بخش 1: ویژگی ها و پیش آگهی سکته مغزی در گیرندگان پیوند کلیه از اهداکنندگان زنده
Mar 04, 2022
تماس: emily.li@wecistanche.com
تاکائومی میزونو، تاکائو هوشینو، کنتارو ایشیزوکا، سونو تویی، آیاکو نیشیمورا، شونتارو تاکاهاشی. شو واکو و کازوئو کیتاگاوا
بخش نورولوژی، بیمارستان دانشگاه پزشکی زنان توکیو
اهداف: هدف ما تعیین ویژگی ها و پیامدهای عروقی سکته مغزی بودکلیهپیونددریافت کنندگان (RT) و مقایسه آنها با بیماران تحت همودیالیز (HD) و بیماران بدون درمان جایگزین کلیه (RRT).
مواد و روش ها: در این مطالعه مشاهدهای آیندهنگر، 717 بیمار (میانگین سنی 8/70 سال؛ مرد، 5/60 درصد) مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد در عرض یک هفته پس از شروع بهطور متوالی وارد مطالعه شدند و به مدت یک سال پیگیری شدند. بیماران به سه گروه طبقهبندی شدند: (1) گیرندگان RT اهداکننده زنده (n=27)؛ (2) بیمارانی که HD نگهدارنده قبل از سکته مغزی شاخص داشتند (n=39). و (3) کسانی که سابقه RRT (n-651) ندارند. پیامد اولیه ترکیبی از عوارض جانبی عمده قلبی عروقی (MACE) بود.
یافتهها: نفروپاتی دیابتی شایعترین دلیل RRT در بیماران RT و HD بود. بیماران RT بیشتر از سایرین به سکته آمبولی با منبع نامشخص (33.3 درصد) مبتلا میشوند، در حالی که بیماران HD اغلب آمبولی قلبی داشتند (51.3 درصد). هیچ تفاوتی در خطر MACE بین بیماران در گروههای RI و غیر RRT مشاهده نشد (نرخ سالانه، 11.3 درصد سال، 13.1 درصد؛ log-rank P{{{{0}}}.82: نسبت خطر [95 درصد اطمینان» interval],0.92 [0.29-2.98]). در مقابل، بیماران HD در مقایسه با بیماران بدون RRT خطر بیشتری برای MACE داشتند (نرخ سالانه، 28.2 درصد در مقابل 13.1 درصد؛ log-rank P{23}}.019؛ نسبت خطر [95 درصد فاصله اطمینان]، 2.24 [ 1.{29}}.3]). نتیجهگیری: علل زمینهای سکته مغزی در بیماران RT و HD متفاوت بود. خطر یک ساله MACE برای بیماران سکته مغزی که RT دریافت کرده بودند کمتر از بیمارانی بود که تحت HD قرار می گرفتند و با بیمارانی که RRT نداشتند قابل مقایسه بود.
کلید واژه ها:سکته آمبولیک با منبع نامشخص،مرحله نهایی بیماری کلیه،همودیالیز،

سیستانچ می تواند به بیماری کلیوی کمک کند
مقدمه
کلیویدرمان جایگزین (RRT)، از جملهکلیهپیوند (RT) و همودیالیز (HD) به طور قابل توجهی امید به زندگی بیماران در مرحله پایانی را افزایش می دهد.کلیهمرض. 2). با این حال، بر اساس داده های ایالات متحده، بیماران RRT در معرض خطر قابل توجهی از حوادث مغزی و قلبی عروقی هستند، که باید برای مدیریت مادام العمر پس از RRT مورد توجه قرار گیرد.کلیویData Systems3)، شیوع سکته مغزی و بیماری عروق کرونر به ترتیب 26 درصد و 9 درصد در بیماران با RT کارآمد بود. برای بیمارانی که تحت HD قرار گرفتند، شیوع حتی بیشتر بود؛ 44 درصد و 17 درصد به ترتیب سکته مغزی و حوادث کرونری را تجربه کردند. علاوه بر این، علت اصلی مرگ، حوادث عروقی برای بیماران RT و HD است. از این رو، نیاز به ایجاد یک رویکرد بهتر برای پیشگیری و درمان بیماریهای عروقی در بیماران تحت RRT وجود دارد
تا به امروز، سکته مغزی در بیماران HD از نظر جنبه های بالینی و پیش آگهی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است4-8 از سوی دیگر، داده های محدودی در مورد سکته در دریافت کنندگان RT در دسترس است. با توجه به افزایش اخیر تعداد بیماران مبتلا بهکلیهعدم دریافت RT3، درک بهتر سکته مغزی پس از RT از اهمیت بالایی برخوردار است. RT اهداکننده زنده بسیار شایعتر از RT جسد در ژاپن است و تقریباً 85.9 درصد از کل موارد RT را تشکیل میدهد، در حالی که RT جسد در اکثر کشورها شایعتر است. در مطالعه حاضر، هدف ما مشخص کردن سکته مغزی در گیرندگان زنده اهداکننده RT بر اساس دادههای بالینی، آزمایشگاهی و تصویربرداری قوی و تعیین پیشآگهی یک ساله آنها در مقایسه با افرادی که HD دریافت میکنند و همچنین کسانی که سابقه RRT را ندارند، بود.
