نحوه ارزیابی عملکرد کلیه در کلینیک های سرپایی
Mar 03, 2022
مخاطب: emily.li@wecistanche.com
پی ای کورهونن1,2,3
خلاصه
زمینه
در سال 2002، تعریف و طبقه بندی جدیدی از مزمنبیماری کلیویمنتشر شد، و نرخ فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 60 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع برای 3 ماه یا بیشتر برای تعریف تنظیم شد.بیماری مزمن کلیویصرف نظر از علائم دیگرآسیب کلیه. اهداف: بحث در مورد روش های مختلف ارزیابیعملکرد کلیهدر کلینیک های سرپایی و به ویژه در مراقبت های اولیه. روشها: پایگاه Pub-Med برای مقالات مرتبط جستجو شد. یافتهها: معادلات تخمینی نرخ فیلتراسیون گلومرولی که کراتینین پلاسما، سن، جنس، نژاد و اندازه بدن را در نظر میگیرد برای شناسایی بیماران مبتلا به مزمن ایجاد شده است.بیماری کلیویاگر عملکرد کلیه توسط کراتینین پلاسما به تنهایی ارزیابی شده بود، قبلا نادیده گرفته می شد. معادلات مبتنی بر سیستاتین C نیز برای افزایش دقت برای افرادی که برآوردهای مبتنی بر کراتینین با آنهاعملکرد کلیهتصدیق می شود که دقت کمتری دارند. بحث: ویژگی های بیمارانی که آزمایش تشخیصی برای آنها اعمال می شود می تواند بر حساسیت آزمایش تأثیر بگذارد. بنابراین، امروزه بحث بر سر بهترین روش برای ارزیابی وجود داردعملکرد کلیهدر جمعیت عمومی نتیجهگیری: در اکثریت قریب به اتفاق بیمارانی که در حال حاضر در مراقبتهای اولیه درمان میشوند، معادله کراتینین CKD-EPI برای تخمین عملکرد کلیوی مناسب است. معادله CKD-EPIcr-cys قابلیت اطمینان بیشتری را در افراد با CKD-EPI کراتینین eGFR 45-59 میلیلیتر/دقیقه/1.73 متر مربع فراهم میکند، اما هزینه آنالیز سیستاتین C سرم استفاده از آن را در تمرینات عمومی روزمره محدود میکند.

مقدمه
در سال 2002، تعریف و طبقه بندی ازبیماری مزمن کلیویتوسط ایالات متحده معرفی شدندکلیهبنیاد (K/DOQI) (جدول 1) (1). این چارچوب "نظم" جدیدی را برای جامعه پزشکی فراهم کرد که برای مدت طولانی مزمن کمتر شدید نادیده گرفته شده بودبیماری کلیویبیشتر از مرحله نهایی بیماری کلیوی، و از اصطلاحات با تعریف ضعیفی مانند نارسایی کلیوی یا پره اورمی استفاده می شود. نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) < 60="" میلی="" لیتر="" در="" دقیقه="" 1.73="" متر="" مربع="" که="" به="" طور="" مکرر="" با="" فاصله="" حداقل="" 3="" ماه="" اندازه="" گیری="" شد،="" برای="" تعریف="" مزمن="" تنظیم="">بیماری کلیویصرف نظر از علائم دیگرآسیب کلیه،زیرا نشان دهنده کاهش بیش از نیمی از مقدار طبیعی 125 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع در بزرگسالان جوان است، و این سطح از GFR با شروع ناهنجاری های آزمایشگاهی مرتبط است.نارسایی کلیهاز جمله افزایش شیوع چندین عامل خطر قلبی عروقی (2). GFR برابر است با مجموع نرخهای فیلتراسیون در همه نفرونهای فعال و میتواند به عنوان معیاری تقریبی از تعداد آنها در نظر گرفته شود. تعریف جدید و ثابت بیماری مزمن کلیوی با هدف شناسایی مرحله اولیه و اغلب بدون علامت است که در آن مداخلات ممکن است از عوارض ناشی از آن جلوگیری کند.بیماری مزمن کلیویو پیشرفت به مرحله نهاییبیماری کلیوی.

