلبی عروقی و دیابت)، به عنوان مثال، AKI چند عاملی است. انجام می شود و نفرولوژیست ها به طور طبیعی تمایلی به بررسی بیوپسی کلیه در بیماران ضد انعقاد ندارند به دلیل خطر بالای خونریزی. این مکانیسم‌های بالقوه فقط بر اساس داده‌های مشاهده‌ای حدسی هستند و نیاز به مطالعه بیشتر دارند. مکانیسم‌های مشابهی غیر از مواد حاجب ممکن است زمینه ساز بدتر شدن عملکرد کلیه پس از برگشت DC باشد [49].

به طور کلی، آنژیوگرافی عروق کرونر موثرترین روش برای ارزیابی عروق کرونر، به ویژه در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری است. در یکی از مطالعات قبلی ما مشاهده کردیم که تعداد قابل توجهی از بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی در آنژیوگرافی عروق کرونر تنگی قابل توجهی نداشتند [50]. در تجزیه و تحلیل فعلی، 62.49 درصد از بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی، بیماری غیرانسدادی عروق کرونر را در آنژیوگرافی نشان دادند. با توجه به اینکه بسیاری از علائم بیماری عروق کرونر و فیبریلاسیون دهلیزی با یکدیگر همپوشانی دارند، استفاده از همه روش‌های غیرتهاجمی برای افتراق آنها ضروری است. به این ترتیب نسبت بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی با آنژیوگرافی غیرقابل توجه کرونری کاهش می یابد و در نتیجه میزان PC-AKI کاهش می یابد.

سیستانچ استاندارد شده

نتیجه گیری

در مطالعه ما، بیماری حاد کلیه پس از کنتراست در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی دو برابر شایع‌تر بود، به‌ویژه در زیرگروه مبتلا به بیماری مزمن کلیه که برای آنژیوگرافی کرونری برنامه‌ریزی شده بود. علاوه بر این، با توجه به یافته های قبلی که نشان می دهد AF با بیماری عروق کرونر غیرانسدادی در آنژیوگرافی مرتبط است، بیماران مبتلا به AF ​​و CKD ممکن است به طور غیر ضروری در معرض ماده حاجب قرار بگیرند و ممکن است عوارضی ایجاد کنند.

سیستانچگیاهی بیابانی است که قرن هاست در طب سنتی چینی به دلیل فوایدی که برای سلامتی دارد استفاده می شود. یکی از مناطق اصلی که تصور می شود سیستانچ در آن اثرات مثبتی دارد، روی کلیه ها است. در این مقاله، راه‌های مختلفی را بررسی می‌کنیم که سیستانچ بر کلیه‌ها تأثیر می‌گذارد و چگونه می‌تواند برای افرادی که از بیماری‌های مرتبط با کلیه رنج می‌برند مفید باشد.

یکی از مهمترین اثرات سیستانچ بر کلیه ها، توانایی آن در بهبود عملکرد کلیه است. این در چندین مطالعه نشان داده شده است که در آن به بیماران مبتلا به بیماری کلیوی مکمل های سیستانچ داده شد. نتایج نشان داد که سیستانچ به کاهش التهاب، بهبود جریان خون به کلیه ها و افزایش دفع مواد زائد از بدن کمک می کند.

منابع

1. Menezes, AR; لاوی، سی جی; دی نیکولانتونیو، جی جی; اوکیف، جی. مورین، DP; خطیب، س. میلانی، RV فیبریلاسیون دهلیزی در قرن بیست و یکم: درک فعلی عوامل خطر و استراتژی های پیشگیری اولیه. مایو کلین. Proc. 2013، 88، 394-409.

2. Gaziano، TA; بیتتون، ا. آناند، اس. آبراهامز-گسل، اس. مورفی، A. اپیدمی رو به رشد بیماری عروق کرونر قلب در کشورهای با درآمد کم و متوسط. کر. مشکل کاردیول. 2010، 35، 72-115.

3. ملاکار، ع.ک. چودوری، دی. هالدر، بی. پل، پ. الدین، ع. Chakraborty، S. مروری بر بیماری عروق کرونر، عوامل خطر آن، و درمان. J. Cell Physiol. 2019، 234، 16812–16823.

4. استارک، ال. شرر، جی. کو، دی. بنجامین، ای جی. هلم، فیبریلاسیون دهلیزی RH: اپیدمیولوژی، پاتوفیزیولوژی، و نتایج بالینی. دور Res. 2017، 120، 1501-1517.

