اسید اوریک بالا بعد از رژیم غذایی سبک؟ این عامل خطر نادیده گرفته می شود

بسیاری از مردم می دانند که رژیم غذایی با پورین بالا می تواند به راحتی باعث هیپراوریسمی و نقرس شود. اگر رژیم غذایی سبکی را انتخاب کنید، آیا می توان اسید اوریک را به حد طبیعی کاهش داد و نقرس می تواند خود را درمان کند؟ با عرض پوزش، نتایج ممکن است شما را ناامید کرده باشد. رژیم غذایی سالم نقش بسیار مهمی در درمان نقرس دارد. با این حال، هایپراوریسمی و نقرس خود گروهی از بیماری ها هستند که در اثر ترکیب عوامل ژنتیکی، سبک زندگی و محیط ایجاد می شوند.

برای بررسی بیماری کلیوی کلیک کنید

دلیل اینکه یک بیماری می تواند به بیماری تبدیل شود، درست مانند «دلیل دستیابی به موفقیت» در کتاب درسی است. تلاش بیشتر عامل مهمی برای موفقیت است، اما به این معنا نیست که تنها با این عامل می توان به موفقیت دست یافت. تنظیم شیوه غذا خوردن عاملی برای رهایی از بیماری است نه درمان.

-01- چرا اگر غذاهای دریایی یا گوشت نمی‌خورید دچار نقرس می‌شوید؟

بیمارانی که در معرض خطر بالای نقرس هستند همیشه توصیه می شود که مصرف پورین ها را کاهش دهند، اما یک واقعیت اغلب نادیده گرفته می شود: علاوه بر پورین ها، بیماران نقرس نیز باید به فروکتوز توجه کنند.

بررسی های اپیدمیولوژیک نشان داده است که بروز نقرس در کشورهای توسعه یافته به نمایندگی از ایالات متحده به طور قابل توجهی در چند دهه گذشته افزایش یافته است که به طور قابل توجهی به استفاده گسترده از فروکتوز صنعتی و مصرف بیش از حد فروکتوز مربوط می شود. مطالعات متعدد نشان داده اند که فروکتوز پتانسیل افزایش سطح اسید اوریک انسان را دارد.

فروکتوز یک پورین نیست. چرا فروکتوز می تواند باعث افزایش سطح اسید اوریک در بدن انسان شود؟

بگذارید حقیقت را به شما بگویم: فروکتوز، به عنوان یک مونوساکارید، می تواند به سرعت توسط مخاط روده توسط بدن ماهرانه خود جذب سلول های انسان شود. فروکتوز به عنوان "طبقه ممتاز" خانواده قند، به قوانین متابولیسم قند مربوط به "اثر گلوکز" محدود نمی شود و می تواند به سرعت ATP (آدنوزین تری فسفات) را در بدن تخلیه کند و رادیکال های فسفات را در مقادیر زیاد تخلیه کند. کاهش فسفات، بازسازی ADP (آدنوزین دی فسفات) را به ATP محدود می کند و در نتیجه باعث افزایش سطح تولید اسید اوریک AMP (آدنوزین مونوفسفات) می شود.

مقدار زیادی فروکتوز که به سرعت جذب می شود ← باعث ناهنجاری های متابولیک می شود ← باعث هیپراوریسمی می شود.

مقدار زیادی فروکتوز/ساکارز که به سرعت جذب می شود ← سنتز اسیدهای چرب با زنجیره بلند را تحریک می کند ← باعث افزایش تری گلیسیریدمی ← باعث مقاومت بدن در برابر انسولین ← باعث هیپراوریسمی می شود.

امروزه، انواع غذاهای غیراصلی فرآوری شده - نوشیدنی های شیرین (از جمله آب میوه، کولا، و سایر نوشیدنی های شیرین شده با شکر)، آب نبات، کیک و غیره غنی ترین منابع فروکتوز هستند، به این معنی که نوشیدنی های شیرین هنگام خوردن غذاهای دریایی. برای بیماران نقرس مضرتر از نوشیدن آبجو نیست. خطر کمی

علاوه بر این، اگرچه عسل ارزش غذایی بالایی دارد، میزان فروکتوز آن به 70 درصد می رسد. میوه ها سرشار از مواد مغذی هستند، اما همچنین حاوی فروکتوز هستند. مصرف معمولی غذاهای فوق برای سلامتی مفید است. اگر بیش از حد "حریص" هستید و تعداد زیادی میوه و عسل با محتوای فروکتوز بالا را در یک زمان مصرف می کنید، ایجاد نقرس نیز آسان است.