مواد و روش ها
طراحی مطالعه و بیماران
ثبت سکته مغزی دانشگاه پزشکی زنان توکیو (TWMU) یک مطالعه مشاهدهای آیندهنگر تک مرکزی است که در آن بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد یا حمله ایسکمیک گذرا بستری در مرکز ما طی یک هفته پس از شروع بهطور متوالی ثبتنام شدند. این مطالعه به اصول اخلاقی اعلامیه 1975 هلسینکی و همچنین دستورالعملهای اخلاقی برای تحقیقات اپیدمیولوژیک توسط دولت ژاپن و دستورالعملهای تقویت گزارش مطالعات مشاهدهای در اپیدمیولوژی (STROBE) پایبند بود. پروتکل مطالعه توسط کمیته اخلاق بیمارستان دانشگاه پزشکی زنان توکیو (تصویب شماره 2955-R2) تأیید شد. رضایت کتبی آگاهانه از همه بیماران اخذ شد.

بین دسامبر 2013 و سپتامبر 2019، 806 بیمار در این مطالعه وارد شدند. پس از حذف 7 بیمار که معیارهای خروج (به عنوان مثال، تقلید سکته مغزی به عنوان تشخیص نهایی یا بیش از یک هفته پس از شروع سکته مغزی) و 82 بیمار مبتلا به حمله ایسکمیک گذرا را داشتند، دادههای 717 بیمار مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد برای تجزیه و تحلیل حاضر وارد شدند. (شکل تکمیلی 1).
همه موارد سکته مغزی بر اساس یافته های عصبی و رادیولوژیک توسط متخصصین مغز و اعصاب سکته مغزی تایید شده توسط هیئت مدیره تشخیص داده شدند. پس از پذیرش، علائم عصبی با استفاده از امتیاز مقیاس سکته مغزی موسسه ملی سلامت (NIHSS) ارزیابی شد. دادههای بیمار جمعآوریشده شامل دادههای دموگرافیک، علائم بالینی در طول رویداد واجد شرایط، سابقه پزشکی، داروها، تحقیقات (شامل آزمایشهای خون، تصویربرداری از مغز و شریان مغزی،{1}}ساعت الکتروکاردیوگرام هولتر و اکوکاردیوگرافی اولتراسونیک)، مدیریت (پزشکی) بود. درمان، روش عروق سازی مجدد، و جراحی)، و وقوع رویدادهای بالینی پس از رویداد واجد شرایط با استفاده از فرم گزارش پرونده ساختاریافته.کلیویمرض
ما بیمارانی را شناسایی کردیم که سابقه RTor اهداکننده زنده داشتند، قبل از سکته مغزی شاخص، تحت HD نگهدارنده بودند (به ترتیب گروههای RT و HD). اطلاعات اولیهکلیهبیماری هایی که نیاز به RRT داشتند از سوابق پزشکی قبلی به دست آمدند. هیچ یک از بیماران در گروه ما RT جسد دریافت نکردند. نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمین زده شده با استفاده از اصلاح رژیم غذایی در محاسبه شدکلیویمرضفرمول با ضریب ژاپنی؛ مزمنکلیهبیماری (CKD) به عنوان نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمینی تعریف شد<60 ml/min/1.73="">60>
ارزیابی بیماری آترواسکلروتیک
The intracranial arteries were examined using time-of-flight magnetic resonance angiography (n=686) and/or computed tomography angiography (n=146). The narrowest diameter of each stenosed vessel was measured and divided by the diameter of the normal vessel proximal to the lesion or distal to the lesion if the proximal artery was diseased. Significant intracranial artery stenosis was defined as >تنگی یا انسداد 50 درصد
Extracranial carotid atherosclerosis was evaluated using ultrasonography (n=675) and/or computed tomography angiography (n=81)and/or time-of-flight magnetic resonance angiography(n=66). We defined significant extracranial artery stenosis as the presence of atherosclerotic stenosis of >50 درصد یا مناسبت بر اساس معیارهای کارآزمایی جراحی کاروتید اروپا 9.
