اثر و مکانیسم گلیکوزیدهای فنیل اتانوئید سیستانچ بر موش های صحرایی مبتلا به فیبروز ایمونولوژیک کبد

تماس: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 ایمیل:audrey.hu@wecistanche.com

YOU Shu-ping1، ZHAO Jun2، MA Long1، Mukaram TUDIMAT1، ZHANG Shi-lei1، LIU Tao1
(1. گروه سم شناسی، کالج بهداشت عمومی، دانشگاه پزشکی سین کیانگ، ارومچی 830011،
چین؛ 2. موسسه ماتریا مدیکا، منطقه خودمختار سین کیانگ اویغور، ارومچی 830004، چین)

خلاصه:

هدف مطالعه اثر ضد فیبروتیکسیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی(CPhG) در آلبومین سرم گاوی (BSA) - فیبروز کبدی القا شده در موش صحرایی و مکانیسم احتمالی آن. داروی مثبت [BSA-treated plus compound tablets Biejiarangan (BJRG) 0.6 g・kg「'〕, and BSA-treated plus CPhG (0.125, {{1{12}} گروه‌های }}.25 و 0.5 g-kg"1). سیزده موش در هر موش تحت درمان با BSA به اضافه CPhG ({19}}.125، 0.25 و 0.5) وجود داشت. گروه g-kg'1) و در سایر گروه‌ها دوازده موش، برای القای مدل فیبروز کبدی از تزریق زیر جلدی و تزریق ورید دمی ایمنی BSA استفاده شد، در همین حال، داروهای مختلف درمانی به موش‌ها تزریق شد و پس از دوره آزمایشی، موش‌ها قبل از تجویز 10 درصد کلرال هیدرات به مدت 12 ساعت ناشتا بودند و بلافاصله معدوم شدند و کبد برای محاسبه شاخص کبد وزن شد. ALP، پروتئین کل (TP) و آلبومین (ALB) توسط آنالایزر بیوشیمیایی خودکار Mind-Ray مورد ارزیابی قرار گرفت. چگالی هیدروکسی پرولین (HyP) در بافت کبد با استفاده از روش اسپکتروفتومتری طبق دستورالعمل kiVs تعیین شد. تغییرات هیستوپاتولوژیک و بیان کلاژن‌های نوع I و III در بافت‌های کبد نیز با رنگ‌آمیزی شیمیایی ایمونوهیستو تعیین شد. نتایج در مقایسه با گروه کنترل عادی، رشته‌های کلاژن بافت‌های کبد در گروه مدل، پیوندهای خود را گسترش داده و کل لوبول را پوشانده و باعث آسیب ساختاری لوبولار و تشکیل شبه‌لوبول‌ها می‌شود. شاخص کبد (P<0.05), gpt,="" got,="" alp,="" tp,="" and="" alb="" serum="" levels=""><0.05), hyp="" content=""><0.01) were="" significantly="" increased,="" so="" was="" the="" expression="" of="" type="" i="" collagen="" and="" type="" iii=""><0.01) in="" the="" model="" group.="" compared="" with="" the="" model="" group,="" various="" doses="" (0.125,="" 0.25="" and="" 0.5="" g="" •="" kg"1)="" of="" cphg="" significantly="" reduced="" the="" bsa-induced="" elevation="" of="" the="" liver="" index="" gpt,="" got,="" alp,="" tp,="" and="" alb="" serum="" levels=""><0.05), and="" hyp="" content=""><0.01) the="" morphology="" of="" the="" pathological="" tissue="" sections="" was="" close="" to="" that="" of="" the="" normal="" control="" group,="" and="" cphg="" significantly="" reduced="" the="" expression="" of="" two="" types="" of="" collagens=""><0.01). conclusion:="" cphg="" can="" significantly="" reduce="" the="" degree="" of="" bsa-induced="" liver="" fibrosis="" in="" rats.="" the="" mechanism="" may="" be="" associated="" with="" the="" down-regulation="" of="" two="" types="" of="" collagens="" and="" suppression="" of="" the="" activation="" of="" hepatic="" stellate="">

