اپی گالوکاتچین-3-گالات (EGCG): دیدگاه های درمانی جدید برای محافظت از اعصاب، پیری، و التهاب عصبی برای عصر مدرن، قسمت 6

مثال دیگری از تعدیل ایمنی توسط EGCG روی فعال کننده گیرنده NF-kB (RANKL) است که در استئوبلاست ها، سلول های اپیتلیال و سلول های T آغاز شده بیان می شود. EGCG فعالیت کاسپاز{1}} را مهار کرد و فعالیت رونویسی فاکتور هسته ای (NF) را کاهش داد. )-kB با توقف فسفوریلاسیون پروتئین بازدارنده κB در سلول های HMC{4}} تحریک شده با RANKL [174].

رابطه بین تنظیم ایمنی و حافظه بسیار مورد توجه بوده است. تحقیقات علمی مدرن نشان می دهد که بین سیستم ایمنی بدن و مغز یک ارتباط جدایی ناپذیر وجود دارد. در فرآیند تنظیم سیستم ایمنی بدن، مواد شیمیایی و انتقال دهنده های عصبی آزاد شده توسط مغز می توانند بر فعالیت نورون ها تأثیر بگذارند و در نتیجه بر توانایی های شناختی و حافظه ما تأثیر بگذارند.

به طور خاص، پاسخ‌های التهابی که از طریق سیستم ایمنی ایجاد می‌شوند، می‌توانند بر اتصال عصبی و سیگنال‌دهی تأثیر بگذارند و در نتیجه بر عملکرد عصبی مغز تأثیر بگذارند. تحقیقات نشان می‌دهد که پاسخ‌های التهابی ناشی از اختلال در سیستم ایمنی می‌تواند بر نورون‌های هیپوکامپ مغز تأثیر بگذارد و منجر به اختلال حافظه و نقص‌های شناختی شود. برعکس، تعدیل پاسخ التهابی سیستم ایمنی می تواند به حفظ هموستاز سیستم عصبی و بهبود حافظه و توانایی های شناختی کمک کند.

علاوه بر این، سیستم ایمنی می‌تواند بر عملکرد عصبی مغز نیز با واسطه‌سازی انتشار انتقال‌دهنده‌های عصبی تأثیر بگذارد. به عنوان مثال، سیستم ایمنی می تواند برخی از پپتیدها را برای تنظیم فعالیت نورون ها آزاد کند و در نتیجه بر خلق و خوی مغز و عملکردهای حافظه تأثیر بگذارد. مطالعات نشان داده اند که تعدیل کننده های ایمنی می توانند با تنظیم آزادسازی انتقال دهنده های عصبی، به ویژه در افراد مسن، عملکرد حافظه را بهبود بخشند.

به طور خلاصه، رابطه بین تنظیم ایمنی و حافظه بسیار نزدیک است. حفظ عملکرد طبیعی سیستم ایمنی می تواند به جلوگیری از ایجاد اختلال حافظه و نقص های شناختی کمک کند و حتی می تواند مشکلات حافظه موجود را بهبود بخشد. بنابراین، ما باید روی تنظیم رژیم غذایی و سبک زندگی، اطمینان از خواب کافی، افزایش ورزش بدنی و کاهش استرس و غیره تمرکز کنیم تا به تنظیم سیستم ایمنی و بهبود حافظه و توانایی های شناختی کمک کنیم. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانش دسرتیکولا می تواند حافظه را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد، زیرا سیستانش دسرتیکولا می تواند تعادل انتقال دهنده های عصبی مانند افزایش سطح استیل کولین و فاکتورهای رشد را نیز تنظیم کند. این مواد برای حافظه و یادگیری بسیار مهم هستند. علاوه بر این، Cistanche deserticola همچنین می تواند جریان خون را بهبود بخشد و اکسیژن رسانی را تقویت کند، که می تواند اطمینان حاصل کند که مغز مواد مغذی و انرژی کافی را دریافت می کند و در نتیجه نشاط و استقامت مغز را بهبود می بخشد.

روی روش‌های بهبود حافظه خود کلیک کنید

علاوه بر این، آرتریت روماتوئید، یک اختلال التهابی مزمن مرتبط با افزایش سن، نشان داده شد که توسط تولید ROS افزایش می‌یابد، اما EGCG قابلیت کاهش ROS را در مدل موش Wistar برای متعادل کردن سیستم اکسیداتیو-آنتی اکسیداتیو نشان داده است [175]. در نهایت، سمیت فلز (مانند به عنوان سرب3+ و Cd2+) به التهاب و هموستاز انرژی طبیعی در سیستم قلبی عروقی مغزی و سایر سیستم‌های مرتبط کمک می‌کند و آن را بدتر می‌کند [149].

