جو یک دانه غلات است که در آب و هوای معتدل در سراسر جهان رشد می کند

لطفا تماس بگیریدoscar.xiao@wecistanche.comبرای اطلاعات بیشتر

2.6.4. اسیدهای چرب چند و اشباع نشده، سطح کلسترول سرم و بیماری های قلبی عروقی

یک متاآنالیز توسط منسینک و همکاران. [66] نشان داد که در شرایط ایزوکالری و بخش متابولیک، زمانی که کربوهیدرات‌های رژیم غذایی با اسیدهای چرب جایگزین شدند، HDL افزایش و تری گلیسیرید کاهش یافت، در حالی که LDL افزایش یافت. علاوه بر این، اگر چربی‌های غیراشباع چندگانه جایگزین چربی‌های اشباع شوند، کاهش قابل توجهی در سطح سرمی LDL و تری گلیسیرید مشاهده می‌شود. نویسندگان همچنین نشان دادند که جایگزینی اسیدهای چرب اشباع شده با اسیدهای چرب غیراشباع نسبت HDL به کلسترول LDL را افزایش داد، بنابراین مطلوب ترین پروفایل خطر لیپوپروتئین برای CHD را به دست آورد.

Subsequently, Maki et al. [67], in their randomized, double-blind, controlled-feeding trial, showed that CO reduced total cholesterol (TC), low-density lipoprotein choles-terol (LDL), very low-density lipoprotein cholesterol(VLDL), non-high-density lipopro-tein cholesterol (non-HDL), and ApoB concentration to a greater extent compared with EVOO intake(CO compared with EVOOintake: TC=-0.37 vs.0.02mmol/L,p>0.001;LDL=-0.36 vs.-0.08 mmol/L, p>0.001;VLDL=-0.03 vs.0.04 mmol/L,p>0.001;non-HDL=-0.39 vs.-0.04 mmol/L,p>0.001).ApoB,an indicator of circulating small and dense, and therefore highly atherogenic, LDL, was lowered largely by CO, compared to EVOOintake(-9.0 vs.-2.5 mg/dL, p>{{0}}.001). غلظت HDL-C بین COvs.EVOO مصرف تفاوت معنی‌داری نداشت (0.02 در مقابل 0.05 mmol/L، p{7}}.112)، اما ApoA1 که جزء پروتئینی اصلی ذرات HDL در پلاسما است، با EVOO بیشتر افزایش یافت. در مقایسه با مصرف CO (4.6 در مقابل 0.7 mg/dL، p{14}}.016).

لطفا برای دانستن بیشتر اینجا را کلیک کنید

مطالعه سلامت پرستاران [68] به طور آینده‌نگر ارتباط بین انواع مختلف مصرف چربی در رژیم غذایی و خطر بیماری عروق کرونر قلب را در یک پیگیری 14-ساله در گروهی متشکل از 80082 زن بین 34 تا 59 سال مورد بررسی قرار داد. سن، بدون سابقه CHD، سکته مغزی، سرطان، هیپرکلسترولمی یا دیابت. نویسندگان نشان دادند که افزایش 5 درصدی انرژی دریافتی از چربی های اشباع شده با افزایش 17 درصدی همراه بود، اگرچه از نظر آماری در خطر نسبی (RR) CHD (RR=1) معنی دار نبود. 17;95 درصد فاصله اطمینان (CI{{{{{) 12}}.97-1.41;p=0.10) در مقایسه با انرژی دریافتی معادل از کربوهیدرات ها. نویسندگان همچنین نشان دادند که به ازای هر 2 درصد افزایش در انرژی دریافتی از چربی‌های غیراشباع ترانس، 93 درصد افزایش قابل‌توجهی در خطر CHD مرتبط است (RR{20}}.93; 95 درصد فاصله اطمینان (CI{23}}). 43-2.61؛ p{26}}.001).فلاونوئیدهادر نهایت، نویسندگان نشان دادند که در حالی که به ازای هر 5 درصد افزایش در انرژی دریافتی از چربی‌های تک غیراشباع، کاهش غیرآماری 19 درصدی در خطر ابتلا به CHD وجود داشت (RR{3}}. }}.65-1.00;p=0.05); با هر 5 درصد افزایش در انرژی دریافتی از چربی‌های غیراشباع چندگانه، 38 درصد کاهش قابل توجهی در خطر CHD (RR) وجود داشت. =0.62;95 درصد CI=0.46-0.85;p<0.003).the authors="" also="" showed="" that="" replacing="" 5%="" energy="" from="" saturated="" fat="" with="" unsaturated="" fat="" resulted="" in="" a="" 42%reduction="" in="" chd="" risk(95%ci=""><0.001),while replacing="" 2%="" of="" energy="" from="" trans="" unsaturated="" fat="" with="" un-hydrogenated,="" unsaturated="" fats="" was="" associated="" with="" a="" 53%="" decrease="" of="" the="" risk="" of="" chd(95%="" ci=""><0.001). the="" authors="" concluded="" by="" confirming="" that="" the="" replacement="" of="" saturated="" fats="" (sf)="" and="" trans-unsaturated="" fats="" in="" the="" diet="" with="" non-hydrogenated="" monounsaturated="" and="" polyunsaturated="" fats="" favorably="" alters="" the="" lipid="" profile,="" but="" that="" reducing="" overall="" fat="" intake="" has="" little="">

WC Willett [69] این داده ها را در بررسی بعدی با نتیجه گیری اینکه اسیدهای چرب غیراشباع ترانس در روغن های گیاهی هیدروژنه اثرات منفی آشکاری دارند و باید حذف شوند، تأیید کرد. وی همچنین بیان کرد که اگر چربی‌های اشباع شده با ترکیبی از چربی‌های چند غیراشباع و تک غیراشباع جایگزین شوند و مزایای چربی‌های چند غیراشباع قوی‌تر به نظر برسد، کاهش بیشتر در CHDrates امکان‌پذیر است.

تجزیه و تحلیل تلفیقی بعدی از 11 مطالعه کوهورت توسط Jakobsen و همکاران. [70] اثرات اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه را تأیید کرد. نویسندگان ارتباط معنی داری را بین جایگزینی PUFA و کاهش خطر حوادث کرونری نشان دادند (HR:0.87;95 درصد CI:0.77، 0.97) و یک ارتباط معنی دار بین جایگزینی PUFA و کاهش خطر مرگ و میر برای CHD (HR:0.74;95 درصد کلر:0.61,0.89). در نتیجه، نویسندگان بیان کردند که به جای افزایش مصرف MUFA یا کربوهیدرات ها، افزایش مصرف PUFA به جای اسیدهای چرب اشباع (SFA) می تواند به طور قابل توجهی از بیماری عروق کرونر قلب در میان زنان و مردان میانسال و در میان سالمندان جلوگیری کند.

لای و همکاران.[71] ارتباط بین اسیدهای چرب مرتبط با لیپوژنز de novo (DNL) با مرگ و میر کلی و مرگ و میر ناشی از علل خاص از جمله بیماری های قلبی عروقی (CVD)، CHD و سکته را بررسی کرد و داده های حاصل از مطالعه سلامت قلب و عروق (CHS) را تجزیه و تحلیل کرد [72] ، در سه نقطه زمانی در طول 13 سال اندازه گیری شد. با کمال تعجب، آنها ارتباط مستقیمی بین سطوح بالاتر اسید اولئیک (18: 1n-9) و خطر بالا (خطر خطر، HR) مرگ و میر ناشی از همه علل (HR{8}}. 56,95 درصد CI) پیدا کردند. =1.{12}}.80,p<0.001)including cvd="" and="" non-cvd="" mortality="" (hr="1.48,95%" ci=""><0.001;hr=1.50,ci=95%1.28-1.75,><0.001, respectively).="" they="" also="" found="" an="" association="" between="" higher="" oleic="" acid="" levels="" and="" fatal="" and="" non-fatal="" cvd,fatal="" and="" non-fatal="" chd,fatal="" and="" non-fatal="" stroke="" (hr="1.333" 95%ci=""><>

نتایج یک متاآنالیز توسط بورخس و همکاران. [73]، که شامل پنج مطالعه کوهورت و یک مطالعه مورد-شاهدی منطبق با 23518 نفر بود، نشان داد که خطر (نسبت شانس، OR) CHD با سطوح بالاتر دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) در گردش (OR{5}) کمتر بود. }.85;95 درصد CI=0.76-0.95)، اما با خطر سکته مغزی مرتبط نبود (OR{11}}.95;95 درصد فاصله اطمینان (CI)=0.{{ 15}}.02); خطر سکته مغزی با سطوح بالاتر اسید لینولئیک در گردش (LA) کمتر بود (OR{17}}.82;95 درصد CI{20}}.75-0.90)، اما با CHD(OR{{{{ 23}};95 درصد CI=0.87-1.18); MUFA در گردش با خطر CHD بالاتر سکته مغزی همراه بود (OR{28}}.2;95% CI{31}}.03-1.44)و CHD(OR=1.36;95. درصد CI{37}}.15-1.61. 0.09) و با خطر سکته مغزی (OR{46}}.94;95 درصد فاصله اطمینان (CI{49}}.79-1.11).