کلمات کلیدی: سیستانچ گلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی؛ فیبروز کبدی؛ آلبومین سرم گاوی؛ نوع کلاژن

سیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی

سیستانچگیاه (Cistanche) یک داروی معروف و ارزشمند چینی است. به دلیل اثر درمانی دقیق و خواص دارویی ملایم، از زمان های قدیم به عنوان یک داروی قوی و مغذی چینی شناخته می شد و به "جنسینگ صحرایی" شهرت داشت. در سالهای اخیر،سیستانچبه دلیل فعالیت بیولوژیکی قابل توجه خود توجه مردم را به خود جلب کرده است. مطالعات شیمیایی و دارویی نشان داده است کهسیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی(CPhG) یکی از پایه های مادی اصلی برای اثرات دارویی سیستانچ است]. CPhG دارای انواع فعالیت های بیولوژیکی مانند آنتی اکسیدان، ضد افسردگی، ضد التهاب، ضد ویروسی، ضد تومور، ضد باکتری و تنظیم ایمنی است. پیتر برای اولین بار در سال 1989 کشف کرد که اکیناکوزید ترکیب CPhG اثر محافظتی قابل توجهی بر کبد دارد و متعاقباً علاقه مردم را به تحقیقات ضد فیبروز کبدی CPhG برانگیخت. مطالعات اولیه این گروه تحقیقاتی نشان داده است که عصاره ساقه ساکولنت ازسیستانچمحافظت کبدی و محافظت کبدی خوبی در برابر مدل‌های آسیب ایمنی کبدی در شرایط آزمایشگاهی و مدل‌های سلولی HepG2.2.15 دارند. اثر ضد ویروس هپاتیت B، اما مکانیسم خاص مهار فیبروز کبدی توسط CPhG و مکانیسم خاص ضد فیبروز کبدی هنوز مشخص نیست. در این مطالعه، موش‌ها به صورت زیر جلدی و ورید دم آلبومین سرم گاوی (آلبومین سرم گاوی، BSA) برای تهیه یک مدل فیبروز ایمنی کبد، ارزیابی درجه آسیب کبدی و فیبروز و بررسی اثرات CPhG بر محافظت از کبد و ضد فیبروز کبدی مکانیسم عمل احتمالی

1 مواد و روش ها

1.1 معرف ها و ابزار.

ساقه های گوشتی تازه ازسیستانچ(C. tubulosa) 6.{1}} کیلوگرم، اتانول 70 درصد به مدت 3 بار، هر 3 ساعت، رفلکس شد و عصاره ها با هم ترکیب شدند. AB 8 رزین برای به دست آوردن عصاره های گلیکوزید فنیل اتانوئید، یعنی CPhG(سیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی) ترکیباتی که توسط محققی از موسسه تحقیقات دارویی منطقه خودمختار سین کیانگ اویغور توسط ژائو جون با استفاده از کروماتوگرافی فاز مایع با راندمان بالا با خلوص 70 درصد به عنوان CPhG شناسایی شدند. از 0.5 درصد سدیم کربوکسی متیل سلولز (CMC-Na) برای فرمولاسیون دارو در غلظت های مختلف استفاده کنید و آن را در یخچال در دمای 4 درجه نگهداری کنید تا بعداً استفاده شود. قرص های مرکب بیجیا (تبلت های مرکب بیجیا، BJRG) (Inner Mongolia Furui Technology Co., Ltd., Batch number: 20131006), BSA (محصول شرکت آمریکایی سیگما، CAS: 9048-46.8، وارداتی) با بسته بندی اصلی)، لانولین (شرکت فناوری بیولوژیکی شانگهای یوانیه، آموزشی ویبولیتین)، پارافین مایع (شرکت شیمیایی تیانجین فویو فاین، آموزشی ویبولیتین)، محلول بافر فسفات [شرکت محصولات بیوشیمیایی فیشر (پکن)، با مسئولیت محدود، شماره دسته : NZD1132]. معرف تشخیص هیدروکسی پرولین بافت کبدی (Hyp) (موسسه مهندسی زیستی نانجینگ جیانچنگ، شماره دسته: 20140526)، آنتی بادی ضد کلاژن نوع 1 خرگوش 0.2 میلی لیتر (شرکت آمریکایی Abcain، شماره دسته: 140619)، خرگوش نوع آنتی‌بادی {11co 20}} میلی لیتر (شرکت China Bioss، شماره دسته: 98O788W). دستگاه جوجه کشی با دمای ثابت گرمایش الکتریکی (شرکت فناوری Shanghai Yixie، آموزشی ویبولیتین)، دستگاه ضدعفونی کننده بخار با فشار عمودی (شرکت صنعتی شانگهای بوکسون، کارخانه تجهیزات پزشکی با مسئولیت محدود)، L{23}} سانتریفیوژ تعادل خودکار با قفسه چند لوله ای (Changsha Xiangyi) Centrifuge Instrument Co., Ltd.)، آنالایزر بیوشیمیایی خودکار (Mindray، شماره سریال: A086A0182)، تحلیلگر نورتابی شیمیایی (Tiger Technology، شماره سریال: mp2808).

