روغن‌های ضروری مرکبات در رایحه درمانی: اثرات و مکانیسم‌های درمانی

5. آروماتراپی با استفاده از EOs مرکبات برای سلامت و درمان بیماری ها

5.1. استرس اکسیداتیو

برای دریافت Cistanche برای ضد پیری اینجا را کلیک کنید

رادیکال های آزاد مانندگونه های اکسیژن واکنش پذیر(ROS)، and گونه های نیتروژن فعال(RNS) در طی تنفس هوازی سلولی در میتوکندری (درون زا) تولید می شود. ROS نیز هستندهنگامی که پوست در معرض اشعه ماوراء بنفش قرار می گیرد تولید می شودنور (UV) (UV-A؛ 320-400 نانومتر و UV-B؛ 290-320 نانومتر) و این به عنوان منشاء بیرونی رادیکال های آزاد شناخته می شود. علاوه بر ROS، رادیکال آنیون سوپراکسید (*O2 •– پراکسید هیدروژن (H2O2رادیکال هیدروکسیل (*OH)، اکسیژن منفرد (*O2پراکسیدهای لیپیدی (LOOH) و رادیکال‌های آن‌ها (LOO*) نیز تشکیل می‌شوند که در فرآیند پیری پوست، سمیت نوری، القای التهاب و تومورهای بدخیم ناشی از التهاب شرکت می‌کنند.115–119]. رادیکال‌های آزاد به مولکول‌های ساختاری مانند کلاژن حمله کرده و آن‌ها را تخریب می‌کنند. و بیومولکول های کاربردی مانند RNA و DNA، اسیدهای چرب، پروتئین ها و سایر مولکول های ضروری. این منجر به عوارض متعددی می شود که منجر به پیری، التهاب، سرطان،بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، دیابت، تصلب شرایین، بیماری کبد و غیره. استرس اکسیداتیو یکی از دلایل اصلی بیماری های آلرژیک و التهابی پوست مانند درماتیت آتوپیک، کهیر و پسوریازیس است. علاوه بر این، عفونت های میکروبی، به عنوان مثال، که ناشی ازS. اورئوس، ممکن است پوست آسیب دیده و آسیب دیده را با تولید ROS بدتر کند.120]. تنفس هوازی در سطح سلولی در میتوکندری انجام می شود. دومی یک اندامک دو جداره (در سلول های یوکاریوتی) است که تنفس هوازی را انجام می دهد و آدنوزین تری فسفات (ATP) تولید می کند. ATP شکل قابل استفاده انرژی شیمیایی مصرف شده توسط سلول در عملکردهای مختلف آن است.

در شرایط بیماری مانندبیماری آلزایمر، زوال عقل یا پیری، میتوکندری در مرحله ناکارآمدی قرار می گیرد که طی آن رادیکال های آزاد اکسید کننده در مقادیر بیش از حد تولید می شود که در نهایت منجر به استرس اکسیداتیو و آسیب اکسیداتیو به مولکول های ضروری در سلول و در نهایت ناهنجاری های پاتولوژیک می شود. بتا آمیلوئید (A ) آغازگر گونه های فعال اکسیژن (ROS) و گونه های نیتروژن فعال (RNS) است. رادیکال‌های آزاد به مولکول‌های ضروری موجود در سلول از جمله لیپیدهای غشایی و اندامک‌های سلولی حمله می‌کنند و به آن آسیب می‌رسانند و سموم میتوکندریایی مانند هیدروکسی‌نوننال (HNE) و مالون دی‌آلدئید تولید می‌کنند. هنگامی که ATPase انتخابی یونی متصل به غشاء به دلیل استرس اکسیداتیو آسیب می بیند، گیرنده های NMDA، مجتمع حمله غشایی (MAC) و A اختصاصی یونی را تحریک می کند. تشکیل منافذ در نتیجه، هجوم یون های کلسیم و در نتیجه بار کلسیم سیتوزولی و میتوکندری افزایش می یابد. در مرحله بعدی، آمیلوئید سلولی آنزیم های ضروری، یعنی سیتوکروم-C اکسیداز را هدف قرار می دهد. -کتوگلوتارات دهیدروژناز، پیروات دهیدروژناز و سوپراکسید دیسموتاز منگنز (MnSOD). این باعث آسیب به DNA میتوکندری و در نهایت قطعه قطعه شدن ساختار می شود. آ پروتئین کیناز-p38، C-jun N ترمینال کیناز (JNK) و پروتئین سرکوبگر تومور را تحریک می کند.53) منجر به آپوپتوز یا آسیب سلولی می شود.

در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی و سالم، رادیکال‌های آزاد تولید شده تحت تأثیر آنزیم‌های خاصی مانند کاتالاز (CAT) و هیدروکسی پراکسیداز به اشکال غیر رادیکالی خنثی می‌شوند. در موارد حاد و مزمن یا ایمنی پایین، تولید رادیکال های آزاد به شدت بالا می رود. برای توضیح بیشتر در مورد این، محصولات پراکسیداسیون لیپیدی فسفوریلاسیون و تجمع پروتئین‌های تاو را تحریک می‌کنند. دومی کمپلکس-I را در یک سلول تحت استرس اکسیداتیو مهار می کند و مقادیر بیش از حد ROS و RNS در کمپلکس های I و III تولید می شود. در مرحله نهایی، پتانسیل غشای میتوکندری (MMP) کاهش می یابد و منافذ نفوذپذیری-گذر (ψm) باز می شود. دومی منجر به فعال شدن کاسپازها و آسیب سلولی می شود. در نهایت، گونه‌های فعال (ROS و RNS) به آسانی تخریب اکسیداتیو سلول‌های بدنی و مغزی (سلول‌های عصبی، میکروگلیال و عروق مغزی) را آغاز می‌کنند. در چنین شرایطی، تجویز مکمل پاک کننده های رادیکال آزاد توصیه می شود [58,121].