سیستانچ می تواند ضد پیری باشد

در نهایت، لی و همکاران. [74] ارتباط بین سطوح AF پلاسما با خطر نارسایی قلبی (HF) را با تجزیه و تحلیل داده‌های CHS مورد مطالعه قرار دادند. آنها نشان دادند که سطوح معمولی پلاسما و تغییرات در سطوح اسید پالمیتیک (16:{2}}) با خطر بالاتر HF (HR{3}}.17,95 درصد CI1.00-1) مرتبط است. 36;HR=1.2695 درصد CI1.{12}}.55، به ترتیب؛ سطوح معمول پلاسمایی 7-هگزادسنوئیک اسید (16:1n-9) با خطر مرتبط نبود HF (HR{18}}.05,95 درصد فاصله اطمینان (CI) 0.92-1.18)، اما تغییرات در سطوح با خطر بالاتر HF (HR{ {24}}.36,95 درصد CI1.13-1.62)؛ سطوح معمولی اسید واکسنیک پلاسما (18:1n{32}}) با خطر HF (HR{33}}) مرتبط نبود .06.95 درصد فاصله اطمینان (CI)0.{37}}.22)، اما تغییرات در سطوح با خطر بالاتر HF (HR =1.43،95 درصد) مرتبط بود. CI1.{43}}.72); سطوح معمولی و تغییرات در سطوح اسید میریستیک (14:0) (HR{47}}.90,95% CI{50}}.77-1.05;HR=1.1, 95 درصد فاصله اطمینان (CI). .88-1.16;HR=1.06,95 درصد فاصله اطمینان (CI) }}.94،95 درصد فاصله اطمینان (CI)=0.81-1.09;HR=0.94،95 درصد فاصله اطمینان (CI{85}}).76-1. و اسید اولئیک (18:1n{90}}) (HR{91}}.13, 95% CI=0.98-1}.30;HR=1.13، 95 درصد CI{100}}.{101}}.37، به ترتیب) با خطر HF مرتبط نبودند،

علیرغم این نتایج متناقض، توصیه به جایگزینی چربی های اشباع شده با چربی های چندغیراشباع در رژیم غذایی، سنگ بنای دستورالعمل های بین المللی برای کاهش خطر CHD است.

از سوی دیگر، بسیار ساده انگارانه است که بگوییم جایگزینی SFA با MUFA (اسید اولئیک یا لینولئیک) یا PUFA ممکن است برای کاهش خطر CVD یا خطر مرگ و میر کافی باشد. مزایای مصرف MUFA ها زمانی مشاهده می شود که با مصرف همزمان پلی فنول ها و سایر آنتی اکسیدان های طبیعی موجود، به عنوان مثال، در EVOO همراه باشد.هسپریدین استفاده می کنددر واقع، هیچ مدرکی وجود ندارد که نشان دهد جایگزینی ساده SFA با MUFA خطر ابتلا به CVD یا مرگ و میر را کاهش می دهد. به طور مشابه، مزایای مصرف روزانه PUFA-n3 به PUFA ها مربوط می شود، اما مهمتر از همه جایی که آنها، مشابه MUFA ها، با مصرف پلی فنول ها یا سایر آنتی اکسیدان های طبیعی، و به عنوان بخشی از یک رژیم غذایی سالم مانند غذاهای سنتی مدیترانه ای مرتبط هستند. رژیم غذایی. تمام مطالعات فوق در جدول 2 نشان داده شده است.

2.7. جو

جو (Hordeum vulgare) یک دانه غلات است که در آب و هوای معتدل در سراسر جهان رشد می کند. این یکی از قدیمی ترین غلات کشت شده است که در اصل در منطقه هلال حاصلخیز خاورمیانه و مصر بوده است. جو معمولاً به عنوان علوفه دام استفاده می شود. در مورد تغذیه انسان، معمولاً دو نوع جو یافت می شود: جو پوسته شده که به زمان پخت طولانی و خیساندن پیشگیرانه نیاز دارد و جو مرواریدی که برای جدا کردن بیرونی ترین قسمت آن تحت یک فرآیند تصفیه (مشابه سفید کردن برنج) قرار می گیرد. این را می توان بدون خیساندن قبلی استفاده کرد و زمان پخت کمتر است. از جو برای تهیه سوپ و آش و همچنین برای پخت نان جو استفاده می شود. از زمین درشت، سمولینا درشت به دست می آید که برای غذاهای معمولی آفریقای شمالی شبیه به کوسکوس مناسب است. در فر با دمای حدود 170-180 درجه تفت داده می شود و خیلی ریز آسیاب می شود تا پودری شبیه آرد به دست آید و در فریزر خشک می شود و برای تهیه سریع نوشیدنی ها با افزودن آب داغ یا شیر استفاده می شود و یا به عنوان یک دمنوش استفاده می شود. جایگزین قهوه آردهای ریز تفت داده شده نیز از تفت دادن جو به دست می آیند و در تهیه شیرینی یا شیرینی از آن استفاده می کنند. دانه های جو معمولاً به عنوان منبع مواد قابل تخمیر برای آبجو و نوشیدنی های مقطر مانند ویسکی به مالت تبدیل می شوند.

2.7.1.مواد مغذی

100 گرم جو 352 کالری دارد. جو از حدود 28 درصد کربوهیدرات، 57 درصد فیبر غذایی، 2 درصد چربی و 20 درصد پروتئین تشکیل شده است. جو همچنین منبع خوبی از ویتامین های گروه B و مواد معدنی از جمله مس، آهن، منیزیم، منگنز، فسفر، سلنیوم و روی است [21].

2.7.2. جو -گلوکان

B-گلوکان تقریباً 75 درصد وزن خشک دیواره سلولی آندوسپرم را تشکیل می دهد و آرابینوکسیلان 25 درصد را تشکیل می دهد |75]. درصد محتوای بتا گلوکان در دانه جو با توجه به پلی مورفیسم های مختلف ژن هایی که آنزیم های سنتاز و اندوهیدرولاز مربوطه را کد می کنند، متفاوت است [76]. جو-گلوکان همچنین دارای خواص کاهش دهنده کلسترول است [77،78]، اما نسبت به جو دوسر کمتر است [79]. علاوه بر این، مشخص شده است که گلوکان های جو با کاهش گلوکز خون، پاسخ گلیسمی پس از غذا را کاهش می دهند. این اثر نه به دلیل ویسکوزیته بالای گلوکان ها، بلکه به دلیل مهار مستقیم فعالیت های ناقل گلوکز و آنزیم های مرزی برس روده است [80،81]. شواهد بیشتر نشان داده است که گلوکان‌ها اثرات مفید خود را بر متابولیسم لیپید و گلوکز اعمال می‌کنند و خطر CVD را با افزایش جمعیت میکروبی و فعالیت کولون کاهش می‌دهند، به ویژه افزایش لاکتوباسیلوس را نسبت به Bacteroidetes spp، تولید اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه به‌عنوان محصولات نهایی نشان می‌دهند. 48،82]. در مدل‌های حیوانی، این فواید سلامتی، بر روی فلور میکروبی روده، با افزایش طول عمر و فعالیت حرکتی بهتر، هماهنگی ماهیچه‌ها و فعالیت متعادل کننده مرتبط است [83].

3. الگوی رژیم غذایی و خطر ضعف و مرگ و میر

اکنون مشخص شده است که میوه ها و سبزیجات، علاوه بر مصرف غلات کامل، اسیدهای چرب تک غیراشباع و امگا{0}} و مقادیر متوسط ​​الکل از عناصر اساسی یک رژیم غذایی محافظ قلب هستند [84]. علاوه بر این، مشخص شده است که مصرف رایج میوه، سبزیجات، و WG، حتی در یک مدل رژیم غذایی متفاوت از MD سنتی، محافظتی است (یعنی با کاهش خطر ضعف همراه است)[85].

لو و همکاران [86] داده‌های حاصل از نظرسنجی تغذیه و سلامت در تایوان را تجزیه و تحلیل کرد.سیستانچ امپراتوری از دست رفتهآنها نشان دادند که افراد مسن در یک تریل بالاتر از الگوی غذایی (به عنوان مثال، با مصرف زیاد میوه، آجیل و دانه‌ها، چای، سبزیجات، WG، امگا{{0}}ماهی غنی از دریاهای عمیق، و صدف‌ها و شیر به‌عنوان غذاهای غنی از پروتئین) خطر ضعیفی (Odds Ratio, OR) را کاهش دادند. =0.019) یا pre-frailty(OR{12}}.40,95 درصد CI0.19-0.83, p{18}}.015).

به دنبال مطالعات Ancel Keys، MD به عنوان یک مدل از تغذیه سالم پیشنهاد شده است که با کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و متابولیک مرتبط است [5]. متعاقبا، Trichopoulou و همکاران. نشان داد که چسبندگی بالا به MD با کاهش خطر مرگ و میر کلی همراه است [6،87].

متعاقباً، مطالعه PREDIMED [89،88] نشان داد که افراد پرخطر CVD که از الگوی MD پیروی می کردند، که در آن اسیدهای چرب تک غیراشباع و آنتی اکسیدان از مصرف EVOO یا در عوض اسیدهای چرب امگا{3}} از مصرف آجیل به دست می آمدند، کاهش خطر انفارکتوس حاد میوکارد، سکته مغزی، یا مرگ ناشی از CVD (MD با EVOO:HR=0.70،95 درصد CI:0.53-0.91. ,p{{10}}.009; MDwith nuts: HR{12}}.70,95% CI:0.53-0.94. p{18 }}.02)، اما نه از کل مرگ و میر (MD با EVOO:HR{20}}.81,95 درصد CI:0.63-1.05,p=0.11;MD با آجیل: HR=0.95,95 درصد CI: 0.73-1.23, p=0.68).

یک متاآنالیز[10] که شامل 1,574,299 نفر بود که به مدت 3-18 سال پیگیری شد، ارتباط مستقیم معنی‌داری را بین پایبندی بالاتر به MD، بهبود وضعیت سلامتی و کاهش خطر مرگ و میر یافت. , RR)(RR=0.91, 95% CI 0.89-0.94;p<0.0001),particularly in="" mortality="" due="" to="" chd(rr=""><0.0001)and cancer(rr="0.94;95%"><>

متاآنالیز دیگری توسط همان نویسندگان [11] نیز ارتباط معنی داری را بین پایبندی بالاتر به MD، بهبود سلامت و کیفیت زندگی و کاهش مرگ و میر کلی نشان داد (RR=0.92، CI95 درصد:0 .90-0.94,p<0.00001).in particular,="" the="" authors="" showed="" a="" significant="" reduction="" in="" mortality="" from="" chd(rr="0.90;95%"><0.00001)or from="" cancer="" (rr="0.94;95%" ci:0.92-0.96;=""><>

کرومهوت و همکاران [89]ارتباط بین پایبندی بیشتر به یک مدل رژیم غذایی با ویژگی های MD با کاهش مرگ و میر CHD (r=-0.91) را تأیید کردند. نویسندگان بیشتر نقش محافظتی در رژیم غذایی غلات را برجسته کردند (r{ {3}}.52)، سبزیجات (r=-0.52)، و حبوبات (r=-0.62) و همچنین مصرف مقدار متوسط ​​الکل (r= -0 .54).