1.2 حیوانات، تهیه و مدیریت مدل

موش صحرایی نر سالم، درجه SPF، وزن بدن {{0}}g، ارائه شده توسط مرکز حیوانات آزمایشی دانشگاه پزشکی سین کیانگ، مجوز تولید حیوانی شماره SCXK (جدید) 2011.{13 }}004. شماره مجوز استفاده از حیوانات آزمایشگاهی محیطی SPF: SYXK (جدید) 2011-0004، شرایط محیطی کنترل شده تغذیه (25 درجه و چرخه نور/تاریکی 12 ساعت)، موش‌ها آزادانه می‌خورند و می‌نوشند، با گلوله‌های استاندارد تغذیه می‌شوند و پس از تغذیه منظم برای 3 روز. تمام روش‌های مربوط به آزمایش‌های حیوانی توسط کمیته اخلاق حیوانی اولین بیمارستان وابسته به بالینی دانشگاه پزشکی سین‌کیانگ تأیید شد. 75 موش صحرایی SD به طور تصادفی به 6 گروه، یعنی گروه کنترل نرمال، گروه مدل، گروه کنترل دارویی مثبت BJRG (0.6 گرم در کیلوگرم)، CPhG 0.125، 0.25 و 0.5 گرم در کیلوگرم تقسیم شدند. گروه CPhG دارای 13 حیوان در هر گروه و بقیه دارای 12 حیوان در هر گروه هستند. برای تنظیم نسبت دوز معادل تبدیل سطح بدن بین انسان و موش برای تنظیم دوز گروه کنترل دارویی مثبت BJRG، به دستورالعمل‌های دارو مراجعه کنید. برای CPhG(سیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی) دوز، به ادبیات [8] و نتایج پیش از آزمایش مراجعه کنید. علاوه بر گروه کنترل نرمال، موش‌ها از Zhu Qigui و همکاران استفاده کردند. . MethodsThe مدل فیبروز ایمنی کبد تهیه شد. مدل به فاز حساس و فاز حمله ورید دم تقسیم شد. مرحله حساس‌سازی: علاوه بر گروه کنترل نرمال، موش‌های هر گروه 5/0 میلی‌لیتر 0 نرمال سالین تزریق کردند. به موش‌های گروه‌های دیگر چند نقطه SC با ادجوانت ناقص فروند 9 گرم در لیتر BSA داده شد. فاصله بین 2 تزریق اول 14 روز و فاصله بین 3 تزریق آخر 7 روز بود. یک هفته پس از آخرین تزریق حساسیت، خون از شبکه وریدی داخل چشمی هر موش جمع‌آوری شد و آنتی‌بادی ضد BSA سرم موش با روش انتشار دو طرفه شناسایی شد. مرحله حمله: به عنوان گروه مدل و گروه تجویز، موش های آنتی بادی مثبت به مدت 5 هفته دو بار در هفته به تزریق BSA به ورید دم ادامه می دهند. دوز تزریقی به تدریج از 2 میلی لیتر هر کدام به 4 میلی لیتر افزایش می یابد. گروه کنترل عادی آب نمک تزریقی فیزیولوژیکی ورید دم را دریافت می کنند. مقدار مصرف: این مدل با دوز تعیین شده IG همزمان تجویز می شود (به گروه شاهد خالی و گروه مدل ig آب مقطر داده می شود) یک بار در روز. پس از تکمیل مدل، درمان به مدت 4 هفته، هر بار H1 ادامه می یابد و دوره آزمایشی در مجموع 15 هفته است.

