هیپوترمی ناشی از اکسکاربازپین پس از ایسکمی گذرا جلو مغزی، محافظت عصبی درمانی را از طریق گیرنده گذرا وانیلوئید نوع 1 و 4 در ژربیل ها اعمال می کند.

4. مواد و روش ها

4.1. حیوانات تجربی

ژربیل های نر (تعداد کل=252) در سن 6 ماهگی (وزن بدن، 78-63 گرم) مورد استفاده قرار گرفتند. ژربیل ها در مرکز حیوانات آزمایشی دانشگاه ملی کانگوون (چانچئون، کره) پرورش داده شدند.

ژربیل ها حیوانات کوچک بسیار بامزه ای هستند. آنها در مناطق بیابانی زندگی می کنند، در حفر غارها خوب هستند و غرایز قوی برای ذخیره و مکان یابی غذا دارند. در میان این بچه های کوچک، ژربیل های نر حافظه خوبی دارند که باعث می شود مردم بخواهند اسرار آنها را بدانند.

اول، زمانی که ژربیل های نر به دنبال غذا می گردند، از یک سری سیگنال ها مانند نقاط دیدنی و زمین برای تعیین جهت استفاده می کنند. آنها از طریق مشاهده و تمرین طولانی مدت، "سیستم اطلاعات جغرافیایی" خود را ایجاد کرده اند. در مقابل، ژربیل های ماده حافظه بدتری برای این سیگنال ها دارند، به خصوص در محیطی که دائماً در حال تغییر است.

ثانیاً، ژربیل های نر هنگام مبارزه با دشمنان طبیعی حافظه قوی نشان می دهند. به گفته دانشمندان، زمانی که ژربیل ها مورد تهدید قرار می گیرند، به سرعت وارد گودال شده و سعی در فرار دارند. اما هنگام مواجهه با تهدید مشابه، ژربیل های نر حالت حمله دشمنان طبیعی را به خاطر می آورند و از آنها دوری می کنند و شانس بقای خود را افزایش می دهند.

در نهایت، خاطره ژربیل های نر نیز در رفتار اجتماعی آنها با یکدیگر نهفته است. هر ژربیل بوی منحصر به فرد خود را دارد. هنگامی که آنها با ژربیل های دیگر ملاقات می کنند، از حس بویایی خود برای شناسایی هویت و موقعیت یکدیگر استفاده می کنند. این توانایی حافظه نه تنها به ژربیل ها اجازه می دهد تا یک ارتباط اجتماعی نسبتاً پایدار برقرار کنند، بلکه تضمین مهمی برای تولید مثل آنها است.

به طور خلاصه، رابطه بین ژربیل های نر و حافظه جدایی ناپذیر است. آنها در فرآیند بقا و تولید مثل در طبیعت، به حافظه قوی خود تکیه می کنند تا دائماً با محیط سازگار شوند و خود را بهبود بخشند. ما به عنوان انسان باید از این بچه های کوچک یاد بگیریم و دائماً حافظه خود را تقویت کنیم تا بهتر با این دنیای همیشه در حال تغییر سازگار شویم. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه خود داریم و سیستانچ می تواند حافظه را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد زیرا می تواند تعادل انتقال دهنده های عصبی مانند افزایش سطح استیل کولین و فاکتورهای رشد را که برای حافظه و یادگیری بسیار مهم هستند، تنظیم کند. علاوه بر این، سیستانچ همچنین می تواند جریان خون را بهبود بخشد و اکسیژن رسانی را بهبود بخشد، که می تواند اطمینان حاصل کند که مغز تغذیه و انرژی کافی را دریافت می کند و در نتیجه نشاط و استقامت مغز را بهبود می بخشد.

برای افزایش قدرت حافظه روی Know کلیک کنید

برای این مطالعه، پروتکل آزمایشی (شماره تأیید KW-200113-1؛ تاریخ تأیید، 18 فوریه 2020) توسط کمیته مراقبت و استفاده از حیوانات سازمانی تأیید شد.

پروتکل تحقیق به دستورالعمل‌های پیشنهاد شده در «قوانین و سیاست‌های بین‌المللی کنونی» راهنمای مراقبت و استفاده از حیوانات آزمایشگاهی که توسط انتشارات آکادمی ملی منتشر شده است (ویرایش هشتم، 2011) پایبند بود.