متعاقباً، Zaslavsky و همکاران. [9{11}}] نمونه‌ای از 1{19}}،431 زن با سن 65-84 سال از مطالعه مشاهده‌ای ابتکار سلامت زنان [9192] را با ضعف کامل طبق معیارهای فرید [93] تجزیه و تحلیل کرد. پایبندی به الگوی MD با استفاده از شاخص جایگزین MD (aMed) [6،94] ارزیابی شد که مصرف میوه، سبزیجات، آجیل، حبوبات، WG، ماهی، نسبت چربی تک غیراشباع به اشباع، گوشت قرمز و فرآوری شده و الکل را در نظر گرفت. . نویسندگان همچنین ارتباط بین مصرف بیشتر سبزیجات، آجیل و WG را با کاهش قابل توجه خطر مرگ و میر نشان دادند (HR{8}}.91, 95% CI:0.{12}}.99, p{ {14}}.02;HR=0.87,95 درصد CI:0.{20}}.94,p<><0.001, respectively).="" the="" relative="" contribution="" of="" these="" components="" to="" the="" reduction="" of="" mortality="" risk,="" obtained="" by="" subtracting="" each="" component="" from="" the="" amed="" index,="" was="" respectively="" 21%(vegetables),="" 42%="" (nuts)="" and="" 57%="">

اخیراً، کامپانلا و همکاران. [95] یک تجزیه و تحلیل بقا شامل 4896 نفر از Castellana Grotte و Putignano (Apulia، ایتالیا) انجام داد که به ترتیب در مطالعه MICOL [96] و در مطالعه NUTRIHEP [97] قرار داشتند. سیستم امتیازدهی نسبی مدیترانه ای (rMED)[98] برای اندازه گیری پایبندی به MD استفاده شد. rMED مصرف میوه (به استثنای آب میوه)، سبزیجات (به استثنای سیب زمینی)، حبوبات، غلات، ماهی تازه، روغن زیتون، گوشت و محصولات لبنی و الکل را در نظر می گیرد. نویسندگان خاطرنشان کردند که پایبندی بالاتر MD مستقیماً با طول عمر طولانی‌تر ارتباط دارد. به طور خاص، در میان افراد با پایبندی بیشتر به MD در خط پایه، میانگین زمان مرگ از 6.21 به تعویق افتاد.

8.28 سال در مقایسه با افراد با پایبندی کمتر MD

اثر محافظتی MD [99] مطمئناً به دلیل اثر کاهش چربی، محافظت در برابر استرس اکسیداتیو، التهاب و تجمع پلاکتی، اصلاح هورمون‌ها و عوامل رشد دخیل در پاتوژنز سرطان، مهار مسیرهای سنجش مواد مغذی توسط خاص است. محدودیت اسید آمینه و تولید متابولیت‌هایی با واسطه میکروبیوتای روده که بر سلامت متابولیک تأثیر می‌گذارد. به طور خاص، محدودیت انرژی متوسط ​​ارائه شده توسط مصرف بالای غذاهای گیاهی غنی از فیبر و محدودیت های خاص ترکیبات گوگردی، اسیدهای آمینه شاخه ای، و اسیدهای چرب اشباع، ویژگی های MD، نقش برجسته ای در میانجی گری ایفا می کند. اثرات مفید این مدل غذایی بر سلامت و طول عمر. علاوه بر این، میکروبیوم روده که به طور فعال در پردازش بسیاری از غذاهای گیاهی غنی از فیبر و همچنین چندین ویتامین و فیتوکمیکال نقش دارد، نقش حیاتی در حفظ سلامت متابولیک و مولکولی دارد.

هرنایز و همکاران [100] نتایج یک مطالعه انجام شده بر روی یک نمونه فرعی از 296 فرد در معرض خطر قلبی عروقی بالا، استخراج شده از گروه مطالعه PREDIMED [8،9] را گزارش کرد. نویسندگان اثرات مفید مصرف EVOO، آجیل، حبوبات، WG و ماهی را تایید کردند. آنها عمدتاً نشان دادند که افزایش مصرف این غذاهای محافظ قلب به مدت یک سال با بهبود عملکردهای بیولوژیکی HDL مرتبط است. به طور خاص، افزایش مصرف روزانه 10 گرم EVOO و 25 گرم غلات کامل با افزایش ظرفیت خروج کلسترول همراه بود، به عبارت دیگر، ظرفیت HDL برای جذب کلسترول (به اضافه 0.7 درصد، p{8}}.026). ؛ به علاوه 0.6 درصد ,p{12}}.017، به ترتیب).افزایش مصرف روزانه 30 گرم آجیل و 25 گرم حبوبات و 25 گرم ماهی تازه با افزایش فعالیت پاراکسوناز مرتبط بود{17} }، یک آنزیم آنتی اکسیدانی کلیدی متصل به HDL (به اضافه 12.2 درصد، p{21}}.049؛ به علاوه 11.7 درصد، p=0.043؛ به علاوه 3.9 درصد، p{29}}.030، به ترتیب ). افزایش مصرف حبوبات و ماهی نیز با کاهش فعالیت پروتئین انتقال دهنده کلسترول استر مرتبط بود که در صورت فعال بودن بیش از حد، پروآتروژنیک است ({32}}.8 درصد، p =0}.028;-1 0.6 درصد، p =0.021، به ترتیب).

شواهد فوق یک مفهوم اساسی را مجدداً تأیید می کند، یعنی اینکه این ماده مغذی یا آنتی اکسیدان منفرد نیست که در کاهش مرگ و میر مؤثر است و نه خطر ضعف، بلکه مجموعه ای از مواد مغذی در رژیم غذایی است. نکته کلیدی دیگر این است که رژیم غذایی به عنوان یک درمان موثر یا چیزی که برای مدت معینی باید انجام شود در نظر گرفته نشده است.کسری فلاونوئید خالص میکرونیزه 1000 میلی گرم استفاده می کنددر مقابل، رژیم غذایی باید به عنوان یک رژیم غذایی برای مادام العمر و در چارچوب یک سبک زندگی سالم در نظر گرفته شود، به عنوان مثال، در جمعیت هایی که از MD سنتی یا رژیم غذایی اوکیناوا پیروی می کنند.

4. مصرف غلات کامل، عوامل خطر قلبی عروقی و وزن بدن

بر اساس تعریف کنسرسیوم HEALTHGRAIN [101]، غلات کامل (WG) به معنای "هسته دست نخورده، آسیاب شده، ترک خورده یا پوسته پوسته شده پس از برداشتن قطعات غیرقابل خوردن مانند پوسته و پوسته است. اجزای اصلی تشریحی، به عنوان آندوسپرم نشاسته ای، جوانه". و سبوس، به همان نسبت نسبی وجود دارند، همانطور که در هسته دست نخورده وجود دارد. تلفات جزئی اجزاء، یعنی کمتر از 2 درصد دانه / 10 درصد سبوس، که از طریق روش های پردازش منطبق با ایمنی رخ می دهد. و کیفیت مجاز است».ماراس و همکاران [102] داده های حاصل از مطالعه طولی بالتیمور در مورد پیری را تجزیه و تحلیل کردند و منابع اصلی WG را غلات صبحانه (57.5 درصد)، نان چند دانه و گندم کامل (16.5 درصد)، نوع میان وعده چیپس ذرت شناسایی کردند. (4.2 درصد)، ذرت بو داده (3.8 درصد)، و نان چاودار (3.6 درصد).

ست و همکاران [104] مصرف غلات کامل را در یک نمونه ایتالیایی از 2830 بزرگسال و بزرگسال و 440 کودک و نوجوان از مطالعه INRAN-SCAI 205-06 محاسبه کرد. منبع اصلی دریافت کل WG در بین بزرگسالان و افراد مسن نان (46 درصد)، بیسکویت (20 درصد)، محصولات شیرینی خوشمزه (15 درصد)، غلات صبحانه (7 درصد)، و گندم و سایر غلات (6 درصد) بود. .

متعاقبا، روجیرو و همکاران.[105] مصرف WG را در یک نمونه ایتالیایی متفاوت از 2830 بزرگسال و بزرگسال و 440 کودک و نوجوان از مطالعه بررسی تغذیه و سلامت ایتالیا (INHES) محاسبه کرد. در این مطالعه، منابع اصلی غذایی WG در میان بزرگسالان و سالمندان نان (53.3 درصد)، بیسکویت (27.4 درصد)، پاستا (13.1 درصد)، غلات صبحانه (4.8 درصد) و سوپ (1.3 درصد) بودند. شکل 4 مصرف متفاوت غلات کامل در بین جمعیت ایالات متحده و ایتالیا را خلاصه می کند.

در حال حاضر شواهد اپیدمیولوژیک فزاینده ای وجود دارد که نشان می دهد WG اثرات مفیدی بر سلامت انسان دارد، به ویژه در مورد مشخصات متابولیک [106]. به طور خاص، مصرف WG با کاهش عوامل خطر قلبی عروقی مانند انسولین پس از غذا، نمایه چربی خون، و در نهایت، میکروبیوم روده [107-109]، همانطور که در شکل 5 خلاصه شده است، مرتبط است.

