کلسیفیکاسیون خارج استخوانی در بیماری کلیه

برای اطلاعات بیشتر. مخاطبtina.xiang@wecistanche.com

چکیده

پیامد بیماری مزمن و مرحله نهایی کلیه، خطر بالاتر رسوب کلسیم در نقاطی غیر از استخوان است. نویسندگان این بررسی، درک فعلی از پاتوژنز، ارائه، تشخیص و درمان این گروه از اختلالات را تشریح می‌کنند.

امتیاز کلیدی

کلسیفیکاسیون خارج استخوانی یک اصطلاح گسترده است که شامل کلسیفیکاسیون عروقی، کلسیفیکاسیون بافت نرم و کلسیفیلاکسی می شود که همگی در بیماران با مرحله پایانی دیده می شوند.بیماری کلیوی.

پاتوژنز کلسیفیکاسیون خارج استخوانی یک فرآیند فعال است که شامل یک تعامل پیچیده از سطوح غیر طبیعی الکترولیت، تمایز سلولی و اختلال در تنظیم بسیاری از مسیرهای بیوشیمیایی است.

کلسیفیکاسیون عروقی عمدتاً به صورت تصادفی تشخیص داده می شود، در حالی که کلسیفیکاسیون بافت نرم و کلسیفیلاکسی بر اساس تظاهرات رادیوگرافی و بالینی تشخیص داده می شوند و گاهی اوقات نیاز به بیوپسی دارند.

مدیریت مبتنی بر شواهد با کیفیت پایین است و شامل حفظ تعادل کلسیم خنثی، اصلاح هیپرفسفاتمی و کنترل بیماری‌های همراه است. جراحی و سایر درمان‌های غیرپزشکی ممکن است تا حدودی به مدیریت کلسی‌فیلاکسی و تظاهرات بافت نرم کمک کنند.

بیماری کلیوی غیر مزمن، که به عنوان نرخ تخمینی فیلتراسیون گلومرولی (eGFR) کمتر از 60 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع یا آسیب ساختاری کلیه طی 3 ماه تعریف می شود، در سراسر جهان در حال افزایش است. تخمین زده می شود که این بیماری بین 2 تا 17 درصد از کل بزرگسالان را تحت تاثیر قرار دهد و ایالات متحده در انتهای این محدوده شیوع قرار دارد.

همانطور که بیماری مزمن کلیه پیشرفت می کند، منجر به نرخ بالاتر بیماری معدنی استخوان می شود، یک اختلال سیستمیک شامل موارد زیر:

●ناهنجاری در سطح سرمی کلسیم، فسفات، هورمون پاراتیروئید (PTH) و ویتامین D

● اختلالات متابولیسم استخوان (استئودیستروفی کلیه)

● رسوب کلسیم در هر دو بافت عروقی و نرم.

بیماران مبتلا به بیماری کلیوی در مرحله نهایی در معرض خطر بالای عوارض ناشی از اختلالات متابولیسم استخوان هستند که به شدت با افزایش نرخ بیماری مرتبط است.قلبی عروقیو مرگ و میر همه علل

■ نام ها و ارائه ها

کلسیفیکاسیون بافت خارجی می تواند هم بافت های عروقی (شریان ها و دریچه های قلب) و هم بافت های نرم را درگیر کند. بر اساس محل و نوع بافت درگیر، از اصطلاحات مختلفی برای توصیف آن استفاده شده است (جدول 1)، اما طبقه بندی دقیق آن و مطالعه شیوع آن چالش برانگیز است زیرا ارائه آن ناهمگن است.

تنظیم کلسیم و فسفات سطح سرمی کلسیم و فسفات توسط هورمون های تنظیمی آزاد شده توسط اندام های مختلف با مکانیسم های بازخورد پیچیده تحت کنترل شدید قرار می گیرد (شکل 1).

جالب توجه است که کلسیم و فسفات هر دو توسط یک هورمون تنظیم می‌شوند، یعنی PTH.75 وقتی سطح کلسیم سرم پایین و سطح فسفات سرم بالا باشد، غدد پاراتیروئید PTH بیشتری آزاد می‌کنند که در چندین اندام برای افزایش کلسیم و افزایش کلسیم عمل می‌کند. به طور کلی، برای کاهش سطح فسفات.

