ذرات ریز (PM2.5) و بیماری مزمن کلیه قسمت 2

6 PM2.5 و CKD: مکانیسم ها

مکانیسم های سمی ارتباط بین PM2.5 و CKD نامشخص است. تعداد زیادی از تحقیقات از آزمایش‌های بالینی و حیوانی ارتباط بین قرار گرفتن در معرض PM2.5 و CVD را تایید کرده‌اند (Combes and Franchineau 2019). در همین حال، عوامل خطر مختلف CVD، مانند سیگار کشیدن، چاقی، فشار خون بالا و دیابت، همچنان از عوامل خطر CKD هستند (Gansevoort و همکاران 2013؛ Parikh و همکاران 2006؛ Papademetriou و همکاران 2016). یک مطالعه فعلی نشان می دهد که PM2.5 می تواند به راحتی از طریق سلول های اپیتلیال آلوئولی وارد سیستم گردش خون شود و در نهایت می تواند به سیستم قلبی عروقی آسیب برساند و در نتیجه باعث آسیب به کلیه ها شود (Milojevic et al. 2014). بنابراین، ما حدس می‌زنیم که بخشی از مکانیسم بیماری‌زایی PM2.{12}}CKD مرتبط ممکن است شبیه به PM2 باشد.{14}}CVD مرتبط (شکل 1).

ما باید از عادات روزانه و رژیم غذایی خود از بیماری مزمن کلیوی جلوگیری کنیم. باید سه وعده در روز از غذاهای چرب و پرقند پرهیز کنیم. همچنین می‌توانیم از برخی غذاها یا مکمل‌های غذایی برای پیشگیری از بیماری کلیوی مانند سیستانچ استفاده کنیم. سیستانچ از نظر مواد مغذی بسیار غنی است. علاوه بر این، حاوی انواع اسیدهای آمینه ضروری، اسیدهای چرب، آلکالوئیدها، اسیدهای فنولیک و سایر مواد مغذی و همچنین حاوی انواع عناصر مفید مفید مانند آهن، روی، سلنیوم و غیره است و این مواد مغذی تاثیر خوبی دارند. در محافظت از کبد و کلیه ها

روی فواید سلامت محصول سیستانچ کلیک کنید

استرس اکسیداتیو

مطالعات متعدد نشان داده‌اند که استرس اکسیداتیو ناشی از PM2.5 نقش مهمی در سمیت واسطه‌ای PM2 دارد. iRHOM2 (RHBDF2)، عضوی از خانواده لوزی با فعالیت پروتئولیتیک، در مکانیسم بیماری زایی CKD مورد بررسی قرار گرفته است (Liu et al. 2018; Herrlich and Kefaloyianni 2018). مشاهده شده است که PM2.5 تولید ROS و iRhom2 را در موش های در معرض PM2.5 ترویج می کند، بنابراین منجر به مسدود شدن مسیر سیگنالینگ Nrf2، فعال شدن مسیر سیگنال دهی JNK MAPK و آسیب سلول های بدن می شود. در نهایت در آسیب مزمن کلیوی (Xu و همکاران 2018؛ Ge و همکاران 2018). همچنین مشاهده شده است که تولید ROS القا شده توسط PM2.5 مسیر سیگنالینگ Nrf2 و فعالیت ژن های پایین دستی SOD1، Gclc و GSR را در سلول های بنیادی جنینی انسان مهار می کند. در همین حال، N-استیل سیستئین (NAC) می تواند استرس آنتی اکسیدانی نسبی را با از بین بردن ROS بازیابی کند (Jin et al. 2019). NOX4 که عضوی از خانواده NADPH اکسیداز است، منبع اصلی تولید ROS در کلیه ها در نظر گرفته می شود (Gorin et al. 2005; He et al. 2016). پس از مواجهه داخل تراشه با PM2.5، بیان NOX4 و محتوای H2O2 در کلیه ها (متابولیت عمدتا مستقیم NOX4) به طور قابل توجهی افزایش می یابد در حالی که بیان آنزیم آنتی اکسیدانی SOD{34}} به طور قابل توجهی در موش BALB/c کاهش می یابد. .

Furthermore, the renin–angiotensin system (RAS) in mice can be activated by PM2.5 exposure. It has been reported that Ang-II is one of the most important stimuli to promote oxidative stress, showing that the renal damage by PM2.5 may be induced via activation of RAS, which in turn induces oxidative stress and inflammation (Zhang et al. 2018; Chabrashvili et al. 2003).

شکل 1 مسیرهای بیولوژیکی قابل قبولی که قرار گرفتن در معرض ذرات ریز را با بیماری مزمن کلیوی (CKD) مرتبط می کند. 6 مسیر میانجی تعمیم یافته و پاسخ‌های بیولوژیکی خاص بعدی که می‌توانند باعث تحریک رویدادهای CKD شوند نشان داده شده‌اند. نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمین زده شده توسط eGFR، فسفاتیدیلی‌نوزیتول PI3K-3- کیناز، پروتئین کیناز B Akt، هدف پستانداران mTOR راپامایسین، فاکتور رشد فیبروبلاست FGF، گیرنده‌های فاکتور رشد فیبروبلاست FGFRs، فاکتور رشد پروتئینی فعال شده با میتوژن MAPK، پروتئین کیناز انتهایی VV. JAK Janus کیناز، STAS گسترش در فضاهای هوایی، Bax Bcl-2 X مرتبط، Bcl-2 لنفوم سلول B-2، زنجیره سبک LC3 3، گیرنده‌های فاکتور نکروز تومور TNFRs، تبدیل TACE TNF آنزیم، فاکتور هسته‌ای NF-kB کاپا-B، مهارکننده IκB NF-κB، IL-18 اینترلوکین-18، COX2 سیکلواکسیژناز 2، گونه‌های اکسیژن فعال ROS، پروتئین لوزی غیرفعال iRhom2 2، آنژیوتن Ang II آنزیم های پلاسمای منی SOD، کاتالیزور GCLC گلوتامات سیستئین لیگاز، GSR گلوتاتیون ردوکتاز، ظرفیت آنتی اکسیدانی تام TAC، گلوتاتیون GSH، MDA مالون دی آلدئید، فاکتور هسته ای Nrf2-اریتروئید {{23}مرتبط با فاکتور 2، RAGE گیرنده فسفولیپاز A2 PLA2R.

واکنش التهابی

همانطور که در بالا ذکر شد، PM2.5 نقش مهمی در اثر ناسالم ناشی از پاسخ التهابی دارد (Bekki et al. 2016; Bo et al. 2016). در مدل موش دیابت نوع 1 القا شده توسط STZ، سطوح سیتوکین های درگیر در پاسخ التهابی از جمله IL{5}} و فیبرینوژن به طور قابل توجهی پس از قرار گرفتن در معرض غلظت های پایین (نزدیک به استانداردهای کیفیت هوای فعلی) و با غنای کم افزایش می یابد. PM2.5. همچنین، مطالعات هیستوپاتولوژیک نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض PM2.5 منجر به گلومرولواسکلروز و آسیب لوله پروگزیمال می شود (Yan et al. 2014). PM2.5 باعث فعال‌سازی مسیر سیگنالینگ گیرنده TNF-اینورتاز/TNF- مرتبط با التهاب (TACE/TNFRs) و مسیرهای سیگنالینگ فاکتور هسته‌ای κB (IκB /NF-κB) در رده‌های سلولی کلیه (شامل HEK) می‌شود. ، MPC5 و HK{19}}) از موش‌های در معرض PM2.5 (Ge et al. 2018).

آسیب عروقی

PM2.5 ممکن است از طریق التهاب سیستمیک، استرس اکسیداتیو و تصلب شرایین باعث آسیب اندوتلیال شود که منجر به گلومرولواسکلروز، آتروفی لوله‌ای، فیبروز بینابینی توبولی و در نهایت بیماری‌های مزمن کلیه می‌شود (Rui et al. 2016; Bo et al. 2016; Liang 2016; ). مطالعات قبلی نشان داده اند که ذرات اگزوز دیزل (DEP) منبع اصلی PM2.5 و ذرات بسیار ریز موجود در شهرها هستند (چو و همکاران 2004؛ پرز و همکاران 2008). قرار گرفتن در معرض DEP باعث تشدید آسیب عروق کلیوی در موش های CKD ناشی از آدنین می شود که منجر به اتساع لوله، نکروز لوله، نوع لوله ای و کاهش جریان خون کلیوی (RBF) می شود (Nemmar et al. 2009). AngII می تواند با فعال کردن سیستم NADPH اکسیداز باعث آسیب اندوتلیال شود (نیازی و همکاران 2017). پس از تزریق داخل تراشه PM2.5، افزایش سطح AngII در گردش در موش‌ها مشاهده می‌شود که ممکن است به دلیل فعال شدن شاخه‌های IRE1/XBP1s روی پروتئین واکنش‌گر بازشده (UPR) باشد (Xu et al. 2017).

