تأثیر دیابت بر عملکرد جنسی ، هیستومورفولوژی و بیان اکتین عضلانی در بدن غاری از آلت تناسلی در موش صحرایی
Mar 05, 2025
3 بحث
این آزمایش به طور مقدماتی مبنای بیولوژیکی ED همزمان با DM را مورد بررسی قرار داده است. اول ، پس از القای مدل DM ، گروه دیابت نسبت به گروه کنترل ، افزایش وزن بدن کندتر نشان داد و سطح قند خون تصادفی به طور قابل توجهی بالاتر از گروه های گروه کنترل بود ، مطابق با ویژگی های دیابت. مطالعات در مورد نعوظ موش ، چه در داخل کشور و چه در سطح بین المللی ، اغلب از آزمون APO استفاده می کند ، که به طور گسترده ای شناخته می شود. بنابراین ، این آزمایش از آزمون تحریک APO برای مطالعه بیشتر پس از مدل سازی موفق استفاده کرد. نتایج نشان داد که عملکرد جنسی در گروه دیابت پایین تر از گروه کنترل است ، مطابق با شیوع بالای ED در بیماران DM.
مکمل های گیاهی TCM برای بیماران ED ناشی از دیابت
مشاهدات پاتولوژیک نشان داد که بافت بینابینی بیضه در گروه دیابت ، ورم ، مورفولوژی سلول نامنظم ، فضاهای بین سلولی شل ، آرایش بی نظم ، ساختارهای داخل سلولی مختل شده و نشانه های تمایز را از دست می دهد و ویژگی های ساختاری را از دست می دهد.
این یافته ها با نتایج پاتولوژیک از سایر مطالعات حیوانات در مورد DMED سازگار است [5].
داده ها همچنین نشان داد که سطح هورمون جنسی در گروه DM به طور قابل توجهی پایین تر از گروه کنترل است ، نشان می دهد که سطح پایین تستوسترون (T) ، هورمون تحریک کننده فولیکول (FSH) و هورمون لوتئین کننده (LH) ممکن است با DMD همراه باشد. به خوبی شناخته شده است که T یک هورمون جنسی اساسی است که در درجه اول توسط سلولهای بینابینی بیضه سنتز می شود. برای مردان ، T نقش مهمی در تنظیم یکپارچگی آلت تناسلی و عملکرد نعوظ دارد [6]. مطالعات اخیر [7] همچنین گزارش شده است که قند خونترشح تستوسترون را کاهش می دهد، که از نزدیک با تغییرات ساختاری و عملکردی در بیضه ها مرتبط است ، همانطور که در این مطالعه بیشتر تأیید شده است. علاوه بر این ، قند خون می تواند منجر به انتشار بیش از حد اکسیژن واکنش پذیر (ROS) از سلولهای بینابینی بیضه ، کاهش بیشتر سطح تستوسترون ، کاهش تولید اکسید نیتریک و تشدید ED شود [8]. وانگ لینگکسیائو و همکاران. [9] همچنین پیشنهاد کرد که کاهش سطح T یک عامل خطر مستقل برای DMED است ، مطابق با این مطالعه.
علاوه بر این ، LH و FSH گنادوتروپین های مهمی هستند که توسط غده هیپوفیز ترشح می شوند و ترشح آندروژن گنادال و آدرنال را ترویج می کنند. در شرایط فیزیولوژیکی ، LH به طور خاص به گیرنده های سلولهای بینابینی بیضه متصل می شود و سنتز و ترشح T را ترویج می کند. اگر سطح LH کاهش یابد ، توانایی سلولهای بینابینی بیضه برای ترشح T کاهش می یابد و منجر به ترشح کافی T و منجر به ED می شود. Yaday و همکاران. [10] دریافت که موشهایی که دارای اختلال عملکرد جنسی هستند ، گنادوتروپین های سرم (LH و FSH) و T را کاهش داده اند ، مطابق با یافته های این مطالعه.