با این حال، مانند همیشه در عمل پزشکی، موفقیت درمان به دقت تشخیص بستگی دارد. GFR را می توان به طور کاملاً دقیق با پاکسازی یک ماده خارجی تزریقی مانند اینولین یا رادیوداروها (125I-iothlamate، 51Cr-EDTA، 99mTc-DTPA) اندازه گیری کرد، اما مشکل در استفاده و هزینه مانع از استفاده از این روش ها می شود. عمل بالینی در مقیاس بزرگ این مقاله اطلاعات موجود در مورد ارزیابی را بررسی می کندعملکرد کلیهدر فاز پایدار پایگاه داده PubMed برای مقالات مرتبط با استفاده از عبارت "جستجو شد"کراتینین، "کلیرانس کراتینین"، "سیستاتین C"، "Cockcroft-Gault"، "نرخ فیلتراسیون گلومرولی"، "MDRD" "CKD-EPI". هیچ محدودیت تاریخی برای جستجو وجود نداشت. بیست مقاله شناسایی شد.
این مقاله اطلاعات موجود در مورد ارزیابی را بررسی می کندعملکرد کلیهدر فاز پایدار پایگاه داده PubMed برای مقالات مرتبط با استفاده از عبارات "کراتینین، "کلیرانس کراتینین"، "سیستاتین C"، "Cockcroft-Gaul"، "نرخ فیلتراسیون گلومرولی"، "MDRD" "CKD-EPI" جستجو شد. هیچ محدودیت تاریخی برای جستجو وجود نداشت. بیست مقاله شناسایی شد.
مقالات اضافی از طریق مراجع و استنادهای مرتبط با مقالات منتخب با تمرکز بر موضوعات مرتبط بالینی شناسایی شد.
کراتینین سرم
ارزیابیعملکرد کلیهبرای چندین دهه بر اساس غلظت کراتینین سرم است که یک آزمایش ارزان و رایج در عمل بالینی است. با این حال، کراتینین سرم یا پلاسما یک آزمایش کاملاً نادرست برای تخمین استعملکرد کلیه: فقط زمانی شروع به افزایش می کند که GFR به نصف کاهش یابد و پس از آن افزایش نمایی است، نه خطی به زوال GRF (3). کراتینین سرم نیز تحت تأثیر سن، جنس، توده عضلانی یا تجزیه، رژیم غذایی، نژاد، ترشح لوله ای، داروها (مانند آمیلورید، تریامترن، اسپیرونولاکتون، تری متوپریم) و روش های تحلیلی آزمایشگاهی قرار می گیرد (3،4). خوشبختانه، اجرای استاندارد کالیبراسیون برای سنجش کراتینین سرم، طیف سنجی جرمی رقت ایزوتوپی (IDMS) سنجش کراتینین قابل ردیابی (استاندارد طلایی)، تا حد زیادی تفاوت های بین آزمایشگاهی در نتایج کراتینین سرم را برطرف کرده است (5).
کلیرانس کراتینین
GFR را می توان به طور غیر مستقیم با اندازه گیری کلیرانس کراتینین از سرم با جمع آوری ادرار 24- ساعت ارزیابی کرد.

با این حال، محاسبه کلیرانس کراتینین تمام محدودیتهای اندازهگیری کراتینین را دارد و نیاز به جمعآوری دقیق ادرار دارد که قابلیت اطمینان آن را در عمل بالینی معمول به چالش میکشد.
سیستاتین C سرم
سیستاتین C یک پروتئین غیر گلیکوزیله است که توسط تمام سلول های هسته دار سنتز و ترشح می شود، آزادانه توسط گلومرول فیلتر شده و سپس توسط لوله های پروگزیمال جذب و کاتابولیز می شود (6-8). بنابراین، GFR تعیین کننده اصلی غلظت سیستاتین C سرم است. بر خلاف کراتینین، غلظت سیستاتین C کمتر تحت تأثیر سن، جنس، توده عضلانی یا رژیم غذایی است، اما ممکن است تحت تأثیر چاقی (9)، عملکرد تیروئید (10)، سیگار کشیدن (11،12)، التهاب (11،13) قرار گیرد. استروئید درمانی (14) و بار ویروسی در HIV (15). امروزه استانداردهای مرجع آزمایشگاهی بین المللی برای سیستاتین C وجود دارد، اما هزینه آنالیز تقریباً دو برابر بیشتر از اندازه گیری غلظت کراتینین سرم است.