آترواسکلروز آئورت با استفاده از اکوکاردیوگرافی ترانس مری (n{0}}) ارزیابی شد. پلاکهای متحرک بهعنوان اجزای متحرکی که روی دمگلهایشان تاب میخورد تشخیص داده شد. یک پلاک اولسراتیو به عنوان یک فرورفتگی مجزا در سطح مجرای پلاک با عرض پایه و همچنین حداکثر عمق حداقل 2 میلی متر تشخیص داده شد. آتروم پیچیده آئورت به عنوان هر پلاکی با ضخامت بیشتر یا مساوی 4 میلی متر یا زخم یا اجزای متحرک تعریف می شود.
سکته مغزی ایسکمیک به صورت نامحسوس
علل سکته مغزی ایسکمیک به آتروترومبوز، آمبولی قلبی، بیماری عروق کوچک، سایر علل تعیینکننده و علل نامشخص، طبق Trial of Org 10172 در طبقهبندی درمان سکته حاد (TOAST) طبقهبندی شدند. سکته های مغزی با علل نامشخص بیشتر به سکته آمبولیک با منبع نامشخص (ESUS)، سکته مغزی با علل همزیستی و ناقص تقسیم شدند.

تحقیقات ESUS بر اساس معیارهای پیشنهادی توسط گروه کاری بینالمللی سکته مغزی کریپتوژنیک/ESUS تشخیص داده شد (یعنی سکته مغزی با توموگرافی کامپیوتری یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی تشخیص داده شد که لکونار نیست؛ عدم وجود آترواسکلروز خارج جمجمه یا داخل جمجمه که باعث تنگی مجرای 50 درصدی در شریانهای تامینکننده میشود. ایسکمی؛ هیچ منبع خطر اصلی آمبولی قلبی یا هیچ علت خاص دیگری برای سکته شناسایی نشده است).
پیگیری و نتایج
بیماران پس از 3 ماه و پس از آن هر 1 سال به مدت 3 سال پس از ثبت نام به مرکز ما مراجعه می کردند. این مطالعه نتایج یک ساله را گزارش می کند. در بازدیدهای بعدی، یافتههای معاینات فیزیکی، درمانها، هرگونه وقوع رویدادهای بالینی، و نمرات مقیاس رتبهبندی اصلاحشده (MRS) ثبت شد. اگر امکان تماس با بیمار برای پیگیری وجود نداشت، با یکی از بستگان یا مراقب از طریق تلفن مصاحبه می شد. پیامد اولیه ترکیبی از رویدادهای نامطلوب قلبی عروقی (MACE)، از جمله سکته مغزی غیرکشنده (ایسکمیک یا هموراژیک)، سندرم کرونری حاد غیر کشنده، بیماری عروق محیطی اصلی و مرگ عروقی بود. مرگ عروقی به عنوان بیماری حاد عروق کرونر، سکته مغزی کشنده و سایر مرگ های قلبی عروقی تعریف شد. پیامدهای ثانویه شامل زیرگروه سکته مغزی و مرگ و میر ناشی از همه علل بود. پیامدهای عملکردی مرتبط با سکته مغزی با استفاده از امتیاز خانم در یک سال ارزیابی شد. یک نتیجه عملکردی ضعیف به عنوان نمره mRS 23 تعریف شد.

