نحوه استفاده از آماده سازی ویتامین D در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه

کمبود ویتامین D در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی (CKD) رایج است و درمان عمدتاً به دو جنبه مربوط می شود: یکی مکمل کردن ویتامین D2 یا D3 برای کمبود 25(OH)D3 و دیگری برای هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه. درمان 25(OH)2D3. در اینجا ما عمدتاً در مورد تجربه و تجربه درمانی خود با دومی صحبت می کنیم.

برای قرص Cistanche tubulosa برای CKD کلیک کنید

اصلاح اختلالات متابولیسم کلسیم و فسفر اساس است

هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه یکی از عوارض مهم CKD به ویژه در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی است. پاتوژنز آن شامل عوامل زیادی مانند هیپرفسفاتمی، هیپوکلسمی و کمبود 1،25(OH)2D3 است. مصرف مکمل ویتامین D فعال (کلسیتریول، پاریکالسیتول و ...) یکی از اقدامات مهم است.

برخی از پزشکان اغلب اینطور فکر می کنند: با ویتامین D فعال، کنترل کلسیم و فسفر خون اغلب دشوار است. مشکل در وهله اول این است که فسفر و کلسیم سرم باید قبل از تجویز ویتامین D فعال در محدوده هدف کنترل شوند. زیرا اگر هیپرفسفاتمی و هیپوکلسمی موجود اصلاح شود، سطح هورمون پاراتیروئید (PTH) تا حدودی کاهش می یابد.

برخی از بیماران با سطح خفیف PTH ممکن است به حالت عادی برگردند. اگر سطح PTH همچنان بالاتر از مقدار هدف باشد، ویتامین D فعال باید در نظر گرفته شود. اگر اختلالات موجود در متابولیسم کلسیم و فسفر به ویژه در مورد فسفر خون بالا کنترل نشود، ویتامین D فعال نه تنها منجر به افزایش بیشتر فسفر خون و کلسیم و فرآورده‌های کلسیم و فسفر می‌شود، بلکه سطح PTH نیز کاهش نمی‌یابد. حتی بالاتر.

این به این دلیل است که هیپرفسفاتمی باعث افزایش هیپرپلازی بافت پاراتیروئید و افزایش سنتز PTH با تثبیت mRNA ژن PTH و ارتقای سیگنال دهی آن می شود. در عین حال، هیپرفسفاتمی پایدار می‌تواند فعالیت هیدروکسیلاز کلیوی 1- را مهار کرده و با اثر مهاری ویتامین D فعال بر تولید PTH مخالفت کند. علاوه بر این، اگر چه کلسیم و فسفر خون پس از مصرف ویتامین D فعال افزایش می‌یابد، اگر مقدار پایه آن بالا نباشد، کنترل آن از طریق تنظیم درمان آسان‌تر است.

اگر سطح PTH بالا و هیپرفسفاتمی مداوم را نتوان به طور موثر کنترل کرد، کلسیفیکاسیون عروق کرونر را تشدید می کند و مرگ و میر قلبی عروقی و همه علل را افزایش می دهد.

بیماران مبتلا به هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه متوسط ​​یا شدید باید درمان متناوب با ویتامین D فعال و دوزهای زیاد را انتخاب کنند.

ویتامین D فعال می تواند با افزایش غلظت یون های کلسیم در سلول های پاراتیروئید و مهار تکثیر سلول های پاراتیروئید، ترشح PTH را در سطح mRNA مهار کند. همچنین می تواند به طور غیرمستقیم ترشح PTH توسط غدد پاراتیروئید را با افزایش جذب کلسیم روده ای و افزایش سطح کلسیم سرم مهار کند. مزایای درمان متناوب با دوز بالا ویتامین D به شرح زیر است.