در کلیه، PTH مستقیماً بازجذب کلسیم را در لوله‌های انتهایی و حلقه هنله افزایش می‌دهد و با مهار بازجذب آن در لوله پروگزیمال، دفع فسفات را افزایش می‌دهد. همچنین در کلیه، PTH تولید 1 آلفا هیدروکسی لاز را افزایش می دهد. منجر به افزایش تبدیل ویتامین D فعال (1،{4}}دی هیدروکسی کوله کلسیفرول) از پیش ساز آن، 25-هیدروکسی کوله کلسیفرول می شود. در روده، ویتامین D فعال جذب کلسیم و تا حدی فسفات را افزایش می‌دهد و در استخوان، هم بر روی استئوبلاست‌ها و هم روی استئوسیت‌ها تأثیر مستقیم دارد، باعث بلوغ، بیان هورمون‌های اسکلتی مانند فاکتور رشد فیبروبلاست 23 می‌شود. (FGF-23)، و کانی سازی مناسب.

FGF{0}} یک هورمون اسکلتی مهم است که سطح فسفات را با افزایش هدررفت آن (یعنی سرکوب جذب مجدد آن) در کلیه، سرکوب جذب آن در روده، و در یک حلقه بازخورد منفی، کاهش هر دو PTH و 1 کاهش می‌دهد. 25-تولید دی هیدروکسی کلسیفرول. 3Klotho، پروتئینی که اثرات متعددی در بسیاری از بافت‌ها دارد، اتصال FGF{5}} به گیرنده FGF 1 در کلیه را تسهیل می‌کند و منجر به کاهش گیرنده‌های فسفات در لوله‌های پیچ‌خورده پروگزیمال می‌شود. فسفات بیشتری از طریق ادرار دفع می شود و سطح فسفات سرم کاهش می یابد. اثر خالص این فعل و انفعالات تعادل هموستاتیک در سطوح سرمی کلسیم و فسفات است.

اختلالات محور کلسیم فسفات

که دربیماری مزمن کلیوی، نفرون ها به تدریج از بین می روند. از جمله اثرات بد، سطح فسفات بالاتر است که به نوبه خود تولید FGF{1}} توسط استئوسیت‌ها و استئوبلاست‌ها را تنظیم می‌کند و منجر به بیماری‌های معدنی استخوان می‌شود (شکل 1). بیماری معدنی استخوان می تواند در اوایل دوره بیماری مزمن کلیوی شروع شود، زمانی که eGFR هنوز ممکن است تا 69 میلی لیتر در دقیقه در لیتر 73/1 متر باشد. در همین حال، تولید کلوتو کاهش می یابد، بنابراین کمتر FGF.23 به گیرنده خود در کلیه متصل می شود، کمتر 1 آلفا هیدروکسیلاز و ویتامین فعال Dare تولید می شود، و فسفات بیشتری در لوله پیچ خورده پروگزیمال بازجذب می شود.

با پیشرفت بیماری مزمن کلیه به مرحله نهایی خود، سطوح FGF-23 همچنان بالاتر می‌رود و این افزایش با سایر اختلالات محور کلسیم-فسفات مانند آزادسازی بیش از حد PTH، کاهش 1،25-دیشی هیدروکسی همراه است. کوله کلسیفرول و افزایش اسکلروستین (یک مهارکننده تشکیل استخوان). با هم، این اختلالات منجر به تظاهرات بالینی شرح داده شده در زیر می شود.

کلسیفیکاسیون عروقی

کلسیفیکاسیون عروقی یک فرآیند فعال است که شامل تمایز زدایی از سلول های ماهیچه صاف عروق است. با توسعه بی شکل نانوبلورهای فسفات کلسیم همراه با سایر پروتئین‌های تنظیم‌کننده کلسیم در دیواره سرخرگ آغاز می‌شود. رسوب این نانوبلورها می‌تواند در انتیما شریان در نزدیکی محل‌های تجمع کلسترول شروع شود، یا به سمت رسانه پیشرفت کند یا از خود رسانه شروع می شود، که مورد آخر بیشتر مختص بیماری کلیوی است.

در مرحله نهایی بیماری کلیوی، پیشرفت کلسیفیکاسیون عروقی زودتر از پیری طبیعی رخ می دهد و احتمالاً ناشی از هیپرفسفاتمی، تعادل مثبت کلسیم است.التهابو اختلال در تنظیم بین فاکتورهای تنظیم کننده پروکلسیفیکاسیون و ضد کلسیفیکاسیون. بحث عمیق در مورد پاتوژنز کلسیفیکاسیون عروقی خارج از محدوده این مقاله است و می توان آن را در جای دیگری یافت.