تحقیقات قبلی [11] نشان داده است که تغییرات ساختاری در بدن غاری آلت تناسلی مبنای پاتولوژیک ED است و فیبروز بافت باعث کاهش خاصیت ارتجاعی و انطباق آلت تناسلی می شود. در این مطالعه ، مشاهدات هیستوپاتولوژیک نشان داد که قند خون بیشتر ساختار بافت غاری آلت تناسلی را تغییر می دهد: نسبت الیاف کلاژن افزایش یافته است ، در حالی که نسبت سلولهای عضلانی صاف کاهش می یابد ، فیبروز را به طور قابل توجهی تشدید می کند. فیبروز بافت غاری آلت تناسلی باعث کاهش رعایت بافت آلت تناسلی ، کاهش فضای اتساع سینوسهای غاری ، اختلال در پرفیوژن جریان خون بدن غاری شد و مانع از بسته شدن رگهای مخفی شده و از ایجاد آلت تناسلی کافی جلوگیری کرد و باعث ایجاد ویرایش شد. این مطابق با نتیجه گیری از مطالعات قبلی است. سلولهای عضلانی صاف غاری (CCSMC) را می توان بر اساس تفاوت های ساختاری و عملکردی به انواع تمایز نیافته و تمایز تقسیم کرد. این نوع می تواند در شرایط خاص به یکدیگر تبدیل شود. -SMA در درجه اول در CCSMC ها در بدن غاری آلت تناسلی توزیع می شود [12] و به عنوان یک نشانگر مولکولی CCSMC های انقباضی عمل می کند. کاهش سنتز و ترشح -SMA می تواند برای ارزیابی فرایند تمایز CCSMC ها استفاده شود [13]. مطالعات [12-14] نشان داده اند که این تحول می تواند در بیماریهای مختلف مانند DM و فشار خون بالا رخ دهد و وقتی این تحول به درجه خاصی برسد ، منجر به ED می شود. تحقیقات اخیر [15] همچنین نشان داد که در موش های DM در معرض شرایط قند خون طولانی مدت ، نسبت تکثیر به آپوپتوز CCSMC در بافت آلت کاهش یافته است. همراه با نتایج این مطالعه ، گمانه زنی می شود که قند خون باعث ایجاد تمایز CCSMC ها در بافت آلت تناسلی می شود ، که ممکن است یک مکانیسم میکروسکوپی مهم اساسی در بروز بالای ED در DM باشد.
منابع:
Sun H ، Saeedi P ، Karuranga S ، et al. اطلس دیابت IDF: برآورد شیوع دیابت جهانی ، منطقه ای و کشور برای سال 2021 و پیش بینی های سال 2045 [J].تحقیقات دیابت و عمل بالینی, 2022, 183:109119.
Ghanem YM ، Zahran Arm ، Younan DN ، et al. شیوع اختلال نعوظ در بین بیماران مرد مصری با دیابت نوع 2 [J].دیابتی شناسی و سندرم متابولیک, 2021, 15(3):949-953.
Dsouza SC ، Rahman O. ارتباط اختلال نعوظ با بیماری عروق کرونر در دیابت نوع 2 [J].ژورنال پزشکی غنا, 2023, 57(1):43-48.
لیو گویهوا ، خورشید شیانگژو ، چن یو ، و همکاران. ایجاد یک مدل اختلال عملکرد نعوظ دیابتی در موش صحرایی [J].مجله پزشکی گوانگدونگ، 2009 ، 30 (6): {{3}. (به زبان چینی)
Shao Mengli ، Sun ZE ، Chen Simin ، et al. ایجاد و ارزیابی یک مدل موش دیابتی با آسیب بیضه [J].مجله چینی فارماکولوژی بالینی، 2022 ، 38 (19): {{3}. (به زبان چینی)
Rastrelli G ، Corona G ، Maggi M. Testosterone و عملکرد جنسی در مردان [J].سر و صدا, 2018, 112:46-52.
Kelly DM ، Jones T H. Testosterone: هورمون متابولیکی در سلامت و بیماری [J].مجله غدد درون ریز, 2013, 217(3):R25-R45.
Gu J ، Zhu LK ، Zhao X ، et al. حالت تستوسترون پایین با پایین آمدن بیان GIT1 در Carvernosum Corpus Corpus [J] عملکرد نعوظ را مهار می کند.مجله پزشکی جنسی، 2023 ، 11 (2): qfad017.
وانگ لینگکسیائو ، لی یونگجی ، ژو یافانگ ، و همکاران. همبستگی بین اختلال نعوظ دیابتی و سطح هورمون جنسی [J].مجله چینی جنسی انسان، 2015 ، 24 (11): {{3}. (به زبان چینی)
Yaday A ، Mishra R K.withania somniferaبرانگیختگی جنسی و ناتوانی جنسی در موشهای صحرایی مردانه استرس جنسی با تعدیل انتقال دهنده های عصبی و مسیر NO/CGMP/PDE5 را بهبود می بخشد [J].مجله قوم شناسی، 2024 ، 318 (PT B): 116971.