کلی و همکاران [110] یک بررسی سیستماتیک برای ارزیابی اثر رژیم غذایی WG بر مرگ و میر کلی قلبی عروقی، حوادث قلبی عروقی و عوامل خطر قلبی عروقی (لیپیدهای خون، فشار خون) انجام داد. نه کارآزمایی بالینی تصادفی شده (RCTs) منتشر شده از سال 2008 تا 2014 شامل 1414 نفر بود. همه مطالعات شامل اثر WG بر عوامل خطر اصلی CVD مانند وزن بدن، چربی های خون و فشار خون را گزارش کردند. نویسندگان هیچ مطالعه‌ای را پیدا نکردند که به وضوح اثر رژیم‌های غذایی WG را بر مرگ و میر کلی قلبی عروقی یا رویدادهای قلبی عروقی (به عنوان مثال، انفارکتوس میوکارد، آنژین ناپایدار، جراحی بای پس عروق کرونر، آنژیوپلاستی عروق کرونر از راه پوست، سکته کامل) گزارش کند. علاوه بر این، نویسندگان تصریح کردند که همه مطالعات شامل جمعیت‌های پیشگیری اولیه بودند و خطر سوگیری نامشخص یا بالایی داشتند و هیچ مطالعه‌ای مدت مداخله بیش از 16 هفته نداشت.

کیروان و همکاران [111] نتایج یک مطالعه مورد شاهدی تصادفی دوسوکور را گزارش کرد که در نمونه ای از 40 مرد و زن در سن انجام شد.<50 years,="" with="" no="" known="" history="" of="" cvd="" but="" who="" were="" overweight="" or="" frankly="" obese="" to="" compare="" the="" effects="" on="" body="" composition="" and="" metabolism="" of="" a="" diet="" containing="" wg="" versus="" an="" energy="" diet="" with="" refined="" grains.="" each="" group="" followed="" the="" two="" diets="" for="" eight="" weeks;="" a="" washout="" period="" of="" 10="" weeks="" was="" interposed="" between="" the="" two="" diets.="" the="" authors="" described="" an="" improvement="" in="" diastolic="" blood="" pressure="" (dbp)="" among="" overweight="" and="" obese="" adults="" that="" was="">3 برابر بیشتر در پایان دوره تغذیه با جیره WG در مقایسه با دوره مصرف غلات تصفیه شده (-5.8 میلی متر جیوه، 95 درصد فاصله اطمینان (CI):-7.7--4. 0 میلی‌متر جیوه؛-1.6 میلی‌متر جیوه، 95 درصد فاصله اطمینان (CI):{10}}. با توجه به فشار خون سیستولیک (SBP)، نویسندگان هیچ تفاوت معنی داری در میزان کاهش بین رژیم غذایی WG و گروه رژیم غلات تصفیه شده مشاهده نکردند (80/0 =0). علاوه بر این، نویسندگان کاهش کمتری را در سطوح آدیپونکتین پلاسما پس از رژیم غلات کامل در مقایسه با رژیم غذایی شاهد مشاهده کردند. 0.7;-1.4 میکروگرم در میلی لیتر، 95 درصد CI∶-2.6--0.3، p=0.05، به ترتیب). غلظت کل آدیپونکتین در گردش حفظ شده مربوط به غلظت آدیپونکتین در گردش بود (r =0.35، p =0.04).

متعاقباً، مارونتانو و همکاران. [112] یک متاآنالیز شامل 41 RCT برای ارزیابی تأثیر غذاهای حاوی WG بر کنترل قند خون و حساسیت به انسولین در افراد سالم در کوتاه‌مدت، میان‌مدت و بلندمدت با تجزیه و تحلیل تغییرات از سطح پایه قند خون ناشتا و سطوح انسولین و سطوح انسولین با اندازه‌گیری سطح زیر منحنی (iAUC). نویسندگان نشان دادند که غذاهای WG باعث کاهش قابل‌توجهی در مقادیر iAUC گلوکز بعد از غذا و iAUC انسولین در 120 دقیقه توسط{9}} می‌شوند. 71 mmol min/L و 0.01 nmol min/L به ترتیب. آنها با بیان اینکه در افراد سالم، مصرف غذاهای WG باعث بهبود قند خون پس از غذا، پاسخ انسولین و همچنین هموستاز انسولین و گلوکز در مقایسه با مصرف مشتقات غلات تصفیه شده شد. نویسندگان، به عنوان مکانیزم ممکنی که می تواند این اثرات WG را توضیح دهد، هم سرعت هضم کندتر و هم عملکرد تولید شده توسط میکروبیوم در روده بزرگ از طریق تخمیر الیاف مقاوم و نشاسته و در نتیجه تولید چربی با زنجیره کوتاه را پیشنهاد کردند. اسیدها (SCFAs). این اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه، یک بار در کبد، هموستاز گلوکز و حساسیت به انسولین را با افزایش اکسیداسیون گلوکز، کاهش آزادسازی اسیدهای چرب، و با افزایش ترخیص کالا از گمرک انسولین بهبود می بخشند [113].

علاوه بر این، موسی ولوسو و همکاران.[114] یک متاآنالیز بر روی 20 مقاله کامل با هدف ارزیابی اثرات ناشی از مصرف گندم WG، برنج WG یا چاودار WG بر قند خون پس از غذا با مقایسه مقادیر گلیسمی پس از مصرف همان غلات تصفیه شده انجام داد. آنها گزارش دادند که کاهش قابل توجهی درAUC گلوکز خون تنها پس از مصرف برنج WG در مقایسه با برنج سفید مشاهده شد (-40.5 mmol/L× min; 95 درصد C=-59).6--21،3;p<0.001).in contrast,no="" significant="" change="" in="" blood="" glucose="" aucwas="" reported,="" either="" after="" the="" consumption="" of="" whole="" wheat,="" compared="" to="" white="" wheat,="" or="" after="" the="" consumption="" of="" whole-meal="" rye="" compared="" to="" refined="" rye(-6.7="" mmol/l×="" min,="" 95%="" ci="-25.1-11.7," p="0.477;-5.5" mmol/l="" ×="" min;95%ci="-24.8-13.8;" p="0.576,">

کیرو و همکاران 【115】 داده های حاصل از مطالعه گروهی رژیم غذایی، سرطان و سلامت 【116】 را تجزیه و تحلیل کرد.اوتفلاوونوئیدآنها کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را 11 درصد برای مردان و 7 درصد برای زنان گزارش کردند، به ازای هر افزایش مصرف WG (عمدتاً rve) 16 گرم در روز (HR{4}}.89, CI 95 درصد). =0.87، 0.91;HR=0.93، 95 درصد فاصله اطمینان (CI) =0.91.0.96، به ترتیب). بالاترین چارک گروه مصرف WG خطر ابتلا به دیابت نوع 2 را 34 درصد برای مردان و 22 درصد برای زنان کاهش داد (HR{21}}.66,95 درصد CI:0.60-0. 72، ص<><0.0001, respectively).="" the="" authors="" also="" observed="" a="" reduced="" risk="" of="" 12%="" type2="" diabetes="" mellitus="" for="" men="" and="" 7%for="" women="" for="" every="" increase="" in="" the="" consumption="" of="" wgproducts="" (mainly="" rye="" bread)50="" g/day="" (hr="0.88," 95%ci="0.86-0.90;" hr="0.93," 95%ci="0.90-0.96," respectively).="" in="" addition,="" a="" 37%="" reduction="" in="" the="" risk="" of="" type="" 2="" diabetes="" mellitus="" for="" men="" and="" 20%="" for="" women="" was="" observed="" in="" the="" highest="" quartile="" group="" of="" consumption="" of="" wg="" products(hr=""><><0.0001,>

مکی و همکاران[117| یک تجزیه و تحلیل متارگرسیون از داده های مقطعی از 12 مطالعه مشاهده ای شامل 136834 نفر و یک متاآنالیز نه RCT (WG در مقابل گروه کنترل) انجام داد که شامل 973 نفر برای بررسی رابطه دریافت WG با وزن بدن بود. آنها همچنین شش نشریه همگروهی آینده نگر را به صورت کیفی بررسی کردند. تجزیه و تحلیل متارگرسیون از مطالعات مقطعی نشان داد که همبستگی معکوس معنی‌داری بین مصرف WG و شاخص توده بدن (BMI) وجود دارد (r{10}}.526, p{12}}.0001). بررسی نتایج تجزیه و تحلیل کیفی از مطالعات کوهورت آینده نگر، با دوره پیگیری از پنج تا 20 سال، همبستگی معکوس بین مصرف WG و تغییر وزن بدن را نشان داد. متاآنالیز RCT ها با طول 12 تا 16 هفته، تفاوت معنی داری در تغییر وزن نشان نداد (تفاوت میانگین استاندارد شده{19}}.049 کیلوگرم؛ 95 درصد فاصله اطمینان (CI){22}}.{23} }.199;p =0.698).

نتایج ناسازگار به راحتی با مدت کوتاه برخی از مطالعات توضیح داده می شود. دوازده یا حتی 16 هفته دوره بسیار کوتاهی برای مشاهده کاهش قابل توجه حوادث قلبی عروقی و مرگ و میر است. مهم ترین نتایج در مطالعات آینده نگر بلند مدت مشاهده شد. این بیشتر این مفهوم کلیدی را تقویت می کند که دریافت WGs نباید با مصرف دارو درمانی مقایسه شود، که در هر صورت در کوتاه مدت و میان مدت اثراتی دارد. دریافت WG در رژیم غذایی باید زمینه سازی شود، و موارد فوق. شواهد آن را به عنوان بخشی از یک رژیم غذایی سالم تأیید می کند.

5. مصرف غلات کامل و کاهش مرگ و میر

شواهد انباشته نشان می دهد که مصرف زیاد WG خطر مرگ و میر ناشی از همه علل، CVD و سرطان را در جمعیت عمومی کاهش می دهد.