EOs مرکبات دارای خواص آنتی اکسیدانی به دلیل توانایی مولکول های جزء برای اهدای یک اتم هیدروژن یا یک الکترون به رادیکال های آزاد است که می تواند الکترون های جفت نشده (در ساختار مزدوج/آروماتیک) را از حالت موضعی خارج کند، بنابراین رادیکال های آزاد را خنثی کرده و از آنها محافظت می کند. مولکول های بیولوژیکی در اثر اکسیداسیون یا استرس اکسیداتیو آسیب می بینند. اجزای EO همچنین با افزایش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی مانند سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز، با متابولیسم لیپید در بافت های حیوانی تداخل می کنند. این منجر به ممانعت از تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن و اکسیداسیون اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه می‌شود که باعث ایجاد طعم بد در مواد غذایی می‌شود [122,123]. استنشاق EOs مرکبات می تواند مقدار GSH را افزایش داده و باعث کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در مغز شود و با از بین بردن رادیکال های آزاد (ROS) از طریق اثرات آنتی اکسیدانی به جلوگیری از شکست DNA و آپوپتوز سلولی کمک می کند. استنشاق EOs سطح آنزیم های آنتی اکسیدانی درگیر در سیستم ایمنی را افزایش می دهد، به عنوان مثال، سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، گلوتاتیون پراکسیداز، و کاتالاز (CAT). مشخص شده است که ترپن های موجود در EOs مرکبات می توانند علائم التهاب را با کاهش/مهار آزادسازی سایتوکین های پیش التهابی مانند NF-kB (فاکتور رونویسی هسته ای-کاپا B)، IL{7}} (اینترلوکین) کاهش دهند. {8}}، و TNF- (فاکتور نکروز تومور آلفا) [124].

علاوه بر هیدروکربن‌های مونوترپن، لیمونن همچنین می‌تواند از تولید سیتوکین‌های پیش‌التهابی در علائم التهاب ناشی از لیپوپلی‌ساکارید (LPS) و تولید ROS در استرس اکسیداتیو ناشی از H2O و بهبود زخم جلوگیری کند. EO های به دست آمده از ترنج و پرتقال شیرین با کاهش سرعت رشد و همچنین ترشح غدد چربی، آکنه ولگاریس ناشی از ترشح بیش از حد آندروژن را التیام می بخشد. این امر مهار تجمع تری گلیسیرید (TG) و آزادسازی سایتوکین های التهابی در غدد سباسه را فعال می کند. این منجر به آپوپتوز در غدد سباسه می شود که منجر به کاهش نسبت T/E2 می شود. EO ها سطح IL{5}} را در غدد سباسه پایین می آورند که با کاهش واکنش های التهابی به بهبود ضایعات آکنه کمک می کند [121,125,126]. مطالعه دیگری که پاسخ ضد التهابی لیمونن را بر روی سلول‌های کلون 15 HL{10}} لوسمی ائوزینوفیلیک انسانی بررسی می‌کند، نتایج جالبی را نشان داد. هیروتا و همکاران [127] گزارش کرد که غلظت کم لیمونن (7.34 میلی مول در لیتر) می تواند تولید ROS را برای سلول های کلون 15 HL{16}} تحریک شده با ائوتاکسین مهار کند.

غلظت بالاتر لیمونن 14.68 میلی مول در لیتر به طور قابل توجهی تولید MCP{3}} ناشی از ذرات اگزوز دیزل (DEP) را کاهش می دهد، که نشان می دهد فعالیت آنتی اکسیدانی لیمونن می تواند به محدود کردن نفوذ مونوسیت به ریه ها و جلوگیری از مهاجرت ائوزینوفیل کمک کند. - محافظت از ریه های مبتلا به آسم و جلوگیری از آسیب ناشی از DEP در ریه. علاوه بر این، تشکیل NF-kB نیز با افزودن مهارکننده پروتئازوم MG132 کاهش یافت. لیمونن می تواند مسیر سیگنالینگ MAPK p38 ناشی از DEP را مهار کند و کموتاکسی ناشی از ائوتاکسین توسط ائوزینوفیل ها را مهار کند [127]. اجزای مرکبات EO فعالیت آنتی اکسیدانی در برابر اکسیداسیون اسید لینولئیک نشان می دهند. علاوه بر این، فعالیت های آنتی اکسیدانی نیز در برابر اکسیداسیون آزمایشگاهی لیپوپروتئین با چگالی کم انسانی ناشی از Cu2 plus و 2، 20 -azobis ({{14}آمینو پروپان) هیدروکلراید [128] گزارش شده است. خواص آنتی اکسیدانی EO های مرکبات به وجود ترکیبات فنلی در ترکیب آنها نسبت داده می شود. هیدروکربن های مونوترپن (لیمونن، توژن) و مونوترپن های اکسیژن دار (مونوترپن ها با گروه های عملکردی مختلف مانند فنل ها، الکل ها، آلدئیدها، اترها، استرها و کتون ها) به طور قابل توجهی در خواص آنتی اکسیدانی EOs مرکبات نقش دارند [129]. رویدادها و پیامدهای استرس اکسیداتیو در یک سلول جسمی و عصبی، و اثرات درمانی رایحه درمانی مرکبات EO در شکل های 7-9 نشان داده شده است.

توژن، یک مونوترپن، گزارش شده است که فعالیت آنتی اکسیدانی خوبی را به دلیل توانایی آن در خاموش کردن اکسیژن منفرد به طور موثر نشان می دهد [130]. ترکیبات الکلی، به عنوان مثال، کاروول و پریلیل الکل. کتون ها، به عنوان مثال، کارون و آلدهیدها، پریلیل آلدئید. استرها، به عنوان مثال، سیترونلیل استات، ژرانیل استات، نریل استات فعالیت های آنتی اکسیدانی خوبی از خود نشان می دهند. در میان ترکیبات، ترپینن، ژرانیال، R-(+) لیمونن، و -پینن برای داشتن بالاترین ظرفیت آنتی اکسیدانی گزارش شده است [131-133].