پاسخ ایمنی

مطالعات قبلی نشان داده اند که آلودگی محیطی ممکن است تعادل ایمنی را به هم بزند و بروز بیماری های مزمن را افزایش دهد (لی و لارنس 2018). برخی از پاسخ های خودایمنی نقش مهمی در بروز یک سری از نفریت دارند (Clynes et al. 1998; Chang et al. 2011; Lau et al. 2010). نفروپاتی غشایی ایدیوپاتیک نیز یک بیماری خود ایمنی است که با تشکیل اتوآنتی بادی های در گردش علیه گیرنده فسفولیپاز ترشحی A2 (PLA2R) مشخص می شود (Beck Jr. et al. 2009). مطالعات موجود نشان داده اند که قرار گرفتن در معرض ذرات ریز می تواند باعث تشکیل اتوآنتی بادی ها و کمپلکس های ایمنی شود (براون و همکاران 2003، 2004؛ Pfau و همکاران 2004). رسوب کمپلکس های ایمنی IgG در کلیه موش های C57Bl/6 پس از قرار گرفتن در معرض ذرات ریز یافت شده است، در حالی که وجود گلومرول ها و توبول های غیرطبیعی نشان دهنده وقوع گلومرولونفریت است (Pfau et al. 2008).

آپوپتوز سلولی و اتوفاژی

آپوپتوز سلولی و اتوفاژی را می توان با PM2 القا کرد.{1}}قرار گرفتن در معرض (Wang et al. 2017a, b; Ding et al. 2017). فعال شدن مسیر سیگنالینگ PI3KAkt/mTOR، مسیر سیگنالینگ FGF/FGFR/MAPK/VEGF، و مسیر سیگنالینگ JAK-STAT را می توان توسط PM2.5، که آپوپتوز سلولی و اتوفاژی را القا می کند، ترویج کرد (Zheng et al. 2017; Wang et. al. 2016). یک مطالعه اخیر نشان داده است که بخش‌های بافت کلیوی موش‌های C57BL/6 و 293 سلول T در معرض آرسنیک (As) یا SO2، گلومرولونفریت شدید اسکلروزاننده را نشان می‌دهند.

در همین حال، همچنین مشخص شده است که اعضای کلیدی خانواده کاسپاز، و بیان Bax، نشانگر مسیر کاسپاز، در سلول های T 293 تنظیم شده است، در حالی که بیان Bcl{2}} پایین است. تنظیم شده (Ji et al. 2019). گزارش شده است که مقدار زیادی Cd2 به علاوه تجمع در کلیه ساکنان ساکن در نزدیکی مناطق صنعتی یافت می شود. Cd2 plus می تواند به طور قابل توجهی میزان بقای سلول های اپیتلیال توبولار کلیوی (HK2) را کاهش دهد و نقش کلیدی در آسیب کلیوی داشته باشد (Kuang 2018؛ Thomaidis et al. 2003). افزایش LC{10}}II و کاهش p62، که هر دو نشانگر اتوفاژی سلولی هستند، در سلول‌های اپیتلیال مجرای لوله‌ای کلیوی (NRK{12}}E) از موش‌هایی که در معرض کادمیوم قرار گرفته‌اند، مشاهده می‌شود. 1 ساعت این نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض کوتاه مدت با کادمیوم می تواند به سرعت اتوفاژی سلولی را فعال کند و در نتیجه با آسیب مقابله کند (لی و همکاران 2017).

Omics

در حال حاضر، omics به طور گسترده ای در تحقیقات بالینی مورد استفاده قرار گرفته است و به ابزار جدیدی برای اکتشاف نشانگرهای زیستی در بیماری کلیوی تبدیل شده است. پس از مواجهه داخل تراشه با PM2.5، آزمایش متابولومیک ادرار افزایش قابل توجهی در سطوح کرزول سولفات و p-cresol glucuronide سموم اورمیک موش‌های صحرایی را نشان می‌دهد. هر دوی اینها مشتقات p-cresol در متابولیت های فنیل آلانین هستند. علاوه بر این، سطوح اسیدی شدن گلوکورونید استامینوفن کاهش می‌یابد که نشان می‌دهد PM2.5 سم‌زدایی کلیه را مهار می‌کند (Zhang et al. 2017). یک تجزیه و تحلیل جهانی از ژنوم miRNA در گردش از افرادی که در معرض آلاینده های هوای مرتبط با ترافیک قرار دارند نشان داده است که بیان miR-148a-3p، که به شدت در کلیه ها بیان می شود، پس از قرار گرفتن در معرض آلاینده های بالاتر افزایش می یابد. سطوح آلودگی همچنین، سطوح miR{10}}b-3p در سرم به عنوان یکی از نشانگرهای زیستی غیرتهاجمی بالقوه برای تشخیص نفروپاتی IgA توصیف شده است (Krauskopf et al. 2018).

آسیب پودوسیت

مطالعات اخیر نشان داده‌اند که قرار گرفتن در معرض PM2.5 می‌تواند از طریق مکانیسم‌های مختلفی باعث آسیب سلولی شود که به نوبه خود منجر به آسیب کلیوی می‌شود (سانتانا و همکاران 2016؛ یانگ و همکاران 2018). همانطور که قبلاً ذکر شد، PAH در PM2.5 می تواند منجر به سرطان زایی و جهش زایی شود و محتوای PAH در هوای چین به طور کلی در مقایسه با کشورهای خارجی بیشتر است (Bandowe et al. 2014; Lundstedt et al. 2007; Yunker et al. 2002). بالاترین محتوای PAHs PM2.5 بنزو فلورانتن (BbF) بود که در اتمسفر شهر ژنگژو مشاهده شد (وانگ و همکاران 2017a, b).

بر این اساس، ما یک مدل موشی از پودوسیت‌های گلومرولی و سلول‌های اپیتلیال آلوئولی را ایجاد کردیم و دریافتیم که بیان پروتئین نفرین و پروتئین پودوسین کاهش می‌یابد و بیان پروتئین Desmin با افزایش غلظت و زمان قرار گرفتن در معرض BbF افزایش می‌یابد. P < 0.05)، نشان دهنده افزایش آسیب سلولی است. همچنین با افزایش غلظت و زمان مواجهه، تعداد سلول‌های اتوفاژی کاهش و بیان پروتئین Beclin{3}} و پروتئین LC3B کاهش یافت (05/0 > P) که نشان‌دهنده کاهش سطح اتوفاژی در پودوسیت‌ها است. بنابراین، ما حدس می زنیم که مهار مسیر اتوفاژی ممکن است یکی از مکانیسم های زمینه ساز آسیب پودوسیت گلومرولی ناشی از PAH های PM2.5 باشد که ممکن است منجر به بیماری کلیوی شود. مکانیسم خاص باید بیشتر توضیح داده شود (ژانگ و همکاران 2020).

اکتشاف سمی PM2.5 یک موضوع بسیار مهم است. استرس اکسیداتیو، التهاب، آسیب اندوتلیال، آپوپتوز، اتوفاژی و پاسخ ایمنی مکانیسم‌های بالقوه اصلی در پیشرفت بیماری کلیه ناشی از PM2 هستند. یافته‌های تحقیقاتی سلول‌های آزمایشگاهی و تحقیقات حیوانی in vivo بینش‌های حیاتی را در مورد مکانیسم‌های قرار گرفتن در معرض PM2.5 در پیشرفت بیماری کلیوی ارائه کرده‌اند. درک بهتر مکانیسم های مرتبط با PM2.5 به توسعه استراتژی های جدید برای کاهش اثرات مضر PM2.5 بر پاتوژنز بیماری های مختلف اجازه می دهد. با وجود تمام داده های انباشته در مورد آلودگی و اثرات نامطلوب آن بر سلامتی، هنوز شکاف هایی وجود دارد که باید شناسایی شوند. پاتوژنز هنوز به طور کامل شناخته نشده است. این مطالعات تقریباً بر اساس مدل های حیوانی بود. در آینده، ما باید مشخص کنیم که کدام اجزای PM2.5 در درجه اول مسئول فرآیندهای بیماری خاص هستند. علاوه بر این، تحقیقات موضوع انسانی باید بیشتر توسعه یابد (جدول 2).