سیستانچ می تواند به بیماری کلیوی کمک کند
تحلیل آماری
متغیرهای کمی به عنوان میانگین (انحراف استاندارد) برای داده های توزیع شده عادی یا میانه (محدوده بین چارکی) بیان شد. متغیرهای کیفی به صورت فرکانس (درصد) ارائه شدند. بیماران در گروه های RT، HD و غیر RRT طبقه بندی شدند. ما بیشتر بیماران غیر RRT را به افراد با و بدون CKD تقسیم کردیم. مقایسه گروه ها با استفاده از آزمون t، آزمون U Mann-Whitney، آنالیز واریانس یک طرفه یا آزمون Kruskal-Wallis برای متغیرهای کمی و آزمون x2 برای متغیرهای کیفی در صورت لزوم انجام شد. نرخ رویداد با استفاده از روش کاپلان مایر برآورد شد و تفاوتهای بین گروهی با استفاده از آزمون log-rank ارزیابی شد. مدلهای رگرسیون خطر متناسب کاکس برای محاسبه نسبتهای خطر تعدیلشده با سن و جنس و فاصله اطمینان 95 درصد برای بیماران مبتلا به RT و HD در مقایسه با بیماران بدون RRT استفاده شد. داده های بیمارانی که در یک سال هیچ اطلاعاتی نداشتند در زمان آخرین پیگیری موجود سانسور شد. برای یک نتیجه مشخص، بیمارانی که به دلایلی غیر از نتیجه فوت کرده بودند، در زمان مرگ سانسور شدند. رویدادهایی که پس از یک سال پیگیری اتفاق افتاد در تحلیل فعلی گنجانده نشد. برای شناسایی پیشبینیکنندههای پیامدهای عملکردی ضعیف، ما تحلیلهای رگرسیون لجستیک متعدد را با تنظیمات سن، جنس، روش RRT و نمره پذیرش NIHSS انجام دادیم. برای تمام تحلیلها، معنیداری آماری P در نظر گرفته شد<>
نتایج
از 717 بیمار (میانگین سنی 70.8 سال؛ مرد، 60.5 درصد)، 27 بیمار (3.8 درصد) RT اهداکننده زنده دریافت کرده بودند و 39 بیمار (5.4 درصد) تحت HD نگهدارنده بودند. 651 بیمار (90.8 درصد) هیچ سابقه RRT نداشتند. مدت زمان متوسط از جراحی RT تا شروع سکته مغزی 33 ماه (محدوده بین چارکی،{15}} ماه) در گروه RT بود. مدت زمان متوسط از شروع HD تا شروع سکته مغزی 124 ماه (محدوده بین چارکی،{17}} ماه) در بیماران HD بود. نفروپاتی دیابتی شایع ترین دلیل RRT در هر دو گروه RT و HD بود (جدول 1). نرخ های استفاده از

عوامل سرکوب کننده سیستم ایمنی در بیماران مبتلا به RT در جدول تکمیلی 1 نشان داده شده است. رژیم های سرکوب کننده سیستم ایمنی پس از سکته مغزی شاخص تغییر نکردند. جدول 2 ویژگی های پایه بیماران را نشان می دهد. بیماران گروه RT جوانتر بودند و آنهایی که در گروه HD بودند بیشتر از سایرین دچار نارسایی مزمن قلبی و بیماری شریان محیطی بودند. تفاوتی در شیوع بیماری های آترواسکلروتیک در شریان های داخل و خارج جمجمه و آئورت در بین 3 گروه وجود نداشت. غلظت لیپوپروتئین با چگالی کم کمتر بود و غلظت هموسیستئین در گروه های RT و HD بیشتر از گروه غیر RRT بود. سطح پپتید ناتریورتیک مغز در گروه HD بالاترین بود. مقایسه ویژگی های پایه بیماران با گروه های RT، HD، بدون RRT با CKD، و بدون RRT بدون CKD در جدول تکمیلی 2 نشان داده شده است. در بیماران RT بیشتر از سایرین است. همانطور که در جدول تکمیلی 3 نشان داده شده است، هیچ رابطه ای بین عوامل سرکوب کننده ایمنی خاص با ایجاد ESUS وجود نداشت. از سوی دیگر، آمبولی قلبی در بیماران HD بیشتر بود. در گروه HD، هپارین شکسته نشده و هپارین با وزن مولکولی پایین در 32 مورد استفاده شد.