5.2. اختلالات مرتبط با استرس/اختلالات خلقی

اختلالات مرتبط با استرس یا اختلالات خلقی در زندگی روزمره بسیار رایج شده است. اختلالات خلقی شامل چندین بیماری روانپزشکی است که به طور قابل توجهی (گاهی به شدت) بر عملکرد مربوط به خلق و خوی یک فرد (بیمار) تأثیر می گذارد. این اختلالات با نقایص شناختی مانند اختلال در یادگیری، از دست دادن حافظه و ناتوانی در تمرکز/تمرکز مشخص می شوند. تغییرات ناگهانی، قابل توجه و مداوم در احساسات یا وضعیت ذهنی، غمگینی، اضطراب، افسردگی، اختلالات خواب و بی خوابی علائمی هستند که با استرس مزمن یا تروما مرتبط هستند. اختلالات خلقی ناشی از اختلالات فیزیولوژیکی و روانی، آسیب ارگانیک، آسیب عصبی، عوارض جانبی داروها، استرس مزمن و غیره است. افسردگی با ترکیبی از علائم همراه با احساسات تروماتیک (غم و بی لذتی)، نقص شناختی، و علائم جسمی مشخص می شود. (تغییر در اشتها، مانند پرخوری یا کم خوردن)، اختلالات خواب، بی خوابی، مالیخولیا، ناامیدی، ناامیدی، جدایی از زندگی/فعالیت های روزمره، خستگی و حتی تمایل به خودکشی. اضطراب عمدتاً ناشی از اختلالات فیزیولوژیکی و روانی است، به عنوان مثال، عناصر عاطفی، رفتاری، محیطی، جسمی و اجتماعی. هنگامی که هر یک از این عناصر باعث ایجاد موقعیت ها یا احساسات ناخوشایند، عصبانیت، فوبیا، اضطراب یا بی قراری می شود، ذهن انسان وارد یک وضعیت استرس یا اضطراب می شود. شرایط استرس طولانی مدت منجر به مرحله ای می شود که فرد با شروع علائم اضطراب مانند موقعیت های هراس غیرمعمول که با فشار خون بالا، تعریق، تپش قلب، درد قفسه سینه، میگرن، گشاد شدن پاپیلرها، تنگی نفس و غیره مشخص می شود، مواجه می شود [134,135]. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت، بیش از 260 میلیون نفر از افسردگی با سطوح مختلف رنج می برند و تقریباً 800،{6}} نفر در هر سال با خودکشی جان خود را از دست می دهند [136]. علاوه بر این، بیش از 50 میلیون نفر از بیماری زوال عقل/آلزایمر رنج می برند که پیش بینی می شود تا سال های 2030 و 2050 به ترتیب به 82 تا 152 میلیون نفر افزایش یابد. یک فرد تحت استرس یا بیمار در انجام زندگی روزمره خود و پاسخ تقریباً به موقع به مشکلات، چالش ها یا رویدادهای مهم دشوار است. علاوه بر این، بیماری با از دست دادن حافظه بیشتر پیشرفت می کند. در بعد پاتولوژیک، فرد بیمار با وجود پلاک‌های آمیلوئید، گره‌های نوروفیبریلاری و از دست دادن انتقال عصبی در مغز تشخیص داده می‌شود [137,138]. بیماران بی خوابی علائم مشترک افسردگی و اضطراب دارند و هیچ دارویی برای درمان دقیق این بیماری شناخته شده نیست. بی خوابی با اختلال خواب حاد نیز مشخص می شود. اختلال طولانی مدت در الگوهای خواب ممکن است منجر به فشار خون بالا، بیماری های قلبی عروقی و خطرات شدید بیماری های روانی حاد شود [139-141].

روغن ترنج به کاهش فشار خون و ضربان قلب کمک می کند و به خواب و رهایی از بیقراری کمک می کند. EOs استخراج شده از پرتقال شیرین و EO اسطوخودوس برای بهبود کیفیت خواب و تسکین خستگی در بیماران همودیالیزی مشاهده شده است [142]. تاکدا و همکاران مطالعه ای بر روی رایحه درمانی استنشاقی در بیماران مسن زوال عقل با استفاده از قطره EO بر روی حوله هایی که روی بالش آنها را در طول زمان خواب آنها می پوشاند، انجام داد. محققان تأخیر خواب بهتری را ثبت کردند و زمان کل خواب و اثربخشی خواب را در میان افراد تحت درمان بهبود بخشیدند [143]. مولکول های معطر EO از طریق مجاری بینی وارد سیستم لیمبیک مغز می شوند و گیرنده های GABA را در هیپوتالاموس تحریک می کنند. فرآیند کلی باعث ایجاد و حفظ خواب آرام می شود [144]. مرکبات EO (با 95 درصد سیترال در ترکیب) مشاهده شده است که خلق و خوی خوشایندی را در افراد مبتلا به غم ایجاد می کند [145]. مسیرهای مولکولی درگیر در پاتوفیزیولوژی افسردگی شامل محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - آدرنال، سیستم عصبی سمپاتیک، سیستم انتقال عصبی مونوآمین (به عنوان مثال، مسیرهای سروتونرژیک (5-) دوپامینرژیک (DA) و GABAergic)، آدنوزین حلقوی است. مسیر سیگنالینگ پروتئین پاسخ مونوفسفات (c-AMP) اتصال به عنصر (CREB) [58،146-152]. طبق فرضیه نوروتروپیک، افسردگی با کمبود عوامل نوروتروفیک ناشی از قرار گرفتن طولانی مدت در معرض استرس که منجر به از دست دادن انعطاف پذیری عصبی می شود، مرتبط است [153]. فاکتورهای نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، پروتئینی در مغز که توسط ژن BDNF تولید می‌شود، و نوروتروفین‌ها، دسته‌ای از فاکتورهای رشد، رشد نورون‌ها را تقویت کرده و انعطاف‌پذیری عصبی کافی را حفظ می‌کنند. در طول افسردگی، سطح BDNF در سرم کاهش می یابد. بنابراین، کمبود نوروژنز یا تولید نورون های جدید در هیپوکامپ مغز یکی از دلایل اصلی افسردگی است. گزارش شده است که رایحه درمانی مبتنی بر EO شامل EOs اسطوخودوس، لیمو و ترنج برای جلوگیری از علائم منفی افسردگی، مانند کمبود نوروژنز، سرکوب رشد دندریتیک نورون های نابالغ، و سطوح پایین BDNF سرم در هیپوکامپ مغز گزارش شده است [154-157] . در یک مطالعه بالینی شامل بیماران مبتلا به علائم مرتبط با استرس و افسردگی، مانند اختلال کمبود توجه و بیش فعالی، چهار هفته استفاده از رایحه درمانی مبتنی بر EO منجر به کاهش سطح اضطراب و افسردگی و افزایش همزمان BDNF پلاسمای خون شد. سطوح در بافت های هیپوکامپ مغز [157]. علاوه بر این، با توجه به عوامل نوروژنیک و تقویت کننده نوروتروفیک در مغز انسان، EOهای مرکبات نیز در تنظیم سیستم عصبی غدد درون ریز مشارکت دارند. افسردگی و اختلال اضطراب هورمون استرس کورتیزول را ترشح می کند. مشاهده شده است که رایحه درمانی شامل EO اسطوخودوس برای کاهش ترشح هورمون های استرس و کاهش سطح بزاق و کورتیزول سرم مشاهده شده است [48,158]. علاوه بر این، EO ترنج و EO دانه گریپ فروت نیز باعث کاهش سطح کورتیزول در خون می شوند و در نتیجه علائم مرتبط با استرس را کاهش می دهند. همچنین بهبود سرعت همنوع کرونر و افزایش آرامش ثبت شده است. مشاهده شده است که EOs ترنج باعث تغییر در محور HPA و کاهش افزایش سطح کورتیکوسترون در خون می شود [159]. EOs لیمو برای ایجاد اثرات ضد افسردگی از نظر گردش سریع دوپامین در ناحیه هیپوکامپ مغز ثبت شده است که اثرات درمانی EOs را در بهبود بیماران از افسردگی و علائم مرتبط ایجاد می کند [58].