نشان داده شده است که EGCG این سمیت را از طریق خواص آنتی اکسیدانی خود کاهش می دهد [176-179]. عروق مغز، که از توزیع پیچیده ای از شریان ها، سیاهرگ ها و مویرگ ها تشکیل شده است، مواد ضروری مانند اکسیژن و گلوکز را به مغز گردش می دهد و در عین حال مواد زائد را از بین می برد. به عنوان CO2 [63]. جریان خون مناسب برای عملکرد مطلوب مغز مهم است [63].

تحقیقات مختلفی بر روی خواص آنتی اکسیدانی برای درمان بیماری عروق کرونر متمرکز شده است که با استرس اکسیداتیو بالا و اختلال عملکرد اندوتلیوم در ارتباط است. چای سبز فشار خون یا چربی‌های پلاسما را کاهش نمی‌دهد، اما پراکسیداسیون لیپیدی را مهار می‌کند، سطح کلسترول را (در موش‌ها) کاهش می‌دهد و پیشرفت آترواسکلروز آئورت را در خرگوش به حداقل می‌رساند [160].

تحقیقات متعدد نشان داده اند که اختلال عملکرد قلبی عروقی (فشار خون، دیابت، تصلب شرایین و آلل ε4 ApoE) با AD [180-182] مرتبط است. رسوبات آمیلوئید بتا مانند AD در نوتروفیل و درون نورون های بیماران غیر زوال عقل مبتلا به بیماری قلبی مشاهده شده است [180-182]. اختلالات بافت عروقی که در بیماران مبتلا به AD یافت می شود شامل کاهش تراکم ریز عروق، تکه تکه شدن عروق خونی، آتروفی، افزایش بی نظمی مویرگی، تغییر در قطر عروق خونی، افزایش ضخامت غشای پایه و تجمع کلاژن در غشای پایه است [180].

فرض بر این است که یک سیستم عروق مغزی معیوب می تواند حذف A را متوقف کند و در نتیجه غلظت آن در مغز افزایش یابد. علاوه بر این، اختلال BBB ممکن است باعث شود پروتئین‌های پلاسما و فیبرینوژن وارد پارانشیم مغز شوند که می‌تواند باعث التهاب و تحریک عصبی شود [183]. پیری یکپارچگی مغز و توانایی شناختی را با تشدید نیروی بیومکانیکی عروق مغزی تغییر می‌دهد. 184].

التهاب مزمن با تحریک اندوتلیوم عروقی، افزایش چسبندگی سلول‌های تک هسته‌ای به لایه اندوتلیال ناتوان، و بیرون‌زدگی به دیواره عروق، القاکننده آترواسکلروز است. پلی فنول های چای سبز ممکن است با افزایش سطح eNOS، افزایش بیان VEGF و متوقف کردن شبکه آندوپلاسمی/استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد اندوتلیال و التهاب عروقی را کاهش دهند.

پلی فنول چای سبز EGCG مشاهده شد که با مهار استرس ناشی از ROS در قلب، هیپرتروفی ناشی از آنژیوتانسین II و TNF را محدود می کند [185]. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که مصرف چای سبز باعث بروز 5-10- برابر کمتر PD در جمعیت‌های آسیایی می‌شود [160]. ارتباط متقابل بین سیستم ایمنی، قلبی عروقی و عصبی با اختلال عملکرد اندوتلیال و التهاب مرتبط است که عواملی در پاتوژنز هستند. AD که ممکن است با اقدامات دارویی EGCG کاهش یابد.

نقش microRNA (miRNA) در AD: عمل دارویی توسط EGCG

MicroRNA ها (miRNA) RNA های تک رشته ای غیر کدکننده (معمولاً 22-23 طول نوکلئوتیدسین) هستند که بیان ژن را در 30 ناحیه ترجمه نشده (UTR) RNA پیام رسان (mRNA) با توقف ترجمه یا شروع تخریب mRNA مشخص شده تنظیم می کنند [186,187] . miRNA ها در سیستم عصبی قرار دارند، جایی که فرآیندهای عصبی پیشرفته مانند پلاستیسیته سیناپسی را کنترل می کنند.