و 6 بیمار به ترتیب برای ضد انعقاد مدار خارج بدنی. هیچ ارتباط قابل توجهی بین نوع ضد انعقاد برای HD با یک زیرگروه خاص از سکته مغزی ایسکمیک وجود نداشت.
داده های مربوط به مصرف دارو در هنگام ترخیص و جراحی در جدول تکمیلی 4 ارائه شده است. میزان استفاده از داروهای ضد پلاکت و ضد انعقاد در گروه RT به ترتیب 1/74 و 1/32 درصد و در گروه HD 59/5 درصد و 5/46 درصد بود. در بین بیماران RT و HD با 74.1 درصد و 87.2 درصد شیوع فشار خون، داروهای ضد فشار خون بیشتر یا مساوی به ترتیب در 61.5 درصد و 82.1 درصد در هنگام ترخیص استفاده شد.

سیستانچ می تواند به بیماری کلیوی کمک کند
ریسک رویداد یک ساله
از بین 717 بیمار، 96 نفر حداقل یک رویداد عروقی در طول یک سال داشتند که نرخ رویداد 13.4 درصد را نشان میدهد (95 درصد فاصله اطمینان، 11.1 درصد -16.1 درصد). همانطور که در شکل 2 و جدول 3 نشان داده شده است، بیماران در گروه HD نسبت به گروه غیر RRT خطر ابتلا به MACE را به طور قابل توجهی بالاتر داشتند. هیچ تفاوتی بین خطرات MACE بیماران در گروه RT و غیر RRT مشاهده نشد. این نتایج زمانی سازگار بود که بیماران بدون سابقه RRT بر اساس وجود یا عدم وجود CKD تقسیم شدند (شکل تکمیلی 3). هیچ تفاوتی در خطر مرگ و میر ناشی از همه علل در بین سه گروه وجود نداشت.

3 و 5 بیمار به ترتیب در گروه RT و HD سکته مغزی مکرر را تجربه کردند. زیرگروه های شاخص و سکته های مکرر همزمان بودند، به جز 1 بیمار در گروه HD که ابتدا آتروترومبوز داشت و سپس در طول پیگیری دچار آمبولی قلبی شد (جدول تکمیلی 5). جدول تکمیلی 6 مقایسه خطر 1-سال MACE را بین هر یک از مصرف کنندگان عامل سرکوبگر سیستم ایمنی و غیر مصرف کننده در بیماران RT نشان می دهد. سیکلوسپورین و میزوریبین تمایل به افزایش خطر MACE بدون تفاوت آماری داشتند، در حالی که تاکرولیموس و مایکوفنولات موفتیل با خطر کمتری همراه بودند. در گروه HD، 32 بیمار (84.2 درصد) و 6 بیمار (15.8 درصد) به ترتیب از هپارین شکسته نشده و هپارین با وزن مولکولی پایین در طول روش HD استفاده کردند. همانطور که در جدول تکمیلی 7 نشان داده شده است، نرخ رویداد MACE و سکته ایسکمیک بین داروهای ضد انعقاد تفاوت معنی داری نداشت.
پیش آگهی عملکردی یک ساله
شکل 3 توزیع نمرات خانم را در پیگیری یک ساله نشان می دهد. درصد بیماران با پیامدهای عملکردی ضعیف در گروه RT کمتر بود، اگرچه این تفاوت از نظر آماری معنیدار نبود. تفاوت بین گروهی زمانی معنی دار بود که بیماران بدون RRT به افراد مبتلا به CKD و بیماران بدون CKD تقسیم شدند (شکل تکمیلی 4). تجزیه و تحلیل چند متغیره نشان داد که RT یا HD به طور مستقل با پیش آگهی عملکردی ضعیف در یک سال مرتبط نیست. سن و NIHSS عوامل مستقل ناتوانی بودند (جدول 4).