ما و همکاران [118] یک متاآنالیز از مطالعات کوهورت آینده نگر شامل 843749 نفر و 1{22}}1282 مرگ برای تعیین کمیت ارتباط بین مصرف WG و مرگ و میر ناشی از همه علل انجام داد. آنها نشان دادند که مصرف WGintake بالا با کاهش 18 درصدی خطر مرگ و میر ناشی از همه علل مرتبط است (RR=0.82، 95 درصد CI=0.78-0.87). نویسندگان کاهش 7 درصدی خطر مرگ و میر ناشی از همه علل را برای هر افزایش 16 گرم در روز مصرف WG گزارش کردند (RR{17}}.93,95 درصد فاصله اطمینان (CI{20}}.89 تا 0.97).متاآنالیز جالب بعدی توسط Zong و همکاران. [119] شامل 786076 نفر با 97،{5}} کل مرگ و میر، ارتباط بین مصرف WG و کاهش مرگ و میر را تایید کرد. نویسندگان نشان دادند که مصرف بالای WG با کاهش معنی‌دار مرگ‌ومیر کل، مرگ‌ومیر CVD و مرگ‌ومیر سرطان همراه بود (RR=0.84,95% CI=0).{10}}.88. ،پ<0.001;rr= 0.82,95%="" ci=""><0.001;rr=0.88,95% ci="0.83-0.94,"><0.001, respectively).="" the="" authors="" also="" estimated="" that="" each="" serving/day="" increase="" in="" wg="" intake="" was="" associated="" to="" a="" reduction="" of="" 7%for="" total="" mortality="" (rr="">0.94)، 9 درصد برای مرگ و میر CVD (RR=0.91,95 درصد CI=0.90-0.93)، و 5 درصد برای مرگ و میر ناشی از سرطان (RR) =0.95, 95% CI=0.94-0.96).متاآنالیز توسط وی و همکاران. [120] شامل 816599 نفر با 89251 مرگ به هر علت، 23280 مرگ CVD و 35189 مرگ ناشی از سرطان نتایج مشابهی به دست آوردند. نویسندگان دریافتند که مصرف WGintake بالا با کاهش معنی‌داری در خطر (خلاصه خطر نسبی، SRR) برای کل مرگ‌ومیر، مرگ‌ومیر CVD، و مرگ‌ومیر سرطان (SRR{11}}.87, 95% CI{14}} مرتبط است. .84-0.90؛ SRR=0.81,95 درصد CI{20}}.75-0.89;SRR=0.89, 95 درصد فاصله اطمینان (CI) }}.82-0.96، به ترتیب). تجزیه و تحلیل دوز-پاسخ کاهش در خطر کلی مرگ و میر را 19 درصد و همچنین کاهش خطر مرگ و میر CVD و خطر مرگ و میر سرطان را به ترتیب 26 درصد و 9 درصد نشان داد (SRR{33}}.81,95 درصد فاصله اطمینان (CI {36}}.76-0.85;SRR=0.74,95 درصد CI{42}}.66-0.83;SRR=0.91, 95 درصد CI{48}}.84-0.98)، برای هر سه وعده در روز افزایش مصرف WG.

علاوه بر این، یک متاآنالیز انجام شده توسط Aune و همکارانش. [36] ارتباط بین مصرف WG و کاهش مرگ و میر را تایید کرد. این متاآنالیز بر روی 45 مطالعه آینده‌نگر شامل 245012 تا 705253 شرکت‌کننده با 7068 مورد بیماری عروق کرونر قلب، 2337 مورد سکته، 26243 مورد بیماری قلبی عروقی، 34346 مرگ ناشی از سرطان و 100 مورد مرگ و میر ناشی از سرطان و 100 مورد انجام شد. در مطالعه خود، نویسندگان دریافتند که مصرف بالای WG با کاهش نشانه‌ای در CHD (RR{16}}.79,95% CI{19}}) مرتبط است.{20}}.{21}} ), سکته مغزی (RR=0.87,95% CI=0.72-1.05), and CVD(RR=0.84, 95% CI{{31} }.80-0.87). نویسندگان همچنین کاهش خطر CHD، سکته مغزی، و CVD را به ترتیب 19 درصد گزارش کردند (RR{35}}.81,95% CI=0).{{ 39}}.87)، 12 درصد (RR{42}}.88,95 درصد CI=0.75-1.03)، و 22 درصد (RR=0}.78). 95 درصد فاصله اطمینان (CI){52}}.73-0.85) برای هر افزایش 90 گرم در روز (سه وعده در روز) مصرف WG. علاوه بر این، نویسندگان تخمین زدند که مصرف بالای WG با کاهش معنی‌دار خطر مرگ و میر برای CHD همراه است (RR=0.65,95% CI=0.52-0.83)، سکته مغزی (RR=0.85,95% CI=0.64-1.13), CVD(RR{=0}.81,95% CI=0. {72}}.87)، سرطان (RR=0.89،95 درصد فاصله اطمینان (CI)=0.82-0.96)، و مرگ و میر برای همه علل (RR=0) .82،95 درصد CI{84}}.77-0.88). به طور خاص، کاهش خطر بیماری عروق کرونر قلب، سکته مغزی، CVD، سرطان و مرگ و میر کلی تا 19 درصد مشاهده شد (RR{88}}.81,95% CI=0).{92}}.89. ),14 درصد (RR=0.86,95 درصد CI=0.74-0.99),29 درصد (RR{102}}}.71,95 درصد CI{105}}.61-0.82)، 15 درصد (RR RR=0.83، 95 درصد فاصله اطمینان (CI) =0.{120}}.90)، به ترتیب، برای هر افزایش مصرف 90 گرم در روز (سه قسمت در روز) WG.

متاآنالیز دیگری که توسط بنیسی کهنسال و همکاران انجام شد. [121]شامل 2282،603 شرکت‌کننده از 20 مطالعه کوهورت آینده‌نگر، ارتباط بین مصرف WG و کاهش مرگ‌ومیر را بیشتر تأیید کرد. نویسندگان دریافتند که مصرف بالاتر WG با کاهش مرگ و میر کلی همراه است (RR{7}}.87;95 درصد فاصله اطمینان (CI{10}}).84-0.91) مرگ و میر CVD(RR{13} }.84؛ 95 درصد CI=0.78-0.89)، و مرگ و میر سرطان (RR{19}}.94؛ 95 درصد فاصله اطمینان (CI=0.91, 0.98). نویسندگان همچنین کاهش مرگ و میر کلی، CVD و مرگ و میر ناشی از سرطان را 17 درصد (SRR=0.83;95% CI=0.79-0.88)، 25 درصد (SRR) برآورد کردند. =0,75;95% CI=0.68-0.83) و 10% (SRR{41}}.90;95%) CI=0.{{45} }}.98)، به ترتیب، برای هر سه وعده اضافی در روز (90 گرم در روز) مصرف WG.

تایید بیشتر اثرات مفید مصرف WG بر کاهش خطر مرگ و میر کلی و همچنین خطر مرگ و میر ناشی از بیماری قلبی عروقی و سرطان توسط ژانگ و همکاران ارائه شد. [122]، که یک متاآنالیز بر روی 19 مطالعه کوهورت آینده نگر شامل 1041692 نفر انجام داد. نویسندگان رابطه بین مصرف زیاد WG و کاهش خطر مرگ و میر ناشی از همه علل را تأیید کردند (RR=0.84;95% CI=0.81-0.88). نویسندگان همچنین تأیید کردند که مصرف WG بالاتر با کاهش خطر مرگ و میر برای هر دو بیماری CVD مرتبط است (RR{13}}.83;95% CI{16}}.79-0.86) و برای سرطان (RR{19}}.94;95% CI{22}}.{23}}.01). پس از انجام تجزیه و تحلیل دوز-پاسخ، نویسنده تخمین زد که هر وعده مصرف در روز غلات کامل می تواند مرگ و میر کلی را تا 9 درصد کاهش دهد (RR{27}}.91;95 درصد فاصله اطمینان (CI{30}}).{31} }}.93)، مرگ و میر CVD با 14 درصد (RR=0.86؛ 95 درصد فاصله اطمینان (CI{37}}.83-0.89)، و مرگ و میر سرطان با 3 درصد (RR) =0.97;95 درصد CI=0.95-0.99).

این آخرین شواهد در مورد کاهش کل مرگ و میر قلبی عروقی و حتی مرگ و میر ناشی از بیماری نئوپلاستیک به دست آمده از مطالعات چشم انداز بلند مدت، بیشتر این مفهوم کلیدی را تایید می کند که مزایای مصرف WG را نمی توان به عنواناثر مفید یک ماده مغذی جدا شده، اما باید به عنوان بخشی از یک رژیم غذایی سالم در یک سبک زندگی سالم مورد توجه قرار گیرد. تمام مطالعات در جدول 5 گزارش شده است.بنابراین واضح است که مصرف زیاد WG، سبزیجات، میوه ها، آجیل و قهوه با کاهش خطر مرگ و میر مرتبط است در حالی که مصرف زیاد گوشت قرمز و فرآوری شده با خطر مرگ و میر بیشتر مرتبط است. رژیم های غذایی با کیفیت بالا مانند MD با کاهش خطر مرگ و میر ناشی از همه علل مرتبط است [123].

مطالعات اندکی به تأثیرات رژیم غذایی سرشار از فیبر بر عملکرد دستگاه گوارش، متابولیسم گلیسمی یا لیپید یا وزن بدن مربوط می شود [124]. گوپینات و همکاران [125] رابطه بین دریافت کل کربوهیدرات رژیم غذایی، شاخص گلیسمی (GI)، بار گلیسمی (GL) و دریافت فیبر، با وضعیت پیری موفقیت آمیز [3،4] و با خطر مرگ و میر را برای یک دوره پیگیری بررسی کردند. 10 سال در گروهی متشکل از 1609 بزرگسال از مطالعه چشم کوهستان آبی [126]. نویسندگان نشان دادند که دریافت بیشتر فیبر کل، به ویژه فیبرهای گیاهی و فیبرهای میوه، با شانس بیشتری برای پیری موفقیت آمیز مرتبط است (OR{8}}.79,95 درصد CI{11}}.{12}} 0.84;OR{14}}.26,95 درصد فاصله اطمینان (CI){17}}. }}.83، به ترتیب).

با این وجود، تعداد کمی از مطالعات انجام شده است که تأثیر WG را بر نتایجی غیر از عملکرد قلبی- متابولیک یا عملکرد گوارشی، یا متابولیسم گلیسمی یا چربی، یا وزن بدن بررسی کرده است. به عنوان مثال، مطالعات بسیار کمی در مورد تجزیه و تحلیل اثر WG در رژیم غذایی بر پیری وجود دارد.