پروتئین لوزی غیرفعال iRhom2 2، فاکتور هسته ای Nrf2 اریتروئید-2 فاکتور 2 مربوط، C57BL/6 موش C57 سیاه 6 موش، سلول HEK{9}} سلول جنینی کلیه انسان 293، آنزیم تبدیل کننده فاکتور نکروز تومور TACE، TNF -یک فاکتور نکروز تومور-، گونه‌های اکسیژن فعال ROS، سلول‌های بنیادی جنینی انسانی hESCs، NAC N-Acetyl-L-cysteine، موش BALB/c موش BALB/cByJ، سیستم رنین-آنژیوتانسین RAS، سلول‌های لوسمی RAW264.7 در ماکروف موش گیرنده های شبه TLR، فاکتور تمایز میلوئیدی MyD88 88، سلول کمکی Th2 T 2، موش های صحرایی SD موش های Sprague-Dawley، سلول های اپیتلیال لوله کلیوی انسانی HK، کلون 5 پودوسیت موش MPC5، مغز استخوان ماکرو مشتق شده از BMDM، اینترلوکین IL، گیرنده های فاکتور نکروز تومور TNFRs، مهارکننده IκB NF-kB، فاکتور هسته ای NF-kB کاپا-B، پروتئین کینازهای تنظیم شده خارج سلولی ERK، پروتئین کیناز B AKT، مولکول چسبندگی بین سلولی ICAM{31} }، VCAM{32}} مولکول چسبندگی سلول عروقی 1، سلول‌های اندوتلیال ورید ناف انسانی HUVECs، انعقاد داخل عروقی منتشر شده با DIC، عاری از پاتوژن خاص SPF، ذرات اگزوز دیزل DEP، نارسایی حاد کلیوی ARF، IRE1 inositolrequin,{3P5} پروتئین متصل شونده X-box 1، پاسخ پروتئین باز UPR، فاکتور القایی هیپوکسیک HIF1، آنژیوتانسین II، موش NZM، موش مخلوط نیوزلند، سلول اندوتلیال EC، هدف پستانداران mTOR راپامایسین، بخارهای روغن پخت و پز COF، فاکتور رشد فیبروبلاست FGF، گیرنده فاکتور رشد فیبروبلاست FGFR، پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن MAPK، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی VEGF، JAK-STAT JAK: Janus Kinase، مبدل سیگنال STAT و فعال کننده رونویسی، شبکه آندوپلاسمی ER، فئوکروموسیتوم PC، سلول های NRK{43} سلول های اپیتلیال توبولار کلیه موش صحرایی، لوله پروگزیمال PT، بیماری ایسکمیک قلبی IHD، بیماری مزمن انسدادی ریه COPD، microRNA های miRNA.

7 مفهوم جهانی سیاست ها و اندازه گیری ها

کاهش PM2.5 به طور کلی مستلزم اقدام هماهنگ مقامات دولتی، صنعت و افراد در سطوح ملی، منطقه ای و حتی بین المللی است. از آنجایی که اثرات مضر PM2.5 بر سلامت انسان و به ویژه کلیه ها توسط مطالعات بسیاری تایید شده است، مدیریت موثر PM2.5 برای کاهش خطرات سلامتی به حداقل ممکن ضروری است. در سال 2005، WHO اعلام کرد که غلظت توصیه شده PM2.5 کمتر از 10 ug/m3 برای میانگین سالانه و کمتر از 24 ug/m3 برای میانگین 24- ساعت است. با این حال، دستیابی به این موارد دشوار است.

بنابراین، WHO یک هدف موقت سه لایه را تعیین کرد (سازمان بهداشت جهانی 2006). بیماری‌های غیرواگیر (NCDs) بزرگترین و سریع‌ترین تهدید برای سلامت انسان هستند (سازمان بهداشت جهانی 2014). به طور سنتی، WHO انجمن را به عنوان یک مدل 4 4 معرفی کرد: چهار بیماری غیرواگیر اصلی شامل بیماری‌های قلبی عروقی، سرطان و بیماری‌های مزمن تنفسی، و چهار عامل خطر اصلی قابل اصلاح شامل مصرف دخانیات، رژیم غذایی ناسالم، عدم تحرک بدنی و استفاده مضر از الکل بود. اعلامیه سیاسی سازمان ملل در سال 2018 در مورد بیماری های غیرواگیر، آلودگی هوا را به عنوان پنجمین عامل خطر اضافه کرد و مدل جامع تر "5 5" را برای مدیریت و کنترل بیماری های غیرواگیر تغییر نام داد (رنشاو و همکاران 2019).

بسیاری از کشورهای جهان اقدامات مختلفی را برای کاهش PM2.5 انجام داده اند. در برخی از کشورهای نسبتاً تمیز، مانند ایالات متحده آمریکا، آلودگی ذرات ریز بین سال‌های 2010 تا 2016 به طور متوسط ​​25 درصد در سراسر کشور کاهش یافت (کلی و مولر 2019). دولت ایالات متحده اقداماتی را برای تضعیف کیفیت هوا و مقررات آب و هوا در این زمینه انجام داده است. EPA ایالات متحده استانداردهای کیفیت هوای کشور را برای آلودگی ذرات ریز تقویت کرد تا حفاظت از سلامت عمومی را با تجدید نظر در استاندارد سالانه PM2.5 به 12 میکروگرم بر متر مکعب (آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده 2012) افزایش دهد. اکثر کشورهای عضو در اروپا به سطوح PM2.5 نزدیک یا حتی کمتر از مقدار دستورالعمل WHO (معادل 10 میکروگرم بر متر مکعب) و بسیار کمتر از مقدار هدف فعلی اتحادیه اروپا (که در سال 2015 به مقدار حدی تبدیل خواهد شد) سالانه خواهند رسید. 25 ug/m3. در سال 2017، استونی، فنلاند و نروژ هیچ غلظتی بالاتر از دستورالعمل های کیفیت هوای WHO برای PM2.5 توسط گزارش EEA (آژانس محیط زیست اروپا 2019) گزارش نکردند.

علاوه بر استفاده از انرژی پاک، فناوری سبز، کاهش انتشار گازهای گلخانه‌ای و تراکم جمعیت کمتر، شاخص کیفیت هوای اروپایی آژانس محیط زیست اروپا (EEA) ابزاری برای بررسی کیفیت هوا در شهر خود در اختیار شهروندان قرار می‌دهد و از مشارکت عمومی در تلاش‌ها حمایت می‌کند. کاهش آلودگی هوا در عین حال کیفیت هوای هند به عنوان یکی از آلوده ترین کشورهای جهان همچنان تصویر خوش بینانه ای را نشان نمی دهد. 11 شهر از 12 شهر با بالاترین سطح در هند واقع شده اند، هنگامی که به رتبه بندی پایگاه داده در مورد آلودگی ذرات معلق در شهرها توسط WHO (سازمان بهداشت جهانی 2018a, b, c) نگاه می کنیم. دولت هند برنامه ملی هوای پاک (NCAP) را راه اندازی کرد، یک برنامه عملیاتی پنج ساله برای مهار آلودگی هوا، ایجاد شبکه پایش کیفیت هوا در سراسر هند و بهبود آگاهی شهروندان (برنامه ملی هوای پاک 2019). این برنامه بر روی 102 شهر آلوده هند تمرکز دارد و هدف آن کاهش 20 تا 30 درصدی سطوح PM2.5 طی 5 سال آینده است. تا سال 2017، رتبه‌بندی آلودگی PM2.5 پکن در شهرهای جهان از رتبه 40 قبلی به 187 کاهش یافت. آلودگی PM2.5 در 62 شهر دیگر چین نیز بین سال های 2013 تا 2017 30 درصد کاهش یافته است (گرین استون 2018). علاوه بر این، باید اقدامات هدفمندی برای جلوگیری از آلودگی PM2.5 انجام شود، مانند استفاده از دستگاه های فیلتر هوا، نبولایزرهای آنیون هوا و پوشیدن ماسک های حرفه ای گرد و غبار. در این میان دود آشپزخانه باید کنترل شود و سیگار کشیدن در داخل خانه حذف شود. اخیراً برخی از محققان مصرف ویتامین B را به عنوان راهی موثر برای مقاومت در برابر آلودگی PM2.5 پیشنهاد کرده اند. آنها دریافتند که ویتامین B می تواند تغییرات متیلاسیون DNA ناشی از PM2.5 را کاهش دهد و نقش مهمی در التهاب و استرس اکسیداتیو دارد (Zhong et al. 2017).