MicroRNA ها (miRNAs) می توانند پاسخ های ایمنی ذاتی و تطبیقی ​​را تعدیل کنند، به طور عمده miR-21، miR-155، miR-125b، andmiR-146a، که به شدت در تنظیم می شوند. بیماری های عصبی [188]. miR155 یک miRNA پیش التهابی برای پاسخ ایمنی ذاتی است. رسوراترول (3،40،{10}}تری هیدروکسی ترانس استیلبن) می‌تواند تنظیم افزایشی این miRNA را توسط LPS در رویکرد وابسته به amiR{14}} ضعیف کند [188]. در پس از میلاد، miRNAها توانایی هدایت فعالیت APP و BACE1 را نشان داده‌اند، بنابراین تولید A را سرکوب می‌کنند، همانطور که در حال حاضر، در mIR{17}} [189,190] مشهود است.

تحقیقات کنونی نشان داده‌اند که miRNA‌ها ممکن است قادر به تحریک TLR و فرآیندهای التهابی میانجی عصبی با اثر بر روی سایتوکاین‌های التهابی باشند (مثلاً mIR{0}}و mIR 155)، که با تنظیم فعال‌کننده‌های پیش‌التهاب پایین‌دستی مانند فاکتور 6 مرتبط با گیرنده TNF، التهاب را سرکوب می‌کنند. TRAF6). miRNA ها همچنین ممکن است به دلیل ظاهرشان در سرم، پلاسما، یا مایع مغزی نخاعی، نشانگرهای زیستی موثری داشته باشند که امکان حفاظت تخریبی و پایداری در برابر توهین‌های محیطی را فراهم می‌کنند و همچنین توانایی جمع‌آوری و تجزیه و تحلیل آسان آنها از طریق فناوری فعلی، یعنی توالی‌یابی نسل بعدی (NGS) ) [189].

از نظر اثرات EGCG روی miRNA در بیماری‌های نورودژنراتیو، به ویژه AD، دانش کمی وجود دارد، اگرچه اثرات ضد التهابی EGCG نشان داده شده است که بیان miRNA را در سلول‌های غضروفی افزایش می‌دهد و با اثر بر miR، التهاب در آرتروز را کاهش می‌دهد{1 }}a-3p با کاهش تحریک COX2. تولید پروستاگلاندین E2 (PGE2)، و همچنین اینترلوکین 1، مهار خواهد شد و اثرات آن بر آنزیم متالوپروتئیناز ADAM با موتیف ترومبوسپوندین نوع 1 (ADAMTSS) [191,192].

علاوه بر این، نشان داده شد که EGCG شیوع miRNA را در سرم موش تراریخته APP/PS1 کاهش می دهد [193]. بر این اساس، EGCG ممکن است به طور غیرمستقیم روی miRNA عمل کند تا التهاب عصبی مرتبط با سن را کاهش دهد و به عنوان یک اقدام محافظت کننده عصبی در آسیب شناسی AD عمل کند.

اگرچه درمان miRNA رویکردهای امیدوارکننده و نوآورانه‌ای را برای کاهش AD نشان می‌دهد، اما کاستی‌های خود را نیز دارد، مانند ارتباط بین miRNA و ژن مورد نظر همیشه 1:1 نیست، که هدف‌گیری ژن را دشوار می‌کند. در مرحله بعد، تغییرات طبیعی در الگوهای بیان miRNA باید در طول طراحی آزمایشی مورد تأمل قرار گیرد. miRNA تک رشته ای سینتیک فروپاشی شرایط خاص را نشان می دهد. در نهایت، تفسیر داده بیان miRNA به پلت فرم تشخیص استفاده شده بستگی دارد [187].

12. EGCG در مطالعات بالینی AD و PD

بیشتر بررسی فواید دارویی EGCG در بیماری های عصبی در شرایط in vitro و in vivo انجام شده است، همانطور که در جدول 1 نشان داده شده است. در مجموع 3 مطالعه از این سایت گرفته شد که دو مورد تکمیل شده و تنها یکی در حال انجام است. توضیحات مفصل در جدول 1 نشان داده شده است.