معادلات تخمین میزان فیلتراسیون گلومرولی
چندین رویکرد برای غلبه بر مشکلات اندازه گیری کراتینین در ارزیابی ایجاد شده است.عملکرد کلیه.معادلات تخمین زده نرخ فیلتراسیون گلومرولی (eGFR) از سن، جنس، نژاد و اندازه بدن به عنوان جایگزینی برای تولید و دفع کراتینین درون زا استفاده می کند. با این حال، این فرمول ها هنوز بر اساس کراتینین سرم هستند و نمی توانند تفاوت هایی را در تولید کراتینین، ترشح لوله ای، یا حذف خارج کلیوی بین افراد درک کنند. با در نظر گرفتن این مولفه های خطا، یک eGFR در 30 درصد mGFR توسط K/DOQI برای تفسیر بالینی برای شناسایی افراد مبتلا قابل قبول در نظر گرفته می شود.بیماری مزمن کلیوی (1)
معادله کاکرافت-گالت
Cockcroft و Gault معادله ای را برای تخمین GFR از گروه کوچکی از بیماران بستری در بیمارستان در سال 1976 ایجاد کردند (16). معادله از نظر ریاضی ساده است:

این معادله محدودیتهای مهمی دارد: مجموعه دادههای رشد فقط شامل افراد سفیدپوست (4 درصد زن) بود، روش مرجع مورد استفاده کلیرانس کراتینین (نه GFR) بود، و وزن متغیر یک منبع بالقوه خطا در افراد چاق یا بیماران با جثه پایین است. شاخص توده
اصلاح رژیم غذایی در معادله بیماری کلیوی
در سال 1999، لوی و همکاران. معادله جدید eGFR را بر اساس مقادیر GFR اندازه گیری شده با کلیرانس آیوتلامات معرفی کرد (17). این فرمول به متغیر وزن نیاز ندارد زیرا GFR را برای سطح استاندارد 1.73 متر مربع نرمال می کند. این معادله از پایگاه داده مطالعه اصلاح رژیم غذایی در بیماری کلیوی (MDRD) شامل افراد با افراد غیر دیابتی مختلف تهیه شده است.بیماری های کلیوی(میانگین GFR 40 ml/min/1.73 m2) (17). معادله مطالعه MDRD چهار متغیره ساده شده برای استفاده با سنجش کراتینین سرم قابل ردیابی (استاندارد طلایی) IDMS (18) امروزه رایج ترین معادله مورد استفاده برای eGFR است:
eGFR(ML/MIN/1.73m2
=175 x (کراتینین سرم/88.4) -1.154
x (سن) {{0}}.203 x (0.742 اگر زن)
x (1.212 در صورت بازگشت)
در یک متاآنالیز اخیر از گروههای جمعیت عمومی، خطر مرگ و میر کلی در حدود eGFR 60 میلیلیتر/دقیقه/73/1 مترمربع قابلتوجه بود و در مقایسه با سطوح بهینه eGFR 90 تا دو برابر بیشتر در حدود eGFR 30-45 میلیلیتر/دقیقه/1/73 متر مربع بود. 104 ml/min/1.73 m2 محاسبه شده با فرمول MDRD (19).
هنگامی که گزارش eGFR با استفاده از معادله مطالعه MDRD در ابتدا در بریتانیا معرفی شد، تعداد ارجاعات از مراقبت های اولیه به نفرولوژیست ها 2.{1}}برابر شد (20). این نشان دهنده افزایش شناسایی بیمارانی است که قبلاً مشکوک به داشتن مزمن نبودندبیماری کلیویبر اساس اندازه گیری ساده کراتینین، اما نگرانی هایی را در مورد تشخیص بیش از حد نیز ایجاد کرده استبیماری مزمن کلیویدر جمعیت عمومی (21). در واقع، نشان داده شده است که معادله مطالعه MDRD به طور سیستماتیک GFR واقعی را در افراد با GFR اندازهگیری شده بیشتر یا مساوی 60 میلیلیتر در دقیقه/1.73 متر مربع (22-25) دست کم میگیرد.
معادله کراتینین بیماری مزمن کلیه
رابیماری مزمن کلیویEpidemiology Colaboration (CKD-EPI) معادله جدید eGFR را برای ارائه تخمین دقیق تری از GFR در میان افراد دارای GFR طبیعی یا نسبتاً کاهش یافته ایجاد کرد (26).