8 نتیجه گیری

ذرات ریز از عوامل خطر مهم برای بیماری کلیوی هستند، به ویژه در کشورهای در حال توسعه که آلودگی محیطی در آنها شایع است. علل CKD و مکانیسم‌های سمی بیشتر نفروتوکسین‌های محیطی هنوز مشخص نشده است. این مقاله چندین مطالعه کوهورت بزرگ و مطالعات مقطعی را مورد بحث قرار می دهد که PM2.5 و CKD را مرتبط می کند، و همچنین مکانیسم های بالقوه قرار گرفتن در معرض PM2.5 در پیشرفت بیماری کلیوی. همانطور که قبلا ذکر شد، موارد CKD از کشورهایی مانند آمریکا و آسیا تخمین زده می شود که به تماس طولانی مدت با PM2.5 نسبت داده شود و PM2.5 ممکن است پیشرفت CKD به ESRD را تسریع کند.

علاوه بر این، مطالعات روی مکانیسم‌های بیماری‌زایی PM2.5 شامل برخی شبکه‌های بیولوژیکی مولکولی و مسیرهای سیگنال‌دهی سلولی است. برای درک رابطه علت و معلولی بین قرار گرفتن در معرض PM2.5 و CKD، مطالعه اثرات سمی اجزای مختلف در PM2.5 و همچنین اثرات دما، فصل و توزیع منطقه ای بر آنها مهم است. از نظر مکانیسم، اکثر مطالعات بر روی اثرات برخی از اجزای خاص در PM2.5 بر استرس اکسیداتیو، پاسخ التهابی، پاسخ ایمنی و سایر مسیرهای عمومی متمرکز شده‌اند. فقدان مکانیسم های خاص عمل و پاتوژنز هنوز باید به طور کامل روشن شود. مطالعات طولی و طرح‌های تجربی دقیق‌تر برای اثبات اینکه کدام اجزای PM2.5 مسئول فرآیندهای CKD و رابطه دوز-پاسخ بین PM2.5 و توسعه و پیشرفت CKD هستند، مورد نیاز است.

به طور خلاصه، PM2.5 یک عامل خطر مهم برای بیماری کلیوی است. پایگاه داده PM2.5 و بیماری مزمن کلیه باید در سطح جهانی ایجاد شود. داده های مناطق مختلف باید هر سال یا سه ماهه منتشر شود تا دیدگاه جدیدی در مورد PM2.5 ارائه شود. این زاویه جدید ممکن است به ترویج پیشگیری و کنترل بیماری های مزمن کلیوی در کشورهای مختلف در سراسر جهان کمک کند. در کاوش مکانیسم‌های مربوطه، از اپی ژنتیک، ژنومیک، پروتئومیکس، متابولومیک، و سطوح دیگر که تاثیر PM2.5 بر CKD را بررسی می‌کنند، مکانیسم‌های تاثیر ممکن است مبنایی تجربی برای پیشگیری و درمان CKD فراهم کنند.

ما معتقدیم که از طریق تلاش های مشترک کشورهای مختلف در سراسر جهان، آلودگی محیط زیست نه تنها ممکن است بهبود یابد، بلکه پیشگیری و کنترل بیماری مزمن کلیه نیز می تواند به سطح جدیدی ارتقا یابد.

قدردانی

این مطالعه توسط کمک‌های مالی بنیاد ملی علوم طبیعی چین و صندوق مشترک هنان، چین (شماره U1904146)، یک پلت فرم نمایش جامع و دیجیتال برای فناوری ارزیابی بالینی داروهای جدید برای بیماری‌های عمده، چین (شماره 2020ZX{{{ 3}})، پروژه‌های ساختمانی نیروهای متخصص و تکنسین‌های نوآوری استان هنان، چین (شماره 182101510002). پروژه بزرگ ملی علم و فناوری چین، چین (شماره 2020ZX09201-009).

افشای نویسنده

هیچ منافع رقابتی گزارش نشده است.

منابع

Achilleos S، Kiomourtzoglou MA، Wu CD، Schwartz JD، Koutrakis P، Papatheodorou SI (2017).

اثرات حاد اجزای ذرات ریز بر مرگ و میر: یک بررسی سیستماتیک و تجزیه و تحلیل متا رگرسیون

Bandowe BAM، Meusel H، Rj H، Ho K، Cao J، Hoffmann T، Wilcke W (2014) PM2. 5-مقید شده است.

PAH های اکسیژن دار، نیترو-PAH ها و PAH های والدین از جو یک کلان شهر چینی: تغییرات فصلی، منابع و ارزیابی خطر سرطان

Beck LH Jr، Bonegio RG، Lambeau G، Beck DM، Powell DW، Cummins TD، Klein JB، Salant DJ (2009) گیرنده فسفولیپاز A2 نوع M به عنوان آنتی ژن هدف در نفروپاتی غشایی ایدیوپاتیک.

PM2. 5 جمع آوری شده در چین باعث پاسخ های استرس اکسیداتیو و التهابی در ماکروفاژها از طریق مسیرهای متعدد می شود.

Bell ML، Ebisu K، Peng RD، Walker J، Samet JM، Zeger SL، Dominici F (2008) اثرات کوتاه مدت فصلی و منطقه ای ذرات ریز بر بستری شدن در بیمارستان در 202 شهرستان ایالات متحده، 1999-2005.

Bernatsky S, Fournier M, Pineau CA, Clarke AE, Vinet E, Smargiassi A (2010) ارتباط بین سطوح ذرات ریز محیط و فعالیت بیماری در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE).

Blum MF، Surapaneni A، Stewart JD، Liao D، Yanosky JD، Whitsel EA، Grams ME (2020) ذرات معلق و آلبومینوری، میزان فیلتراسیون گلومرولی، و بروز CKD.

Bo L, Jiang S, Xie Y, Kan H, Song W, Zhao J (2016) تأثیر ویتامین E و اسیدهای چرب امگا{1}} بر محافظت از PM2 محیط. 5-واکنش التهابی و استرس اکسیداتیو در سلول‌های اندوتلیال عروقی.

Bowe B، Xie Y، Li T، Yan Y، Xian H، Al-Aly Z (2017) ارتباط ذرات درشت محیط، دی اکسید نیتروژن و مونوکسید کربن با خطر بیماری کلیوی: یک مطالعه کوهورت.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2018) آلودگی هوا با ذرات معلق و خطر بروز CKD و پیشرفت به ESRD. J Am Soc Nephrol 29:218-230.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2019) برآوردهای بار جهانی بیماری کلیوی در سال 2016 که به آلودگی هوا ذرات ریز محیط نسبت داده می شود.

Bragg-Gresham J، Morgenstern H، McClellan W، Saydah S، Pavkov M، Williams D، و همکاران (2018) کیفیت هوا در سطح شهرستان و شیوع بیماری مزمن کلیه تشخیص داده شده در جمعیت مدیکر ایالات متحده. PLoS One 13(7):e0200612.

Brown J, Archer A, Pfau J, Holian A (2003) سیلیس بیماری خودایمنی سیستمیک را در موش های مخلوط نیوزیلندی مستعد لوپوس تسریع کرد. Clin Exp Immunol 131:415-421.

براون JM، Pfau JC، Holian A (2004) پاسخ های ایمونوگلوبولین و لنفوسیت به دنبال قرار گرفتن در معرض سیلیس در موش های مخلوط نیوزیلند. Inhal Toxicol 16:133-139.

برونکریف بی، هولگیت ST (2002) آلودگی هوا و سلامت. Lancet 360:1233-1242.

Chabrashvili T، Kitiyakara C، Blau J، Karber A، Aslam S، Welch WJ، Wilcox CS (2003) اثرات گیرنده های ANG II نوع 1 و 2 بر استرس اکسیداتیو، اکسیداز NADPH کلیه و بیان SOD. ذرات ریز (PM2.5) و بیماری مزمن کلیه 207 Am J Physiol Regul Integr Compar Physiol 285:R117-R124.

Chan TC، Zhang Z، Lin BC، Lin C، Deng HB، Chuang YC، Chan JW، Jiang WK، Tam T، Chang Ly (2018) مواجهه طولانی مدت با ذرات ریز محیط و بیماری مزمن کلیوی: یک مطالعه کوهورت. چشم انداز سلامت محیط 126:107002.