در مطالعه اول (NCT00951834)، شرکت کنندگان افراد مسن (60 سال و بالاتر) بودند. این تحقیق با هدف ارزیابی خواص تجمع ضد پروتئین EGCG در AD با جلوگیری از القای آلفا-سکرتاز و آنزیم تبدیل کننده اندوتلین و همچنین جلوگیری از تجمع بتا آمیلوئید به الیگومرهای سمی از طریق اتصال مستقیم به تاشوها انجام شد. پپتید هیچ نتیجه ای برای این تحقیق ذکر نشده است.

معاینه بعدی (NCT03978052) افراد مسن را به خدمت گرفت و بر این فرض متمرکز شد که بسیاری از عوامل خطر قابل تنظیم برای AD در مطالعات مشاهده‌ای شناسایی شده‌اند که رادیکال هستند و هیچ اثری را از طریق آمیلوئید یا تاو اعمال نمی‌کنند. این بدان معناست که مطالعات پیشگیری اولیه با تمرکز بر کاهش خطر و اصلاح سبک زندگی ممکن است مزایای بیشتری ارائه دهد.

آخرین تجزیه و تحلیل (NCT00461942) برای تعیین اینکه آیا EGCG/ECG در درمان بیماری پارکینسون de novo موثر و ایمن است یا خیر بود. این مطالعه بزرگسالان 30- ساله را مشاهده کرد و نتایج ذکر نشد. متأسفانه، به دلیل فراهمی زیستی ضعیف و شواهد غیرقطعی آن به عنوان یک تک درمانی مؤثر، کمبود اطلاعات بالینی مربوط به اتوفاژی، التهاب عصبی و پیری مرتبط با EGCG و AD وجود دارد.

تحقیقات در حال انجام جفت EGCG با عوامل دیگر ممکن است امیدوار کننده باشد [194]. همانطور که قبلا ذکر شد، اصلاحات دارویی مختلف برای بهبود اثربخشی EGCG در حال انجام است. پیشنهاد یک سیستم مدل جدید برای بررسی اتوفاژی در بیماری‌های عصبی می‌تواند امیدوارکننده باشد، همانطور که توسط تزو و همکاران مورد بحث قرار گرفت. [195] در استفاده از مگس سرکه.

13. لیپیدها، متابولیسم کلسترول و AD: یک امکان جدید برای EGCG؟

لیپیدها دارای عملکردهای متعددی هستند، به عنوان مثال، متابولیسم سلولی، یکپارچگی ساختاری، و مدولاسیون انرژی. افزایش سن، مصرف بی رویه غذا و کاهش فعالیت بدنی منجر به اپیدمی چاقی، مقاومت به انسولین و شرایط متابولیک در سراسر جهان شده است که منجر به دیابت، چربی خون و فشار خون می شود [206،207]. ترکیب چربی بدن با افزایش سن افزایش می یابد و عمدتاً در ناحیه شکم ذخیره می شود و استعداد ابتلا به بیماری های قلبی عروقی و دیابت را در افراد مسن افزایش می دهد [208]. افزایش سن نیز با کاهش اکسیداسیون چربی مرتبط است که منجر به تجمع چربی می شود.

اکسیداسیون چربی شامل آزاد شدن اسیدهای چرب از بافت چربی و استعداد بافت‌های تنفسی برای اکسید کردن اسیدهای چرب است. لیپیدها برای بسیاری از پیام رسان های ثانویه مانند آراشیدونیک اسید (AA)، دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) و 1،2-دی آسیل گلیسرول (DAG) به عنوان پیش ساز عمل می کنند [209]. ترکیب چربی مغز شامل اسفنگولیپیدها، گلیسروفسفولیپیدها، استر کلسترول و قطعاتی از تری گلیسیریدها است. کلسترول بخش قابل توجهی از مغز است (مغز بخش عمده ای از کلسترول غنی است) به دلیل نقش آن به عنوان یک عنصر ضروری از غشای سلولی [210].

این ماده به عنوان مولد هورمون های استروئیدی، اسیدهای صفراوی، چربی ها و ویتامین های چربی دوست عمل می کند. کلسترول باعث شکل‌پذیری مناسب سیناپسی، جهت آکسون و رشد سیناپسی می‌شود [211]. همچنین بسیاری از عملکردهای فیزیولوژیکی مغز را، عمدتاً از طریق غلظت قایق‌های لیپیدی، تنظیم می‌کند. کلسترول همچنین واسطه آپوپتوز (کلسترول میتوکندری) و مکانیسم های پاکسازی (کلسترول لیزوزومی) است [212]. کلسترول را می توان از طریق سنتز درون زا در رژیم غذایی به دست آورد. بنابراین، هموستاز کلسترول به تنظیم قاچاق لیپوپروتئین بستگی دارد. اصلاح متابولیسم کلسترول با افزایش سن ممکن است خطر بیماری‌های متابولیک و قلبی عروقی و بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند AD را افزایش دهد. BBB جذب لیپوپروتئین‌ها را از گردش خون متوقف می‌کند و پاکسازی آن را از طریق تبدیل کلسترول به متابولیت{2}هیدروکسی آن تنظیم می‌کند. 150213].