معادله CKD-EPI از مطالعاتی شامل 5504 نفر با یا بدون آن مشتق شدبیماری مزمن کلیوی، که دارای طیف وسیعی از GFR ها (میانگین GFR 67 ml/min/1.73 m2) بودند که با کلیرانس یوتالامات اندازه گیری شد (27). در معادله CKD-EPI، بر اساس سطح کراتینین و جنسیت، شارح های مختلفی برای کراتینین سرم اعمال می شود:
eGFR (ml/min/1.73m2)
=141 x دقیقه (کراتینین سرم/k,1)
x max (کراتینین سرم /k,1)-1.209
x 0.993 سنx 1.018 (اگر زن) x 1.159 (در صورت بازگشت)
min نشان دهنده حداقل کراتینین سرم/k یا 1 و max نشان دهنده حداکثر کراتینین/k سرم یا 1 است.
k {{0}}.7 برای زنان، 0.9 برای مردان
یک -0.329 برای زنان، -0.411 برای مردان
نشان داده شده است که معادله CKD-EPI بهتر از معادله مطالعه MDRD است، به ویژه برای افرادی که GFR بیشتر از 60 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر دارند.2; تفاوت میانگین بین GFR تخمینی و اندازه گیری شده (معیار سوگیری) 6/1 میلی لیتر در دقیقه/73/1 متر -10 بود.2 برای معادله مطالعه MDRD و -3.5 ml/min/1.73 m2برای معادله CKD-EPI (26).
سه گروه بزرگ مبتنی بر جمعیت اخیرا معادلات CKD-EPI و MDRD را مقایسه کرده اند. در جمعیت بزرگسال ایالات متحده با سن بیش از یا مساوی 20 سال، شیوعبیماری مزمن کلیویبا استفاده از معادله CKD-EPI 11.6 درصد و با معادله MDRD 13.1 درصد بود (26). ارقام مربوطه در جمعیت بزرگسال استرالیایی 11.5 درصد و 13.4 درصد بود (28). شیوعبیماری مزمن کلیویمرحله 3 (eGFR 30-59 ml/min/1.73 m2) از 2.5 درصد با فرمول MDRD به 1.4 درصد زمانی که فرمول CKD-EPI در گروهی از جمعیت ایالات متحده در سنین 45-64 سال اعمال شد، کاهش یافت (29). مهمتر از همه، شرکت کنندگان در دو مطالعه اخیر که از eGFR 30-59 ml/l/1.73 m2 بر اساس فرمول MDRD به eGFR 60-89 ml/min/1.73 m2 با استفاده از فرمول CKD-EPI به سمت بالا طبقه بندی شدند، دارای یک خطر مرگ و میر ناشی از همه علل، حوادث قلبی عروقی عمده و بیماری کلیوی در مرحله پایانی در مقایسه با کسانی که طبقه بندی مجدد نشده بودند کمتر است (28،29).
معادلات CKD-EPI سیستاتین C و CKD-EPI کراتینین-سیستاتین C
اخیراً کنسرسیوم CKD-EPI دو معادله جدید را برای تخمین GFR پیشنهاد کرده است. یکی با استفاده از سیستاتین C سرم (CKD-EPIcys) و دیگری با استفاده از کراتینین سرم و سیستاتین C سرم (CKD-EPIccys) (30). معادله CKD-EPI سیستاتین C:
133 x دقیقه (سیستاتین سرم C/0.8،1)-0.499
x max (سیستاتین سرم C/{0}}.8,1)-1.328 x 0.996سن
x 0.932 (اگر زن)
min حداقل سیستاتین سرم C/k یا 1 را نشان می دهد و max نشان دهنده حداکثر سیستاتین C/k یا 1 سرم است. معادله CKD-EPI کراتینین-سیستاتین C:
135 x دقیقه (کراتینین سرم/k,1)
x max (کراتینین سرم /k,1)-0.601
x دقیقه (سیستاتین سرم C/{0}}.8,1)-0.375
x max (سیستاتین سرم C/{0}}.8,1)-0.711 x 0.995سن
x 0.969 (اگر famle) x 1.08 (اگر برگشته است)
k برای زنان {{0}}.7 و برای مردان 0.9 است
-0.248 برای خانم ها و -0.207 برای آقایان min حداقل نشان دهنده حداقل کراتینین سرم/k یا 1 است و حداکثر نشان دهنده حداکثر کراتینین سرم/k یا 1 است.