در این راستا، Foscolou و همکاران. [127] یک مطالعه جالب روی نمونه ای از 3349 سالمند از مطالعه ATTICA و از مطالعه MEDIS [36,128] انجام داد که هر دو با هدف ارزیابی ارتباط بین مصرف WG با رژیم غذایی و پیری موفق، و با شاخص پیری موفقیت آمیز ارزیابی شدند. SAI)[129]. با استفاده از مدل‌های رگرسیون خطی، نویسندگان ارتباط معنی‌داری بین مصرف کم در مقابل مصرف زیاد WG و SAI مشاهده کردند (b ± SE=-0.278±0.{13}}91, p{ {9}}.{19}}02). آنها هیچ ارتباط معنی داری بین مصرف کم و متوسط ​​WG و SAI (b ± SE=0.010±0.083. p{15}}.901) و بین مصرف WG متوسط ​​در برابر زیاد و SAI مشاهده نکردند. (b± SE{17}}.178±0.095، p{21}}.062).

6. کاهش نسبت پروتئین به کربوهیدرات بر پیری و طول عمر تاثیر می گذارد

در میان محققان پیری شناسی اتفاق نظر وجود دارد که مداخلات غذایی می توانند پیری را کاهش دهند، یعنی از بروز بسیاری از بیماری های مزمن مرتبط با افزایش سن جلوگیری یا به تاخیر بیاندازند [130-132]. مطالعه رابطه بین تغذیه و پیری سالم به طور فزاینده ای به موضوع مورد توجه زیادی تبدیل شده است. محدودیت کالری (CR)، اجتناب از سوء تغذیه، مطالعه‌شده‌ترین مداخله غذایی است که برای افزایش عمر در بسیاری از ارگانیسم‌ها شناخته شده است[133-135]. تا به امروز، CR تمرکز بیشتر مداخلات تغذیه ای غیر ژنتیکی بوده است. نشان داده شده است که CR چندین نشانگر سلامت را بهبود می بخشد[136,137]. روزه گرفتن شدیدترین مداخلات CR است که نیاز به حذف کامل مواد مغذی دارد. در واقع، یکی از اشکال ارزیابی شده روزه داری در مطالعات جوندگان و انسان، روزه متناوب [IF] است. IF وزن بدن، چربی بدن و به ویژه چربی شکم، غلظت انسولین پلاسما را در مردان و زنان کاهش می دهد و فشار خون را کاهش می دهد و حساسیت به انسولین و پروفایل لیپیدی را بهبود می بخشد [138-140].

همانطور که د کابو و ماتسون [141] گزارش دادند، سلول هایی که در معرض روزه قرار می گیرند، یک پاسخ استرس تطبیقی ​​ایجاد می کنند که منجر به افزایش بیان دفاع آنتی اکسیدانی، ترمیم DNA و کنترل کیفیت پروتئین، بیوژنز میتوکندری و اتوفاژی و کاهش می شود. -تنظیم التهاب به طور خاص، سلول در رژیم روزه‌داری متناوب مقاومت بهتر و قوی‌تری در برابر طیف وسیعی از توهین‌های بالقوه مضر نشان داد که شامل استرس متابولیک، اکسیداتیو، یونی، تروماتیک و پروتئوتوکسیک است. اثرات محافظتی روزه‌داری متناوب با تحریک اتوفاژی و میتوفاژی و مهار مسیر سنتز پروتئین mTOR (هدف پستانداران راپامایسین) انجام می‌شود[142] این پاسخ‌ها به سلول‌ها اجازه می‌دهند تا پروتئین‌ها و میتوکندری‌های آسیب‌دیده را از اکسیداسیون حذف کرده و دوباره بازیافت کنند. اجزای مولکولی با کاهش موقت سنتز کلی پروتئین برای حفظ انرژی و منابع مولکولی آسیب نمی بینند. در انسان‌ها، مداخلات روزه‌داری متناوب فوایدی را برای سلامتی به همراه دارد که تا حد زیادی می‌توان آن را به کاهش صرف کالری دریافتی نسبت داد. این مزایا به دلیل از دست دادن توده چربی و در نتیجه کاهش سطح انسولین ناشتا و افزایش حساسیت به انسولین است که منجر به کاهش مقاومت به انسولین، دیس لیپیدمی، فشار خون بالا و حالت پیش التهابی معمول در سنین بالا می شود. . با این وجود، IF به نظارت پزشکی نیاز دارد زیرا ممکن است باعث شودعوارض جانبی جدی در بیماران با BMI بسیار پایین یا بین بیماران ضعیف و مسن [132].

شواهد بیشتر نشان می‌دهد که تعادل درشت مغذی‌ها، به جای محدودیت ساده کالری، نقش مهم‌تری در افزایش طول عمر دارد [143-145]. یعنی تعدیل دریافت پروتئین و کربوهیدرات، به جای کاهش ساده کل انرژی دریافتی، ممکن است مداخله غذایی عملی تری را در انسان ارائه دهد [146]. یعنی مشخص شده است که مواد مغذی خاص و تعادل تغذیه ای (یعنی نتیجه فعل و انفعالات بین مواد مغذی) نقش مهمی در زیست شناسی پیری دارند.

"چارچوب هندسی برای تغذیه" (GNF) [147,148] روشی است که در بوم‌شناسی تغذیه با هدف درک تعاملات تغذیه‌ای حیوانات با محیط‌شان از طریق تشخیص صریح نقش کالری‌ها، مواد مغذی فردی و تعادل مواد مغذی توسعه یافته است. در این مدل، نیازهای تغذیه ای یک حیوان را می توان در یک فضای دکارتی دو بعدی یا سه بعدی که فضای غذایی نامیده می شود، طرحواره کرد. محورهایی که این فضا را تعریف می کنند، هر کدام یک جزء غذایی مهم از نظر عملکردی را نشان می دهند، به عنوان مثال، پروتئین ها، کربوهیدرات ها و چربی ها. هدف دریافتی (IT) نشان دهنده تعادل و کمیت مواد مغذی کاربردی برای مکانیسم های تنظیمی (مانند پروتئین ها و کربوهیدرات ها) است. در صورت وجود غذای مناسب، حیوان می تواند به IT برسد. همانطور که در شکل 6 نشان داده شده است، غذاها با شعاعی یا مسیرهای تغذیه ای (T) نشان داده می شوند که بر اساس زوایای تعیین شده توسط نسبت مواد مغذی موجود در آنها به فضای بین مواد مغذی پخش می شوند. حیوان می‌تواند با انتخاب غذای 1 که از نظر تغذیه‌ای نسبت به هدفش متعادل است، یا با مخلوط کردن مصرف آن با غذاهای مکمل (غذای 2 و غذای 3) به حالت هدف خود برسد. بنابراین، هنگامی که بر روی T1، حیوان نسبت به غذای 2 نامتعادل است، که البته نسبت به هدف خود نامتعادل است. با این حال، می تواند با نزدیک شدن به غذای 3، سپس عبور از T2، به هدف نزدیک تر شود، و عبور بیشتر به غذای 2، آن را به هدف تغذیه خود نزدیک می کند.

در این راستا، مطالعات اولیه تحقیقاتی انجام شده بر روی مگس سرکه نشان داده است که طول عمر زمانی که رژیم غذایی شامل نسبت 1:16 پروتئین به کربوهیدرات ها بود، حداکثر بود، در حالی که ظرفیت تولیدمثلی، اندازه گیری شده در حشرات از طریق تولید تخم، با نسبت پروتئین و کربوهیدرات حداکثر بود. بین 1:2 و 1:4. این افزایش طول عمر مشاهده شده با رژیم غذایی کم پروتئین به کاهش مرگ و میر اولیه و تسریع تاخیر در مرگ و میر وابسته به سن نسبت داده شد [149,150]. مطالعات بیشتری که روی جیرجیرک‌های تزئین شده نر انجام شده، تأیید کرده‌اند که رژیم غذایی کم پروتئین و کربوهیدرات بالا می‌تواند عملکردهای ایمنی بالاتر و در نتیجه مرگ‌ومیر کمتری را القا کند [151. نتایج مشابهی در مطالعات انجام شده بر روی ماهی گاستروستئوس آکولئاتوس یا ماهی چسبنده مشاهده شد.که در آن افزایش قابل توجهی در طول عمر در ماهی با رژیم غذایی با محتوای پروتئین کمتر از کربوهیدرات مشاهده شد، در مقابل افزایش ظرفیت تولیدمثلی مشاهده شده در رژیم غذایی با پروتئین بالاتر از کربوهیدرات [152].

شواهد نشان داد که این مدل‌های رژیم غذایی کم پروتئین و کربوهیدرات بالا باعث کاهش سیگنال‌دهی TOR می‌شوند [145,153]. در این راستا، Senior و همکاران. [154] داده های مطالعه Solon-Biet [145] را برای ارزیابی اینکه چگونه محتوای درشت مغذی در رژیم غذایی می تواند امید به زندگی و مرگ و میر را در نمونه ای از موش ها تحت تاثیر قرار دهد، مورد بررسی قرار داد. آنها نشان دادند که رژیم غذایی خود انتخاب موش، که شامل 22 درصد پروتئین، 47 درصد کربوهیدرات و 31 درصد چربی، با نسبت پروتئین به کربوهیدرات کمتر از یک بود، با امید به زندگی طولانی و مرگ و میر پایین در اوایل مرتبط بود. و میانسالی و مرگ و میر بالا در دوران پیری. در مقابل، یک رژیم غذایی غنی از پروتئین یا چربی نسبت به کربوهیدرات ها، امید به زندگی پایین با نرخ مرگ و میر بالا در تمام رده های سنی ایجاد می کند.

