دی هیدروکورستین التهاب عصبی و کمبود حافظه ناشی از LPS را بهبود می بخشد.

3. نتایج

3.1. DHQ تغییرات ناشی از LPS را در آزمون رفتار حافظه تشخیص فضایی در آزمون ماز Y بهبود بخشید.

ما یک آزمون رفتار حافظه تشخیص فضایی را در ماز Y برای ارزیابی اثر DHQ بر رفتار کمبود حافظه ناشی از LPS انجام دادیم. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از آنالیز واریانس دوطرفه تفاوت معنی‌داری را در درصد ورودی‌های بازو در آزمایش-1 و آزمایش-2 در بین گروه‌ها نشان داد [F (4, 80) ¼ 2.23, p < {{15 }}.05]، بازو [F (1، 80) ¼ 84.8، p <0.05] و یک تعامل قابل توجه بین گروه ها و بازو [F (4، 80) ¼ 88.3، p <0.05].

برای بهبود حافظه روی Rou cong rong کلیک کنید

تجزیه و تحلیل بیشتر با استفاده از آزمون تعقیبی کاهش قابل توجهی در رفتار حافظه تشخیص فضایی با تجویز LPS در مقایسه با موش‌های کنترل نشان داد. بین گروه های کنترل، LPS، DHQ{1}}.5 و 1 ug/kg تفاوت معنی داری وجود داشت. درمان با 2 ug/kg از دست دادن حافظه تشخیص فضایی ناشی از LPS را کاهش داد. با این حال، DHQ-0.5 و DHQ-1 ug/kg هیچ تغییری در افت ناشی از LPS در حافظه تشخیص فضایی نشان ندادند. در شکل 2(a) نشان داده شده است.

3.2. DHQ تغییرات ناشی از LPS را در آزمون رفتار کنجکاوی در آزمون Ymaze بهبود بخشید

ما تأثیر DHQ را بر رفتار کنجکاوی در روز بررسی کردیم{{0}} همانطور که در شکل 2 (b) زیر نشان داده شده است. ما تفاوت‌های قابل‌توجهی را در آزمایش-1 و آزمایش-2 در بین گروه‌ها [F (4, 80) ¼ 1.77، p < 0.05]، بازو [F ( 1، 80) ¼ 83.9، p <0.05] و یک تعامل قابل توجه بین گروه ها و بازو [F (4، 50) ¼ 99.7، P <0.05] زمانی که با آنالیز واریانس دو طرفه تجزیه و تحلیل شد.

آزمون تعقیبی نشان داد که رفتار کنجکاوی با تجویز LPS در مقایسه با موش‌های کنترل به طور قابل‌توجهی کاهش یافت. درمان DHQ-2 ug/kg کاهش رفتار کنجکاوی ناشی از LPS را کاهش داد. با این حال، DHQ-0.5 ug/kg هیچ تغییری در کاهش LPS ناشی از رفتار کنجکاوی ایجاد نکرد. اثر DHQ-2 ug/kg نسبت به DHQ-1 ug/kg در بهبود کاهش رفتار کنجکاوی ناشی از LPS معنی‌دارتر بود.

3.3. DHQ حافظه کاری را در آزمون Y-maze بهبود بخشید

اثر DHQ بر اختلال حافظه فضایی در روز بعد از تزریق LPS در تست ماز Y در شکل 2(c) زیر نشان داده شده است. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از ANOVA یک طرفه نشان داد که تفاوت معنی‌داری در رفتار تغییر خود به خودی در الگوی آزمون ماز Y در بین گروه‌ها وجود دارد [F (4، 40) ¼ 128، P <0.05]. آزمون تعقیبی نشان داد که رفتار تغییر خود به خودی با تجویز LPS در مقایسه با موش‌های کنترل به طور قابل‌توجهی کاهش یافت.