بیوسنتز کلسترول یک فرآیند چندگانه است که شامل تبدیل استیل کوآنزیم A (استیل CoA) به {{0}هیدروکسی-30 متیل گلوتاریل-CoA توسط هیدروکسی متیل گلوتاریل کوA (HMG-CoA) سنتاز است که توسط HMG-CoA ردوکتاز به موالونات تغییر می کند. دنباله ای از واکنش های آنزیمی، موالونات را به 3-ایزوپرنیل پیروفسفات، فارنسیل پیروفسفات، اسکوالن، لانوسترول و از طریق یک فرآیند 19- مرحله ای به کلسترول تبدیل می کند [214].

اختلال در بیوسنتز کلسترول بر روی دو مسیر مهم سنی و التهابی درون سلولی هدف مکانیکی راپامایسین (mTOR) و پروتئین‌های تنظیم‌کننده اطلاعات خاموش وابسته به داستیلاز NAD (Sirtuins) [215] تأثیر می‌گذارد. استاتین‌ها داروهایی هستند که کلسترول را از طریق biotransformation متوقف می‌کنند. مهار رقابتی 3-هیدروکسی{3}}متیل گلوتاریل کوآنزیم A ردوکتاز (HMGCR)، در نتیجه از تبدیل HMG-CoA به موالونات جلوگیری می کند [216]. تحقیقات علمی نشان داده است که استاتین‌ها همچنین می‌توانند با تعدیل تولید اکسید نیتریک، محافظت عصبی را فراهم کنندeNOS، کاهش سکته مغزی ایسکمیک و کاهش ROS درگیر در این بیماری را امکان پذیر می کند. علاوه بر این، استاتین ها با کاهش بیان سلول های ارائه دهنده آنتی ژن MHC-I (APC) تحریک شده با اینترفرون، به نجات عصبی و استفاده از مکانیسم های وابسته به کلسترول کمک می کنند [216] . سطح کلسترول سرم در ارتقاء A در AD نقش بسزایی دارد، بنابراین میانجیگری آن توسط یک مهارکننده بالقوه HMGR مستحق تحقیقات و ارزیابی بیشتر است. یک مطالعه معاصر نشان داد که استاتین ها می توانند کوگنی را کاهش دهند. کمبود موش‌های نر اسپراگ داولی مبتلا به AD تجربی، تحریک میکروگلیا و آستروسیت‌ها را کاهش می‌دهد، آپوپتوز را متوقف می‌کند و TLR4، بیان فاکتور 6 TRAF6 مرتبط با گیرنده فاکتور نکروز تومور (TNFR) و سطوح mRNA/پروتئین را کاهش می‌دهد.مسیر NF-kB [217]. افزایش سن سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL-C) را در بدن افزایش می دهد، در حالی که سطوح لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) کاهش می یابد [215]. فرض بر این است که اکسی استرول ها ممکن است مسئول پیشرفت AD باشند، همانطور که سطوح بالا آنها در بیماران مبتلا به AD مشهود است (مانند 27-هیدروکسی کلسترول ({{8}OHC) و{9}}کتوکلسترول ({10} }KC)) (همانطور که در شکل 5A, B نشان داده شده است) [210].

انسولین که از طریق هموستاز گلوکز در مغز عمل می کند، به دلیل متابولیسم ناپایدار گلوکز/کلسترول، در توسعه AD نقش دارد [210]. TNF-a با افزایش چربی خون و چاقی از طریق لیپولیز یا تنظیم فعالیت لیپوپروتئین مرتبط است [218,219]. فعال شدن سیتوکین میکروگلیا را می توان با یک رژیم غذایی پرچرب انجام داد [220].

