اثرات گلیکوزیدهای کل سیستانچ بر آسیب استرس اکسیداتیو و آپوپتوز در موشهای صحرایی مبتلا به ایسکمی مغزی - خونرسانی مجدد Ⅱ

2 نتیجه

2. 1 مقایسه نمرات نقص عصبی

در مقایسه با گروه شام، موش‌های گروه مودیل بیشتر بودندعلائم نقص عصبی شدیدوافزایش نمرات نقص عصبی(P ＜0. 05); در مقایسه با گروه مدل، موش‌های گروه GCs بالاتر بودند. نمره نقص عصبی کاهش یافت (P<0. 05), see Figure 1.

عصاره طبیعی ارگانیک سیستانچ با 30% اکیناکوزید و 12% آکتئوزید برای عملکرد کلیه

برای دریافت جزئیات بیشتر کلیک کنید

خدمات پشتیبانی Wecistanche

ایمیل:wallence.suen@wecistanche.com

واتساپ/تلفن:+86 15292862950

خرید برای جزئیات بیشتر مشخصات:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

2. 2 نتایج رنگ آمیزی TTC بافت مغز

ضایعات انفارکتوس آشکاری در بافت مغز موش‌های گروه شام ​​مشاهده نشد. در مقایسه، درصد ناحیه انفارکتوس مغزی در موش‌های گروه مدل بزرگ‌تر بود (01.0 < 0). درصد ناحیه انفارکتوس مغزی در موش‌های گروه درمان GCs کمتر از گروه مدل بود. (پ<0. 05), see Figure 2.

2. 3 مقایسه شاخص های استرس اکسیداتیو

در مقایسه با گروه شم، محتوای MDA در سرم موش‌های گروه مدل افزایش یافت و فعالیت‌های فاکتور آنتی‌اکسیدانی SOD و GSH-Px کاهش یافت (P < 0.05). در حالی که موش‌های گروه GCs در مقایسه با موش‌های گروه M در گروه odel، محتوای MDA کاهش یافت و فعالیت‌های SOD و GSH-Px افزایش یافت (05/0 P <)، به جدول 1 مراجعه کنید.

3 بحث

مشخص است که عوامل متعدد و پیوندهای متعدد در نکروز سلول عصبی بعدی ناشی از CIRI دخیل هستند. مهار وقوع و توسعه فرآیند پاتولوژیک در یک دوره زمانی موثر برای پیش آگهی بیماری بسیار حیاتی است. وانگ و همکاران [4] شکل 3 را منتشر کرد. مقایسه بیان پروتئین Bax، Bcl-2، Caspase-3، HO-1 و Nrf2 در بافت مغز موش‌ها در هر گروه. توجه: در مقایسه با گروه عملیات شم، ∗ Ｐ＜0. 0５،∗∗Ｐ＜0. {{10}}1; در مقایسه با گروه مدل، #P <0. 0５،##P＜0. بهبود نارسایی عصبی و ناحیه انفارکتوس مغزی موش‌های صحرایی CIRI پس از درمان GCs تأثیر آن را بر آسیب بافت مغز و حرکت پس از بیماری تأیید کرده است.

ایناثر مثبت بازیابی عملکرد حرکتی; نتایج این آزمایش همچنین ثابت کرد که نمره نقص عصبی موش‌ها پس از درمان CIRI با GCها کاهش یافته و درصد ناحیه انفارکتوس بافت مغز کاهش یافته است، که نشان می‌دهد GCs اثر محافظتی بر آسیب مغزی پس از CIRI دارد.

Nrf 2 به عنوان یک عامل تنظیم کننده مهم در واکنش های ردوکس در سلول ها نقش مهمی در بروز بسیاری از بیماری ها مانند بیماری های عصبی، تومورها، پیری و غیره دارد.

اثر آنتی اکسیدانی خود را با ترکیب شدن باعناصر پاسخ آنتی اکسیدانی(ARE) برای ترویجSOD پایین دست، بیان CAT و GSH-Px [10]. HO{2}} به عنوان یک پروتئین تنظیم کننده مسیر Nrf 2/ARE عمل می کند و فعال شدن آن می تواند استرس ضد اکسیداتیو، ضد التهابی و

مکانیسم حفاظتی در برابر آسیب سلولی[11]. HO-1 می‌تواند باعث تخریب اکسیداتیو هم شود و گونه‌های اکسیژن فعال اضافی را خنثی کند. تنظیم مثبت آن مکانیسم مهمی برای سازگاری سلول ها با استرس اکسیداتیو است. HO-1 می‌تواند در برابر آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو به بدن مقاومت کندکاهش آپوپتوز سلولی [12].

پس از وقوع CIRI، تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد اکسیژن منجر به عدم تعادل در تولید و تخریب آنها می‌شود و تجمع گونه‌های فعال اکسیژن باعث می‌شود سلول‌ها توسط گونه‌های اکسیژن فعال بیش از حد مورد حمله قرار گیرند. SOD و GSH-Px فاکتورهای آنتی اکسیدانی مهمی هستند و فقدان آنها می تواند پراکسیداسیون لیپیدی را افزایش دهد و تولید ماده سیتوتوکسیک MDA بیشتر افزایش می یابد و منجر به یک سری اختلالات سلولی و تشدید آسیب مغزی می شود [13].