همچنین تفاوت معنی داری بین گروه کنترل و DHQ 0.5 و 1 ug/kg مشاهده شد. درمان DHQ در 1 ug/kg و 2 ug/kg کاهش ناشی از LPS را در رفتار تغییر خود به خودی کاهش داد، که نشان‌دهنده افزایش در حافظه کاری است. اثر DHQ-2 ug/kg مهم‌تر از DHQ-1 ug/kg بود، در حالی که DHQ-0. 5 ug/kg هیچ تغییری در LPS- ایجاد نکرد. کاهش حافظه کاری ناشی از

3.4. DHQ تغییرات ناشی از LPS در تأخیر انتقال (TL) را در آزمون رفتار EPM کاهش داد.

برای ارزیابی حافظه بلندمدت فضایی، ما تأثیر DHQ را بر تأخیر انتقال در روز{1}} و روز{2}} پس از تزریق LPS در آزمون EPM همانطور که در شکل 3(a) زیر نشان داده شده است، مطالعه کردیم. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از آنالیز واریانس دو طرفه تفاوت معنی‌داری را در آزمایش-1 و آزمایش-2 در بین گروه‌ها نشان داد [F (4, 80) ¼ 403.1, P <0.{12}} 0.05]، زمان [F (1، 80) ¼ 781.4، ص< 0.05] and a significant interaction between groups and time [F (4, 80) ¼ 15.11, p < 0.05]. 

آزمون تعقیبی نشان داد که تزریق LPS به طور قابل توجهی TL را در مقایسه با موش‌های کنترل افزایش می‌دهد. داده‌ها نشان می‌دهد که TL گروه کنترل در روز با همه گروه‌های دیگر تفاوت معنی‌داری داشت-10 اما در روز-9، TL گروه کنترل با LPS، DHQ{{3} تفاوت معنی‌داری داشت. }.5 و فقط 1 ug/kg. DHQ-0.5 ug/kg هیچ تغییری در افزایش TL ناشی از LPS ایجاد نکرد. با این حال، افزایش TL ناشی از LPS به طور قابل توجهی با DHQ{10}} ug/kg و DHQ{11}} ug/kg کاهش یافت.

3.5. DHQ ورودی بازوی باز را در آزمون رفتار EPM افزایش داد

رفتار اضطرابی در جوندگان با القای LPS ایجاد می شود. تأثیر DHQ بر درصد ورودی بازوی باز در روز{{0}} پس از تزریق LPS در آزمایش EPM در شکل 3 (b) زیر نشان داده شده است. ANOVA یک طرفه تفاوت معنی داری را در درصد ورودی بازوی باز در بین گروه ها نشان داد [F (4، 40) ¼ 101، P <0.05].

آزمون تعقیبی نشان داد که تزریق LPS به طور قابل توجهی درصد ورودی های بازو را در مقایسه با موش های کنترل کاهش می دهد. داده ها نشان داد که بین گروه کنترل و سایر گروه ها تفاوت معنی داری وجود دارد. DHQ{2}. با این حال، LPS باعث کاهش درصد ورودی‌های بازوی باز شد که به طور قابل‌توجهی با تجویز DHQ-1 ug/kg و DHQ-2 ug/kg افزایش یافت.

3.6. DHQ تغییرات ناشی از LPS در زمان بازوی باز صرف شده در تست رفتار EPM را کاهش داد.

تجزیه و تحلیل داده‌های رفتاری با استفاده از آنالیز واریانس یک‌طرفه تفاوت‌های معنی‌داری را در زمان سپری شده در میان گروه‌ها نشان داد [F (4، 40) ¼ 292.2، p.< 0.05]. The post-hoc test revealed that LPS injection significantly decreased the percentage of open-arm time spent compared to control rats. Statistical data also showed that time spent in the open arm by the control group was significantly different from all other groups. DHQ-0.5 μg/kg caused a significant change to the LPS-induced decrease in the open arm time spent. However, the LPS induced a decrease in the open arm time spent significantly improved with DHQ-1 μg/kg and DHQ-2 μg/kg even more significant than DHQ-0.5 μg/kg. It is shown in Fig. 3(c).