کلسیفیکاسیون بافت نرم

کلسیفیکاسیون بافت نرم در بیماری مزمن و مرحله پایانی کلیه نسبتاً رایج است، اما تنها تعداد کمی از بیماران دچار کلسینوز تومورال می‌شوند که با رسوب کلسیم فسفات کلسیم در مکان‌های اطراف مفصلی مستعد میکروتروما مشخص می‌شود.

کلسینوز تومور به خوبی در خانواده ها توصیف شده است، با توارث اتوزومال مغلوب ناشی از تعدادی ژن، از جمله جهش از دست دادن عملکرد FGF23 و جهش نادرست آلفا-کلوتو، که به هیپرفسفاتمی کمک می کند. هیپرفسفاتمی احتمالاً یک عامل ضروری برای این اشکال خانوادگی کلسینوز تومور است، اما ممکن است حضور آنها را در بیماری مزمن و مرحله نهایی کلیه، که از تولید بافت محلی یا احتباس فسفات اگزوژن ناشی می‌شود، توضیح دهد.

ارائه و تشخیص کلسی فیلاکسی برخلاف سایر تظاهرات به شدت دردناک است (شکل 2). این بیماری بیشتر در بافت های چربی دیده می شود اما می تواند در مرکز و در نواحی آپاندیکولار، از جمله نواحی تناسلی ایجاد شود. ضایعات پوستی می تواند از سفتی تا زخم با تشکیل اسکار متفاوت باشد. تشخیص آن عمدتاً بالینی است. بیوپسی پوست در عمق بافت زیر جلدی می تواند به تشخیص کمک کند، اما خطرات رویه ای قابل توجهی را به همراه دارد که شامل تشدید درد، بهبودی ضعیف و عفونت ثانویه است.

در مقابل، کلسیفیکاسیون بافت نرم معمولاً بدون درد است، مگر اینکه علائم رادیکولار از اثر توده ایجاد شود. در عوض، معمولاً در دامنه حرکتی مفاصل آسیب‌دیده کاهش می‌یابد، که 30 مورد از آن‌ها (به ترتیب فرکانس نزولی) لگن، آرنج، شانه، پا و مچ دست بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند (شکل 3)، 3 بافت نرم. کلسیفیکاسیون ها به طور رسمی بر اساس محل رسوب کلسیم تشخیص داده می شوند، علاوه بر توصیف مورفولوژیک برای رد کردن.سرطانتقلید کننده ها

کلسیفیکاسیون عروقی عوامل خطر سنتی که کلسیفیکاسیون آترواسکلروتیک را پیش بینی می کنند، به طور کامل شیوع بالای کلسیفیکاسیون عروقی را در بیماران مبتلا به بیماری مزمن و مرحله نهایی کلیوی توضیح نمی دهند. فاکتورهای خطر بالقوه قابل اصلاح اضافی مرتبط با بیماری کلیوی یا درمان آن نشان داده شده است که کلسیفیکاسیون را تسریع می کند (جدول 2)

درمان پزشکی

با توجه به پیامدهای بالینی آن برای دیس های قلبی عروقی، بیشتر تحقیقات بر روی درمان های معطوف به کلسیفیکاسیون عروقی متمرکز شده است. سهولت در مرحله نهایی بیماری کلیه محدودیت فسفات در رژیم غذایی، بایندرهای فسفات.

با توجه به نقش مرکزی افزایش فسفات و FGF-23 در پاتوژنز کلسیفیکاسیون خارج استخوانی، کنترل سطح فسفات سرم، ابتدا از طریق محدودیت فسفات در رژیم غذایی و سپس با اتصال دهنده های فسفات روده، یک انتخاب مدیریتی منطقی و کم هزینه در پیشگیری از عروق است. کلسیفیکاسیون

متداول‌ترین بایندرهای روده‌ای فسفاته بر پایه کلسیم هستند (مثلاً کربنات کلسیم، استات کلسیم) و در بیماران مبتلا به بیماری مزمن و مرحله نهایی کلیه برای بسیاری از نشانه‌ها به طور گسترده استفاده می‌شوند.