4.2. گروه‌های تجربی، القای tFI و درمان‌های HyT و OXC

برای اثبات اثرات محافظتی OXC در برابر آسیب ایسکمیک متعاقب FI در ژربیل ها، ژربیل ها به شش گروه تقسیم شدند: (1) گروه شم + وسیله نقلیه (n=24)؛ (2) گروه tFI + وسیله نقلیه (n {{5) }})؛ (3) گروه sham+HyT (n=24); (4) گروه tFI+HyT (n=60)؛ (5) گروه شم+OXC (200 میلی گرم/کیلوگرم) (n=24); و (6) گروه tFI+OXC (n=60).

هفت و پنج ژربیل در سه گروه tFI برای تجزیه و تحلیل وسترن بلات و بررسی بافت شناسی به ترتیب در 30 دقیقه، 12 ساعت، 1 روز، 2 روز و 4 روز پس از عمل tFI و در سه گروه شم، هفت و پنج مورد استفاده قرار گرفتند. ژربیل ها در 30 دقیقه و 4 روز پس از عملیات ساختگی برای به حداقل رساندن تعداد مورد استفاده قرار گرفتند. در این آزمایش، tFI همانطور که قبلا توضیح داده شد توسعه یافت [34].

به طور خلاصه، thegerbils با 2.5٪ ایزوفلوران (در 32٪ اکسیژن و 68٪ اکسید نیتروژن) بیهوش شدند. تحت بیهوشی، هر دو شریان کاروتید مشترک از غلاف کاروتید جدا شدند و با گیره های آنوریسم مسدود شدند (Yasargil FEAttlingesculap, Germany) ) به مدت پنج دقیقه.

توقف کامل خونرسانی به مغز از طریق مشاهده جریان خون شریانی در هر دو شریان شبکیه (شاخه‌های کاروتیتارتری داخلی) با استفاده از یک افتالموسکوپ (HEINE K180) از Heine Optotechnik (هرشینگ، آلمان) تأیید شد.

دمای بدن قبل و حین جراحی در همه گروه‌ها در دمای طبیعی (2.2 ± 37 درجه سانتیگراد) با استفاده از پتوی ترمومتریک کنترل شد. پس از پنج دقیقه انسداد، کلیپ ها برداشته شدند.

در این مطالعه، یک عمل شم با انجام همان جراحی tFI بدون انسداد شریان‌های کاروتید مشترک انجام شد. گروه OXC) با خنک کردن کل بدن با کیسه یخ به مدت شش ساعت.

دمای بدن دو گروه شم+OXC و tFI+OXC به مدت شش ساعت پس از تزریق داخل صفاقی فوری mg/kg 200 OXC (Sigma–Aldrich, St. Louis, MO, USA) پس از عمل tFI ثبت شد.

دوز OXC بر اساس مطالعه قبلی انتخاب شد که گزارش داد 200 میلی گرم بر کیلوگرم OXC به طور موثر در برابر مرگ سلولی در مغز پس از [36] محافظت می کند. برای ثبت تغییر دمای بدن، دمای بدن در رکتوم یک ساعت پس از tFI اندازه گیری شد. یک دوره 6 ساعته، در دمای محیط (حدود 22 ◦C).

ژربیل ها چهار روز پس از tFI زمان بهبودی دریافت کردند زیرا سلول های هرمی واقع در ناحیه CA1 هیپوکامپ در چهار روز پس از tFI شروع به مردن می کنند [30،34،62].

4.3. تست SMA

آزمون SMA برای بررسی تغییرات بیش فعالی در همه گروه ها انجام شد. به طور خلاصه، همانطور که قبلا توضیح داده شد [63]، تست SMA در روز 1 پس از tFI انجام شد زیرا حرکت حرکتی به بالاترین نقطه در روز 1 پس از آسیب ایسکمیک به دنبال tFI می رسد.

ژربیل‌های همه گروه‌ها به مدت دو ساعت سازگاری محیطی دریافت کردند و در یک قفس باز (عرض، 44 ​​سانتی‌متر، طول، 44 سانتی‌متر، قد، 30) به‌دست‌آمده از Ugo Basile SRL (Gemonio، ایتالیا)، که در آن دو قفس موازی افقی قرار گرفتند، قرار گرفتند. پرتوهای مادون قرمز 4×8 از کف به مدت یک ساعت نصب شد. SMA با استفاده از Photobeam Activity System-Home Cagefrom San Diego Instruments (سان دیگو، کالیفرنیا، ایالات متحده آمریکا) ثبت شد.

حرکت (مسیر و کل مسافت طی شده) از طریق قطع شدن آرایه پرتوهای مادون قرمز تولید شده توسط فوتوسل ها تشخیص داده شد.