5. کوزما، Ł. پوگورزلسکی، اس. استرونیاوسکی، ک. باچورژوسکا-گاژوسکا، اچ. Dobrzycki، S. قرار گرفتن در معرض آلودگی هوا - عاملی برای انفارکتوس میوکارد؟ یک مطالعه نه ساله در بیالیستوک - پایتخت ریه های سبز لهستان (رجیستری BIA-ACS). بین المللی جی. هیگ. محیط زیست Health 2020, 229, 113578.

6. Ku'Zuma، Ł. پوگورزلسکی، اس. استرونیاوسکی، ک. دوبرزیکی، اس. Bachórzewska-Gajewska، H. اثر آلودگی هوا بر تعداد پذیرش در بیمارستان برای سندرم حاد کرونری در بیماران مسن. پول قوس. کارآموز پزشکی 2020، 130، 38-46.

7. کوزما، Ł. مالیسکو، جی. کوراس، ا. Niwi ´ska, MM; Zalewska-Adamiec، M.; باچورژوسکا-گاژوسکا، اچ. Dobrzycki, S. تاثیر عملکرد کلیه بر بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری: مطالعه 15593 بیمار-سال. رن. کارت. شکست. 2020، 42، 881-889.

8. تصدیق بازرسان; فیبریلاسیون دهلیزی پیگیری پیگیری مدیریت ریتم. ویژگی های پایه بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی: مطالعه AFFIRM. صبح. Heart J. 2002, 143, 991-1001.

9. بابر، یو. هاوارد، وی جی. هالپرین، جی ال. Soliman، EZ; ژانگ، ایکس. مک کللان، دبلیو. Warnock، DG; Muntner, P. ارتباط بیماری مزمن کلیه با فیبریلاسیون دهلیزی در میان بزرگسالان در ایالات متحده: دلایلی برای تفاوت های جغرافیایی و نژادی در سکته مغزی (REGARDS). دور آریتمی. الکتروفیزیول. 2011، 4، 26-32.

10. اوزکوک، س. Ozkok، A. آسیب حاد کلیه ناشی از کنتراست: مروری بر نکات عملی. جهان جی. نفرول. 2017، 6، 86–99.

11. رودنیک، ام.آر. لئونبرگ-یو، AK; لیت، سلام؛ کوهن، آر.ام. هیلتون، اس. ریس، پی پی بحث نفروپاتی ناشی از کنتراست با کنتراست داخل وریدی: خطر چیست؟ صبح. جی. کلیه دیس. 2020، 75، 105-113.

12. جودکینز، MP از راه پوست ترانس فمورال عروق کرونر انتخابی. رادیول. کلین N. Am. 1968، 6، 467-492.

13. مونتالسکوت، جی. Sechtem، U. آخنباخ، اس. آندروتی، اف. آردن، سی. بوداج، ا. بوگیاردینی، ر. کرا، اف. کوئیست، تی. دی ماریو، سی. و همکاران دستورالعمل های ESC 2013 در مورد مدیریت بیماری عروق کرونر پایدار: کارگروه ویژه مدیریت بیماری عروق کرونر پایدار انجمن قلب و عروق اروپا. یورو Heart J. 2013, 34, 2949-3003.

14. Van der Molen، AJ; ریمر، پی. دکرز، IA; بونگارتز، جی. بلین، ام.اف. برتولتو، ام. کلمنت، او. هاینز-پیر، جی. استاکول، اف. وب، JAW; و همکاران آسیب کلیوی حاد پس از کنتراست - بخش 1: تعریف، ویژگی های بالینی، بروز، نقش ماده حاجب و عوامل خطر: توصیه هایی برای دستورالعمل های کمیته ایمنی محیط کنتراست ESUR به روز شده. یورو رادیول. 2018، 28، 2845–2855.

15. سلیمان، ر. داورمن، آسیب حاد کلیه ناشی از کنتراست HL. تیراژ 2016، 122، 2451-2455.

16. Van der Molen، AJ; ریمر، پی. دکرز، IA; بونگارتز، جی. بلین، ام.اف. برتولتو، ام. کلمنت، او. هاینز-پیر، جی. استاکول، اف. وب، JAW; و همکاران آسیب حاد کلیه پس از کنتراست. بخش 2: طبقه بندی خطر، نقش هیدراتاسیون و سایر اقدامات پیشگیرانه، بیمارانی که متفورمین مصرف می کنند و بیماران دیالیزی مزمن: توصیه هایی برای دستورالعمل های کمیته ایمنی متوسط ​​کنتراست ESUR به روز شده. یورو رادیول. 2018، 28، 2856–2869.