دادههای 13 گروه از جمعیتهای مختلف برای توسعه این معادلات استفاده شد و اندازهگیریهای GFR بر اساس پاکسازی ادرار یا پلاسما نشانگرهای فیلتراسیون اگزوژن بود. معادله CKD-EPIcys مشابه معادله کراتینین CKD-EPI در زیر گروههای مختلف بیماران از جمله بیماران با شاخص توده بدنی پایین انجام شد. جالب توجه است که معادله ترکیبی CKD-EPcr-cys بهتر از معادلاتی که از کراتینین یا سیستاتین C به تنهایی استفاده می کردند، عمل کرد. در شرکتکنندگانی که eGFR بر اساس کراتینین CKD-EPI 45-59 ml/min/1.73 m2 بود، معادله CKD-EPIcr-cys به درستی 17 درصد از آنها را با GFR بزرگتر یا مساوی 60 ml/min/1.73 m2 طبقهبندی کرد. 30).
در یک متاآنالیز 11 مطالعه جمعیت عمومی، شیوع eGFR < 60="" ml/min/1.73="" m2="" 9.7="" درصد="" با="" معادله="" کراتینین="" ckd-epi،="" 13.7="" درصد="" با="" معادله="" ckd-epicys،="" و="" 10.0="" درصد="" با="" معادله="" ckd-cys="" ترکیبی="" (31).="" متاآنالیز="" نیز="" شامل="" پنج="">بیماری مزمن کلیویهمگروهی با 2960 شرکت کننده. محاسبه eGFR مبتنی بر سیستاتین C، 42 درصد از شرکت کنندگان در مطالعه را با eGFR مبتنی بر کراتینین 45-59 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع به > 60 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع مجددا طبقه بندی کرد. علاوه بر این، افراد طبقهبندیشده کاهش نسبی 34 درصدی در خطر مرگ به هر علتی داشتند، در مقایسه با افرادی که eGFR در آنها طبقهبندی نشده بود (31). زمانی که مقادیر CKD-EPIcys و CKD-EPIcr-cys زیر آستانه 85 ml/min/1.73 m2 بود، خطر مرگ به هر علت و بیماریهای قلبی عروقی برای تمام سطوح eGFR افزایش یافت (31). بنابراین، معادلات eGFR بر اساس اندازهگیری سیستاتین C میتواند برای تشخیص خطرات افزایش یافته پیامدهای نامطلوب که با تنها محاسبه مبتنی بر کراتینین eGFR شناسایی نمیشوند، استفاده شود.
رابیماری کلیویدستورالعمل عملکرد بالینی بهبود نتیجه جهانی (KDIGO) 2012 اندازه گیری سیستاتین C سرم و تخمین GFR توسط سؤال ترکیبی CKD-EPIcr-cys را در بزرگسالانی توصیه می کند که eGFR بر اساس کراتینین سرم در محدوده 45-59 میلی لیتر در دقیقه است. /1.73 متر مربع، اما دارای نشانگرهایآسیب کلیه (32).
در مطالعهای روی جمعیت اجداد اروپایی ۷۴ ساله و بالاتر، به نظر میرسد که سه معادله CKD-EPI دقیقتر از معادله مطالعه MDRD هستند، اما این تفاوت فقط برای افرادی با eGFR بزرگتر یا مساوی ۶۰ میلیلیتر/معنادار بود. min/1.73 m2 (33). بنابراین، معادله مطالعه MDRD در عمل بالینی در میان افراد مسن، که توده عضلانی، دریافت پروتئین رژیم غذایی، و GFR بیشتر شبیه گروههای رشد بیمار مطالعه MDRD است، بسیار خوب عمل میکند (33). علاوه بر این، تأثیر افزایش سن بر سطح سیستاتین C به ویژه در مردان قوی است (34).
خلاصه
ویژگی های بیمارانی که آزمایش تشخیصی برای آنها اعمال می شود و مرحله یا شدت بیماری (جدول 2) می تواند بر حساسیت آزمایش تأثیر بگذارد (35). در اکثریت قریب به اتفاق بیمارانی که در حال حاضر در مراقبت های اولیه درمان می شوند، معادله کراتینین CKD-EPI برای تخمین عملکرد کلیه مناسب است. معادله CKD-EPIcr-cys در افراد با CKD-EPI کراتینین eGFR 45-59 ml/min/1.73 m2 (31) قابلیت اطمینان بیشتری را فراهم می کند، اما هزینه آنالیز سیستاتین C سرم و دقت در افراد مسن هنوز محدود است. استفاده از آن در تمرینات عمومی روزمره

بر اساس مطالعه MDRD و معادله CKD-EPI کراتینین، بیمار شرح داده شده در وینیت دارای eGFR 58 و 62 ml/min/1.73 m2 است. به دلیل چاقی او، فرمول Cockcroft-Gault مغرضانه در نظر گرفته شد. سیستاتین C سرم اندازه گیری نشد و بنابراین نمی توان از معادلات CKD-EPIcys و CKD-EPIcr-cys استفاده کرد.