با این حال، مطالعات قبلی رابطه ای بین دریافت کلسیم بیشتر و نرخ بالاتر کلسیفیکاسیون عروقی را نشان دادند، و مطالعات بعدی توجه را به این ارتباط جلب کردند، که منجر به توصیه هایی برای استفاده از اتصال دهنده های فسفات روده ای غیر مبتنی بر کلسیم برای بازگرداندن سطوح طبیعی فسفات و در عین حال محدود کردن دریافت کلسیم به حفظ کلسیم طبیعی سرم

تعدادی از کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی‌شده در 20 سال گذشته تلاش کرده‌اند تا بحث را در مورد بایندرهای فسفات مبتنی بر کلسیم در مقابل غیرکلسیمی و بیماری‌های قلبی عروقی حل کنند، که بسیاری از آنها از کلسیفیکاسیون عروقی به عنوان نقطه پایانی جایگزین استفاده می‌کنند.

کارآزمایی IMPROVE-CKD36 (تأثیر کاهش فسفات بر نقاط انتهایی عروقی در بیماری مزمن کلیه) استفاده از لانتانوم را در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی پیشرفته (eGFR) آزمایش کرد.< 30="" ml/min/1.73="" m²）="" and="" evaluated="" changes="" in="" aortic="" calcification="" and="" arterial="" stiffness.="" it="" did="" not="" find="" statistically="" significant="" differences="" between="" lanthanum="" compared="" with="" placebo.="" of="" note,="" the="" trial="" was="" limited="" by="" recruitment,="" including="" patients="" with="" normal="" phosphate="" levels="" and="" excluding="" those="" with="" end-stage="" kidney="">

مطالعه درمان به هدف 7 در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی در مرحله نهایی تحت همودیالیز نشان داد که کلسیفیکاسیون عروق کرونر و آئورت کمتر و بروز هیپرکلسمی در بیماران تصادفی شده به سویلامر در مقایسه با استات کلسیم کمتر است. این نتایج ممکن است با بهبود نرخ بقای همه علل در بیمارانی که به تازگی همودیالیز را شروع کرده‌اند، علیرغم نرخ پایین‌تر نوروفسفاتمی در هنگام استفاده از سویلامر، مرتبط باشد. تفاوت در نمرات کلسیفیکاسیون در مقادیر قلب

کارآزمایی LANDMARK" (نتیجه مطالعه کربنات لانتانیم در مقایسه با کربنات کلسیم بر مرگ و میر و عوارض قلبی عروقی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه تحت همودیالیز)، که در سال 2021 منتشر شد، به بررسی بیماران مبتلا به مرحله نهایی بیماری کلیوی در ژاپن پرداخت که عوامل خطر عروقی را داشتند. کلسیفیکاسیون که به طور تصادفی برای دریافت لانتانیم یا کربنات کلسیم انتخاب شدند.

در میزان مرگ و میر به هر علت یا حوادث قلبی عروقی بین دو گروه، هر چند نرخ رویداد پایین بود. علاوه بر این، در مقایسه با ایالات متحده، ژاپن دریافت کلسیم رژیمی کمتر، استفاده بیشتر از فیستول های شریانی وریدی برای دسترسی به دیالیز و شیوه های مختلف غربالگری قلبی عروقی دارد که می تواند کاربرد گسترده نتایج را محدود کند. در مجموع، داده‌ها در مورد اینکه آیا بایندرهای فسفات روده‌ای مبتنی بر کلسیم در پیشگیری از کلسیفیکاسیون عروقی و حوادث قلبی عروقی نسبت به بایندرهای مبتنی بر کلسیم برتری دارند، تضاد دارند.

عوامل ضد جذب استخوان

پیروفسفات ها (بیس فسفونات ها)، رایج ترین دسته از داروهای مورد استفاده برای پیشگیری از تحلیل استخوان، فعالیت استئوکلاست ها را مهار می کنند و برخی از این داروها نیز باعث القای آپوپتوز می شوند. بیس فسفونات ها یا در استخوان باقی می مانند یا توسط کلیه پاک می شوند.