17. Kirchhof، P. بنوسی، اس. کوتچا، دی. اوهلسون، ا. عطار، دی. کاسادی، بی. کاستلا، م. Diener، HC; هایدبوکل، اچ. هندریکس، جی. و همکاران راهنمای ESC 2016 برای مدیریت فیبریلاسیون دهلیزی با همکاری EACTS تهیه شده است. یورو J. Cardio-Thorac. سرگ 2016، 50، e1–e88.

18. لیپی، جی. سانچیس-گمار، ف. سرولین، جی. اپیدمیولوژی جهانی فیبریلاسیون دهلیزی: یک چالش همه گیر و بهداشت عمومی در حال افزایش. بین المللی J Stroke 2020، 16، 217-221.

19. Chlabicz، M. جامیولکوفسکی، جی. پانیچکو، م. سوا، پ. Łapi ´nska، M. شپاکوویچ، م. جورجوک، ن. کوندراسیوک، م. Raczkowski، A. ساویکا، ای. و همکاران تأثیر مستقل توزیع چربی ژینوئید و تستوسترون آزاد بر سطوح گردشی پپتید ناتریورتیک پرو-مغز N-Terminal (NT-proBNP) در انسان. جی. کلین. پزشکی 2019، 9، 74.

20. برندز، آ. اسمیت، دکتر. نگوین، بو. رینسترا، ام. ون گلدر، مدیریت عامل خطر IC در فیبریلاسیون دهلیزی. آریتمی. الکتروفیزیول. Rev. 2018, 7, 118–127.

21. کامرون، ای. شوارتز، ام جی; Kronmal، RA; Kosinski، AS شیوع و اهمیت فیبریلاسیون دهلیزی در بیماری عروق کرونر (CASS Registry). صبح. جی. کاردیول. 1988، 6، 714-717.

22. Otterstad, JE; کیروان، کارشناسی; لوبسن، جی. دی بروور، اس. فاکس، کالیفرنیا؛ کورل، پی. پول-ویلسون، PA; محققین اقدام بروز و پیامد فیبریلاسیون دهلیزی در بیماری عروق کرونر علامت دار پایدار Scand. قلب و عروق. J. 2006, 40, 152-159.

23. میچنیویچ، ای. ملودوسکا، ای. لوپاتوسکا، پی. تومازوک-کازبروک، ا. Malyszko, J. بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی و بیماری عروق کرونر - مشکل مضاعف. Adv. پزشکی علمی 2018، 63، 30-35.

24. Connolly, SJ; Ezekowitz، MD; یوسف، س. ایکلبوم، جی. اولدگرن، جی. پرخ، ع. پوگ، جی. ریلی، PA; تملس، ای. وارونه، جی. و همکاران کمیته راهبری و بازرسان RE-LY. دابیگاتران در مقابل وارفارین در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی. N. Engl. جی. مد. 2009، 17، 1139–115151.

25. لب، GYH; Beevers، DG ABC فیبریلاسیون دهلیزی. تاریخچه، اپیدمیولوژی و اهمیت فیبریلاسیون دهلیزی. برادر پزشکی ج 1995، 311، 1361.

26. کرالف، س. اشنایدر، ک. لانگ، اس. سوسلبک، تی. Borggrefe, M. بروز و شدت بیماری عروق کرونر در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی که برای اولین بار تحت آنژیوگرافی کرونر قرار می گیرند. PLoS ONE 2011, 6, e24964.

27. وین، جی. تاد، دی.م. وبر، ام. بونت، ال. مک شین، جی. کیرشوف، پی. گوپتا، دی. طبقه بندی علائم انجمن ریتم قلب اروپا برای فیبریلاسیون دهلیزی: اعتبارسنجی و بهبود از طریق یک اصلاح ساده. اروپا 2014، 16، 965-972.

28. پرادان، ر. چوداری، ا. Donato، AA دقت پیش‌بینی کننده افسردگی ST در حین فیبریلاسیون دهلیزی سریع بر روی وجود بیماری انسدادی عروق کرونر. صبح. J. Emerg. پزشکی 2012، 30، 1042-1047.

29. جیملی، ع. لیگا، آر. استارتاری، U. جورجتی، آ. پیراکسینی، ال. Marzullo, P. ارزیابی ایسکمی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی: تاثیر پروتکل استرس بر دقت تصویربرداری پرفیوژن میوکارد. یورو قلب J. قلب و عروق. Imaging 2015, 16, 781-787.