SMA به مدت یک ساعت به طور مداوم تحت نظارت قرار گرفت و داده ها با استفاده از یک تحلیلگر AMB از IPC Electronics (Cumbria، UK) جمع آوری شد.

جمع آوری داده ها 15 دقیقه پس از عادت در قفس زمین باز آغاز شد. در نهایت نتایج به‌دست‌آمده به عنوان فاصله (متر) حرکت در دوره آزمون (یک ساعت) ارزیابی شد.

4.4. تست های کارکردهای شناختی

4.4.1. RAMT

برای مقایسه حافظه فضایی در همه گروه‌ها، RAMT طبق مطالعات قبلی انجام شد [38،44]. برای این آزمایش از یک پیچ و خم بازوی شعاعی از شرکت Stoelting (وود دیل، IL، ایالات متحده آمریکا) استفاده شد.

ابزار ماز شامل یک سکوی مرکزی و هشت بازو (عرض هر بازو، 5 سانتی متر، ارتفاع، 9 سانتی متر، طول، 35 سانتی متر) بود. ژربیل ها یک بار در روز به مدت سه روز قبل از این آموزش داده شدند.

یعنی خوراک گلوله‌ای به‌دست‌آمده از شرکت DBL (Chungbuk، کره) در انتهای هر بازو قرار داده شد و هر ژربیل روی سکوی مرکزی قرار گرفت. پس از آن، ژربیل به دنبال خوراک بود.

پس از عمل شم یا tFI، آزمایش واقعی یک بار در روز به مدت چهار روز از یک روز پس از عمل انجام شد.

برای تجزیه و تحلیل، تعداد خطاها ارزیابی شد، با یک خطا هر بار که ژربیل وارد بازویی شد که قبلاً بازدید شده بود. زمانی که ژربیل خوراک را مصرف کرد، آزمایش به پایان رسید.

4.4.2. PAT

برای مقایسه حافظه کوتاه‌مدت در بین گروه‌ها، PAT بر اساس روش‌های گزارش‌شده قبلی [64،65] با برخی تغییرات انجام شد. به طور خلاصه، ژربیل ها با استفاده از سیستم اجتنابی جمینی (GEM 392) از ابزارهای سن دیگو (ساندیگو، کالیفرنیا، ایالات متحده آمریکا) آزمایش شدند، که از دو محفظه (تاریک و روشن) تشکیل شده است که از طریق یک دروازه کشویی عمودی با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند.

جلسات آزمایشی در دو مرحله انجام شد: یک جلسه تمرین و یک جلسه آزمون واقعی یک روز قبل و چهار روز بعد از عمل tFI یا شم.

آزمایش واقعی 20 دقیقه پس از جلسه تمرین با اندازه گیری زمان تاخیر (ثانیه) در طول اقامت در اتاق تاریک انجام شد. یعنی در جلسه تمرین، به ژربیل اجازه داده شد در حالی که دروازه باز بود، به مدت یک دقیقه به طور آزادانه دو محفظه را کاوش کند. .

پس از آن، هنگامی که ژربیل به محفظه تاریک رفت، در بسته شد و به ژربیل یک شوک الکتریکی پایی ({0}}.5 میلی آمپر) از یک شبکه فولادی روی زمین به مدت پنج ثانیه داده شد.

در جلسه آزمایش واقعی، در روز چهارم پس از tFI، ژربیل در محفظه نور قرار گرفت و زمان تاخیر در محفظه نور قبل از ورود به محفظه تاریک ثبت شد.

4.5. تجزیه و تحلیل وسترن بلات برای TRPV1 و TRPV4

برای بررسی سطوح بیان TRPV1 و TRPV4 در CA1 هیپوکامپ جربیل، تکنیک وسترن بلات طبق روش‌هایی که قبلا شرح داده شده بود انجام شد [66،67].

به طور خلاصه، طبق برنامه تعیین شده (30 دقیقه، 12 ساعت، 1 روز، 2 روز و 4 روز پس از عمل شم یا tFI)، ژربیل ها (n=5 برای هر گروه) برای اتانازی با تزریق داخل صفاقی بیهوش شدند. 200 میلی گرم بر کیلوگرم پنتوباربیتال سدیم (JW Pharm.Co., Ltd., Seoul, Korea).