Chang A، هندرسون SG، Brandt D، Liu N، Guttikonda R، Hsieh C، Kaverina N، TO Utset، Meehan SM، Quigg RJ (2011) پاسخ های ایمنی با واسطه سلول B درجا و التهاب توبولو بینابینی در نفریت لوپوس انسانی. J Immunol 186:1849-1860.

چن جی (2007) شهرنشینی سریع در چین: یک چالش واقعی برای حفاظت از خاک و امنیت غذایی. کاتنا 69:1-15.

Cheng Z، Luo L، Wang S، Wang Y، Sharma S، Shimada H، Wang X، Bressi M، de Miranda RM، Jiang J (2016) وضعیت و ویژگی‌های PM2 محیطی. 5 آلودگی در کلان شهرهای جهان Environ Int 89:212-221.

Chin WS، Chang YK، Huang LF، Tsui HC، Hsu CC، Guo Y-LL (2018) اثرات قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در معرض CO و PM2. 5 در مورد میکروآلبومینوری در دیابت نوع 2. Int J Hyg Environ Health 221:602-608.

Chiu PF، Chang CH، Wu CL، Chang TH، Tsai CC، Kor CT، Li JR، Kuo CL، Huang CS، Chu CC (2018) سطح ذرات بالای 2.5 و دمای محیط با ادم حاد ریه در بیماران غیردیالیزی مرتبط است. مرحله 5 بیماری مزمن کلیه. پیوند نفرول دیال.

Cho AK, Di Stefano E, You Y, Rodriguez CE, Schmitz DA, Kumagai Y, Miguel AH, EigurenFernandez A, Kobayashi T, Avol E (2004) تعیین چهار کینون در ذرات اگزوز دیزل, SRM 1649a و اتمسفر. 5 موضوع ویژه علم و فناوری آئروسل در مورد یافته های برنامه سوپرسایت های ذرات ریز. Aerosol Sci Tech 38:68-81.

Clay K، Muller NZ (2019) افزایش اخیر در آلودگی هوا: شواهد و پیامدهای مرگ و میر. دفتر ملی تحقیقات اقتصادی.

Clynes R، Dumitru C، Ravetch JV (1998) جداسازی تشکیل کمپلکس ایمنی و آسیب کلیه در گلومرولونفریت خود ایمنی. علم 279:1052-1054.

کوهن ای جی، برائر ام، برنت آر، اندرسون اچ آر، فراستاد جی، استپ کی، بالاکریشنان کی، برونکریف بی، داندونا ال، داندونا آر (2017) برآوردها و 25-روندهای سال بار جهانی بیماری قابل منتسب به محیط آلودگی هوا: تجزیه و تحلیل داده های حاصل از مطالعه بار جهانی بیماری ها 2015. Lancet 389:1907-1918.

Combes A، Franchineau G (2019) آلودگی محیطی ذرات ریز و بیماری های قلبی عروقی. متابولیسم 100:153944.

Costa S، Ferreira J، Silveira C، Costa C، Lopes D، Relvas H، Borrego C، Roebling P، Miranda AI، Paulo Teixeira J (2014) ادغام سلامت در ارزیابی کیفیت هوا - گزارش مروری در مورد خطرات سلامتی دو فضای باز بزرگ اروپایی آلاینده های هوا: PM و NO2. J Toxicol Environ Health قسمت B 17:307-340.

Crobeddu B, Aragao-Santiago L, Bui LC, Boland S, Squiban AB (2017) پتانسیل اکسیداتیو ذرات معلق 2.5 به عنوان یک شاخص پیش بینی کننده استرس سلولی. آلودگی محیطی 230:125-133.

Ding R، Zhang C، Zhu X، Cheng H، Zhu F، Xu Y، Liu Y، Wen L، Cao J (2017) محور ROS-AKT-mTOR واسطه اتوفاژی سلول های اندوتلیال ورید ناف انسانی ناشی از بخارات روغن پخت و پز است. ذرات ریز در شرایط آزمایشگاهی Free Radic Biol Med 113:452-460.

Dominici F, Peng RD, Bell ML, Pham L, McDermott A, Zeger SL, Samet JM (2006) آلودگی هوا با ذرات ریز و پذیرش در بیمارستان برای بیماری های قلبی عروقی و تنفسی. جاما 295:1127-1134.

Douwes J، Wouters I، Dubbeld H، van Zwieten L، Sternberg P، Doekes G، Heederik D (2000) التهاب راه هوایی فوقانی ارزیابی شده توسط شستشوی بینی در کارگران کمپوست: رابطه ای با 208 Y. Zhang و همکاران. قرار گرفتن در معرض آئروسل زیستی Am J Ind Med 37:459-468.

Douwes J، Thorne P، Pearce N، Heederik D (2003) اثرات سلامت بیوآئروسل و ارزیابی قرار گرفتن در معرض: پیشرفت و چشم انداز. Ann Occup Hyg 47:187-200.

آژانس محیط زیست اروپا (2019) کیفیت هوا در اروپا - گزارش 2019.

Farmer PB, Singh R, Kaur B, Sram RJ, Binkova B, Kalina I, Popov TA, Garte S, Taioli E, Gabelova A (2003) مطالعات اپیدمیولوژی مولکولی آلاینده های محیطی سرطان زا: اثرات هیدروکربن های آروماتیک چند حلقه ای (PAHs) در آلودگی محیطی در آسیب DNA اگزوژن و اکسیداتیو Mut Res Rev Mut Res 544:397–402.

Feng J, Chan CK, Fang M, Hu M, He L, Tang X (2006) خصوصیات ماده آلی در PM2. 5 در شانگهای Chemosphere 64:1393-1400.

Fung F، Hughson WG (2003) اثرات بهداشتی قرار گرفتن در معرض بیوآئروسل قارچی داخلی. Appl Occup Environ Hyg 18:535-544.

Gadi R، Sharma SK، Mandal TK (2019) تغییرات فصلی، تقسیم منبع و منبع خطر سلامت آئروسل‌های کربنی ریز در منطقه پایتخت ملی هند. Chemosphere 237:124500.

Gansevoort RT، Correa-Rotter R، Hemmelgarn BR، Jafar TH، Heerspink HJL، Mann JF، Matsushita K، Wen CP (2013) بیماری مزمن کلیه و خطر قلبی عروقی: اپیدمیولوژی، مکانیسم ها و پیشگیری. Lancet 382:339-352.

Ge CX، Xu MX، Qin YT، Gu TT، Lv JX، Wang MX، Wang SJ، Ma YJ، Lou DS، Li Q، Hu LF، Tan J (2018) از دست دادن iRhom2 آسیب کلیوی را در طولانی مدت PM2 کاهش می دهد. 5-موش‌ها با سرکوب التهاب و استرس اکسیداتیو در معرض قرار گرفتند. Redox Biol 19:147-157.

Gorin Y, Block K, Hernandez J, Bhandari B, Wagner B, Barnes JL, Abboud HE (2005) Nox4 NAD (P) H اکسیداز واسطه هیپرتروفی و ​​بیان فیبرونکتین در کلیه دیابتی است. J Biol Chem 280:39616-39626.

Graff DW، Cascio WE، Brackhan JA، Devlin RB (2004) اجزای ذرات فلزی بر بیان ژن و فرکانس ضربان میوسیت‌های بطنی موش‌های صحرایی نوزاد تأثیر می‌گذارند. چشم انداز سلامت محیط 112:792-798.

گرین استون ام (2018) چهار سال پس از اعلام جنگ علیه آلودگی، چین برنده نیویورک تایمز، A8 است.

Harrison RM, Yin J (2000) ذرات معلق در اتمسفر: کدام ویژگی ذرات برای اثرات آن بر سلامت مهم است؟ Sci Total Environ 249:85-101.

Harrison RM، Jones AM، Lawrence RG (2004) ترکیب اصلی PM10 و PM2. 5 از سایت های حاشیه جاده و پس زمینه شهری. Atmos Environ 38:4531-4538.

He T، Xiong J، Nie L، Yu Y، Guan X، Xu X، Xiao T، Yang K، Liu L، Zhang D (2016) رسوراترول با تنظیم مسیر AMPK/NOX4/ROS، فیبروز بینابینی کلیه را در نفروپاتی دیابتی مهار می کند. J Mol Med 94:1359-1371.

Herrlich A، Kefaloyianni E (2018) iRhoms: یک مسیر بالقوه برای هدف گیری درمانی خاص تر نفریت لوپوس.

Hill NR، Fatoba ST، Oke JL، Hirst JA، O'Callaghan CA، Lasserson DS، Hobbs FR (2016) شیوع جهانی بیماری مزمن کلیوی - یک مرور سیستماتیک و متاآنالیز. PLoS One 11: e0158765.