3.7. DHQ هیچ تاثیری در کل ورودی های بازو در آزمون رفتار EPM نشان نداد

تأثیر DHQ بر کل ورودی‌های بازو در روز{{0}} پس از تزریق LPS در آزمایش EPM در شکل 3(d) زیر نشان داده شده است. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از ANOVA یک طرفه تفاوت معنی داری را در کل ورودی های بازو در بین گروه ها نشان نداد [F (4, 40) ¼ 0.894، p <0.05]. آزمون تعقیبی نشان داد که تزریق LPS هیچ تغییر قابل توجهی در کل ورودی های بازو در بین گروه ها ایجاد نمی کند. هیچ یک از دوزهای DHQ هیچ تغییر قابل توجهی در ورودی کل بازو ایجاد نکرد.

3.8. DHQ وابسته به دوز تغییرات ناشی از LPS را در دوره بی حرکتی در آزمون رفتار EPM کاهش داد.

تأثیر DHQ بر دوره بی حرکتی در روز{{0}} پس از تزریق LPS در آزمایش EPM در شکل 3 (e) زیر نشان داده شده است. ANOVA یک طرفه تفاوت های قابل توجهی را در دوره بی حرکتی در بین گروه ها نشان داد [F (4، 4{10}}) ¼ 138.3، p <0.05]. آزمون تعقیبی نشان داد که تزریق LPS به طور قابل توجهی دوره بی حرکتی را نسبت به موش های کنترل افزایش می دهد. DHQ0.5 هیچ تغییری در افزایش LPS ناشی از دوره بی حرکتی ایجاد نمی کند.

دوره بی حرکتی در گروه کنترل به طور معنی داری کمتر از LPS و DHQ-0.۵ و ۱ میکروگرم بر کیلوگرم بود. با این حال، افزایش دوره بی حرکتی ناشی از LPS به طور قابل توجهی با DHQ{4}} ug/kg و DHQ-2 ug/kg کاهش یافت، DHQ-2 ug/kg دوره بی حرکتی را به طور قابل توجهی کاهش داد. از DHQ-1 ug/kg.

3.9. DHQ باعث بهبود میانگین جریان خون به مغز شد که با القای LPS تغییر یافت

اثر DHQ بر میانگین جریان خون مغزی در روز اول پس از تزریق LPS با استفاده از تصویرگر داپلر لیزری در شکل 4 زیر نشان داده شده است، بررسی شد. ، 25) ¼ 41.9، p <0.05]. آزمایش تعقیبی نشان داد که تزریق LPS باعث کاهش قابل توجهی در میانگین جریان خون به مغز در مقایسه با موش‌های کنترل شد.

جریان خون در موش‌های کنترل نیز در مقایسه با DHQ-0.۵ و ۱ میکروگرم بر کیلوگرم تفاوت معنی‌داری داشت. با این حال، DHQ-0.5 ug/kg و DHQ-1 ug/kg هیچ تغییری در کاهش ناشی از LPS در میانگین جریان خون ایجاد نکردند. با این حال، کاهش میانگین جریان خون ناشی از LPS به طور قابل توجهی با DHQ{8}} ug/kg بهبود یافت.

3.10. DHQ سطح استیل کولین تغییر یافته توسط القای LPS را بازیابی کرد

استیل کولین یکی از انتقال دهنده های عصبی غالب در مغز است که در یادگیری و حافظه نقش دارد (Myhrer, 2{7}}03). اثر DHQ بر تغییرات ناشی از LPS در سطح استیل کولین در شکل 5(a) زیر نشان داده شده است. ANOVA یک طرفه تفاوت‌های محاسبه‌ای را در غلظت استیل کولین در بین گروه‌ها نشان داد [F (4، 10) ¼ 337، P <0.05].