Anshen EO، مخلوطی از EOs از اسطوخودوس، پرتقال شیرین و چوب صندل، دارای اثرات ضد اضطراب، ضد افسردگی، آرام‌بخش و خواب‌آور است. محققان آزمایش‌های تأخیر خواب و مدت زمان خواب را انجام داده‌اند که در آن دیازپام - که عموماً برای درمان بی‌خوابی استفاده می‌شود - را با آنشن EOs مقایسه کردند [160]. پاسخ مغز موش با استفاده از آزمون الایزا برای تشخیص تغییرات در سطوح 5-HT و GABA تجزیه و تحلیل شد. نتایج نشان داد کاهش قابل توجهی در فعالیت های تکانشی و کاهش پتانسیل خواب. افزایش سطح 5-HT و GABA در مغز موش مشاهده شد. اثرات ضد اضطراب BEO (1.{8}}، 2.5، و 5.0 درصد وزنی بر وزن) با تجویز آن بر روی موش‌هایی که در معرض رفتارهای مرتبط با اضطراب، تست‌های ماز بعلاوه بالا، و تست‌های تخته سوراخ قرار داشتند، مورد مطالعه قرار گرفت. سپس سطوح کورتیکوسترون پلاسما ناشی از استرس در مقایسه با اثرات دیازپام اندازه گیری شد. BEO (2.5 درصد) و دیازپام اثرات مشابه ضد اضطراب نشان دادند و پاسخ کورتیکوسترون به استرس حاد را کاهش دادند [159]. پس از پرفیوژن به هیپوکامپ از طریق پروب دیالیز (دارای سرعت جریان حجمی 20 میکرولیتر در دقیقه)، BEO افزایش وابسته به دوز و Ca2 به علاوه مستقل از آسپارتات خارج سلولی، گلیسین، تورین، گابا و گلوتامات را ایجاد کرد [161]. مشاهده شده است که استنشاق EO نارنجی به مدت 90 ثانیه باعث کاهش قابل توجه غلظت اکسی هموگلوبین در قشر پیش پیشانی راست مغز می شود که باعث افزایش احساس راحتی، آرامش و طبیعی می شود [104]. Osbeck EO از Citrus sinensis Osbeck دارای اثرات ضد افسردگی است و برای درمان استرس جزئی مناسب است. اثرات استنشاق Osbeck EO بر روی موش‌های CUMS (استرس خفیف غیرقابل پیش‌بینی مزمن) برای مقابله با افسردگی همراه با کاهش وزن بدن، علاقه، حرکت و دیس لیپیدمی مشخص شد. لیمونن بلافاصله پس از استنشاق در مغز متابولیزه نمی شود. یک مطالعه عمیق نشان داد که لیمونن به طور قابل توجهی به عنوان یک ضد افسردگی موثر است و پیشرفت درمانی را در سیستم های عصبی غدد درون ریز، نوروتروفیک و مونوآمینرژیک نشان می دهد [17].

مرادی و همکاران [162] مطالعه ای بر روی بیمارانی که تحت آنژیوگرافی عروق کرونر قرار گرفتند، انجام داد. بیماران به دو گروه مداخله که هر کدام شامل 40 بیمار بود تقسیم شدند. بیماران گروه آزمایش EO را از Citrus aurantium به مدت 15 تا 20 دقیقه حدود 60 دقیقه قبل از عمل استنشاق کردند. در گروه کنترل به جای EO از آب مقطر استفاده شد. پس از استنشاق Citrus aurantium EO، پاسخ های قابل توجهی مشاهده شد. علائم حیاتی اضطراب مانند ضربان نبض، فشار خون سیستولیک (SBP) و فشار خون دیاستولیک (DBP) پس از مداخله به طور قابل توجهی کاهش یافت [162]. لی و همکاران [163] اثرات مخلوط اسانس (EOM) (مخلوطی از Citrus sinensis L.، Mentha piperita L.، Syzygium aromaticum L. و Rosmarinus officinalis L.) را با EO نعناع بر فرسودگی فیزیکی در دو گروه موش صحرایی مقایسه کردند. . پس از شنا، دو گروه موش به ترتیب در محیطی از EOM و EO نعناع فلفلی نگهداری شدند. پارامترهای مختلف بدن پس از سه روز مداوم نبولیزاسیون مورد مطالعه قرار گرفت. سطوح اسید لاکتیک خون (BLA) و مالون دی آلدئید (MDA) در هر دو گروه کاهش یافت. بهبود مدت زمان خستگی و افزایش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز (SOD) در هر دو گروه مشاهده شد. نتایج مشاهده شده در گروه EOM قابل توجه بود، مانند افزایش گلوکز خون و کاهش نیتروژن اوره خون (BUN) و گلوتاتیون پراکسیداز (GSH-PX). این مطالعه نشان داد که خستگی ناشی از ورزش را می توان به طور موثری با استنشاق EOs کاهش داد [163]. مطالعه دیگری بر روی موش‌های نر سوئیسی برای مشاهده سهم انتقال عصبی اکسید نیتریک زمانی که C. sinensis EO برای اثرات ضد اضطراب آن استفاده شد، انجام شد. برای انجام این مطالعه، موش ها در محیطی از C. sinensis برای استنشاق EOs در غلظت های مختلف قرار گرفتند. اکسید نیتریک به عنوان یک پیش ماده برای مشاهده رفتار میانجی سیستم نیتررژیک استفاده شد و مشخص شد که نقش مهمی در اثر ضد اضطراب C. sinensis بازی می کند. اسانس ترنج (BEO) که از میوه مرکبات ترنج به دست می آید، در رایحه درمانی به عنوان مسکن درد، بهبود اختلالات خواب و کاهش اضطراب استفاده می شود. BEO می تواند انتقال عصبی را القا کند که با اثرات ضد اضطراب - شل کننده آن همراه است. نشان داده شده است که اثرات ضد اضطراب نتیجه عملکرد مشترک BEO و 5-هیدروکسی تریپتامین (5-HT) 1A همراه با دخالت مکانیسم‌های متعدد و پیچیده است [19].