1.3 تعیین شاخص کبدی

هر گروه به مدت 24 ساعت پس از آخرین IG (به آب کمک نمی کند) ناشتا بودند، وزن کردند و با دررفتگی دهانه رحم قربانی شدند. کبد گرفته شد، خون روی سطح اندام با کاغذ صافی پاک شد و چربی و مزانژیوم قطع و سپس وزن شد. شاخص کبد شاخص کبد=کیفیت اندام (g)/f این کیفیت (g) × 1O0.

1.4 رنگ آمیزی ماسون برای مشاهده فیبروز کبد. همه موش‌ها بافت کبد را از همان محل گرفتند، با 10 درصد پارافورمالدئید تثبیت کردند، در پارافین معمولی جاسازی کردند، برش دادند و با ماسون رنگ‌آمیزی کردند و تغییرات بافت‌شناسی را زیر میکروسکوپ مشاهده کردند. طبقه بندی فیبروز کبد با توجه به ادبیات به 5 درجه تقسیم می شود [10]. درجه 0: بدون فیبروز. درجه I: بافت همبند فیبری محدود به ناحیه پورتال است یا ناحیه پورتال بزرگ شده و تمایل دارد به سمت لوبول ها توسعه یابد. درجه ¨: هیپرپلازی بافت همبند فیبری، بیش از 2/3 از لوبول ها و همراه با تغییرات درجه I. درجه سیچوان: بافت همبند فیبری وارد لوبول های کبد در اطراف سیاهرگ مرکزی می شود. درجه lV: بافت همبند فیبری، هیپرپلازی های منتشر متعدد در سراسر لوبول ها، با تشکیل لوبول های کاذب، و تغییرات درجه III را نشان می دهد.

1.5 تشخیص شاخص های بیوشیمیایی سرم

موش‌های هر گروه به مدت 24 ساعت پس از آخرین تزریق ناشتا بوده‌اند (نمی‌توانند به آب کمک کنند)، وزن کردند و پس از بیهوشی پنتوباربیتال سدیم (30 میلی‌گرم کیلوگرم، داخل صفاقی) خون گرفته شد و در 12000 xg به مدت 10 دقیقه سانتریفیوژ شد. سرم را جدا کرده و از یک آنالایزر بیوشیمیایی خودکار برای تشخیص سرم گلوتامیک-پیروویک ترانسفراز (GPT)، گلوتامیک اگزالاستیک ترانسفراز (GOT)، آلکالین فسفاتاز (ALP)، پروتئین کل (TP) و پروتئین. محتوای پروتئین (آلبومین، ALB).

1.6 تعیین محتوای هیدروکسی پرولین در هموژن بافت کبد

0.1 گرم (وزن مرطوب) بافت کبد را با دقت وزن کرده و در لوله آزمایش قرار دهید، 1 میلی لیتر هیدرولیزات را با دقت اضافه کنید و خوب مخلوط کنید. برای تعیین محتوای HyP بافت کبد، دستورالعمل های کیت تست HyP بافت کبد را به شدت دنبال کنید.