وانگ و همکاران [14] دریافتند که با افزایش فعالیت‌های SOD، CAT و GSH-Px و کاهش محتوای MDA و پروتئین هیدروکسیل، ظرفیت آنتی‌اکسیدانی سرم، کبد و مغز را می‌توان بهبود بخشید. یه هونگشیا و همکاران [15] در مطالعه‌ای در مورد اثر نوتروپیک GCها بر روی موش دریافتند که با افزایش فعالیت آنزیم آنتی‌اکسیدانی و کاهش سطح استرس اکسیداتیو، آسیب به ساختار و عملکرد بافت مغز را کاهش می‌دهد. مطالعات قبلی توسط وانگ و همکاران. [4] تایید کرد که درمان GCs بازسازی عصبی و رگ زایی را ارتقا می دهد. این مکانیسم ممکن است با فعال کردن مسیر Nrf 2 و کاهش سطح استرس اکسیداتیو بافت مغز مرتبط باشد. نتایج این آزمایش نشان داد که GC ها بیان Nrf 2 و پروتئین هدف پایین دست آن HO را تنظیم می کنند، فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی SOD و GSH-Px را در بافت مغز افزایش می دهند و از بین بردن رادیکال های آزاد اکسیژن را تسریع می کنند. و همچنین سمیت سلولی را کاهش داد. تجمع ماده MDA، در نتیجه آسیب مغزی ناشی از استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد.

وو جیانگلی و همکاران [16] نشان داده اند که Nrf 2 همچنین می تواند مستقیماً مسیر آپوپتوز درون زا با واسطه میتوکندری را تنظیم کند، بیان پروتئین های Bax و Bcl{3}} را تنظیم کرده و آپوپتوز را مهار کند. مطالعات نشان داده اند که GCها می توانند به طور قابل توجهی بیان Bcl{5}} را در بافت میوکارد تنظیم کنند، بیان Bax و Caspase را کاهش دهند، آپوپتوز ناشی از ایسکمی خونرسانی مجدد را کاهش دهند، و در نتیجه میوکارد را کاهش دهند. آسیب [17].

در مطالعات انجام شده بر روی اثرات GCها بر رشد و متاستاز تومور، مشخص شد که آنها با تنظیم بیان پروتئین‌های Bax و Bcl{1}} یک اثر پیش آپوپتوتیک دارند. پس از اینکه تکثیر سلول های اندوتلیال مهار شد، تشکیل رگ های خونی نیز کاهش می یابد [18]. نتایج این مطالعه تجربی نشان داد که مداخله GCها باعث افزایش بیان پروتئین ضد آپوپتوز Bcl{4}} و کاهش بیان پروتئین‌های پرو آپوپتوز Bax و Caspase-3 در بافت مغز شد و به طور کامل ثابت کرد که به طور مثبت بقای سلول های عصبی را تقویت می کند. اثر

به طور خلاصه، GCها ممکن است توانایی سلول های عصبی در ناحیه نیم سایه ایسکمیک را برای مقاومت در برابر آسیب استرس اکسیداتیو و کاهش آپوپتوز سلول عصبی ناشی از CIRI با فعال کردن مسیر Nrf 2/HO{1}} بهبود بخشند، که نشان می دهد GC ها ممکن است نوعی باشند. داروهای بالقوه برای درمان آسیب مغزی آبشاری پس از ایسکمی-پرفیوژن مجدد مغزی

منابع

[1] Zhang Q، Jia M، Wang YF، و همکاران. ｃ ｐｐｏ ［［［［［．． Neurochem Res، 2022، 47 (12): 3525 - 3542.

[2] Li HY، Chen G. نامه به مسیر مرگ سلولی در St Roke ایسکمیک و درمان دارویی هدفمند [J]. TranslStroke Res، 2022، 13(3): 357-358.

[3] لی HB، وانگ XY، Zhang YH، و همکاران. Herba Cistanche (Rou Cong Rong): مروری بر فیتوشیمی و

فارماکولوژی [J]. Chem Pharm Bull، 2020، 68(8): 694-712.

[4] Wang FJ، Li RY، Tu PF، و همکاران. کل گلیکوزیدهای Cistanche Deserticola pr Omote عملکرد عصبی

بازیابی با القای یون بازسازی عصبی عروقی از طریق مسیر N⁃rf - 2 / Keap - 1 در موش‌های صحرایی MCAO / R [J]. جلو

Pharmacol، 2020، 11: 236.

[5] فن یانیان، ژانگ شیزای. گلیکوزیدهای کل Cistanche deserticola lncRNA GAS5 را تنظیم می کند

محافظت از سلول های عصبی از آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد [J]. طب ثبت اختراع چینی، 2022، 44(7): 2320-2324.

[6] سندبرگ ام، پاتیل جی، دگانجلو بی، و همکاران. ＮＲＦ2 - تنظیم در سلامت مغز و بیماری: پیامد التهاب مغزی [J]. نوروفارماکولوژی، 2014، 79: 298-306.

[7] یانگ لی، چن یانگ. مطالعه تجربی مدل آسیب ایسکمی- پرفیوژن مجدد مغزی موش صحرایی با استفاده از روش آمبولیزاسیون بخیه [J]. مجله کالج پزشکی وانان، 2017، 36 (4): 318-321.

[8] لیو شین لانگ، ژو لیلی، یانگ ژانجون، و غیره.

تأثیر بر توانایی یادگیری و حافظه و شکل پذیری سیناپسی موش [J]. مجله چینی طب سنتی چینی، 2022، 40(1): 110-115 + 276-277.

[9] Lu MC، Ji JN، Jiang ZY، و همکاران. مسیر Keap1 - Nrf2 - به عنوان یک پیشگیرانه و درمانی بالقوه هستند

هدف: به روز رسانی[J]. Med Res Rev, 2016, 36(5): 924-963.

[10] Chen JY، Sun YJ، Huang S، و همکاران. عصاره های پلی پپتیدی گراب محافظت در برابر