Hogan SL، Hogan SL، Vupputuri S، Guo X، Cai J، Colindres RE، Heiss G، Coresh J (2007) انجمن سیگار کشیدن با آلبومینوری در ایالات متحده: سومین بررسی ملی سلامت و تغذیه. رن فایل 29:133-142.

Huang J، Li G، Wang J، Wu S، Guo X، Zhang L (2019) ارتباط بین قرار گرفتن طولانی مدت در معرض PM2 5 محیط و شیوع بیماری مزمن کلیوی در چین: یک مطالعه مقطعی ملی. Lancet 394:S93.

Inker LA، Astor BC، Fox CH، Isakova T، Lash JP، Peralta CA، Tamura MK، Feldman HI (2014) تفسیر KDOQI ایالات متحده در مورد راهنمای عمل بالینی KDIGO 2012 برای ارزیابی و مدیریت CKD. Am J Kidney Dis 63:713-735.

Ji Py، Zy L، Wang H، Dong Jt، Li Xj، Yi Hl (2019) قرار گرفتن در معرض همزمان آرسنیک و دی اکسید گوگرد باعث آسیب کلیوی از طریق فعال شدن مسیر سیگنالینگ NF-κB و کاسپاز می شود. Chemosphere 224:280-288.

Jin L، Ni J، Tao Y، Weng X، Zhu Y، Yan J، Hu B (2019) N-استیل سیستئین PM2 را کاهش می دهد. 5-القای آپوپتوز توسط مسیر Nrf2 با واسطه ROS در سلول‌های بنیادی جنینی انسان. Sci Total Environ 666:713-720.

کیم اچ، کیم اچ، لی جی تی (2019) تغییرات فضایی در ساختار تاخیر در اثرات کوتاه مدت آلودگی هوا بر مرگ و میر در هفت شهر بزرگ کره جنوبی، 2006-2013. Environ Int 125:595-605.

کیومورتزوگلو MA، شوارتز جی، جیمز پی، دومینیسی اف، زانوبتی A (2016) PM2. 5 و مرگ و میر در 207 شهر ایالات متحده: اصلاح بر اساس دما و ویژگی های شهر. اپیدمیولوژی (کمبریج، ماس) 27(2):221.

Krauskopf J، Caiment F، van Veldhoven K، Chadeau-Hyam M، Sinharay R، Chung KF، Cullinan P، Collins P، Barratt B، Kelly FJ (2018) miRNome در گردش انسان، خطرات بیماری ارگان های متعدد را در ارتباط با کوتاه مدت منعکس می کند. قرار گرفتن در معرض آلودگی هوای ناشی از ترافیک Environ Int 113:26-34.

Kuang X (2018) مطالعه ای در مورد نقش کلیدی تجمع کادمیوم ناشی از PM2. 5 قرار گرفتن در معرض در آسیب کلیوی. در: چکیده کنفرانس ISEE.

Lau KK، سوزوکی H، Novak J، Wyatt RJ (2010) پاتوژنز نفریت پورپورای Henoch-Schönlein. نفرول کودکان 25:19.

Lee F، Lawrence DA (2018) از عفونت ها تا آسیب شناسی های ناشی از انسان: دخالت در تعادل ایمنی. J Toxicol Environ Health قسمت B 21:24-46.

Lee RG، Coleman P، Jones JL، Jones KC، Lohmann R (2005) عوامل انتشار و اهمیت PCDD/Fs، PCBs، PCNs، PAHs و PM10 از سوزاندن خانگی زغال سنگ و چوب در بریتانیا. Environ Sci Technol 39:1436-1447.

Lee WK، Probst S، Santoyo-Sánchez M، Al-Hamdani W، Diebel's I، von Sivers JK، Kerek E، Prenner E، Thévenod F (2017) حفاظت اولیه اتوفاژیک به اختلال در شار اتوفاژیک توسط ناپایداری لیزوزومی در طول تنش کادمیوم تغییر می کند. در سلولهای NRK-52E کلیه. Arch Toxicol 91:3225-3245.

Lee CS، Chou CK، Cheung H، Tsai CY، Huang WR، Huang SH، Chen MJ، Liao HT، Wu CF، Tsao TM (2019) تغییرات فصلی ویژگی‌های شیمیایی ذرات ریز در یک جنگل نیمه گرمسیری با ارتفاع بالا در شرق آسیا. آلودگی محیط 246:668-677.

Lelieveld J, Klingmüller K, Pozzer A, Burnett R, Haines A, Ramanathan V (2019) اثرات سوخت فسیلی و حذف انتشار کل انسان زایی بر سلامت عمومی و آب و هوا. Proc Natl Acad Sci 116:7192-7197.

Leonard RJ، Hochuli DF (2017) خسته کننده همه راه ها: چرا اثرات آلودگی هوا باید بخشی از اکولوژی جاده باشد. Front Ecol Environ 15:443-449.

Li N، Xia T، Nel AE (2008) نقش استرس اکسیداتیو در بیماری های ریوی ناشی از ذرات معلق در محیط و پیامدهای آن در سمیت نانوذرات مهندسی شده. Free Radic Biol Med 44:1689-1699.

Li GX، Huang J، Wang JW، Zhao MH، Liu Y، Guo XB، Wu SW، Zhang LX (2020) قرار گرفتن در معرض طولانی مدت در معرض PM2 محیطی. 5 و افزایش خطر شیوع CKD در چین. مجله انجمن نفرولوژی آمریکا. ASN.2020040517.

Liang S، Zhao T، Hu H، Shi Y، Xu Q، Miller MR، Duan J، Sun Z (2019) قرار گرفتن در معرض دوز PM2 را تکرار کنید. 5 باعث ایجاد انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) در موش های صحرایی SD می شود. Sci Total Environ 663:245-253.

Lin SY، Ju SW، Lin CL، Hsu WH، Lin CC، Ting IW، Kao CH (2020) آلاینده های هوا و خطر بعدی بیماری مزمن کلیوی و بیماری کلیوی مرحله نهایی: یک مطالعه کوهورت مبتنی بر جمعیت. آلودگی محیط زیست 261:114154.

Liu S, Ye L, Tao J, Ge C, Huang L, Yu J (2018) کل فلاون های Abelmoschus manihot با مهار فعالیت مسیر سیگنالینگ iRhom2/TACE در موش ها نفروپاتی دیابتی را بهبود می بخشد. فارم بیول 56:1-11.

Lue SH، Wellenius GA، Wilker EH، Mostofsky E، Mittleman MA (2013) نزدیکی مسکونی به جاده های اصلی و عملکرد کلیوی. J Epidemiol Community Health 67:629-634.

Lundstedt S، White PA، Lemieux CL، Lynes KD، Lambert IB، Öberg L، Haglund P، Tysklind M (2007) منابع، سرنوشت، و خطرات سمی هیدروکربن های آروماتیک چند حلقه ای اکسیژن دار (PAHs) در سایت های آلوده به PAH. AMBIO J Hum Environ 36:475-486.

Ma Z، Hu X، Sayer AM، Levy R، Zhang Q، Xue Y، Tong S، Bi J، Huang L، Liu Y (2015) روندهای مکانی-زمانی مبتنی بر ماهواره در PM2. 5 غلظت: چین، 2004-2013. چشم انداز سلامت محیط 124:184-192.

مارتینلی N، Olivieri O، Girelli D (2013) ذرات معلق هوا و بیماری قلبی عروقی: مروری روایی. Eur J Intern Med 24:295-302.

Mehta AJ، Zanobetti A، Bind M-AC، Kloog I، Koutrakis P، Sparrow D، Vokonas PS، Schwartz JD (2016) مواجهه طولانی مدت با ذرات ریز محیط و عملکرد کلیه در مردان مسن: مطالعه پیری هنجاری دولت جانباز . چشم انداز سلامت محیط 124:1353-1360.

Milojevic A, Wilkinson P, Armstrong B, Bhaskaran K, Smeeth L, Hajat S (2014) اثرات کوتاه مدت آلودگی هوا بر طیفی از حوادث قلبی عروقی در انگلستان و ولز: تجزیه و تحلیل موردی متقاطع پایگاه داده MINAP، پذیرش در بیمارستان، و مرگ و میر Heart 100:1093-1098.

Monn C، Becker S (1999) سمیت سلولی و القای سیتوکین های پیش التهابی از مونوسیت های انسانی در معرض ذرات ریز (PM2. 5) و درشت (PM10-2.5) در هوای بیرون و داخل خانه. Toxicol Appl Pharmacol 155:245-252.