1.7 روش ایمونوهیستوشیمی برای تعیین فیبروز بافت کبد نوع 1 و بیان کلاژن نوع Ⅲ

برش های بافت با میکروسکوپ بیولوژیکی Nikon DIGITALSIGHTDS-Fi2 مشاهده شد و از سیستم دوربین میکروسکوپ K1232{4}} برای انتخاب میدان دید واضح در بزرگنمایی کم و زیاد استفاده شد. عکس. با استفاده از نرم افزار تجزیه و تحلیل تصویر رنگی Motic Med6.0CMlAS، 200 برابر از طریق سیستم دوربین میکروسکوپ بزرگنمایی کنید، برای هر میدان 3 میدان دید و برای هر میدان دید 5 ناحیه به ابعاد 2cmx3cm به صورت تصادفی انتخاب می شود. کلاژن نوع I و سیچوان از نظر ایمونوهیستوشیمی مثبت هستند. محصول واکنش، رنگ‌آمیزی دانه‌های ریز قهوه‌ای مایل به زرد در سیتوپلاسم است و مقدار متوسط ​​جذب اندازه‌گیری می‌شود. هر چه این مقدار بزرگتر باشد، محتوای کلاژن نوع I و نوع II در بافت بالاتر است. فرمول محاسبه: مقدار جذب=سطح کلاژن (سانتی متر) / سطح بافت کبد (سانتی متر).

1.8 تجزیه و تحلیل آماری

برای تجزیه و تحلیل آماری از نرم افزار آماری SPSS16 استفاده کنید. مقایسه میانگین‌ها بین گروه‌های چندگانه از تحلیل واریانس یک‌طرفه ANOVA و مقایسه زوجی میانگین‌های نمونه چند گروه از روش LSD برای آمار استفاده می‌کند. تجزیه و تحلیل علمی، با استفاده از تجزیه و تحلیل Ridit برای داده های طبقه بندی مرتب، با سطح آزمون =0.05

2 نتیجه

2.1 اثر عصاره اتانولی سیستانچ بر توده بدن و شاخص کبدی موش های صحرایی فیبروز کبدی ناشی از BSA

این را می توان از جدول 1 مشاهده کرد. در مقایسه با گروه کنترل عادی، توده بدنی گروه مدل کاهش یافت و شاخص کبدی افزایش یافت (PO.{2}}5). در مقایسه با گروه مدل، گروه BJRG و گروه CPhG 0.125، 0.25، و 0.5 گرم در کیلوگرم وزن 1 بزرگ‌تر بودند. وزن موش‌ها افزایش و شاخص کبد کاهش یافت. پ<0.05), indicating="" that="" the="" liver="" cells="" of="" the="" rats="" were="" damaged="" after="" the="" injection="" of="" bsa,="" and="">(سیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی) اثر محافظتی خاصی بر آسیب کبدی موش ها دارد.

2.2 اثر عصاره اتانولی سیستانچ بر فیبروز کبد در موش های صحرایی مبتلا به فیبروز کبدی ناشی از BSA

از شکل 1 می توان مشاهده کرد که بافت کبد موش های گروه کنترل نرمال طبیعی است، هیچ نفوذ سلولی التهابی دیده نمی شود، ساختار لوبول کبد سالم و شفاف است، سلول های کبدی به شکل بند ناف توزیع شده اند، وجود دارد. بدون سینوسی نامنظم، و ناحیه پورتال بزرگ نشده است. گروه مدل موش‌ها فیبروز درجه III-IV را دارند، با الیاف کلاژن در حال گسترش و پیوند، کل لوبول‌های کبد را احاطه می‌کنند، ساختار لوبول‌های طبیعی کبد را تخریب می‌کنند، و لوبول‌های کاذب، اما بیشتر شبه لوبول‌های سخاوتمندانه را تشکیل می‌دهند. داروی مثبت گروه BJRG و CPHG(سیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی) گروه اثرات درمانی قابل توجهی داشت و برش های بافت پاتولوژیک نشان داد که مورفولوژی اساساً شبیه مورفولوژی گروه کنترل عادی است.