داده های قوی برای استفاده از این کلاس دارویی در اختلالات استخوانی در بیماران در مراحل اولیه بیماری مزمن کلیوی وجود دارد (eGFR > 35 میلی لیتر] دقیقه / 1.73 متر)، اما داده ها در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی مرحله 4 یا 5 به طور قابل توجهی محدود است. مرحله بیماری کلیوی، و نگرانی های نظری ایمنی وجود دارد. بیس فسفونات ها در این جمعیت های اخیر کمتر تجویز می شوند، احتمالاً به دلیل نگرانی در مورد سمیت، زیرا این داروها از طریق کلیه دفع می شوند. گزارش‌هایی مبنی بر بدتر شدن بیماری کلیوی یا آسیب کلیوی برای اکثر داروهای گروه بیس فسفونات وجود دارد، اما آزمایش‌های مشاهده‌ای بزرگ‌تر نشان داده‌اند که بیس‌فسفونات‌های خوراکی در بیماری‌های مزمن کلیوی به طور منطقی ایمن هستند، اگرچه مصرف‌کنندگان بیس‌فسفونات ۱۴ درصد خطر پیشرفت بیماری مزمن کلیوی را داشتند. .

اگر eGFR کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه/1.73 متر مربع باشد، با توجه به ارتباط قوی تر با آسیب مستقیم لوله، باید از زولدرونیک اسید، یک فرمولاسیون داخل وریدی قوی اجتناب کرد.آسیب حاد کلیهو eGFR.s تشدید شده پامیدرونات عموماً فرمولاسیون داخل وریدی ترجیحی برای بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی پیشرفته است که معمولاً با دوز پایین‌تر داده می‌شود یا در مدت طولانی‌تری انفوزیون می‌شود. به ندرت، فروپاشی گلومرولواسکلروز سگمنتال کانونی ممکن است رخ دهد.

نشان داده شده است که بیس فسفونات ها هم کلسیفیکاسیون عروقی و هم مرگ و میر ناشی از همه علل را در گروه های خاص کاهش می دهند (مثلاً بیماران مبتلا به پوکی استخوان یا سرطان)، اما میزان حوادث قلبی عروقی را کاهش نمی دهند. از استئومالاسی، برای درمان کلسیفیکاسیون بافت نرم استفاده شد، f-9 اهدای Eti همچنین کلسیفیکاسیون عروقی را در مدل های موش بیماری مزمن کلیوی کاهش داد، در حالی که مطالعات انسانی کاهش کلسیفیکاسیون عروق کرونر را در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی پیشرفته و مرحله نهایی نشان داد. بیماری کلیوی.4-5بیس فسفونات های جدیدتر داده های محدودی در مورد اثرات آنها بر کلسیفیه-کاتیون عروقی در مرحله نهایی بیماری کلیه دارند، با یک مطالعه روی آلندرونات هیچ بهبودی در نمره کلسیفیکاسیون عروق کرونر نشان نداد.

دنوزوماب، یک مهارکننده لیگاند RANK (RANK مخفف فعال کننده گیرنده فاکتور هسته ای کاپا B) است که از بلوغ استئوکلاست ها جلوگیری می کند، در کلسیفیکاسیون بافت نرم مورد مطالعه قرار نگرفته است. مطالعات مقدماتی کوچک به اثرات دنوزوماب بر کلسیفیکاسیون عروقی در انسان پرداخته اند و پیشنهاد کرده اند که ممکن است کلسیفیکاسیون عروق کرونر را کند کند، اما این موضوع در مطالعات دیگر به چالش کشیده شده است. مطالعات بیشتری برای تعیین اهمیت بالینی این یافته ها مورد نیاز است. ما از هیچ مطالعه ای اطلاع نداریم که دنوزوماب را در کلسیفیکاسیون بافت نرم یا کلسیفیلاکسی بررسی کرده باشد.

تری پاراتید یک فرمول مصنوعی از PTH است. تنها شواهد استفاده از آن برای درمان کلسینوز تومور از گزارش های موردی است و هیچ مطالعه بزرگی به استفاده از آن در مرحله نهایی بیماری کلیه برای جلوگیری از کلسیفیکاسیون عروقی توجه نکرده است.

کلسیمیمتیک ها

کلسیمیمتیک ها داروهایی هستند که به طور آلوستریک به گیرنده حسگر کلسیم در سلول های پاراتیروئید متصل می شوند تا آزادسازی PTH را برای یک سطح کلسیم مشخص سرم سرکوب کنند.