آزمون تعقیبی نشان داد که تزریق LPS به طور قابل توجهی سطح استیل کولین را در ناحیه هیپوکامپ در مقایسه با گروه کنترل کاهش داد. DHQ-0.5 ug/kg هیچ تغییر قابل توجهی در کاهش غلظت استیل کولین ناشی از LPS ایجاد نکرد. با این حال، کاهش LPS ناشی از غلظت استیل کولین به طور قابل توجهی با DHQ{5}} ug/kg و DHQ-2 ug/kg افزایش یافت. با این حال، DHQ{7}} ug/kg افزایش واسطه در غلظت استیل کولین از DHQ{8}} ug/kg معنی‌دارتر بود.

3.11. اثر DHQ بر تغییرات ناشی از LPS در فعالیت استیل کولین استراز

اثر DHQ بر تغییرات ناشی از LPS در فعالیت AchE پس از تزریق LPS در شکل 5 (b) زیر نشان داده شده است. ANOVA یک طرفه تفاوت معنی داری را در فعالیت AchE در بین گروه ها نشان داد [F (4, 10) ¼ 482, p< 0.05]. It was further proved by the post-hoc test that LPS injection significantly increased the AchE activity compared to the control group rats.

همچنین داده ها نشان داد که فعالیت AchE گروه کنترل نیز به طور قابل توجهی کمتر از همه گروه های باقی مانده بود. DHQ{0}}. 5 ug/kg هیچ تغییر قابل توجهی در افزایش ناشی از LPS در فعالیت AchE ایجاد نکرد. با این حال، LPS باعث افزایش فعالیت AchE شد که به طور قابل توجهی با DHQ{3}} ug/kg و DHQ{4}} ug/kg کاهش یافت. کاهش با واسطه DHQ{5} ug/kg در فعالیت AchE نسبت به DHQ{6}} ug/kg معنی‌دارتر بود.

3.12. DHQ IL پیش التهابی{3}} را در حیوانات القا شده با LPS کاهش داد

ما اثر DHQ را بر روی یک سیتوکین التهابی IL{{0}} پس از القای LPS همانطور که در شکل 6 در زیر نشان داده شده است، مطالعه کردیم. تجزیه و تحلیل آماری تفاوت معنی داری در غلظت IL{2}} در گروه های مختلف نشان داد. تفاوت معنی داری بین گروه ها وجود داشت [F (4، 10) ¼ 3016، p <0.05] بر اساس آنالیز واریانس یک طرفه.

آزمایش تعقیبی نشان داد که تزریق LPS باعث افزایش سطح IL-6 در مقایسه با موش‌های کنترل می‌شود. غلظت IL{2}} بین گروه ها در مقایسه با گروه کنترل تفاوت آماری داشت. DHQ{3}}. 5، 1 و 2 ug/kg تغییرات قابل توجهی را در افزایش القای LPS در سطح IL{8}} نشان داد. با این حال، DHQ{9}} ug/kg کاهش واسطه در سطح IL{10}} در مقایسه با دو دوز دیگر مهم‌ترین بود. DHQ{11}} ug/kg مهم‌تر از DHQ{12}}.5 ug/kg بود.

3.13. DHQ فعالیت آنتی اکسیدانی را نشان داد

ما همچنین خواص آنتی اکسیدانی DHQ را بررسی کرده ایم. شکل 7 اثر DHQ را بر روی آنزیم های آنتی اکسیدانی بر القای LPS نشان می دهد. ANOVA یک طرفه تفاوت معنی‌داری را بین گروه‌ها نشان داد [F (4،10) ¼ 186.7، p < 0.05]، MDA [F (4، 10) ¼ 47.40، p <0.05]، و NO [F (4، 10) ¼ 18.76، P <0.05] سطوح.

آزمون تعقیبی نشان داد که تزریق LPS به طور قابل توجهی باعث کاهش فعالیت CAT و افزایش فعالیت LPO و افزایش سطح NO در مقایسه با گروه کنترل شد. فعالیت CAT به طور قابل توجهی با تجویز DHQ-2 ug/kg افزایش یافت. علاوه بر این، فعالیت LPO به طور قابل توجهی با DHQ{2}}.5، 1 و 2 ug/kg کاهش یافت. DHQ-1 و 2 ug/kg اما نه DHQ-0. 5 ug/kg، فعالیت NO را در مقایسه با گروه LPS به طور قابل‌توجهی کاهش داد.