اگر چه بیمار آلبومینوری یا علائم دیگری نداردآسیب کلیه، او تشخیص داده شده استبیماری مزمن کلیویبا توجه به معادله مطالعه MDRD. این ممکن است باعث شود که پزشک دوز داروهای واقعاً دفع شده مهارکننده ACE و متفورمین را کاهش دهد. با این حال، تشخیص بیماری مزمن کلیه نیاز به دو اندازه گیری eGFR با فاصله حداقل 3 ماه دارد (32). لازم به تاکید است که پیگیری ازعملکرد کلیهدر تصمیم گیری بالینی بسیار مهم است. اگر بیمار ما در طول پیگیری عملکرد کلیهای پایدار داشته باشد، احتمالاً در طول سالها از اثرات تجمعی فشار خون، دیابت و دیسلیپیدمی همراه با ایسکمی و اختلال عملکرد کلیوی رنج میبرد. در این صورت، او همچنان از تجویز داروهای محافظ قلب و کلیه مانند مهارکننده های ACE و متفورمین بهره مند خواهد شد. دستورالعمل KDIGO پیشرفت بیماری مزمن کلیه را بر اساس کاهش در دسته eGFR تعریف می کند (جدول 1) همراه با افت بیشتر یا مساوی 25 درصد در eGFR از پایه، یا کاهش مداوم در eGFR > 5 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع. در سال (33).
با این حال، بیمار ما با حداقل به طور خفیف کاهش یافته استعملکرد کلیهدر معرض خطر حاد یاآسیب مزمن کلیهدر زمان استرس فیزیولوژیکی بنابراین، توصیه میشود که داروهای بالقوه نفروتوکسیک و واقعاً دفع شده (مهارکنندههای ACE، مسدودکنندههای گیرنده آنژیوتانسین، مهارکنندههای آلدوسترون، مهارکنندههای رنین، دیورتیکها، NSAIDs، متفورمین، لیتیوم، دیگوکسین) باید حداقل بهطور موقت در طول بیماری حاد قطع شوند. عفونت جدی، استفراغ، اسهال یا روش های جراحی (33).
مدیریت فشار خون در پیشگیری بسیار مهم استبیماری مزمن کلیویپیشرفت راهنمای عمل بالینی KDIGO 2012 (33)، انجمن اروپایی فشار خون و انجمن اروپایی قلب و عروق 2013 دستورالعمل برای مدیریت فشار خون شریانی (36)، و دستورالعمل کمیته ملی مشترک هشتم (JNC 8) 2014 (37) توصیه می کنند که در بیماران بابیماری مزمن کلیویو بدون آلبومینوری، فشار خون مورد نظر باید کمتر از 90/140 میلیمتر جیوه باشد و گزینه اولیه درمانی دارویی یک مهارکننده ACE یا یک مسدودکننده گیرنده آنژیوتانسین است. بنابراین، بیمار شرح داده شده در تصویر باید فشار خون خود را کاهش دهد تا به طور مداوم به این سطح برسد.
2014 John Wiley & Sons Ltd
Int J Clin Pract، فوریه 2015، 69، 2، 156-161. DOI: 10.1111/ijcp.12516
منابع
1 بنیاد ملی کلیه. راهنمای عمل بالینی K/DOQI برایبیماری مزمن کلیوی: ارزیابی، طبقه بندی و طبقه بندی. خلاصه اجراییجی کیدنی دیس هستم2002; 39: S17–31.
2 Sarnak MJ، Levey AS، Schoolwerth AC و همکاران.بیماری کلیویبه عنوان یک عامل خطر برای ایجاد بیماری های قلبی عروقی. بیانیه ای از شوراهای انجمن قلب آمریکا در مورد کلیه در بیماری های قلبی عروقی، تحقیقات فشار خون بالا، قلب و عروق بالینی، و اپیدمیولوژی و پیشگیری.فشار خون2003; 42: 1050–65.
3 Shemesh O، Golbety H، Kriss JP، Myers BD. محدودیت های کراتینین به عنوان یک نشانگر فیلتراسیون در بیماران گلومرولوپاتیککلیه های داخلی1985; 28: 830–8.
4 Perrone RD، Madias NE، Levey AS. کراتینین سرم به عنوان شاخصی از عملکرد کلیه: بینش های جدید در مورد مفاهیم قدیمیکلین شیمی1992; 38: 1933–53.