30. هابدی، تی جی; Pellikka، PA; Attenhofer Jost، CH; اوه، جی کی؛ میلر، FA، جونیور؛ Seward، JB Chronotropic پاسخ، ایمنی و دقت اکوکاردیوگرافی استرس دوبوتامین در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی و شناخته شده یا مشکوک به بیماری عروق کرونر. صبح. جی. کاردیول. 1998، 82، 1425-1427.

31. مهران، ر. Aymong، ED; نیکولسکی، ای. لاسیک، ز. یاکوو، آی. فاحی، م. مینتز، جی اس. لانسکی، ای جی؛ موسی، جی دبلیو. سنگ، GW; و همکاران یک امتیاز خطر ساده برای پیش‌بینی نفروپاتی ناشی از حاجب پس از مداخله کرونری از راه پوست: توسعه و اعتبار اولیه مربا. Coll. کاردیول. 2004، 44، 1393-1399.

32. یانگ، ی. جورج، KC; لو، آر. چنگ، ی. شانگ، دبلیو. جنرال الکتریک، اس. Xu، G. آسیب حاد کلیه ناشی از کنتراست و خطر پیامدهای بالینی نامطلوب در بیماران مبتلا به سندرم کرونری حاد تحت مداخله عروق کرونر از راه پوست: یک متاآنالیز. BMC Nephrol. 2018, 19, 374.

33. لیو، ی. لیانگ، ایکس. شین، اس. لیو، ی. لیانگ، ایکس. شین، اس. لیو، جی. سان، جی. چن، اس. سن، ایکس. و همکاران عوامل خطر برای آسیب حاد کلیه ناشی از کنتراست (CI-AKI): پروتکل برای بررسی سیستماتیک و متاآنالیز. BMJ Open 2019, 9, e030048.

34. شیائومینگ، ال. چائو، ال. ژی، م. شوانگ، کیو. رنجی، اس. Feihu، Z. پپتید ناتریورتیک مغز برای پیش‌بینی آسیب کلیوی حاد ناشی از کنتراست در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری تحت آنژیوگرافی عروق کرونر: مروری سیستماتیک و متاآنالیز. J. Interv. کاردیول. 2020، 2020، 1035089.

35. چن، جی. لیو، بی. چن، اس. لی، اچ. لیو، جی. مای، ز. چن، ای. ژو، سی. سان، جی. گوا، ز. و همکاران بیومارکرهای جدید برای آسیب حاد کلیه پس از کنتراست شناسایی شده از پروفایل‌های طولانی بیان RNA غیر کدکننده. بین المللی جی بیول. علمی 2021، 17، 882-896.

36. کولکارنی، ن. گوکاتاسان، ن. سرتوری، اس. بابر، U. بیماری مزمن کلیه و فیبریلاسیون دهلیزی: مروری بر معاصر. J. Atr. فیبریلاسیون 2012، 5، 448.

37. آلمندرز، م. گورم، HS; ماریانى، ج.، جونیور; مونتورفانو، ام. بریلاکیس، ES; مهران، ر. Azzalini, L. راهبردهای رویه ای برای کاهش بروز آسیب کلیوی حاد ناشی از کنتراست در طول مداخله عروق کرونر از راه پوست. JACC قلب و عروق. مصاحبه 2019، 12، 1877–1888.

38. واندنبرگه، دبلیو. Hoste، E. آسیب حاد کلیه مرتبط با کنتراست: آیا واقعا وجود دارد، و اگر چنین است، در مورد آن چه باید کرد؟ F1000Res 2019, 8, 753.

39. سندرز، NA; برتولون، سی. Jetter، TL; Wasmund، SL; کروچی، اف. سولانو، آ. بریگنول، ام. حمدان، MH بازگرداندن ریتم سینوسی منجر به کاهش فشار خون در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی مداوم و سابقه فشار خون بالا می شود. J. قلب و عروق. الکتروفیزیول. 2012، 23، 722-726.

40. یعقوب، م. چاپل، دی. اثرات روزه بعد از عمل بر همودینامیک و حجم داخل عروقی. بهترین عمل. Res. کلین بیهوشی. 2012، 26، 421-430.

41. خان، IA خیره کننده دهلیزی: مبانی و ملاحظات بالینی. بین المللی جی. کاردیول. 2003، 92، 113-128.

42. سینگ، پ. ریفکین، دی. بلانتز، RC بیماری مزمن کلیه: یک عامل خطر ذاتی برای آسیب حاد کلیه؟ کلین مربا. Soc. نفرول. 2010، 5، 1690-1695.