با توجه به نمره استاندارد فیبروز کبدی با رنگ‌آمیزی ماسون، در مقایسه با گروه شائو قوچانگ، درجه فیبروز کبد مدل به طور معنی‌داری افزایش یافت (P<0.01); the="" degree="" of="" liver="" fibrosis="" in="" the="" positive="" drug="" bjrg="" group="" and="" cphg="" 0.125,="" 0.25="" and="" 0.5="" g-kg="" 1="" group="" significantly="" lower="" than="" the="" model="" group=""><0.01) ridit="" analysis="" showed="" that="" cphg="" has="" a="" preventive="" and="" therapeutic="" effect="" on="" immune="" liver="" fibrosis="" (table="">

2.3 اثرات عصاره اتانول سیستانچ بر عملکرد کبد موشهای صحرایی فیبروز کبدی ناشی از BSA

جدول 3 نشان می دهد که در مقایسه با گروه کنترل عادی، فعالیت های GPT، GOT و ALP سرم و محتوای TP گروه مدل به طور قابل توجهی افزایش یافته است (P

Tab.1 اثرسیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی(CPhG) بر توده بدن و شاخص کبد در موش های صحرایی فیبروز کبدی القا شده توسط آلبومین سرم گاوی (BSA)

2.4 اثر عصاره اتانول سیستانچ بر محتوای HyP در بافت کبد موشهای صحرایی فیبروز کبدی ناشی از BSA

نتایج جدول 4 نشان می دهد که در مقایسه با گروه کنترل نرمال، محتوای HyP در بافت کبد گروه مدل به طور قابل توجهی افزایش یافته است (PO.01). در مقایسه با گروه مدل، محتوای HyP در CPHG(سیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی) گروه معدن {{0}}.125، 0.25 و 0.5 gk بود و گروه BJRG به طور قابل توجهی کاهش یافت (P<0.05,><0.01)o shows="" that="" cphg="" reduces="" the="" extracellular="" matrix="" (extracellular="" matrix,="" ecm)="" deposition="" in="" the="">

2.5 اثرات عصاره اتانولی ریشه ریزوم بر بیان کلاژن نوع I و III در بافت کبد موشهای صحرایی فیبروز کبدی ناشی از BSA

جدول 5 نشان می دهد که در مقایسه با گروه کنترل نرمال، بیان کلاژن نوع I و III در بافت کبد گروه مدل افزایش یافته است (P<0.01). compared="" with="" the="" model="" group,="" the="" positive="" animal="" bjrg="" group="" and="" cphg="" 0.125,="" 0.25="" and="" 0.5="" g-="" the="" expression="" of="" type="" i="" and="" type="" iii="" collagen="" in="" the="" liver="" tissue="" of="" the="" kg-1="" group="" decreased=""><0.05,><0.01), and="" the="" cphg="" 0.5="" g•kg"1="" group="" was="" the="" most="" significant.="" it="" showed="" that="" cphg="" can="" prevent="" liver="" fibrosis="" in="" rats="" and="" the="" therapeutic="" effect="" can="" reduce="" the="" proliferation="" of="" collagen="" fibers="" in="" rats,="" which="" is="" consistent="" with="" the="" observation="" results="" of="" liver="" tissue="">

3 بحث

Liver fibrosis is a process of damage and repair after repeated or chronic liver damage. It is mainly related to chronic inflammation and the chemical factors that cause chronic liver damage. It has become a world medical problem with high morbidity and mortality. Most of the various liver diseases eventually develop into advanced liver cirrhosis through liver fibrosis, which becomes the main cause of death from liver disease. In this study, a rat model of BSA-immune liver fibrosis was used. After BSA-immunized rats were injected with BSA through tail vein attacks 10 times, their liver tissue structure was severely damaged, inflammatory cells were infiltrated, and the fibrous septum composed of collagen fibers was in or Has formed. According to reports, liver fibrosis caused by BSA immune damage is closer to liver fibrosis caused by clinical chronic hepatitis and is suitable for liver fibrosis caused by antigen-antibody complex reaction, prevention and treatment, and screening of traditional Chinese medicine. According to research, fibrosis can be >260 d".