افزایش اثربخشی درمان و کاهش عوارض جانبی

اثر مهاری ویتامین D فعال بر ترشح PTH به حداکثر غلظت آن مربوط می شود، بنابراین درمان متناوب با دوز بالا به ویژه برای بیماران مبتلا به هیپرپاراتیروئیدیسم متوسط ​​تا شدید مناسب است. درمان متناوب با دوز بالا با ویتامین D فعال شامل تزریق داخل وریدی و خوراکی است. درمان متناوب با دوز بالا داخل وریدی توسط دستگاه گوارش متابولیزه نمی شود، اثرات بیولوژیکی بالایی دارد و شیوع کم هیپرکلسمی دارد که به ویژه برای بیماران همودیالیزی مناسب است. درمان متناوب خوراکی با دوز بالا توصیه می شود که شب ها قبل از رفتن به رختخواب، زمانی که بار کلسیم روده کمترین میزان است، مصرف شود، که به کاهش درجه هیپرکلسمی کمک می کند و همچنین می تواند ترشح PTH را مهار کند.

کاهش آهسته دارو و جلوگیری از بازگشت مجدد PIH مفید است

در طول درمان با ویتامین D فعال، با کاهش سطح PTH و رسیدن به محدوده هدف، دوز ویتامین D فعال باید به تدریج کاهش یابد. چگونه دوز را کاهش دهیم؟ تجربه ما این است که مناسب است دوز را 20 درصد به 30 درصد کاهش دهیم. کاهش بیش از حد اغلب منجر به بازگشت PTH می شود. در بیمارانی که درمان متناوب با دوز بالا دارند، انجام این کاهش بسیار آسان است. به عنوان مثال، در ابتدا 2 ug دو بار در هفته بود و می توان آن را به 1.5 ug دو بار در هفته تغییر داد. اما اگر روش خوراکی روزانه باشد، مثلاً 0.5 قرص در روز، کاهش 20 تا 30 درصدی دوز بسیار مشکل است، مگر اینکه دارو 1 تا 2 بار در هفته قطع شود که باعث ناراحتی بیماران می شود. و بر انطباق تأثیر می گذارد.

پایش و اقدامات متقابل واکنش‌های جانبی در طول درمان فعال با ویتامین D

عوارض جانبی رایج ویتامین های فعال شامل افزایش کلسیم خون و تشدید هیپر فسفاتمی است، بنابراین سطح کلسیم و فسفر خون باید در طول درمان به دقت کنترل شود.

اگر سطح کلسیم خون به حد بالای نرمال یا حتی بیشتر از حد طبیعی برسد، لازم است:

(1) کاهش غلظت کلسیم در دیالیز.

(2) مصرف کلسیم را در رژیم غذایی کاهش دهید.

(3) اتصال دهنده های فسفر حاوی کلسیم را کاهش داده یا متوقف کنید و آنها را با فرآورده های بدون کلسیم مانند سیلارام، کربنات لانتانیم یا آماده سازی برای کاربرد کوتاه مدت آلیاژهای آلومینیوم جایگزین کنید.

(4) اگر اقدامات فوق برای کاهش سطح کلسیم خون به حد طبیعی کافی نباشد، دوز فعال ویتامین D باید کاهش یا حتی متوقف شود.

(5) هنگام درمان مجدد، در صورت امکان، از آگونیست های انتخابی گیرنده ویتامین D، مانند پاریکالسیتول و (یا) سیناکالست آگونیست گیرنده حساس به کلسیم استفاده کنید.

اگر سطح فسفات خون به میزان قابل توجهی افزایش یابد، باید موارد زیر را رعایت کنید:

(1) مصرف فسفر در رژیم غذایی را به شدت محدود کنید، حداکثر 800-1000 میلی گرم در روز.

(2) دوز بایندرهای فسفر را افزایش دهید. اگر سطح کلسیم خون نیز بالا باشد، باید یک بایندر فسفر بدون کلسیم انتخاب شود.

(3) افزایش حذف فسفر: بیماران همودیالیزی می توانند دفعات دیالیز را افزایش دهند یا زمان دیالیز را طولانی کنند.

البته برای هیپرپاراتیروئیدیسمی که با دارودرمانی یا هیپرکلسمی مداوم و/یا هیپرفسفاتمی در طول مصرف دارو قابل کنترل نیست، باید پاراتیروئیدکتومی ساب توتال یا برداشتن کامل به همراه اتوپیوند در نظر گرفته شود.

برای اطلاعات بیشتر:ali.ma@wecistanche.com