4. بحث

ویژگی برجسته این مطالعه این است که DHQ یک مکانیسم عمل چندوجهی را با کاهش التهاب عصبی و نقایص شناختی ناشی از LPS نشان داد. رابطه بین التهاب عصبی و یادگیری و حافظه از طریق مطالعات پیش بالینی و بالینی به خوبی ثابت شده است (لیو و همکاران، 2012). ماز Y یکی از مازهای رایج برای ارزیابی یادگیری و حافظه در مدل های حیوانی است.

آزمون رفتاری تناوب خود به خودی نشانه ای از حافظه فعال رتروگراد در آزمون Y-Maze است (Onaolapo et al., 2012). LPS رفتار تناوب را در آزمون Y-Maze کاهش داد که نشان دهنده کمبود در حافظه کاری است.

همانطور که در شکل 2 نشان داده شده است (ج) DHQ-1 و 2 ug/kg به طور قابل توجهی تلفات ناشی از LPS را در حافظه کاری به حداقل رساندند. همچنین مشخص شد که DHQ{4}} و 2 ug/kg LPS ضعیف شده باعث کاهش بازوی جدید و افزایش ورودی بازوی شناخته شده مانند شکل 2 (b) می‌شوند. بنابراین، حافظه تشخیص فضایی را بهبود بخشید.

مطالعه ماز Y همچنین نشان داد که بهبود قابل توجهی در حافظه فضایی با DHQ{1}} ug/kg پس از تزریق LPS همانطور که در شکل 2 الف نشان داده شده است. نشان داده شده است که مدیریت DHQ حافظه فضایی را در یک مدل جونده تحت درمان با الیگومری-A بهبود می بخشد (وانگ و همکاران، 2018).

مطالعات قبلی (Frühauf-Perez et al., 2018) نشان داد که تزریق LPS حافظه بلند مدت را مختل می کند. همانطور که در شکل 3 (الف) نشان داده شده است، DHQ در دوز 1 و 2 ug/kg درمان حافظه بلند مدت را در آزمون رفتاری TL بهبود بخشید. در مقایسه با روز-9، TL day-10 کاهش معنی‌داری را نشان داد. این نشان دهنده بهبود حافظه بلند مدت است. یک مطالعه قبلی (Swiergiel and Dunn, 2007) نشان داد که تزریق LPS باعث رفتار اضطراب مانند می شود زیرا باعث کاهش درصد ورودی ها و همچنین زمان صرف شده در بازوی باز در مطالعه EPM می شود.

در مطالعه ما، DHQ به طور قابل توجهی رفتار شبه اضطرابی را مطابق شکل 3 (ج) بهبود بخشید. انفوزیون LPS هیچ تاثیری بر فعالیت حرکتی حیوانات آزمایشی بر اساس داده‌های ورودی کل بازو نشان نداد، که نشان می‌دهد عملکردهای حرکتی مانند شکل 3 (ج) مختل نشده است. التهاب عصبی جریان خون متوسط ​​مغزی (CBF) را کاهش می‌دهد و استرس سلولی را القا می‌کند که می‌تواند به نقص‌های شناختی کمک کند (Zlokovic، 2005).

مکانیسم آن ممکن است شامل اختلال عملکرد واحد عصبی عروقی باشد که منجر به پاکسازی معیوب مولکول های عصبی از مغز به خون و عدم تعادل بین متابولیسم انرژی و تحویل تغذیه می شود (Zlokovic، 2008). در این مطالعه، تزریق LPS میانگین CBF را کاهش داد و این کاهش در میانگین CBF به طور قابل توجهی با DHQ-2 ug/kg بهبود یافت، که نشان‌دهنده فعالیت ضد التهابی آن است که در شکل 4 نشان داده شده است.