در کبد، مقاومت به انسولین تولید گلوکز کبدی و لیپوژنز را افزایش می‌دهد و منجر به افزایش قند خون و اختلال عملکرد سلول‌های پانکراس ناشی از سمیت چربی می‌شود. کبد همچنین به عنوان یک مکانیسم پاکسازی در مغز عمل می کند [221]. ژو و همکاران [222] نشان داد که EGCG چگونه اتوفاژی کبدی را با القای تولید اتوفاگوزوم ها، افزایش اسیدی شدن لیزوزومی، و ایجاد شار اتوفاژیک در سلول های کبدی و در داخل بدن و همچنین پاکسازی لیپیدی را افزایش داد. اثرات متابولیسم آنتی اکسیدان، اسید چرب و کلسترول EGCG باعث کاهش متابولیسم گلوکولیپید و استرس اکسیداتیو در موش های صحرایی دیابتی نوع 2 می شود [223].

نشان داده شد که EGCG روی فسفوریلاسیون پروتئین کیناز فعال شده با 50 AMP (AMPK) عمل می کند و میکروبیوتای روده را اصلاح می کند [224]. در نهایت، EGCG متابولیسم لیپید را در مدل مرغداری تحسین شده برای چاقی تنظیم کرد: مرغ دیگ بخار [202].

14. مسیرهای آینده

AD در چند سال آینده سریعترین اپیدمی در حال رشد در سراسر جهان است [225]. تحقیقات کنونی در مورد AD باید بر پیشرفت درک ما از مداخله فیتوشیمیایی در التهاب، متابولیسم کلسترول، تعاملات میکروگلیا-عصبی، اپی ژنتیک، محافظت عصبی متمرکز شود. و اتوفاژی برای ایجاد یک درمان جایگزین قوی تر برای مبارزه با AD. افزایش فراهمی زیستی EGCG و ایمونوتراپی های ترکیبی ممکن است مورد توجه علمی باشد. این تحقیق بر روی اختلال عملکرد سد BBB و اختلال میتوکندری توسط سموم محیطی در مدل‌های آزمایشگاهی و تجویز کاتچین‌های چای سبز مانند EC و EGCG متمرکز شد. تجزیه و تحلیل علمی نابرابری ها و بیماری های همراه، به ویژه در ارتباط با استرس متابولیک، ممکن است نگران کننده باشد. این بررسی همچنین نیاز به مطالعات آزمایشگاهی بر روی کاتچین‌های چای سبز (EGCG/EC) همراه با فعالیت بدنی و محدودیت کالری در پیشگیری از بیماری‌های نورودژنراتیو را برجسته می‌کند. در نهایت، محققان باید اقدامات پیشگیرانه توسط کاتچین های چای سبز را بر روی تجمع / تا زدن اشتباه پروتئین و التهاب عصبی در ضربه مغزی و کاهش حساسیت به پاتوژنز تخریب کننده عصبی ارزیابی کنند.

15. نتیجه گیری

این بررسی، اقدامات درمانی پلی‌فنول‌ها را نشان می‌دهد و مزایای پزشکی کاتچین‌های چای سبز را معرفی می‌کند. خواص بهبود دهنده و محافظت کننده عصبی EGCG در مورد التهاب عصبی، پیری، تجمع پروتئین و اتوفاژی مورد بحث قرار گرفت (شکل 6). نشان داده شد که EGCG با کاهش میکروگلیال‌فعال‌سازی، التهاب عصبی را سرکوب می‌کند. پیری به عنوان عامل اصلی در افزایش توسعه بیماری عصبی مورد بحث قرار گرفت. این در ارتباط با ایمنی میکروگلیا مورد بحث قرار گرفت. AD و PD به عنوان کهن الگوهای اصلی آسیب شناسی عصبی مورد استفاده قرار گرفتند، و هر دو با افزایش جمعیت های سالخورده جهانی اهمیت بیشتری پیدا می کنند. پروتئین تاو به دلیل نقشش در درک فیبریلوژنز پاتولوژیک معرفی و مورد بحث قرار گرفت. اتوفاژی، یک علاقه تحقیقاتی رایج در سرطان، به بیماری نورودژنراتیو برای درک مکانیسم‌های پاکسازی نامنظم نشان‌داده‌شده در PD و AD علاقه‌مند شده است. استرس متابولیک در مورد خواص درمانی فعلی EC مورد بررسی قرار گرفت و عملکردهای مختلف آنتی اکسیدانی GA مورد بررسی قرار گرفت. نقش فرض شده EGCGin واسطه متابولیسم کلسترول معرفی شد. در نهایت، یک موضوع مورد بحث از نابرابری‌های سلامت، جنسیت و جنسیت برای مقابله با چالش دسترسی نابرابر به درمان‌های درمانی به دلیل شرایط اجتماعی-اقتصادی گنجانده شد. EGCG یک استراتژی درمانی امیدوارکننده در نبرد با بیماری های عصبی است.