5.3. شرایط بیماری

5.3.1. التهاب نوروژنیک

التهاب نوروژنیک التهاب در نورون‌ها ناشی از آزادسازی واسطه‌های پیش‌التهابی، یعنی ماده P، پپتید مرتبط با ژن کلسی‌تونین (CGRP)، نوروکینین A (NKA) و اندوتلین-3 (ET{3}}) است. . انتشار واسطه های پیش التهابی در نورون ها با فعال شدن کانال های یونی (کانال یونی پتانسیل گیرنده گذرا-1 یا TRPA-1) در پاسخ به محرک های محیطی مضر/ناخوشایند تحریک می شود. التهاب حاد عصبی در اثر فعال شدن کانال های TRPA{7}} ناشی از LPS ایجاد می شود. به دنبال آزاد شدن نوروپپتیدهای ایجاد کننده التهاب، هیستامین از ماست سل های موجود در مجاورت نورون های آسیب دیده آزاد می شود. دومی باعث تحریک آزادسازی ماده P و پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین می شود و در نتیجه یک پیوند دو طرفه بین هیستامین و نوروپپتید در ایجاد التهاب عصبی ایجاد می کند. تقریباً 25 درصد از موارد میگرن منجر به اختلال عملکرد موقت سیستم عصبی مرکزی مرتبط با اختلالات میدان بینایی، حساسیت به نور/صدا، حالت تهوع و/یا استفراغ می شود [164]. ترپن ها و مشتقات ترپن برای فعالیت های زیستی ضد التهابی مورد بررسی قرار گرفته اند. در این راستا، لیمونن، -پینن، -کاریوفیلن و -میرسن برای موارد میگرن بیشترین ارجحیت را دارند [165]. آلفا پینن (-پینن) موجود در EOهای مرکبات، هسته NF-kB/p65 سلول‌های THP{22}} تحریک‌شده با LPS را کاهش می‌دهد و غلظت سیتوپلاسمی پروتئین Iκ-B را افزایش می‌دهد. آلفا پینن (-پینن) همچنین سطوح IL{26}}، TNF- و NO و همچنین بیان iNOS و Cox-2 ناشی از LPS را به طور قابل توجهی کاهش می‌دهد. یک مطالعه آزمایشگاهی بر روی فعالیت d-limonene افزایش نسبت IL{30}}/IL{31}} را نشان داد، در نتیجه سطوح IL-10 را افزایش داد. دومی یک عامل بازدارنده سنتز سیتوکین است و تولید سیتوکین Th1 پیش التهابی (IL{34}}) را مهار می کند [166]. علاوه بر این، دی لیمونن اپوکسید برای جلوگیری از انتشار واسطه‌های التهابی، مهار نفوذپذیری عروق، کاهش مهاجرت نوتروفیل‌ها، و نمایش اثرات ضددردی سیستماتیک و محیطی بر روی سیستم اپیوئیدی مغز (مرتبط با تنظیم درد، پاداش و رفتار اعتیادآور) مشاهده شده است. [167]. مکانیسم پاتوفیزیولوژیک میگرن ناشی از 5-HT و مکانیسم های محافظت کننده عصبی -پینن در میگرن به ترتیب در شکل 10 و 11 نشان داده شده است.

شکل 10. مکانیسم پاتوفیزیولوژیک میگرن ناشی از 5-HT. (1) تجمع پلاکتی باعث آزاد شدن 5-HT و ADP در پلاسمای خون می شود. (2) سطح بالای پلاسما 5-HI باعث انقباض عروق برگشت پذیر و به دنبال آن تبدیل5-HI به متابولیت آن می شود. {7}}HAA. دومی از طریق ادرار دفع می شود. (3) سطح پایین پلاسما 5-H1 نورون های اطراف عروقی را تحریک می کند تا نوروپپتیدهای NO,PC را آزاد کنند. SP NKA، CCR باعث اتساع عروق وریدهای مغز می شود. بعداً منجر به علائم میگرن می شود.

شکل 11. مکانیسم های محافظت عصبی a-pinene در میگرن (168. a-pinene می تواند التهاب ناشی از LPS را در ماکروفاژها کاهش دهد. a-pinene می تواند فسفوریلاسیون MAPKs (ماکروفاژهای ERK/INKin) را مسدود کند و سطح فعال (lKK محلول) را کاهش دهد. این می تواند از تخریب کمپلکس theNF-kB/IkB جلوگیری کند. همچنین، a-pinene می تواند مانع فسفوریلاسیون NF-kB و تشکیل کمپلکس P65/p50/NF-kB شود که منجر به انتقال هسته ای آن و القای ژن های التهابی برای تولید می شود. سیتوکین‌ها. مخفف‌ها؛ TNF-a (فاکتور نکروز تومور-آلفا)، IL{13}}B (اینترلوکین{14}}B) IL-6 (اینترلوکین)، Cox-2 (سیکلواکسیژناز{ {17}})، Inos (نیتریک اکسید سنتاز القایی).

التهاب نوروژنیک بیشتر باعث ایجاد شرایطی برای پاتوژنز چندین بیماری نوروژنیک دیگر از جمله ام اس، میگرن، پسوریازیس، آسم، رینیت وازوموتور و غیره می شود. در میگرن، تحریک عصب سه قلو رخ می دهد که نوروپپتیدهایی مانند ماده P، اکسید نیتریک، 5-HT، پلی پپتید فعال عروقی روده نوروکینین A و CGRP را آزاد می کند که در نهایت منجر به "التهاب نوروژنیک استریل" می شود. آزادسازی ماده P باعث تحریک تولید چندین سایتوکین پیش التهابی دیگر از جمله اینترلوکین ها (IL-1، IL-6) و TNF-alpha (INF-a) می شود. میگرن با سردرد شدید همراه با حالت تهوع، استفراغ و حساسیت به نور مشخص می شود که ممکن است تا ۷۲ ساعت یا بیشتر ادامه داشته باشد. مراحل میگرن را می توان در چهار مرحله توضیح داد: (الف) پیشروی: این مرحله برای چند ساعت تا چند روز ادامه دارد و با تحریک پذیری، افسردگی، خمیازه کشیدن، حالت تهوع، خستگی، سفتی عضلانی، مشکل در میگرن مشخص می شود. تمرکز و خواب؛ (ب) اورا: این حالت بین 5 تا 60 دقیقه باقی می ماند و با اختلالات بینایی، از دست دادن موقت بینایی، بی حسی در دست ها و پاها، و احساس سوزن سوزن شدن در بدن مشخص می شود. ج) سردرد. این حالت بین 4 تا 72 ساعت باقی می ماند و با درد ضربان دار، حساسیت به نور، صدا، بو، تهوع، استفراغ، سرگیجه، بی خوابی، درد گردن و بدن و سفتی و سوزش مشخص می شود. و (د) postdrome: این حالت با ناتوانی در تمرکز، خستگی و عدم درک مشخص می شود.