سیستم کولینرژیک نقش مهمی در حافظه دارد و عدم تعادل آن در آسیب شناسی التهاب عصبی نقش دارد (نیزری و همکاران، 2006). مشاهده شده است که القای LPS باعث افزایش فعالیت AChE می شود. بنابراین، مهارکننده‌های AChE گزارش شده است که تخریب عصبی ناشی از التهاب عصبی را بهبود می‌بخشد (Nizri et al., 2006). در این مطالعه، القای LPS باعث کاهش قابل توجهی در سطح Ach همانطور که در شکل 5 (الف) نشان داده شده است. و افزایش در فعالیت AChE (شکل 5 (ب)). در هیپوکامپ

نتایج مشاهده شده می تواند به دلیل تخریب عصبی ناشی از التهاب عصبی نورون های کولینرژیک در هیپوکامپ باشد (Kalb et al., 2013). DHQ-1 و 2 ug/kg تغییرات ناشی از تزریق LPS در سطح ACH و فعالیت AChE را به ترتیب در شکل 5 (الف) و شکل 5 (b) معکوس کردند. این داده ها نشان می دهد که DHQ ممکن است اثر مفیدی بر سیستم کولینرژیک در مدل التهاب عصبی LPS داشته باشد.

عدم تعادل بین تولید و حذف ROS در سیستم بیولوژیکی منجر به استرس اکسیداتیو می شود که نقش مهمی در کاهش شناختی مرتبط با سن در بیماری های عصبی مرتبط با التهاب عصبی مانند بیماری های آلزایمر و پارکینسون ایفا می کند (بارنهام و همکاران، 2004). آنزیم های آنتی اکسیدانی اصلی، از جمله سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و کاتالاز (CAT)، به عنوان اولین خط سیستم دفاعی آنتی اکسیدانی در برابر ROS در داخل بدن در طی آسیب اکسیداتیو در نظر گرفته می شوند.

SOD می تواند آنیون سوپراکسید را به پراکسید هیدروژن تبدیل کند که متعاقباً توسط CAT پاکسازی می شود (Ighodaro and Akinloye, 2018). MDA یکی دیگر از شاخص های شناخته شده آسیب اکسیداتیو تحت شرایط استرس اکسیداتیو است (چانگ و همکاران، 2010). NO با تسهیل تقویت طولانی مدت در هیپوکامپ (بون و گارثویت، 2003)، و همچنین درگیر شدن در سیگنال دهی درون سلولی در نورون ها، نقش مهمی در یادگیری ایفا می کند (Feil and Kleppisch, 2008). جالب توجه است که افزایش غیرطبیعی گونه‌های نیتروژن فعال باعث مرگ سلولی آپوپتوز غیرقانونی در اثر آسیب نیتروزیو به نورون‌ها می‌شود (ناکاگاوا و یوکوزاوا، 2002).

تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که تجویز LPS باعث مهار قابل توجه آنزیم آنتی اکسیدانی کاتالاز و فعالیت بیش از حد آنزیم های خاصی مانند LPO و NO می شود. نتیجه مشاهده شده می تواند به دلیل فعال شدن ROS ناشی از التهاب عصبی در هیپوکامپ باشد. همانطور که در شکل 7 (الف) و شکل 7 (ب) نشان داده شده است، DHQ{3}} ug/kg فعالیت های CAT و LPO تقویت شده با LPS را معکوس کرد. افزایش فعالیت NO ناشی از LPS با DHQ{6}} و فقط 2 ug/kg کاهش یافت شکل 7 (c).