Morakinyo OM، Mokgobu MI، Mukhola MS، Hunter RP (2016) پیامدهای بهداشتی قرار گرفتن در معرض اجزای بیولوژیکی و شیمیایی ذرات معلق قابل استنشاق و استنشاق. Int J Environ Res Health عمومی 13:592.

Mukherjee A, Agrawal M (2017) دیدگاهی جهانی از آلودگی ذرات ریز و اثرات آن بر سلامتی. در: بررسی آلودگی محیطی و سم شناسی. اسپرینگر، برلین، ص 5-51.

برنامه ملی هوای پاک (2019) مشاوره گسترده با همه بنیاد ذینفعان مربوطه برای تدوین NCAP: دکتر هارش واردهان.

نمار ع، السلام، ضیا س، یاسین ج، الحسینی، علی بح (2009) ذرات اگزوز دیزل در ریه نارسایی حاد کلیوی تجربی را تشدید می کند. Toxicol Sci 113:267-277.

نیازی ZR، Silva GC، Ribeiro TP، León-González AJ، Kassem M، Mirajkar A، Alvi A، Abbas M، Zgheel F، Schini-Kerth VB (2017) EPA: DHA 6: 1 از فشار خون و اندوتل ناشی از آنژیوتانسین II جلوگیری می کند. اختلال عملکرد در موش: نقش استرس اکسیداتیو ناشی از NADPH اکسیداز و COX Hypertens Res 40:966.

Papademetriou V, Zaheer M, Doumas M, Lovato L, Applegate WB, Tsioufis C, Mottle A, Punthakee Z, Cushman WC, AS Group (2016) پیامدهای قلبی عروقی در عمل برای کنترل خطر قلبی عروقی در دیابت: تأثیر سطح و حضور فشار خون از بیماری کلیوی ام جی نفرول 43:271-280.

Parikh NI، هوانگ SJ، Larson MG، Meigs JB، Levy D، Fox CS (2006) عوامل خطر بیماری قلبی عروقی در بیماری مزمن کلیه: بار کلی و نرخ درمان و کنترل. Arch Intern Med 166:1884-1891.

Pérez N, Pey J, Querol X, Alastuey A, López J, Viana M (2008) پارتیشن بندی اجزای اصلی و ردیابی در PM10-PM2. 5–PM1 در یک مکان شهری در جنوب اروپا. Atmos Environ 42:1677-1691.

Pérez N، Pey J، Cusack M، Reche C، Querol X، Alastuey A، Viana M (2010) تغییرپذیری تعداد ذرات، کربن سیاه و PM10، PM2. 5 و سطوح و گونه زایی PM1: تأثیر انتشارات ترافیک جاده ای بر کیفیت هوای شهری Aerosol Sci Tech 44:487-499.

Pfau JC، Brown JM، Holian A (2004) موش‌های در معرض سیلیس، اتوآنتی‌بادی‌هایی را برای سلول‌های آپوپتوز تولید می‌کنند. سم شناسی 195:167-176.

Pfau JC، Sentissi JJ، Sa L، Calderon-Garcidueñas L، Brown JM، Blake DJ (2008) خودایمنی ناشی از آزبست در موش های C57BL/6. J Immunotoxicol 5:129-137.

مسائل آلودگی (2006) آلودگی هوای داخل ساختمان.

Power AL، Tennant RK، Jones RT، Tang Y، Du J، Worsley AT، Love J (2018) نظارت بر اثرات شهرنشینی و صنعتی شدن بر کیفیت هوا در آنتروپوسن با استفاده از رسوبات حوضچه های شهری. مرزها در علوم زمین 6:131.

Renshaw N، Dissard R، Beagley J (2019) گزارش سالانه اتحاد NCD 2018.

Rui W، Guan L، Zhang F، Zhang W، Ding W (2016) PM2. 5-استرس اکسیداتیو ناشی از بیان مولکول‌های چسبندگی در سلول‌های اندوتلیال انسان از طریق مسیر وابسته به ERK/AKT/NF-kB را افزایش می‌دهد. J Appl Toxicol 36:48-59.

Samake A, Uzu G, Martins J, Calas A, Vince E, Parat S, Jaffrezo J (2017) نقش غیرمنتظره بیوآئروسل ها در پتانسیل اکسیداتیو PM. Sci Rep 7:10978.

Santana PT، Martel J، Lai HC، Perfettini JL، Kanellopoulos JM، Young JD، Coutinho-Silva R، Ojcius DM (2016) آیا التهابی برای عملکرد سلول های اپیتلیال مرتبط است؟ Microbes Infect 18:93-101.

Sharma H، Jain V، Khan ZH (2007) خصوصیات و شناسایی منبع هیدروکربن های آروماتیک چند حلقه ای (PAHs) در محیط شهری دهلی. Chemosphere 66:302-310.

Singh A, Kamal R, Mudiam MKR, Gupta MK, Satyanarayana GNV, Bihari V, Shukla N, Khan AH, Kesavachandran CN (2016) انتشار گرما و PAH در هوای داخل آشپزخانه و تأثیر آن بر اختلالات کلیه در میان کارگران آشپزخانه در لکنو، شمال هندوستان PLoS One 11: e0148641.

Sørensen M، Schins RP، Hertel O، Loft S (2005) فلزات واسطه در نمونه های شخصی PM2. 5 و استرس اکسیداتیو در داوطلبان انسانی. Cancer Epidemiol Prev Biomark 14:1340-1343.

Srikanth P، Sudharsanam S، Steinberg R (2008) آئروسل‌های زیستی در محیط داخلی: ترکیب، اثرات سلامتی و تجزیه و تحلیل. هند جی مد میکروبیول 26:302.

Stojan G، Curriero F، Kvit A، Petri MA (2019) عوامل محیطی و جوی در لوپوس اریتماتوز سیستمیک: تجزیه و تحلیل رگرسیون. Ann Rheum Dis 78 (Suppl 2).

سومیدا ک، مولنار ام. Clin J Am Soc Nephrol 12:1941-1949.

Tao J, Wang Y, Wei J, Zhang R, Li T (2016) خصوصیات کربن آلی و عنصری در هوای داخلی/خارجی PM_ (2. 5) در پکن. وی شنگ یان جیو جی هیگ رس 45:795-806.

آژانس حفاظت از محیط زیست ایالات متحده (2012) استانداردهای کیفیت هوا را برای آلودگی ذرات تجدید نظر کرد و شاخص کیفیت هوا (AQI) را به روز کرد.

Thomaidis NS، Bakeas EB، Siskos PA (2003) خصوصیات سرب، کادمیوم، آرسنیک و نیکل در PM2. 5 ذره در جو آتن، یونان. Chemosphere 52:959-966.

Tonelli M، Muntner P، Lloyd A، Manns BJ، Klarenbach S، Pannu N، James MT، Hemmelgarn BR، AKD Network (2012) خطر حوادث عروق کرونر در افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیوی در مقایسه با افراد مبتلا به دیابت: یک گروه در سطح جمعیت مطالعه. Lancet 380:807-814.

Vouk VB, Piver WT (1983) عناصر فلزی در محصولات احتراق سوخت فسیلی: مقادیر و شکل EMI Zhang, Y., Ji, X., Ku, T., Li, G., & Sang, N. (2016). فلزات سنگین متصل به ذرات ریز از شمال چین باعث ایجاد خطرات سلامتی وابسته به فصل می شوند: مطالعه ای بر اساس سمیت میوکارد. آلودگی محیطی 216:380-390.

وانگ جی، لی ایکس، جیانگ ن، ژانگ دبلیو، ژانگ آر، تانگ ایکس (2015) مشاهدات طولانی مدت PM2. 5-PAHs مرتبط: مقایسه بین روزهای عادی و قسمت. Atmos Environ 104:228-236.

Wang T, Yuan Y, Zou H, Yang J, Zhao S, Ma Y, Wang Y, Bian J, Liu X, Gu J (2016) تنظیم کننده استرس ER Bip واسطه اتوفاژی ناشی از کادمیوم و پیری عصبی است. Sci Rep 6:38091.

Wang Q، Jiang N، Yin S، Li X، Yu F، Guo Y، Zhang R (2017a) گونه‌های کربنی در PM2. 5 و PM10 در منطقه شهری ژنگژو در چین: تغییرات فصلی و تقسیم منابع Atmos Res 191:1-11.