بنابراین، حتی اگر مصرف پورین بالا کنترل شود، اما مصرف فروکتوز کنترل نشود، به راحتی باعث نقرس می شود.

-02-چگونه چاقی باعث نقرس می شود؟

از نظر پزشکان، بیماران مبتلا به نقرس معمولی اغلب در اولین مراجعه به پزشک دارای دو ویژگی زیر هستند: یکی با عادات بد زندگی مانند نوشیدن و پرخوری همراه است و دیگری وجود درجات مختلف چاقی. بسیاری از مطالعات در داخل و خارج از کشور نشان داده اند که هر چه شاخص توده بدنی (BMI) بالاتر باشد، احتمال ابتلا به هیپراوریسمی بیشتر می شود.

چربی بیش از حد در افراد چاق می تواند از طرق مختلف بر متابولیسم پورین و اسید اوریک در بدن تأثیر بگذارد.

E.g:

تجمع چربی شکمی می تواند مقدار کل اسید نوکلئیک را در متابولیسم افزایش دهد و در نتیجه سنتز اسید اوریک را افزایش دهد.

چربی به اسیدهای چرب تجزیه می شود، سنتز اسید اوریک و تری گلیسیرید را در کبد تقویت می کند و اسید اوریک خون و چربی خون را افزایش می دهد.

موادی مانند اجسام کتون که توسط متابولیسم اسیدهای چرب تولید می شوند نیز باعث کاهش دفع اسید اوریک توسط کلیه ها می شوند.

برخی از بیماران ممکن است تعجب کنند: آنها چاق به نظر نمی رسند و شاخص توده بدن آنها طبیعی است، چرا اسید اوریک خون هنوز بالاست و حتی نقرس؟ در واقع، آنها چاق به نظر نمی رسند، اما واقعا چاق نیستند. آنها اغلب شکم بزرگی دارند که همان «چاقی شکمی» است. به نظر وزن زیاد نیست اما چربی احشایی زیاد است که باید به آن هم توجه کرد!

-03- گیاهخواران لاغر: عوامل ژنتیکی/نقایص ژنی نیز می‌توانند باعث نقرس شوند

برخی از بیماران مبتلا به نقرس با رژیم غذایی سبک و بدن لاغر بیشتر متحیر می شوند: من در رژیم غذایی و عادات زندگی خود بسیار خود انضباطی هستم و چاق نیستم. چرا من هنوز "تیراندازی" هستم؟

زیرا عوامل ژنتیکی/ نقص ژنی نیز از عوامل مهمی هستند که باعث نقرس می شوند. لازم به ذکر است که دو علت اصلی نقرس مربوط به نقص ژنی است: اول، ژنتیک، چنین بیمارانی اغلب سابقه خانوادگی نقرس دارند. یکی دیگر از نقص های ژنی به سختی می توان مبنای سابقه خانوادگی پیدا کرد، پس باید در نظر گرفت که آیا جهش ژنتیکی وجود دارد یا خیر.

تحقیقات کنونی نشان داده است که برخی از نقایص ژنتیکی می تواند بر متابولیسم پورین و تمام جنبه های دفع اسید اوریک تأثیر بگذارد و در نهایت منجر به هیپراوریسمی و نقرس شود.

از منظر دفع اسید اوریک، جهش در ژن های SLC22A12، SLC2A9 و ABCG2 انسان باعث کاهش دفع اسید اوریک می شود. جهش در ژن های MTHFR (متیلن تتراهیدروفولات ردوکتاز) و RGPRT (هیپوگزانتین-گوانین فسفریبوزیل ترانسفراز) باعث افزایش تولید اسید اوریک در بدن انسان می شود.

اگر بیماران دارای ژن‌های حساسیت به نقرس BCAS3، RFX3 و KCNQ1 باشند، ممکن است از طریق مکانیسم‌های مختلف مانند مشارکت در مسیرهای التهابی و تنظیم سیستم ایمنی، رسوب اسید اوریک را در مفاصل افزایش دهند و در نتیجه شروع نقرس را تقویت کنند.