نتایج نشان داد که DHQ دارای خاصیت آنتی اکسیدانی است همانطور که قبلاً گزارش شد (Weidmann, 2012). LPS یک فعال کننده قوی میکروگلیا است و باعث افزایش سیتوکین های پیش التهابی از جمله IL{3}} و فاکتور نکروز تومور (TNF-) می شود (Monje et al., 2003). مطالعات ما نشان داده است که تجویز LPS باعث افزایش قابل توجهی در سطح IL-6 در هیپوکامپ می‌شود. همانطور که در شکل 6 نشان داده شده است DHQ-2 ug/kg به طور قابل توجهی سطح IL{10}} را در هیپوکامپ کاهش داد. نتایج نشان می دهد که DHQ یک فعالیت ضد التهابی عصبی دارد (Sah et al., 2011).

این اثر DHQ را می توان به دلیل فعالیت آنتی اکسیدانی آن نسبت داد زیرا مهار ROS منجر به کاهش IL{1}} می شود (چن و همکاران، 2014؛ جین و همکاران، 2009). در چشم اندازهای آینده، تأثیر DHQ بر LPS و فعال‌سازی NF-kappa B ناشی از بتا آمیلوئید از طریق فعال‌سازی گیرنده‌های شبه در سلول‌های میکروگلیال را می‌توان بررسی کرد زیرا NF-kappa B یکی از پتانسیل‌های بالقوه است. اهداف برای التهاب عصبی و عوارض مرتبط با آن مانند زوال عقل (کیم و همکاران، 2015).

5. نتیجه گیری

DHQ اختلال حافظه ناشی از LPS و رفتار شبه اضطرابی را در موش بهبود بخشیده است. این اختلال عملکرد کولینرژیک ناشی از LPS را در هیپوکامپ به حداقل رسانده است. همچنین نشان داده شده است که دارای فعالیت آنتی اکسیدانی است. DHQ فعالیت ضد التهابی عصبی را با کاهش IL{4}} یک سایتوکین برجسته درگیر در التهاب عصبی نشان داده است. از این رو، شواهد پیش بالینی به DHQ به عنوان یک کاندید بالقوه در مدیریت التهاب عصبی و سایر اختلالات نورودژنراتیو مربوط به اختلال حافظه اشاره می کند.

مکانیسم اثر محافظت عصبی Cistanche

سیستانچ یک گیاه دارویی سنتی چینی است که اثرات محافظت کننده عصبی دارد. مکانیسم دقیق عملکرد آن به طور کامل شناخته نشده است، اما شواهد فزاینده ای وجود دارد که ممکن است به توانایی آن در افزایش بیان عوامل نوروتروفیک و تنظیم مسیرهای سیگنالینگ خاص در مغز مرتبط باشد.

یکی از عوامل نوروتروفیک اصلی که نشان داده شده است سیستانچ آن را افزایش می دهد، فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) است. BDNF پروتئینی است که نقش کلیدی در رشد، تمایز و نگهداری نورون‌های مغز دارد. مطالعات نشان داده اند که وقتی سطح BDNF بالاتر باشد، بقای عصبی و انعطاف پذیری بیشتری وجود دارد که می تواند به محافظت در برابر تخریب عصبی کمک کند.

سیستانچ همچنین ممکن است قادر به تنظیم مسیرهای سیگنالینگ خاصی در مغز باشد که در بقای سلولی و آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلولی) نقش دارند. به عنوان مثال، نشان داده شده است که فعالیت مسیر N ترمینال کیناز (JNK) C-Jun را مهار می کند، که می تواند تحت شرایط خاصی منجر به مرگ نورون ها شود. سیستانچ با مهار JNK ممکن است به محافظت از نورون ها در برابر آسیب و حفظ بقای آنها کمک کند.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات ضد التهابی و آنتی اکسیدانی است که می تواند به محافظت از نورون ها در برابر آسیب و حفظ عملکرد آنها کمک کند. این خواص سیستانچ را به یک عامل درمانی امیدوارکننده برای درمان اختلالات عصبی مانند آلزایمر و بیماری پارکینسون تبدیل می کند.

قدیر علم، سایرام کریشنامورتی *

آزمایشگاه نوروتراپی، گروه مهندسی و فناوری داروسازی، موسسه فناوری هند (دانشگاه هندو بنارس)، بنارس، 221005، UP، هند