وانگ دبلیو، دنگ زی، فنگ وای، لیائو اف، ژو اف، فنگ اس، وانگ ایکس (2017b) PM2. 5 از طریق فعال شدن مسیر p{3}}bax-caspase باعث آپوپتوز در سلول های اندوتلیال می شود. Chemosphere 177:135-143.

Weichenthal SA، Lavigne E، Evans GJ، Godri Pollitt KJ، Burnett RT (2016) ذرات ریز و بازدید از اتاق اورژانس برای بیماری های تنفسی. اصلاح اثر با پتانسیل اکسیداتیو Am J Respiratory Crit Care Med 194:577-586.

شاخص های توسعه جهانی (2017) EN.ATM.PM25.MC.T1.ZS، SP.POP.TOTL.

سازمان جهانی بهداشت (2006) دستورالعمل های کیفیت هوای سازمان جهانی بهداشت برای ذرات معلق، ازن، دی اکسید نیتروژن و دی اکسید گوگرد.

سازمان جهانی بهداشت (2014) گزارش وضعیت جهانی WHO در مورد بیماری های غیرواگیر، 2014.

سازمان بهداشت جهانی (2018a) از هر 10 نفر در سراسر جهان 9 نفر هوای آلوده تنفس می کنند، اما کشورهای بیشتری در حال انجام اقدامات هستند.

سازمان بهداشت جهانی (2018b) کیفیت و سلامت هوای محیطی (در فضای باز).

سازمان جهانی بهداشت (2018c) پایگاه داده جهانی کیفیت هوای محیط WHO (به روز رسانی 2018).

Wu MY، Lo WC، Chao CT، Wu MS، Chiang CK (2020) ارتباط بین آلاینده‌های هوا و ایجاد بیماری مزمن کلیوی: یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز. Sci Total Environ 706:135522.

Xu X، Wang G، Chen N، Lu T، Nie S، Xu G، Zhang P، Luo Y، Wang Y، Wang X (2016) قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آلودگی هوا و افزایش خطر نفروپاتی غشایی در چین. J Am Soc Nephrol 27:3739-3746.

Xu X، Wang H، Xing C، Gu Y، Liu S، Xu H، Hu M، Song L (2017) شاخه IRE1 /XBP1s از UPR، فعال‌سازی HIF1 را برای واسطه‌گری اختلال عملکرد اندوتلیال وابسته به ANGII تحت قرار گرفتن در معرض ذرات معلق (PM) 2.5 پیوند می‌دهد. . Sci Rep 7:13507.

Xu MX، Qin YT، Ge CX، Gu TT، Lou DS، Li Q، Hu LF، Li YY، Yang WW، Tan J (2018) درایوهای فعال iRhom2 PM2 طولانی مدت. 5 آسیب کلیوی ناشی از قرار گرفتن در معرض در موش‌های معیوب Nrf2-. Nanotoxicology 12:1045-1067.

Yan YH، Chou CC-K، Wang JS، Tung CL، Li YR، Lo K، Cheng TJ (2014) اثرات زیر مزمن ذرات استنشاقی محیط بر هموستاز گلوکز و آسیب اندام هدف در مدل موش دیابتی نوع 1. Toxicol Appl Pharmacol 281:211-220.

یانگ YR، Chen YM، Chen SY، Chan CC (2017) ارتباط بین قرار گرفتن در معرض طولانی مدت ذرات معلق و عملکرد کلیه بزرگسالان در کلانشهر تایپه. چشم انداز سلامت محیط 125 (4): 602-607.

یانگ اس، لی آر، شو ایکس، لی کیو (2018) آلاینده‌های محیطی و بیماری کلیوی دیابتی (DKD). Med Res Arch 6.

Yunker MB، Macdonald RW، Vingarzan R، Mitchell RH، Goyette D، Sylvestre S (2002) PAHs در حوضه رودخانه فریزر: یک ارزیابی انتقادی از نسبت های PAH به عنوان شاخص های منبع و ترکیب PAH. Org Geochem 33:489-515.

Zanobetti A, Franklin M, Koutrakis P, Schwartz J (2009) آلودگی هوا ذرات ریز و اجزای آن در ارتباط با پذیرش های اضطراری خاص. سلامت محیط 8:58.

Zhai S، Jacob DJ، Wang X، Shen L، Li K، Zhang Y، Gui K، Zhao T، Liao H (2019) روندهای ذرات ریز (PM2.5) در چین، 2013-2018: جداسازی مشارکت ها از انتشارات انسانی و هواشناسی Atmos Chem Phys 19:11031-11041.

Zhang YL، Cao F (2015) ذرات ریز (PM 2.5) در چین در سطح شهر. Sci Rep 5:14884.

Zhang L، Wang F، Wang L، Wang W، Liu B، Liu J، Chen M، He Q، Liao Y، Yu X (2012) شیوع بیماری مزمن کلیه در چین: یک بررسی مقطعی. Lancet 379:815-822.

Zhang Y, Ji X, Ku T, Li G, Sang N (2016) فلزات سنگین متصل به ذرات ریز از شمال چین باعث ایجاد خطرات سلامتی وابسته به فصل می شوند: مطالعه ای بر اساس سمیت میوکارد. آلودگی محیطی 216:380-390.

Zhang L، Xu T، Pi Z، Zheng M، Song F، Liu Z (2017) اثرات قرار گرفتن در معرض ذرات ریز محیط (PM2. 5) بر پروفایل‌های متابولیک ادرار در موش‌های صحرایی با استفاده از UPLC-Q-TOF-MS. چین شیم لت.

Zhang Y، Li Q، Fang M، Ma Y، Liu N، Yan X، Zhou J، Li F (2018) آسیب کلیوی ناشی از PM2 کوتاه مدت. 5 قرار گرفتن در معرض و درمان پیشگیرانه اسانس در موش BALB/c. Oxidative Med Cell Longevity 2018.

Zhang Y، Liu D، Liu Z (2020) فلورانتن بنزو [b] در ذرات ریز اتمسفر باعث آسیب پودوسیت گلومرولی موش از طریق مهار اتوفاژی می شود. Ecotoxicol Environ Saf 195:110403.

Zheng L، Liu S، Zhuang G، Xu J، Liu Q، Zhang X، Deng C، Guo Z، Zhao W، Liu T (2017) انتقال سیگنال سلول‌های BEAS{1}}در پاسخ به PM2 سرطان‌زا. 5 قرار گرفتن در معرض بر اساس یک سیستم میکروسیال. Anal Chem 89:5413-5421.

Zhong J، Karlsson O، Wang G، Li J، Guo Y، Lin X، Zemplenyi M، Sanchez-Guerra M، Trevisi L، Urch B (2017) ویتامین های B اثرات اپی ژنتیکی ذرات ریز محیط را در یک آزمایش مداخله انسانی آزمایشی کاهش می دهند. . Proc Natl Acad Sci 114:3503-3508.

Zhu X، Liu Y، Chen Y، Yao C، Che Z، Cao J (2015) مواجهه مادر با ذرات ریز (PM 2.5) و پیامدهای بارداری: یک متاآنالیز. Environ Sci Pollut Res 22:3383-3396.

دسترسی آزاد

این فصل تحت مجوز Creative Commons Attribution 4 مجوز دارد.0 مجوز بین‌المللی، که اجازه استفاده، اشتراک‌گذاری، اقتباس، توزیع/و تکثیر را در هر رسانه یا قالبی می‌دهد، تا زمانی که اعتبار مناسب را به نویسنده(های) اصلی و منبع، پیوندی به مجوز Creative Commons ارائه دهید و نشان دهید که آیا تغییراتی ایجاد شده است یا خیر.

تصاویر یا سایر مطالب شخص ثالث در این فصل در مجوز Creative Commons فصل گنجانده شده است، مگر اینکه در خط اعتباری مطالب به شکل دیگری مشخص شده باشد. اگر مطالب در مجوز Creative Commons فصل گنجانده نشده است و استفاده مورد نظر شما توسط مقررات قانونی مجاز نیست یا از استفاده مجاز فراتر می رود، باید مستقیماً از دارنده حق نسخه برداری مجوز دریافت کنید.

موسسه تحقیقات نفرولوژی، دانشگاه ژنگژو، ژنگژو، روابط عمومی چین.

مرکز تحقیقات بیماری کلیه، ژنگژو، استان هنان، روابط عمومی چین.

آزمایشگاه کلیدی تشخیص دقیق و درمان بیماری مزمن کلیه در استان هنان، ژنگژو، PR چین.

واحد مرکزی مرکز ملی تحقیقات پزشکی بالینی بیماری کلیه، ژنگژو، PR چین.

For more information:1950477648nn@gmail.com