5.3.2. زوال عقل، بیماری آلزایمر (AD) و بیماری پارکینسون (PD)

بیماری آلزایمر یک اختلال عصبی مرتبط با افزایش سن است که با از دست دادن تدریجی حافظه و زوال عقل مشخص می شود. همچنین اختلالات شناختی و الگوهای رفتاری آشفته را نشان می دهد. در سطح فیزیکی و شیمیایی، با کمبود انتقال عصبی کولینرژیک در اعصاب جمجمه (مغز)، اختلال عملکرد شناختی، آشفتگی رفتاری، از دست دادن تدریجی حافظه، تجمع پلاک‌های آمیلوئید (آمیلوئید، A) و گره‌های نوروفیبریلاری (NFT) تشخیص داده می‌شود. نواحی خاص مغز، کاهش محتوای گلوتاتیون (GSH) در هیپوکامپ، اختلال عملکرد میتوکندری در سلول ها، و تولید بیش از حد رادیکال های آزاد منجر به استرس اکسیداتیو [169]. آنزیم کولین استراز (ChEs) استیل کولین (Ach) را به کولین و استات هیدرولیز می کند و غلظت مولکول های انتقال دهنده عصبی Ach در مغز کاهش می یابد و در نتیجه انتقال عصبی متوقف می شود. استیل کولین در عملکرد کلیدی یادگیری و حافظه نقش دارد. علاوه بر این، مونوآمین ها، یعنی دوپامین و سروتونین (5HT) که در مغز آزاد می شوند نیز به یادگیری و حافظه نسبت داده می شوند. کاهش مقدار دوپامین در مغز و در نتیجه تخریب عملکردی گیرنده های دوپامین به عنوان یکی از علل شایع بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر شناخته شده است [170]. برای مدیریت علامتی AD، مهارکننده های آنزیم های استیل کولین استراز (AChE) و بوتیریل کولین استراز (BChE) که مسئول تخریب انتقال دهنده عصبی ضروری استیل کولین (ACh) هستند برای توسعه داروهای ضد AD در نظر گرفته می شوند. مهارکننده های کولین استراز به طور برگشت پذیر به مکان های فعال آنزیم های استیل کولین استراز (AChE) / بوتیریل کولین استراز (BChE) متصل می شوند. در نتیجه، تخریب هیدرولیتیک مولکول های انتقال دهنده عصبی ACh به کولین و استات مهار می شود. در نتیجه، غلظت ACh در شکاف‌های سیناپسی در نورون‌های کولینرژیک در قشر مغز هیپوکامپ و برخی از بخش‌های مخطط جدید افزایش می‌یابد. سایر شرایط پاتولوژیک نورودژنراتیو در بیماران مبتلا به AD شامل افزایش فعالیت مونوآمین اکسیداز (MAO) و اکسیداسیون لیپید ناشی از یون‌های Fe2 بعلاوه است. افزایش MAO آمین های عصبی فعال مانند سروتونین، دوپامین و نوراپی نفرین را غیرفعال می کند و تولید رادیکال های آزاد (یا ROS) را در مغز بیمار افزایش می دهد [171]. یون‌های Fe2 پلاس توانایی عبور از سد خونی مغزی را دارند که باعث اکسیداسیون لیپید از طریق واکنش فنتون می‌شود. این منجر به فراوانی اسیدهای چرب چند غیراشباع در بافت های مغز می شود و باعث آسیب پذیری در برابر حملات رادیکال های آزاد می شود. دومی باعث تشکیل گونه های رادیکال می شود، به عنوان مثال، MDA که در تخریب عصبی شرکت می کند. به عنوان یک درمان، اگر یک مکانیسم آنتی اکسیدانی محصولات پراکسیداسیون لیپیدی (MDA) را متوقف یا مهار کند، ممکن است غلظت یون‌های Fe2 آزاد به علاوه در سیتوزول کاهش یابد. در نتیجه، سطح استرس اکسیداتیو در مغز و همچنین در کل بدن کاهش می یابد [172-177].

اکثر داروهای مورد استفاده در درمان AD به صورت شیمیایی سنتز می شوند و مشاهده شده است که عوارض جانبی مانند تهوع یا استفراغ، سمیت کبدی، سوء هاضمه، میالژی، سرگیجه، بی اشتهایی و غیره ایجاد می کنند. مشاهده شده است که EOs با طیفی از مسیرهای انتقال دهنده عصبی، یعنی نورآدرنرژیک (مربوط به نوراپی نفرین)، 5-HTergic (مربوط به سروتونین)، GABAergic (مربوط به اسید آمینوبوتیریک)، DAergic یا دوپامینرژیک (مربوط به دوپامین) علاوه بر این، ترکیبات خاص موجود در EOs در مکانیسم‌های عمل خاصی شرکت می‌کنند، به عنوان مثال، بنزیل بنزوات مسیرهای 5-HTergic و دوپامینرژیک را فعال می‌کند و در نتیجه اثرات ضد اضطراب و ضد افسردگی را اعمال می‌کند [178]. لینالول و پینن با مسیر GABAergic برای ایجاد اثرات مشابه تعامل دارند. در این راستا، سایر اجزای EO، یعنی لیمونن بنزیل الکل نیز مشخص شده است که اثرات ضد اضطراب و ضد افسردگی ایجاد می کند. EO ها می توانند آنزیم های مرتبط با هیدرولیز انتقال دهنده های عصبی مانند مونوآمین اکسیداز (MAO) را مهار کنند. علاوه بر این، EO ها دارای خواص آنتی اکسیدانی هستند و می توانند به سد خونی مغزی نفوذ کنند. در این راستا آدموسون و همکاران. سنجش های مهاری AChE و BChE، MAO و پراکسیداسیون لیپیدی را انجام داد [173]. اهداف پاتوفیزیولوژیک در شرایط بیماری زوال عقل، آلزایمر و پارکینسون در شکل 12 خلاصه شده است. مکانیسم اثر EOs مرکبات برای مهار استیل کولین استراز (AChE)، در نتیجه افزایش سطح و طول مدت استیل کولین در مغز و کمک به شناخت و شناخت. حفظ حافظه) در شکل 13 نشان داده شده است. سنتز مولکول های انتقال دهنده عصبی مختلف در مغز، یعنی GABA، دوپامین، و سروتونین، و مکانیسم ماموریت انتقال عصبی در شکل 14 نشان داده شده است. مسیرهای انتقال عصبی در GABAergic، DAergic (دوپامینرژیک)، و 5-نرون‌های HTergic (سروتونرژیک) و اجزای EO مرکبات که انتقال عصبی را فعال می‌کنند و اثرات ضد تکثیر بر رشد سلول‌های نوروبلاستوم انسانی را نشان می‌دهند در شکل 15 نشان داده شده‌اند.