پس از آن، مغز آنها برداشت و با 5{4}} میلی مولار سالین بافر فسفات (PBS، pH 7.4) حاوی 0.1 میلی مولار اتیلن گلیکول بیس (آمینو اتیل اتر) -N، N، N{{{{ 11}}، N{9}}تتراستیک اسید (EGTA) (pH 8.{14}})، 1{15}} میلی مولار اتیلن دی آمین تترا استیک اسید (EDTA) (pH 8.0), 0.2% Nonidet P{17 }}، 15 میلی‌مولار سدیم پیروفسفات، 100 میلی‌مولار -گلیسروفسفات، 2 میلی‌مولار سدیم ارتووانادات، 50 میلی‌مولار NaF، 150 میلی‌مولار NaCl، 1 میلی‌متر فنیل متیل سولفونیل فلوراید (PMSF) و 1 میلی‌مولار دی تی‌تریتول (DTT).

سپس، نمونه‌ها سانتریفیوژ شدند و مایع‌های رویی برای تعیین سطوح پروتئین با استفاده از کیت سنجش aMicro BCA از Thermo Fisher Scientific Inc (والتهام، MA، ایالات متحده آمریکا) با آلبومین سرم گاوی از شرکت Pierce Chemical (راکفورد، IL، ایالات متحده آمریکا) گرفته شدند.

مقادیر جزئی شامل 20 میکروگرم پروتئین کل در بافر بارگیری، 150 میلی‌مولار تریس (pH 6.8) حاوی 6 درصد سدیم دودسیل سولفات (SDS)، 3 میلی‌مولار DTT، 3/0 درصد برموفنل بلو و 30 درصد گلیسرول جوشانده شدند.

نمونه ها از طریق ژل الکتروفورز 10% SDS-پلی آکریل آمید (PAGE) جدا شدند. سپس، ژل ها به غشاهای نیتروسلولزی از شرکت Pall (East Hills، NY، ایالات متحده) در mA350 و دمای 4◦C به مدت 90 دقیقه منتقل شدند.

برای جلوگیری از رنگ‌آمیزی غیر اختصاصی، غشاها در شیر بدون چربی 5 درصد به مدت 60 دقیقه در دمای اتاق انکوبه شدند. پس از آن، آنها با هر آنتی بادی اولیه واکنش ایمن شدند: rabbit anti-TRPV1 (diluted 1:1000) (Abcam, Cambridge, UK), rabbit anti-TRPV4 (diluted 1:1000) (Abcam) and rabbit anti{11}} اکتین (رقیق شده 1:2000) (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, USA) در دمای 4◦C به مدت 7 ساعت.

پس از آن، آنها با پراکسیداز ترب کوهی (HRP) کونژوگه الاغ ضد خرگوش IgG (رقیق 1:4500) (سانتا کروز بیوتکنولوژی، سانتا کروز، CA، ایالات متحده آمریکا) در دمای اتاق به مدت 1 ساعت واکنش نشان دادند.

در نهایت، کیت لومینسانس شیمیایی مبتنی بر آلومینول از Thermo Fisher Scientific Inc (Waltham، MA، USA) برای افزایش تجسم استفاده شد.

همانطور که قبلا توضیح داده شد [68]، ایمونوبلات های TRPV1 و TRPV4 با استفاده از نرم افزار Scion Image از Scion Crop (Frederick, MD, USA) تجزیه و تحلیل شدند. باندها اسکن شدند و آنالیز چگالی سنجی انجام شد. سطح پروتئین در مقابل سطح مربوط به -اکتین نرمال شد.

4.6. تهیه مقاطع بافت شناسی

برای بررسی های ایمونوهیستوشیمی و هیستوپاتولوژیک، ژربیل ها (n=7 برای هر گروه) طبق برنامه تعیین شده (30 دقیقه، 12 ساعت، 1 روز، 2 روز، و 4 روز پس از جراحی tFI یا شم) قربانی شدند.

همانطور که قبلاً توضیح داده شد [34]، ژربیل ها با پنتوباربیتال سدیم (200 mg/kg) عمیقاً بیهوش شدند (JW Pharmaceutical، سئول، کره). ژربیل ها تحت بیهوشی از طریق کاردیال با بافر فسفات سالین 0.1 مولار (pH 7.4) شستشو و با 4% پارافورمالدئید (در بافر فسفات 0.1 مولار، pH 7.4) ثابت شدند.

پس از آن، مغز آنها به دست آمد و با استفاده از همان فیکساتور به مدت شش ساعت پس از تثبیت شد. پس از آن، بافت های مغز (ضخامت 25 میکرومتر صفحات تاجی) در آکریوستات (Leica، Wetzlar، آلمان) برش داده شدند.