5 Pieroni L، Delanaye P، Boutten A، و همکاران. ارزیابی چند مرکزی از سنجش آنزیمی کراتینین قابل ردیابی IDMS.Clin Chem Acta2011; 412: 2070–5.
6 آبراهامسون M. ساختار و بیان ژن سیستاتین C انسانی.بیوشیمی1990; 268: 287–94.
7 Jacobsson B, Lignelid H, Bergerheim US. ترانس تیرتین و سیستاتین C در پروگزیمال کاتابولیز می شوندسلول های اپیتلیال لوله ای و پروتئین ها به عنوان نشانگر برای کارسینوم سلول کلیوی مفید نیستند. هیستوپاتولوژی 1995; 26: 559-64.
8 Tenstad O، Roald AB، Grubb A، Aukland K. مدیریت کلیوی سیستاتین C انسانی نشاندار شده رادیویی در موش صحرایی. Scand J Clin Lab Invest 1996; 56: 409-14.
9 Naour N, Fellahi S, Renucci JF et al. نقش بالقوه بافت چربی در افزایش سیستاتین C سرم در چاقی انسان چاقی 2009; 17: 2121-6.
10 Fricker M, Wiesli P, Brandle M, Schwegler B, Schmid C. تأثیر اختلال عملکرد تیروئید بر روی سیستاتین سرم C. Kidney Int 2003; 63: 1944-7.
11 نایت EL و همکاران. عوامل مؤثر بر سطح سرمی سیستین C به غیر از عملکرد کلیه و تأثیر بر اندازه گیری عملکرد کلیه. کلیه Int 2004; 65:1416-21.
12 Galteau MM، Guyon M، Gueguen R، Siest G. تعیین سیستاتین C. تنوع بیولوژیکی و مقادیر مرجع Clin Chem Lab Med 2001; 39: 850-7.
13 Stevens LA، Schmid CH، Greene T et al. عواملی غیر از میزان فیلتراسیون گلومرولی بر سطح سیستاتین C سرم تأثیر می گذارد. کلیه Int 2009; 75: 652-60.
14 Risch L، Huber AR. گلوکوکورتیکوئیدها و افزایش غلظت سیستاتین C سرم. Clin Chim Acta 2002; 320: 133-4
15 Gagneux-Brunon A، Mariat C، Delaney P. Cystatin C در بیماران مبتلا به HIV: امیدوارکننده اما هنوز برای زمان اصلی آماده نیست. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 1305-13.
16 Cockcroft DW، Gault MH. پیش بینی کلیرانس کراتینین از کراتینین سرم نفرون 1976; 16: 31-41.
17 Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. یک روش دقیق تر برای تخمین میزان فیلتراسیون گلومرولی از کراتینین سرم: یک معادله پیش بینی جدید. اصلاح رژیم غذایی در گروه مطالعاتی بیماری کلیوی. Ann Intern Med 1999; 130: 461-70.
18 Levey AS، Coresh J، Greene T et al. بیان معادله مطالعه MDRD برای تخمین GFR با مقادیر کراتینین سرم قابل ردیابی (استاندارد طلایی) IDMS. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 69 A.
19 بیماری مزمن کلیویکنسرسیوم پیش آگهی ارتباط تخمینی نرخ فیلتراسیون گلومرولی و آلبومینوری با مرگ و میر همه علل و قلبی عروقی در گروه های جمعیت عمومی: یک متاآنالیز مشترک. Lancet 2010; 375: 2073-81.
20 ریچاردز ان، هریس کی، ویتفیلد ام، و همکاران. تأثیر شناسایی مبتنی بر جمعیت ازبیماری مزمن کلیویبا استفاده از گزارش نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمین زده شده (eGFR). Nephrol Dial Transplant 2008;
21 موینیهان آر، گلاسوک آر، دوست جی.بیماری مزمن کلیویبحث: اینکه چگونه تعاریف در حال گسترش است که به طور غیر ضروری به بسیاری از افراد به عنوان بیمار برچسب می زند.BMJ2013; 347: f4298.
22 استیونز LA، کورش جی، فلدمن HI و همکاران. ارزیابی معادله اصلاح رژیم غذایی در مطالعه بیماری کلیوی در جمعیتی متنوع.جی ام سوک نفرول2007; 18: 2749–57.