شکل 13. مکانیسم اثر EOs مرکبات برای مهار استیل کولین استراز (AchE)، در نتیجه افزایش سطح و مدت استیل کولین در مغز و کمک به یادگیری شناختی و حفظ حافظه) Abbreviao. ACh-acetylcholine: AChE-acetylcholinesterase: nACh-نیکوتین گیرنده های استیل کولین EOs اجزای اسانس مرکبات.

شکل 14. سنتز مولکول های انتقال دهنده عصبی، به عنوان مثال، GABA (Y- آمینوبوتیریک اسید)، دوپامین، و سروتونین همچنین به نام 5-HI) و مکانیسم انتقال عصبی. AADC همچنین به عنوان DDC شناخته می شود. اختصارات; GAD (گلوتامات دکربوکسیلاز)، TH تیروزین هیدروکسیلاز، AADC اسید آمینه آروماتیک دکربوکسیلاز، DDC (DOPA دکربوکسیلاز)، TPH2 (s تریپتوفان هیدروکسیلاز 2).

مشاهده شده است که EO به صورت وابسته به دوز، AChE، BChE و MAO را مهار می کند. با این حال، EO های استخراج شده از پوست در مقایسه با EO های استخراج شده از دانه ها مهار قابل توجهی نسبت به AChE نشان دادند. از سوی دیگر، EOs از دانه ها در مقایسه با EOs پوست، مهار بیشتری نسبت به فعالیت MAO نشان دادند. علاوه بر این، EOs همچنین اثر کاهشی بر تولید مالون دی‌آلدئید (MDA) که در داخل همگن‌های مغز وجود دارد، نشان دادند. فعالیت MAO یک عامل تعیین کننده در غیرفعال کردن انتقال دهنده های عصبی اصلی مانند سروتونین و دوپامین در سلول های مغز است. این بر رفتار و خلق و خوی کلی بیماران مبتلا به آلزایمر تأثیر می گذارد. ژو و همکاران [179] یک تست اجتنابی غیرفعال (PA) و تست عادت‌سازی فیفیلد باز (OFT) با استفاده از اجزای EO لیمو، به عنوان مثال، s-limonene و مشتقات آن-پریلیل الکل برای بررسی اثر EOs بر حافظه در موش‌ها انجام داد. موش‌ها با اس لیمونن (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم)، s-پریلیل الکل (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم) در رژیم غذایی خود و اسکوپولامین (1 میلی‌گرم بر کیلوگرم) 30 دقیقه قبل از آزمون تمرینی به صورت زیر جلدی تزریق شد [179]. اجزای EO لیمو توانایی قوی برای بهبود یادگیری و حافظه مختل شده توسط اسکوپولامین در موش ها را نشان داد. گزارش شده است که BEO از نظر مهار بقا و تکثیر سلول‌های نوروبلاستوما SH-SY5Y با فعال کردن مسیرهای متعدد منجر به نکروز و مرگ سلولی آپوپتوز می‌شود. خلاصه ای از مطالعات در مورد کاربرد EOs مرکبات در آروماتراپی در جدول 1 ارائه شده است.

6. خلاصه

EO های مرکبات جایگزین های اقتصادی، سازگار با محیط زیست و طبیعی برای ترکیبات مصنوعی مورد استفاده در رایحه درمانی هستند. EO های مبتنی بر مرکبات عمدتاً از برگ ها، گل ها و پوست میوه های جوان و رسیده به دست می آیند که به طور غیرمستقیم بر مدیریت پسماند برای حفظ محیط زیست از آلودگی و جلوگیری از آلودگی سطح آب زیرزمینی تأکید می کنند. EO های مرکبات از پوسته های زائد مورد استفاده در رایحه درمانی به کاهش استرس و اختلالات/بیماری های مرتبط با استرس کمک می کند. اجزای اصلی موجود در EO های مرکبات و اثرات درمانی آنها در رایحه درمانی به صورت تصویری به صورت زیر خلاصه شده است (شکل 16).

شکل 16. اثرات درمانی جزء عمده موجود در اسانس مرکبات [202,208-211]

مواد تکمیلی: اطلاعات پشتیبانی زیر را می توان در شکل S1 دانلود کرد: پایداری آب و هوا و تولید سالانه مرکبات در مناطق مختلف جغرافیایی در سراسر جهان. شکل S2: تقسیم بندی بازار اسانس مرکبات. شکل S3: (الف) بازار جهانی روغن مرکبات بر اساس کاربرد، تا سال 2018، (ب) پیش بینی ارزش بازار اسانس مرکبات (بازار روغن مرکبات بر اساس نوع محصول، 2022). شکل S4: ساختارهای مولکولی اجزای فرار و غیرفرار موجود در EOs مرکبات. شکل S5: ترکیب EOs در ارقام مختلف مرکبات. جدول S1: روش ها/تکنیک های استخراج اسانس مرکبات. جدول S2: روش ها/تکنیک های شناسایی/تأیید هویت اسانس مرکبات. منابع [3،4،14،21،22،24،25،34-37،42،170،212-219] در مواد تکمیلی ذکر شده است.