نتایج این مطالعه با استفاده از مدل فیبروز ایمنی کبدی ناشی از BSA در موش‌ها با گزارش‌های مینگ ژیجون و همکارانش مطابقت دارد. و Zhang Guiling و همکاران، پیشنهاد کردند که این مطالعه با موفقیت مدل فیبروز ایمنی کبد را تکرار کرد. CPhG(سیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی) مداخله می تواند سطوح سرمی GPT، GOT، ALP، TP و ALB را کاهش دهد و اثرات ضد فیبروز کبدی را نشان دهد. استفاده طولانی مدت از CPhG اثرات نامطلوبی بر عملکرد کبد ایجاد نمی کند.

نتایج این مطالعه نشان می دهد که تجویز پیشگیرانه CPhG(سیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی) درمان می تواند به طور موثری روند فیبروز کبدی را مهار کند و درجه بیماری را کاهش دهد و بهبود با افزایش دوز آشکارتر است. این نشان می دهد که CPhG اثر پیشگیری و درمان بهتری بر فیبروز کبد دارد، که معادل اثر گروه کنترل مثبت BJRG است.

Liver fibrosis is also the central link in the development of liver cirrhosis. According to reports, cytokines are involved in the formation of portal hypertension and liver fibrosis. The salient feature of liver fibrosis is that the synthesis and degradation of type I and III collagen and hyaluronic acid (hyaluronic acid) are out of balance, which leads to ECM deposition, especially related to the deposition of type I and III collagen ⑶, accounting for the total amount of ECM>80 درصد o نسبت کلاژن نوع I به کلاژن نوع III در ECM کبد طبیعی 1 است. وقتی فیبروز کبدی، کلاژن داخل کبدی بیش از 5 تا 7 برابر افزایش می‌یابد، کلاژن نوع III معمولاً در مراحل اولیه فیبروز رخ می‌دهد و اصل چسب نوع I در مرحله پایانی فیبروز است. افزایش قابل توجه ترین است، بنابراین تکثیر کلاژن نوع I و III با درجه فیبروز کبد ارتباط مثبت دارد. فیبروز کبدی یک فرآیند پویا از سنتز ECM و عدم تعادل تخریب است. این مطالعه نشان داد که CPhG رسوب ECM را در کبد کاهش می دهد، که بیشتر نشان می دهد که CPhG(سیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی) اثر پیشگیرانه و درمانی بر فیبروز تجربی کبد دارد.

استفاده از ایمونوهیستوشیمی برای تشخیص تغییرات در محتوای کلاژن نوع I و III بافت کبد می تواند به طور عینی و مستقیم اثر درمانی CPhG را مشاهده کند.(سیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی) در برابر فیبروز کبدی این مطالعه نشان داد که کلاژن نوع I و III در بافت کبد موش ها در CPhG(سیستانچگلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی) گروه فقط در اطراف ورید مرکزی و ناحیه پورتال یافت شد. رنگ آمیزی کاهش یافته و کم عمق بود و رشته ای بود. رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی ضعیف بود، که نشان می دهد CPhG می تواند تولید کلاژن را کاهش دهد. مکانیسم مهار فرآیند فیبروز کبدی ممکن است از طریق مهار فعال شدن سلول‌های ستاره‌ای کبدی و کاهش سنتز ECM باشد و در نتیجه اثر ضد فیبروتیک ایجاد کند.