23 Rule AD، Larson TS، Bergstralh EJ، Slezak JM، Jacobsen SJ، Cosio FG. استفاده از کراتینین سرم برای تخمین میزان فیلتراسیون گلومرولی: دقت در سلامت و دربیماری مزمن کلیوی. Ann Intern Med2004; 141: 929–37.
24 Rule AD، Gussak HM، Pond GR و همکاران. اندازه گیری و تخمین GFR در اهداکنندگان بالقوه کلیهجی کیدنی دیس هستم2004; 43: 112–9.
25 استیونز لس آنجلس، کورش جی، گرین تی، لوی ای اس. ارزیابی کردنعملکرد کلیه– اندازه گیری و تخمین میزان فیلتراسیون گلومرولیN Engl J Med2006; 354: 2473–83.
26 Levey AS، Stevens LA، Schmid CH و همکاران. معادله ای جدید برای تخمین میزان فیلتراسیون گلومرولیAnn Intern Med2009; 150: 604–12.
27 Levey AS، Coresh J، Balk E و همکاران. دستورالعمل های عملی بنیاد ملی کلیه برای بیماری مزمن کلیه: ارزیابی، طبقه بندی و طبقه بندی.Ann Intern Med2003; 139: 137–47.
28 White SL، Polkinghorne KR، Atkins RC، Chadban SJ. مقایسه شیوع و خطر مرگ و میر بیماری مزمن کلیوی در استرالیا با استفاده ازبیماری مزمن کلیویهمکاری اپیدمیولوژی (CKD-EPI) و اصلاح رژیم غذایی در بیماری کلیوی (MDRD) مطالعه معادلات تخمینی GFR: مطالعه AusDiab (دیابت، چاقی، و سبک زندگی استرالیا). Am J Kidney Dis 2010; 55: 660-70.
29 Matsushita K، Selvin E، Bash LD، Astor BC، Coresh J. پیامدهای خطر جدیدبیماری مزمن کلیویمعادله همکاری اپیدمیولوژی (CKD-EPI) در مقایسه با معادله مطالعه MDRD برای تخمین GFR: مطالعه خطر آترواسکلروز در جوامع (ARIC). Am J Kidney Dis 2010; 55: 648-59.
30 Inker LA، Schmid CH، Tighiouart MS و همکاران. تخمین میزان فیلتراسیون گلومرولی از کراتینین سرم و سیستاتین C. N Engl J Med 2012; 367: 20-9.
31 Shlipak MG، Matsushita K، Arnel € از J et al. سیستات یورو تین C در مقابل کراتینین در تعیین خطر بر اساس عملکرد کلیه. N Engl J Med 2013; 369: 932-43.
32 بیماری های کلیویe: بهبود نتایج جهانی (KDIGO) جبیماری مزمن کلیهگروه کاری. راهنمای عمل بالینی KDIGO 2012 برای ارزیابی و مدیریت بیماری مزمن کلیه. Kidney Int 2012; 2013 (ضمیمه 3): 1-150.
33 Kilbride HS، Stevens PE، Eaglestone G و همکاران. دقت مطالعه MDRD (اصلاح رژیم غذایی در بیماری کلیوی) و CKD-EPI (بیماری مزمن کلیویEpidemiology Collaboration) معادلات برای تخمین GFR در سالمندان. Am J Kidney Dis 2013; 61: 57-66.
34 Werner KB, Elmstahl S, Christensson A, Pihlsgard M. جنس مذکر و عوامل خطر عروقی بر عملکرد کلیه مشتق از سیستاتین C سرم در افراد مسن بدون دیابت یا بیماری عروقی آشکار تأثیر می گذارد. سن و سالمندی 2013; 43: 411-7.
35 ماچین دی، کمپبل ام جی، والترز اس جی. آمار پزشکی. کتاب درسی برای علوم بهداشتی. ویرایش چهارم چیچستر: جان وایلی و پسران با مسئولیت محدود، 2007.
36 کارگروه ویژه مدیریت فشار خون شریانی انجمن اروپایی فشار خون (ESH) و انجمن اروپایی قلب و عروق (ESC). دستورالعمل های ESH/ESC برای مدیریت فشار خون شریانی. جی هایپرتنز 2013; 2013 (31): 1281-357.
37 گزارش اعضای هیئت منصوب به هشتمین کمیته ملی مشترک (JNC 8). راهنمای مبتنی بر شواهد برای مدیریت فشار خون بالا در بزرگسالان. جاما 2014; 311 (5): 507-20.