-04- نقرس را نمی توان تنها با رژیم غذایی کنترل کرد، درمان استاندارد ضروری است

در مخزن اسید اوریک بدن انسان، منبع اصلی اسید اوریک درون زا است و حدود 80 درصد از کل اسید اوریک را تشکیل می دهد، در حالی که اسید اوریک از منابع غذایی تنها 20 درصد را تشکیل می دهد. به جز بخش کوچکی از پورین های موجود در مواد غذایی که توسط سلول ها جذب می شود، بیشتر آنها بیشتر به پورین های موجود در سلول های مخاطی روده تجزیه می شوند و این پورین ها عمدتاً به اسید اوریک تجزیه شده و دفع می شوند.

بیش از 90 درصد از بیماران هیپراوریسمی درجات مختلف اختلال دفع اسید اوریک را دارند. هر گونه بیماری ژنتیکی، دارو یا اختلال متابولیک که بر فیلتراسیون گلومرولی تأثیر می گذارد یا جریان خون کلیوی را کاهش می دهد و عملکرد دفع لوله های کلیوی را مختل می کند، منجر به دفع اسید اوریک می شود. کاستن.

آیا کنترل رژیم غذایی می تواند اسید اوریک را کاهش دهد؟ پاسخ بله است. آیا رژیم به تنهایی می تواند نقرس را درمان کند؟ پاسخ اغلب اینطور نیست. مقدار اسید اوریک پایه در اکثر بیماران مبتلا به نقرس بین 500 میکرومولار در لیتر تا 800 میکرومولار در لیتر یا حتی بیشتر است. اما حد بالایی هدف برای کنترل اسید اوریک در بزرگسالان مبتلا به نقرس چیست؟ 360μmo/L یا کمتر (برای بیماران مبتلا به توفی، دستورالعمل ها کمتر از 300μmo/L را توصیه می کنند).

بنابراین، یک رژیم غذایی سخت با پورین کم می تواند چقدر اسید اوریک را کاهش دهد؟

یانگ کنگ و همکاران یک مطالعه پیگیری 2-سال بر روی 186 بیمار مبتلا به هیپراوریسمی/نقرس در ناحیه فلات انجام داد. آنها نشان دادند که با ورزش منظم و کنترل رژیم غذایی، اسید اوریک خون بیماران را می توان به طور متوسط ​​120 میکرومول در لیتر پس از 1 سال کاهش داد و اسید اوریک خون را پس از 2 سال تا 220 میکرومول در لیتر کاهش داد. L. در حال حاضر، هنوز هیچ تحقیق سیستماتیک در این مورد در جهان وجود ندارد، و در دنیای واقعی، حتی اگر اکثریت قریب به اتفاق بیماران رژیم غذایی خود را به شدت کنترل کنند، هنوز با استاندارد اسید اوریک مداوم توصیه شده فاصله دارند.

در واقع، حتی در یک رژیم غذایی بسیار سخت کم پورین، بدن به تولید پورین و متابولیسم آنها به اسید اوریک ادامه می دهد. در بیماران مبتلا به اختلالات دفع اسید اوریک و اختلالات متابولیک درون زا، اسید اوریک پس از رژیم غذایی سبک هنوز غیرقابل تحمل است. کنترل بیش از حد رژیم غذایی برای بسیاری از بیماران جوان منجر به عدم تعادل مواد مغذی و فعالیت های اجتماعی و خانوادگی می شود.

درمان دارویی استاندارد کلید درمان نقرس است و رژیم غذایی، کنترل وزن و عادات خوب زندگی از پیوندهای مهم در پیشگیری و درمان نقرس هستند. در طول درمان، بیماران باید فعالانه با پزشک معالج برای تدوین و تنظیم برنامه همکاری کنند. استانداردسازی داروها به موقع و به مقدار کافی، کنترل سطح اسید اوریک در سطح ایده آل، حفظ نگرش مثبت از خوش بینی و آرامش، و بررسی منظم برای کنترل جامع تر بیماری.

برای اطلاعات بیشتر:Ali.ma@wecistanche.com