به طور خلاصه، مکانیسم اثر CPhG در برابر فیبروز کبد موش ممکن است مهار تولید کلاژن، ترویج تخریب کلاژن، و کاهش محتوای کلاژن و HyP در بافت‌های کبد موش‌های مبتلا به فیبروز کبدی باشد، در نتیجه مانع از سنتز ECM و ضد فیبروز کبدی نقش شیمی و مکانیسم خاص عمل هنوز نیاز به مطالعه عمیق دارد.

منابع:

[1]لی Y، آهنگ YY، ژانگ HQ. پیشرفت در تحقیقات ترکیبات شیمیایی و فعالیت دارویی سیستانچ. Chin Wild Plant ResouK China Wild Plant Resources)، 2010، 29(1):7-12.

[2] Liu GK، Tu PF، Yang TX، Gao Q. پردازش در تحقیقات زیست‌شناسیسیستانچتوبولوزا(شنک) آر. وایت[جی]. مد چین مد (طب مدرن چینی)، 2015، 17(4): 400-405.

[3]Ma H، Yin RX، Guo M، BaoY، Cui ZH، Li G. اثرCistanche deserticolaپلی ساکاریدها بر بیان CREB در موش های مدل پیری ناشی از D-گالاکتوز [J]. چانه J Exp Tradit Med فرم

[4] Chen HY، Hao CQ، Guo HY، Leng XH. پیشرفت تحقیق توسعه و کاربردسیستانچمنابع دارویی [J ]. مقدار E/g (值工程), 2012, 31(3):303-30

[5] Zhao W، Pan YN. پیشرفت‌ها در تحقیقات [5] فعالیت قارچ‌شناختی گلیکوزیدهای فنیل اتانوئید در سیستانچ [J]. Asia-Pacific Tradit Med (Asia-Pacific Traditional Medicine), 2013, 9(5):77-79.

[6]Gao XX، Chen J، Peng YL. وضعیت تحقیق اثرات فارماکولوژیک پلی ساکاریدهای سیستانش دسرتیکولا [J]. Food Deg, 2015, 17(2):136-139.

[7] Zhao J، Liu T، Ma L، Yan M، Zhao Y، Gu Z، و همکاران. اثر محافظتی اکتئوزید بر آسیب ایمونولوژیک کبد ناشی از باسیلوس کالمت-گورین به همراه لیپوپلی ساکارید [J]. Planta Med, 2009, 75 (14): 1463-1469.

[8] Shimoda H، Tanaka J، Takahara Y، Takemoto K، Shan SJ، Su MH. اثرات هیپوکلسترولمی ازسیستانچعصاره توبولوزا، یک داروی خام سنتی چینی، در موش [J]. ام جی چین مد، 2009، 37( 6): 1125-1138.

[9] Xu Y، Liu W، Fang B، Gao S، Yan J. Artesunate فیبروز کبدی ناشی از آلبومین سرم گاوی در موش‌ها را از طریق تنظیم متالوپروتئینازهای ماتریکس [J] بهبود می‌بخشد. Eur J Pharmacol، 2014، 744: 1-9.

[10] Tsai JH، Liu JY، Wu TT، Ho PC، Huang CY، Shyu JC، و همکاران. اثرات سیلیمارین بر رفع فیبروز کبدی ناشی از تتراکلرید کربن در موش صحرایی [J]. J Viral Hepat, 2008, 15 (7):508-514.

[11] کوهن-نفتالی ام، فریدمن SL. وضعیت فعلی درمان های جدید آنتی فیبروتیک در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی [J]. Ther Adv Gastroenterol، 2011، 4 (6):391-417.

[12]Puche JE، Saiman Y، Friedman SL. سلول های ستاره ای کبدی و فیبروز کبدی. Compr Physiol، 2013، 3 (4):1473-1492.

[13]Hernandez-Gea V, Friedman SL. Pathogenesis of liverfibrosis[J]. >4nnu/7evPa^o/، 2011، 6:425-456.