مشارکت نویسنده: PA: مفهوم سازی، نوشتن پیش نویس اصلی. ZS: طراحی نمودارهای شماتیک و ایجاد شکل. MK: مفهوم سازی، نوشتن پیش نویس اصلی. AD: نوشتن پیش نویس اصلی. AS: نوشتن-بازبینی و ویرایش. KKS: نقشه ها و محتوای گرافیکی. MS: نوشتن-بازبینی; NM: جمع آوری محتوا، بازسازی متن و شکل ها، و ویرایش. AKM: بررسی و ویرایش و منابع. K.-HB: بررسی، ویرایش و نظارت. همه نویسندگان نسخه منتشر شده نسخه خطی را خوانده و با آن موافقت کرده اند. بودجه: این تحقیق توسط اداره توسعه روستایی جمهوری کره با شماره کمک مالی PJ0157260 تامین شده است.

قدردانی: این کار توسط برنامه تحقیقاتی تعاونی برای توسعه علوم و فناوری کشاورزی (پروژه شماره PJ015726)، جمهوری کره پشتیبانی شد. تضاد منافع: نویسندگان اعلام می کنند که تضاد منافع وجود ندارد.

منابع

1. زاید، ع. بداوی، MT; Farag, MA ارزشیابی و بهینه سازی استخراج بذر مرکبات برای کاربردهای غذایی و غذایی کاربردی. مواد شیمیایی مواد غذایی 2021, 355, 129609. [CrossRef] [PubMed]

2. فیشر، ک. فیلیپس، سی. کاربردهای بالقوه ضد میکروبی اسانس‌ها در غذا: آیا مرکبات راه‌حل است؟ Trends Food Sci. تکنولوژی 2008، 19، 156-164. [CrossRef]

3. ماهاتو، ن. شارما، ک. کوتسوارارو، آر. سینها، م. بارال، ER; اسانس های چو، MH مرکبات: استخراج، احراز هویت و کاربرد در نگهداری مواد غذایی. کریت Rev. Food Sci. Nutr. 2019، 59، 611–625. [CrossRef] [PubMed]

4. ماهاتو، ن. سینها، م. شارما، ک. کوتسوارارو، آر. Cho, MH تکنیک‌های مدرن استخراج و خالص‌سازی برای به دست آوردن ترکیبات فعال زیستی با درجه خلوص غذایی و محصولات کمکی با ارزش افزوده از ضایعات مرکبات. Foods 2019, 8, 523. [CrossRef] [PubMed]

5. فرهت، م.الف. بوخاتم، MN; هازیت، م. مکلاتی، BY; Chemat، F. پرس سرد، تقطیر با آب و تقطیر خشک مایکروویو اسانس مرکبات از الجزایر: یک مطالعه مقایسه ای. الکترون. جی. بیول. S 2016, 1, 30-41.

6. Boughendjioua، H. Boughendjioua, Z. ترکیب شیمیایی و فعالیت بیولوژیکی اسانس ماندارین (Citrus reticulata) کشت شده در الجزایر. بین المللی جی فارم. علمی Rev. Res. 2017، 44، 179-184.

7. فارر، ای جی; فارار، آروماتراپی بالینی اف سی. پرستاران کلین N. Am. 2020، 55، 489-504. [CrossRef]

8. گوپفرت، م. لیبل، پی. هرث، ن. سیارلو، جی. بوئنتزل، جی. Huebner, J. روغن درمانی آروما در مراقبت تسکینی: یک مطالعه آزمایشی با پارامترهای فیزیولوژیکی در بیماران هوشیار و همچنین ناخودآگاه. J. Cancer Res. کلین اونکول. 2017، 143، 2123-2129. [CrossRef]

9. فرناندز، LF; پالومینو، OM؛ Frutos, G. اثربخشی اسانس Rosmarinus Officinalis به عنوان یک عامل کاهش دهنده فشار خون در بیماران مبتلا به فشار خون اولیه و تأثیر آن بر کیفیت زندگی مرتبط با سلامت. J. Ethnopharmacol. 2014، 151، 509-516. [CrossRef]

10. Choi, SY; کانگ، پی. لی، اچ اس. Seol، GH اثرات استنشاق اسانس مرکبات aurantium L. var. آمارا در مورد علائم یائسگی، استرس و استروژن در زنان یائسه: یک کارآزمایی تصادفی کنترل شده. اوید. مستقر. متمم. جایگزین. پزشکی 2014، 2014، 796518. [CrossRef]

11. دویدر، ح. الدمراوی، ج. El-Stohy، S. ساختار و خواص شیشه های CdO-B2O3 و CdO-MnO-B2O3. معیارهای بدست آوردن کسر چهار اتم هماهنگ بور از طیف مادون قرمز. فیزیک B متراکم می شود. Matter 2017, 525, 137-143. [CrossRef]

12. جیمبو، دی. کیمورا، ی. تانیگوچی، ام. اینو، ام. اوراکامی، ک. اثر رایحه درمانی بر بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر. روانپزشکی 2009، 9، 173-179. [CrossRef]

13. ماتسوبرا، ای. سونتسوگو، ی. اوهیرا، تی. سوگیاما، M. اسانس چوب سدر ژاپنی (Cryptomeria japonica) سطح سولفات دهیدرواپی آندروسترون بزاق را پس از کار یکنواخت افزایش می دهد. بین المللی جی. محیط زیست. Res. بهداشت عمومی 2017، 14، 97. [CrossRef]

14. دوسوکی، NS; Setzer، WN فعالیت های بیولوژیکی و ایمنی گونه های مرکبات. روغن ضروری. بین المللی جی. مول. علمی 2018، 19، 1966. [CrossRef]

15. لین، ایکس. کائو، اس. سان، ج. لو، دی. ژونگ، بی. Chun, J. ترکیبات شیمیایی و فعالیت های ضد باکتریایی و آنتی اکسیدانی چهار نوع اسانس مرکبات. Molecules 2021, 26, 3412. [CrossRef]

16. بدالامنتی، ن. برونو، ام. شیچی، آر. گراسی، ا. لپورینی، م. گرواسی، ل. توندیس، ر. Loizzo، MR ترکیبات شیمیایی و فعالیت های آنتی اکسیدانی اسانس ها، و ترکیبات آنها، به دست آمده از محصول جانبی فلفلاودو از هفت رقم سیسیلی Citrus aurantium L. Molecules 2022، 27، 1580. [CrossRef]

بیشتر بخواهید:

ایمیل:wallence.suen@wecistanche.com whatsapp: plus 86 15292862950