Cinacalcet، رایج‌ترین دارو در این کلاس، به طور گسترده در هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در 2 کارآزمایی مورد مطالعه قرار گرفته است، EVOLVEs (ارزیابی درمان با هیدروکلرید سیناکلست برای کاهش رویدادهای قلبی عروقی) و ADVANCE (یک مطالعه تصادفی برای ارزیابی اثرات کم -دوز ویتامین D بر کلسیفیکاسیون عروقی در افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه تحت همودیالیز). علیرغم بهبود در سطح سرمی PTH، بهبودی در کلسیفیکاسیون آئورت یا کاهش پیامدهای قلبی عروقی یا مرگ و میر ناشی از همه علل را نشان نداد. در مقابل، یک متاآنالیز جدیدتر استفاده از سیناکالست در مرحله نهایی بیماری کلیوی، از نظر میزان کمتر مرگ و میر ناشی از همه علل و مرگ و میر قلبی عروقی سودمند بود. سایر کلسیم‌متیک‌ها فقط در مدل‌های حیوانی مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، بنابراین اثر بالینی آنها در انسان مشخص نیست.

تیوسولفات سدیم

تیوسولفات سدیم یک داروی قدیمی استآنتی اکسیدانخواصی که سال‌ها بدون برچسب در اختلالات کلسیم مورد استفاده قرار می‌گیرد عبارتند از. کلسیفیکاسیون عروقی و کلسیفیلاکسی. اخیراً به طور سیستماتیک در درمان کلسی فیلاکسی با نتایج متناقضی بررسی شده است.

اخیراً، یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده کاهش کلسیفیکاسیون شریان ایلیاک و سفتی شریان را با تیوسولفات سدیم در مقایسه با دارونما در کلسیفیلاکسی نشان داد. کارآزمایی‌های آینده‌نگر و تصادفی‌سازی‌شده در حال انجام امیدواریم در مورد مزایای تیوسولفات سدیم در کلسیفیکاسیون عروقی و کلسی‌فیلاکسی شفافیت ارائه کنند. در یک سری موارد کوچک، دارو بهبود بار علائم در کلسیفیکاسیون بافت نرم شانه و لگن را با رگرسیون جزئی اندازه نشان داده است.

ویتامین K

ویتامین K یک کوفاکتور ضروری برای کربوکسیلاسیون پروتئین‌های متعدد است، از جمله برخی که کلسیفیکاسیون عروقی را مهار می‌کنند، مانند پروتئین ماتریکس Gla. بهبود نشانگرهای جایگزین کربوکسیلاسیون با مکمل

وارفارین، آنتاگونیست ویتامین K، کلسیفیکاسیون شریان داخلی را، به ویژه در مرحله پایانی بیماری کلیوی، تسریع می‌کند. کلسی فیلاکسی در مرحله نهایی بیماری کلیه مکانیسم مشکوکی که وارفارین ممکن است به کلسی فیلاکسی کمک کند، مهار کربوکسیلاسیون وابسته به ویتامین K پروتئین ماتریکس Gla است، یک پروتئین ماتریکس خارج سلولی متصل به مواد معدنی که از رسوب کلسیم در شریان ها جلوگیری می کند.

چندین کارآزمایی فاز 3 برای تعیین مزایای مکمل ویتامین K در کلسیفیکاسیون عروقی و سیفیلاکسی کال در حال انجام است، اگرچه یک کارآزمایی اخیر در بیماران مبتلا به مرحله 4 بیماری مزمن کلیه بهبودی در سفتی عروق با مکمل ویتامین K نشان نداد. هیچ مطالعه‌ای در مورد کلسینوز تومور و مکمل‌های ویتامین K وجود ندارد.

درمان‌های جدید، مدیریت غیرپزشکی SNF472، یک هگزافسفات میئوینوزیتول که رشد هیدروکسی آپاتیت را مهار می‌کند، در آزمایش‌های بالینی اولیه در کاهش حجم کلسیم شریان کرونر امیدوارکننده بوده است، در حالی که مهارکننده‌های غیراختصاصی آلکالین فسفاتاز بافتی در مراحل اولیه توسعه هستند.

مکمل منیزیم و ویتامین D در بیماری مزمن و مرحله نهایی کلیه درجات مختلفی از موفقیت در پیشگیری از کلسیفیکاسیون عروقی داشته است، اگرچه مطالعات بیشتری برای تایید سودمندی بالینی آن مورد نیاز است. و اکسیژن درمانی هایپرباریک به عنوان درمان های کمکی برای درمان های پزشکی فوق الذکر نوید قابل توجهی دارند.