هیچ مطالعه‌ای روی انسان‌ها وجود ندارد که هندسه تغذیه‌ای را اعمال کرده باشد. با این حال، طول عمر زیاد جمعیت‌های ساردینیا در ایتالیا یا اوکیناوا در ژاپن و همچنین مرگ و میر کم جمعیت‌های حوضه مدیترانه که از رژیم غذایی مدیترانه‌ای سنتی پیروی می‌کنند، به خوبی شناخته شده است [6،7،16]. توضیح این امید به زندگی بالا در عادات غذایی سنتی، هم در رژیم غذایی مدیترانه ای و هم در رژیم اوکیناوا نهفته است، که سرشار از کربوهیدرات های مصرف شده با غلات (گندم یا برنج) یا مشتقات آن و با محتوای پروتئین کم، با پروتئین/ نسبت کربوهیدرات برای هر دو رژیم غذایی حدود 1:10 [155].

پدرسن و همکاران در مورد مصرف پروتئین. [156] یک بررسی جالب انجام داد که هدف آن ارزیابی اثرات سلامتی مصرف پروتئین در بزرگسالان سالم بود. 64 مقاله ای که در این مطالعه گنجانده شده بودند، بر اساس درجه شواهد به عنوان «قانع کننده»، «احتمال»، «پیشنهادکننده» یا «غیر قطعی» طبقه بندی شدند. نویسندگان شواهد مربوط به افزایش خطر مرگ و میر ناشی از همه علل را در رابطه با رژیم غذایی کم کربوهیدرات با پروتئین بالا (LCHP) که در آن کل پروتئین دریافتی حداقل 20-23 درصد از کل انرژی را دریافت می کند، به عنوان "موضوع" ارزیابی کردند. آنها همچنین شواهد مربوط به رابطه بین مصرف پروتئین گیاهی و خطر کم مرگ و میر قلبی عروقی را به عنوان "موضوع" ارزیابی کردند.

با توجه به کربوهیدرات ها، مشخص است که مولکول ها برای بسیاری از فرآیندهای سلولی، عمدتاً برای تولید انرژی، پس از تبدیل شدن به گلوکز توسط سلول ها، ضروری هستند. علاوه بر این، سطح بالای گلوکز خون مسئول پیشرفت بیماری‌های مزمن مانند دیابت است. مهمتر از آن، گلوکز یکی از مولکول های مغذی مورد مطالعه است که بر طول عمر در موجودات مدل مختلف تأثیر می گذارد. به عنوان مثال، رژیم های غذایی غنی شده با گلوکز با مهار مسیر سیگنال دهی انسولین/IGF{0}}(S) طول عمر را در Caenorhabditis elegans کاهش می دهد. رژیم‌های غنی‌شده با گلوکز با مهار DAF-16/FOXO، HSF-1 و SKN-1/فاکتور مرتبط با اریتروئید (NRF) که بیان چندین ژن هدف را تنظیم می‌کنند، عمل می‌کنند. مسیر IIS درمان‌های با محتوای گلوکز بالا همچنین اثرات منفی پیری را بر سلول‌های پیش ساز اندوتلیال انسان (EPCs) و فیبروبلاست‌ها ایجاد می‌کنند. در این سلول های انسانی، درمان با گلوکز بالا، فنوتیپ های مختلف مرتبط با پیری را از طریق فعال شدن پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن p38 (MAPK) تسریع می کند. درمان های با گلوکز بالا باعث کاهش تنظیم سیرتوئین ها می شود. این منجر به کاهش فعالیت FOXO و تسریع پیری سلولی می شود. در این شرایط غنی از گلوکز، ما در EPC برخی از فنوتیپ‌های پیری سلولی مانند افزایش سطوح رنگ‌آمیزی b-gal SA، کاهش تکثیر سلولی، مورفولوژی نامنظم و افزایش سطوح ROS را مشاهده کردیم [150].با توجه به رابطه بین دریافت کربوهیدرات رژیمی و مرگ و میر، سیدل مان [157] یک مطالعه کوهورت آینده نگر با هدف بررسی ارتباط دریافت کربوهیدرات با مرگ و میر و طول عمر باقیمانده در گروه بزرگی از بزرگسالان ناشی از خطر آترواسکلروز اجتماعی (ARIC) انجام داد. که شامل 15428 نفر با یک 25-سال پیگیری بود. نویسندگان همچنین بررسی کردند که آیا جایگزینی کربوهیدرات ها با منابع حیوانی یا گیاهی از چربی ها و پروتئین ها، ارتباط مشاهده شده را تغییر داده است یا خیر. به عنوان یک مزیت این مطالعه، آنها یافته‌های خود را با داده‌های هفت مطالعه از آمریکای شمالی، اروپا، آسیا و شرکت‌های چندملیتی شامل 432179 شرکت‌کننده ترکیب کردند تا همه یافته‌ها را در یک متاآنالیز زمینه‌ای کنند. نویسنده نشان داد که خطر مرگ و میر افزایش یافته استمربوط به مصرف کم کربوهیدرات (مصرف کربوهیدرات کم در مقابل متوسط: HR=1.20;95 درصد CI=1.09-1.32; p<0.0001)and high="" carbohydrate="" consumption="" (high="" versus="" moderate="" carbohvdrate="" consumption:="" hr="1.23;95%CI=1.11-1.36:p"><0.0001)after exploring="" the="" association="" between="" mortality="" and="" alternative="" source="" of="" fat="" and="" pro-tein="" to="" carbohydrate="" intake,="" the="" authors="" found="" that="" increasing="" the="" protein="" and="" animal="" fat="" intake="" instead="" of="" carbohydrates="" was="" associated="" with="" a="" significantly="" increased="" mortality="" risk="" (hr="1.18;" 95%="" ci=""><0.0001). alternatively,="" an="" increased="" intake="" of="" protein="" and="" vegetable="" fats="" instead="" of="" carbohydrates="" has="" been="" related="" to="" a="" significant="" reduction="" in="" mortality="" risk(hr=""><0.0001).in conclusion,="" the="" authors="" stated="" that="" a="" diet="" with="" a="" low="" carbohydrate="" content,="" in="" which="" carbohvdrates="" are="" replaced="" with="" fat="" and="" protein="" mainly="" of="" plant="" origin,="" might="" be="" associated="" with="" a="" higher="" life="" expectancy="" and="" a="" long-term="" approach="" could="" be="" considered="" to="" promote="" healthy="" aging.="" it="" would="" be="" simplistic,="" in="" fact,="" if="" we="" wanted="" to="" evaluate="" the="" effects="" of="" nutrition="" on="" aging="" and="" longevity,="" consider="" separately="" the="" intake="" of="" proteins="" or="" carbohydrates,="" or="" extrapolate="" from="" the="" context="" caloric="" intake="" total="" daily,="" for="" example,="" by="" simply="" reducing="" energy="">

7. بحث

استفاده از روش GNF برای مطالعه اثرات درشت مغذی‌ها و دریافت کالری بر پیری و طول عمر به ما این امکان را می‌دهد که بفهمیم نه تنها یک ماده مغذی، بلکه تعامل بین درشت مغذی‌ها بر سلامت و طول عمر مرتبط با سن تأثیر می‌گذارد. مطالعات مدل حیوانی، که روش GNF را به کار می برد، نشان داده است که رژیم غذایی کم پروتئین و کربوهیدرات بالا، طول عمر را در بسیاری از گونه ها افزایش می دهد. این مطالعات با استفاده از رژیم‌های تغذیه آزادانه انجام شد، که رفتار غذا خوردن را در یک محیط کاملاً سازمان‌یافته (یعنی کمتر مصنوعی) در نظر می‌گرفت، که اگر بخواهیم آن‌ها را به جمعیت انسانی ترجمه کنیم، نتایج قابل اعتمادتری تولید می‌کند. دریافت غذا ثبت می شود تا محتوای رژیم غذایی و کالری و درشت مغذی های دریافتی را بتوان ارزیابی کرد [158]. همه این مطالعات نشان داده اند که طول عمر طولانی تر توسط رژیم های غذایی کم پروتئین و کربوهیدرات بالا (پروتئین کم کربوهیدرات، رژیم LPHC) ایجاد می شود که در آن نسبت بهینه پروتئین و کربوهیدرات ها حدود 1:10 است، با محتوای پروتئین رژیم غذایی حدود 10. درصد یا کمتر همه این مطالعات همچنین نشان داده اند که دریافت کالری کاهش یافته ساده هیچ اثر یا اثر منفی بر طول عمر ندارد، که به وضوح با بسیاری از مطالعات قبلی در مورد CR متفاوت است.

اگرچه CR به طور کلی مزایای ثابتی را برای سلامتی و پیری نشان داده است، این مدل در عمل هم در انسان و هم در حیواناتی که دسترسی آزاد به غذا دارند به آسانی قابل اجرا نیست. در مقابل، مدل‌های غذایی جایگزین مانند رژیم LPHC، که دسترسی آزادانه به غذا را امکان‌پذیر می‌سازد، به‌عنوان مداخلات سلامتی امکان‌پذیرتر است. با مقایسه نتایج رژیم‌های LPHC با رژیم‌های محدودیت کالری، می‌توانیم شباهت‌هایی مانند کاهش انسولین و غیرفعال شدن m'1OR و تفاوت‌ها را پیدا کنیم که جالب‌ترین آنها در مورد بیوژنز میتوکندری بین مکانیسم‌های سلولی مربوط به پیری و طول عمر است [159]. ]. جالب توجه است که رژیم های LPHC با کاهش تعداد میتوکندری و کاهش بیان تنظیم کننده اصلی بیوژنز میتوکندری، گیرنده گاما فعال شده توسط پراکسی زوم 1-آلفا [PGC-1]، بر خلاف CR، که در آن وجود دارد، مرتبط است. افزایش تعداد میتوکندری های مرتبط با بیان بیشتر PGC-1 x.

مفهوم "mythormesis" می تواند این پارادوکس را توضیح دهد که هر دو رژیم غذایی LPHC و CR طول عمر را افزایش می دهند اما اثرات متضادی بر میتوکندری ایجاد می کنند. پس از این فرض که سطوح پایین استرس اکسیداتیو باعث فعال شدن مکانیسم های دفاعی سیستمیک مفید برای پیری مانند فعال شدن آنزیم های آنتی اکسیدانی درون زا می شود، رژیم های LPHC می توانند تولید پراکسید هیدروژن را به اندازه کافی افزایش دهند تا فواید هورمتیکی را بدون ایجاد آسیب میتوکندری ایجاد کنند.