مشارکت های نویسنده: AP و SN به طور مساوی این دستنوشته را نوشتند، گردآوری و قالب بندی کردند. GMA روی شکل ها و جداول کار کرد. ET و KFAS نسخه خطی را برای ارسال بررسی و ویرایش کردند. همه نویسندگان نسخه منتشر شده نسخه خطی را خوانده و با آن موافقت کرده اند.

بودجه: تحقیقات گزارش شده در این پروژه توسط مؤسسه ملی بهداشت اقلیت ها و نابرابری های بهداشتی مؤسسه ملی بهداشت تحت شماره جایزه U54 MD007582 حمایت شده است.

بیانیه هیئت بررسی نهادی: قابل اجرا نیست.

بیانیه رضایت آگاهانه: قابل اجرا نیست.

بیانیه در دسترس بودن داده ها: قابل اجرا نیست.

تشکر و قدردانی: مایلم از آزمایشگاه سلیمان برای کمک به این تلاش تشکر کنم. مایلم تشکر ویژه ای از مایکل تی آیوی، ترنس جانسون و کالینز خوانتنج از دانشگاه ایالتی تنسی (TSU) برای بررسی این دست نوشته ارسال کنم.

تضاد منافع: نویسندگان هیچ گونه تضاد منافع را اعلام نمی کنند.

منابع

1. سازمان بهداشت جهانی. اختلالات عصبی: چالش های بهداشت عمومی. سازمان بهداشت جهانی: ژنو، سوئیس، 2006.

2. مارسوا، پ. هروسکا، جی. کلیمووا، بی. باراکوویچ، اس. کرجکار، او. فعالیت‌های زندگی روزانه و هزینه‌های مرتبط با آن در گسترده‌ترین بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی: مروری سیستماتیک. کلین. مصاحبه پیری 2020، 15، 1841-1862. [CrossRef] [PubMed]

3. Cannon, JR; Greenamyre, JT نقش مواجهه‌های محیطی در بیماری‌های تخریب عصبی و نورودژنراتیو. Toxicol. علمی 2011، 124، 225-250. [CrossRef] [PubMed]

4. Bieschke, J. ترکیبات طبیعی ممکن است مسیرهای جدیدی را برای درمان بیماری های آمیلوئید باز کند. Neurotherapeutics 2013, 10, 429-439. [CrossRef] [PubMed]

5. شال، ب. دینگ، دبلیو. علی، ح. کیم، YS; خان، اس. پتانسیل ضد التهابی عصبی محصولات طبیعی در کاهش بیماری آلزایمر. جلو. داروسازی 2018, 9, 548. [CrossRef]

6. استرنکه هافمن، آر. پدوزو، ا. بولاخریف، ن. هاس، آر. بوئل، AK شرایط تجمع تعیین می کند که آیا EGCG یک مهارکننده یا تقویت کننده تشکیل فیبریل آمیلوئید -سینوکلئین است. بین المللی جی. مول. علمی 2020، 21، 1995. [CrossRef]

7. شیخ، س. صفیه؛ هاک، ای. میر، بیماری های عصبی SS: بیماری های ساختاری چند عاملی و مداخلات درمانی آنها. J. نورودژنر. دیس 2013، 2013، 563481. [CrossRef]

8. مایتی، ص. ماننا، جی. دانبار، GL درک فعلی مکانیسم‌های مولکولی در بیماری پارکینسون: اهداف برای درمان‌های بالقوه. ترجمه نورودژنر. 2017، 6، 28. [CrossRef]

9. یونگ، UJ; Kim, SR اثرات مفید فلاونوئیدها در برابر بیماری پارکینسون. جی. مد. غذا 2018، 21، 421-432. [CrossRef]

10. ریو، ا. سیمکوکس، ای. ترنبول، دی. پیری و بیماری پارکینسون: چرا افزایش سن بزرگترین عامل خطر است؟ Aging Res. Rev.2014, 14, 19-30. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com