43. کورائو، اس. آرگانو، سی. نوبیلی، ا. مارکوچی، ام. Djade، CD; تتامانتی، م. پسینا، ال. فرانچی، سی. مارنگونی، ا. سالرنو، اف. و همکاران مغز و کلیه، قربانیان میکرو آمبولی دهلیزی در بیماران مسن بستری در بیمارستان؟ داده های مطالعه REPOSI. یورو جی. کارآموز. پزشکی 2015، 26، 243-249.

44. وانگ، جی. یانگ، ال. بله، ن. بیان، دبلیو. مک.؛ ژائو، دی. لیو، جی. هائو، ی. یانگ، ن. Cheng، H. آسیب حاد کلیه و فیبریلاسیون دهلیزی در بیمارستان: بروز، عوامل خطر، و نتیجه. رن. شکست. 2021، 43، 949-957.

45. هارل، ز. مک آرتور، ای. جیاکومار، ن. سود، م. گارگ، ا. نقره، اس. دوریان، پی. بلوم، دی. Beaubien-Souligny، W. یان، ا. و همکاران خطر آسیب حاد کلیه با داروهای ضد انعقاد خوراکی در سالمندان مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی. کلین مربا. Soc. نفرول. 2021, 16, 05920421.

46. ​​برادسکی، اس وی; ساتوسکار، ا. همینگر، جی. روین، بی. هبرت، ال. رایان، ام اس؛ Nadasdy، T. نفروپاتی مرتبط با ضد انعقاد در بیوپسی کلیه: گزارش یک مرکز از 41 مورد. داروی کلیه 2019، 1، 51–56.

47. ها، JT; Neuen، BL; چنگ، LP; جون، م. تویاما، تی. گالاگر، نماینده مجلس؛ Jardine، MJ; سود، MM; گارگ، تبر; پالمر، SC; و همکاران فواید و مضرات درمان خوراکی ضد انعقاد در بیماری مزمن کلیه: مروری سیستماتیک و متاآنالیز. ان کارآموز پزشکی 2019، 171، 181-189.

48. برادسکی، اس وی; هبرت، لس آنجلس نفروپاتی مرتبط با ضد انعقاد: آیا فیل AKI در نمای ساده پنهان شده است؟ مربا. Coll. کاردیول. 2016، 68، 2284-2286.

49. گرونر-هگه، ن. Kella، DK; پادمنابهان، د. دشموک، ای جی; مهتا، ر. هاج، دی. ملدونی، RM; گرین، EL; فریدمن، PA اختلال عملکرد کلیه به دنبال کاردیوورژن مستقیم فیبریلاسیون دهلیزی: بروز و عوامل خطر. کاردیورن پزشکی 2021، 11، 27-32.

50. Tomaszuk-Kazberuk، A. کوزی اسکی، م. کوزما، Ł. بوژنو، ای. Łopatowska، P. روگالسکا، ای. دوبرزیکی، اس. سوبکوویچ، بی. لب، GYH فیبریلاسیون دهلیزی اغلب با ضایعات غیرانسدادی کرونری همراه است: پروژه کرونری بیالیستوک. پول قوس. کارآموز پزشکی 2020، 130، 1029–1036.

Łukasz Ku'zma¹، آنا تومازوک-کازبروک²، آنا کوراس¹مالگورزاتا زالوسکا-آدامیچ¹هانا باکورژوسکا-گاژوسکا^1,3، اسلاومیر دوبرزیکی¹، مارلنا کویتکووسکا⁴و Jolanta Małyszko⁴,

1. گروه قلب و عروق تهاجمی، دانشگاه پزشکی بیالیستوک، 24A خیابان Sklodowskiej-Curie، 15276 بیالیستوک، لهستان. kuzma.lukasz@gmail.com (Ł.K.); annaxkurasz@gmail.com (AK); mzalewska5@wp.pl (MZ-A.); hgajewska@op.pl (HB-G.); slawek_dobrzycki@yahoo.com (SD)

2. گروه قلب و عروق، دانشگاه پزشکی بیالیستوک، خیابان اسکلودوسکیج-کوری 24A، 15276 بیالیستوک، لهستان. a.tomaszuk@poczta.fm

3. گروه پزشکی بالینی، دانشگاه پزشکی بیالیستوک، 24A خیابان Sklodowskiej-Curie، 15276 بیالیستوک، لهستان

4. گروه نفرولوژی، دیالیز و بیماری های داخلی، دانشگاه پزشکی ورشو، خیابان 1A Banacha، 02097 ورشو، لهستان. marlenakwiatko@gmail.com