در حال حاضر یک واقعیت انکار ناپذیر است که یک سبک زندگی سالم در سنین پایین تر، که شامل مصرف غذاهای سالم به میزان مناسب برای سلامتی و فعالیت بدنی، ترک سیگار و حتی مصرف مقادیر متوسط ​​الکل است، برای پیری موفق آماده می شود. همچنین این واقعیت انکارناپذیر است که یکی از عوامل اصلی افزایش میانگین طول عمر در دو قرن اخیر بهبود وضعیت تغذیه بوده است.از جمعیت در مقابل، رژیم غذایی بی کیفیت هنوز هم عامل اصلی خطر مرگ و میر است، اما مهمتر از همه، ناتوانی در سنین بالاتر، حتی در کشورهای توسعه یافته و ثروتمند [160] جدیدترین شواهد نشان داده است که رژیم های غذایی غنی از گلیسمی پایین کربوهیدرات های شاخص، همراه با مقادیر کم پروتئین، برای تعیین طول عمر طولانی تر و سالم تر بهینه هستند. علاوه بر این، رژیم‌هایی که مقادیر بالایی از کربوهیدرات‌های تصفیه‌شده، غنی از نشاسته و با شاخص گلیسمی بالا را با محتوای بالای پروتئین‌ها و چربی‌های مشتق شده از حیوانات ترکیب می‌کنند، میزان مرگ و میر بالاتری را مشخص می‌کنند، به‌ویژه از CVD [161-164].

الگوهای غذایی که پایبندی بیشتری به رژیم‌های غذایی که بر میوه‌ها و سبزیجات، WG به جای غلات تصفیه‌شده، لبنیات کم‌چرب، گوشت کم‌چرب، حبوبات و آجیل تأکید می‌کردند، با مرگ و میر ارتباط معکوس داشتند[165,166]. ما قبلاً می دانیم که پیروی از یک الگوی رژیم غذایی مانند MD[6] سنتی با کاهش مرگ و میر کلی، بیماری عروق کرونر قلب و بیماری قلبی عروقی همراه بود. یک رژیم کلی با کیفیت بالا که بر مصرف زیاد اسیدهای چرب چند غیراشباع و تک غیراشباع، سبزیجات خام، لبنیات، حبوبات، چربی گوشت کم چرب، ماهی تازه، نان (مخصوصا نان سبوس دار) و شراب در حد اعتدال تاکید دارد. به طور معکوس با مرگ و میر کلی، به ویژه در افراد مسن مرتبط است [167،168]. علاوه بر این، یک رژیم غذایی سالم با کیفیت بالا می تواند تعداد سال های بدون بیماری و بدون معلولیت را افزایش دهد [169]. همچنین شواهد نشان می‌دهد که پیروی بیشتر از یک الگوی غذایی که عمدتاً شامل حبوبات، میوه‌ها، سبزیجات، غلات، نان، روغن زیتون و محصولات لبنی است، گاهی اوقات گوشت، ماهی و غذاهای دریایی، با خطر کمتر ضعیف شدن در سنین بالا مرتبط است. [170]. در مقابل، یک سبک غذایی که با مصرف زیاد غلات تصفیه شده مشخص می شود، با خطر بیشتر مرگ و میر کلی، به ویژه مرگ و میر ناشی از CVD اصلی همراه است [171].

در مورد مصرف پروتئین، یک تعصب ثابت شده در رژیم غذایی این است که افراد مسن نیاز به دریافت پروتئین بیشتری با رژیم غذایی خود دارند، حتی اگر دچار سوءتغذیه نباشند. هدف اصلی این توصیه ابتدا جلوگیری از سارکوپنی است، سپس حفظ وضعیت سلامتی خوب، که امکان پیشگیری از سوء تغذیه، بهبود بهبود زخم و بهبودی سریع‌تر از بیماری حاد را فراهم می‌کند. در عوض، این توصیه‌ها در تضاد با نتایج تحقیقات پایه بر روی مدل‌های حیوانی و با نتایج مطالعات مشاهده‌ای بر روی گروه‌های جمعیتی است، که برعکس نشان داده‌اند که رژیم غذایی کم پروتئین و کربوهیدرات بالا (LPHC) می‌تواند پیری و پیری را به تاخیر بیندازد. افزایش طول عمر [123,133,142,159,172].

ساکنان جزیره ژاپنی اوکیناوا و مردم ساکن در منطقه کوهستانی مرکزی شرقی جزیره ساردینیا ایتالیا [173,174]، اگرچه بسیار دور هستند، اما در یک ویژگی منحصر به فرد مشترک هستند: هر دو جمعیت یکی از بالاترین غلظت های صد ساله را در جزیره نشان می دهند. جهانی که سن آن به دقت تایید شده است. عوامل متعددی در طول عمر استثنایی این جمعیت ها نقش دارند. در این میان می توان به دریافت کالری متوسط ​​که هرگز زیاده روی نمی کند، کیفیت بالای غذا، فعالیت بدنی مداوم و استعداد ژنتیکی اشاره کرد.

در مورد افراد صد ساله در اوکیناوا، انرژی دریافتی آنها از طریق 85 درصد کربوهیدرات ها و تنها 9 درصد از پروتئین ها تامین می شود.[175]. علاوه بر این، نسبت پروتئین ها به کربوهیدرات ها بسیار پایین است [1:10]، مانند آنچه برای بهینه سازی طول عمر در مطالعات پیری در مدل های حیوانی کشف شده است [159].

در مورد صدساله‌های ساردنی [174]، مصرف نان خمیر ترش که از WG با مخمر میکروبی حاوی لاکتوباسیل‌هایی به نام «مادر مخمر» تهیه می‌شود، با خصوصیات شیمیایی و فیزیکی کاملاً متفاوت با نان خریداری شده از تنور، و سوپ گیاهی به نام « مینسترون حاوی سبزیجات تازه (پیاز، رازیانه، هویج، کرفس) و حبوبات (لوبیا، لوبیا، نخود فرنگی) بسیار گسترده است. عسل عموماً به عنوان شیرین کننده استفاده می شد. مصرف گوشت از 2-4 قسمت در ماه تجاوز نمی کند. در مورد مصرف لبنیات، این افراد به جای پنیر بالغ از ریکوتا (پنیر آب پنیر و کشک خشک)، هم بز و هم گوسفند، و پنیر ترش تازه محلی به نام «کاسو آکسوین» که در گویش محلی غنی است، بسیار استفاده می کنند. در لاکتوباسیل ها

در واقع، مصرف نان خمیر ترش در MD سنتی در جنوب ایتالیا بسیار گسترده است. این نوع نان می تواند سطح گلوکز خون و سطح انسولین پس از غذا را تا 25 درصد کاهش دهد، بنابراین می تواند عملکرد سلول های ترشح کننده پانکراتیک را حفظ کرده و از چاقی و چاقی جلوگیری کند. دیابت [176].

سایر عوامل مستعد کننده ارتقاء سلامت بین افراد ساردینیا و اوکیناوا فعالیت بدنی، سطح استرس پایین و حمایت قوی جامعه است. قبلاً بیان کردیم [177] که مزایای MD را نباید صرفاً به محتوای بالای فیبر، آنتی اکسیدان ها و پروتئین های گیاهی نسبت داد. با این وجود، باید تکرار شود که مزایای MD باید به عنوان بخشی از زمینه فرهنگی در نظر گرفته شود که در آن غذا، همراه با جنبه شادی بخش، بخشی از سبک زندگی "مدیترانه ای" است [178,179].

8. نتیجه گیری

طول عمر نتیجه یک پدیده چند عاملی است که شامل تغذیه نیز می شود. در میان دلایل اصلی افزایش طول عمر در دو قرن اخیر، ما مطمئناً تشخیص می دهیم که بهبود وضعیت تغذیه [180-182]، در حالی که به طور متناقض یک رژیم غذایی پرانرژی اما با کیفیت غذایی پایین در قرن گذشته رواج یافته است. در کشورهای توسعه یافته، عامل اصلی خطر مرگ و میر و ناتوانی را نشان می دهد [160]. بسیاری از مطالعات نشان داده اند که مصرف بیشتر پروتئین ها و چربی ها با کاهش امید به زندگی مرتبط است، در حالی که مصرف زیاد کربوهیدرات های با شاخص گلیسمی پایین از WG ممکن است نقش محافظتی ایفا کند. در واقع، شواهد نشان می دهد که مصرف منظم WG خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و سکته مغزی، فشار خون بالا، سندرم متابولیک و دیابت و همچنین انواع مختلفی از سرطان را کاهش می دهد [183]. علاوه بر این، شواهد جدیدتر نشان می دهد که به جای کاهش صرف کالری دریافتی، دسترسی آزادانه به غذاها به عنوان بخشی از یک رژیم غذایی کم پروتئین و کربوهیدرات بالا، طول عمر را افزایش می دهد. در نتیجه، امید به زندگی سالم بالا نتیجه عوامل متعددی است. مهمترین آنها بدون شک شامل سبک زندگی سالم همراه با فعالیت بدنی مستمر، پرهیز از سیگار و مصرف مقادیر متوسط ​​الکل همراه با رژیم غذایی سالم در همزیستی نزدیک با سبک زندگی است. به طور خاص، بهینه سازی دریافت کالری در رابطه با فعالیت بدنی و تغییرات مربوط به سن در متابولیسم، مصرف منظم مشتقات غلات کامل، همراه با بهینه سازی نسبت پروتئین به کربوهیدرات در رژیم غذایی، که در آن نسبت به طور قابل توجهی کمتر از 1 است. مانند رژیم غذایی سنتی MD و اوکیناوا، با کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و بیماری های مرتبط با پیری، امید به زندگی سالم را افزایش می دهد.

این مقاله از Nutrients 2021, 13, 2540 استخراج شده است. https://doi.org/10.3390/nu13082540 https://www.mdpi.com/journal/nutrients