4.7. رنگ آمیزی هیستوشیمیایی با استفاده از CV

برای بررسی آسیب مورفولوژیکی و عصبی در هیپوکامپ هر گروه، رنگ آمیزی کرسیل ویولت (CV) همانطور که قبلا توضیح دادیم انجام شد [69]. به طور خلاصه، کرسیل ویولت استات (سیگما آلدریچ، سنت لوئیس، MO، ایالات متحده آمریکا) در 1.{3}}% (w/v) در آب مقطر و اسید استیک یخبندان ({4}}.28) حل شد. درصد به این محلول اضافه شد. بخش ها رنگ آمیزی شده و با بلسان کانادایی (کانتو، توکیو، ژاپن) سوار شدند.

4.8. رنگ آمیزی FJ B

رنگ آمیزی FJ B برای بررسی دژنراسیون عصبی (مرگ یا از دست دادن) انجام شد. بر اساس روش منتشر شده [34]، مقاطع مغزی آماده شده در 1% هیدروکسید سدیم خیسانده شدند، بلافاصله به 0 منتقل شدند. جفرسون، AR، ایالات متحده).

مقاطع به طور خلاصه شسته شده و روی یک لامپ گرم کننده (حدود 50 درجه سانتیگراد) برای واکنش با FJ B قرار داده شدند. برای ارزیابی اثر درمانی OXC در برابر tFI، تعداد سلول های FJ B در ناحیه CA1 بر اساس روش منتشر شده در [. 70].

به طور خلاصه، تصاویر دیجیتالی از سلول‌های FJ B+ از پنج بخش در هر ژربیل با استفاده از میکروسکوپ اپی فلورسنت (کارل زایس) (Oberkochen، آلمان) در طول موج 450-490 نانومتر گرفته شد. سلول ها در 250 میکرومتر مربع، که شامل SP بود، در مرکز ناحیه CA1 با استفاده از یک سیستم تجزیه و تحلیل تصویر (Optimas 6.5) (CyberMetrics، Scottsdale، AZ، ​​ایالات متحده آمریکا) شمارش شدند.

4.9. ایمونوهیستوشیمی

برای بررسی تغییرات در رنگپذیری NeuN، TRPV1 و TRPV4 در ناحیه CA1، ایمونوهیستوشیمی عمومی انجام شد. به طور خلاصه، طبق یک روش منتشر شده [34]، مقاطع مغزی آماده شده با آنتی بادی های اولیه موش anti-NeuN (رقیق شده، 1:1100) (Chemicon، Temecula، CA، USA)، موش anti-TRPV1 (رقیق شده، 1:500) (Abcam، کمبریج، انگلستان)، و خرگوش anti-TRPV4 (رقیق شده، 1:500) (Abcam، کمبریج، انگلستان).

پس از آن، این بخش‌های انکوبه‌شده در آنتی‌بادی‌های ثانویه مربوطه (رقیق‌شده، 1:250) (Vector Laboratories Inc., Burlingame, CA, USA) انکوبه شدند و با استفاده از Vectastain ABC (رقیق‌شده، 1:250) (Vector Laboratories,CA,CA,) توسعه یافتند. ، ایالات متحده آمریکا). در نهایت، این بخش immunoreacted رنگ پس از تجسم با 3،3'-diaminobenzidine بود.

تعداد سلول های NeuN+ به شرح زیر شمارش شد. تصاویر دیجیتالی سلول‌های NeuN+ از پنج بخش در هر ژربیل با استفاده از میکروسکوپ نوری (AxioM1) (کارل زایس، آلمان) گرفته شد.

تعداد سلول ها به همان روشی که تعداد سلول های FJ B+ انجام شد، شمارش شدند. برای ارزیابی تراکم ساختارهای TRPV1+ و TRPV{3}}، نواحی مربوطه در منطقه CA1 در پنج بخش برای هر حیوان استفاده شد. تصاویر سازه‌های TRPV1+ و TRPV4+با استفاده از میکروسکوپ نوری AxioM1 (کارل زایس) (آلمان) گرفته شد.

چگالی ساختارهای TRPV{{0}} و TRPV4+به عنوان چگالی نوری نسبی (ROD) ارزیابی شد. بدین منظور، تصاویر به سطح خاکستری متوسط ​​تبدیل شدند. ROD به صورت درصد با استفاده از Adobe Photoshop (نسخه 8.0) و نرم افزار NIH Image J (موسسه ملی بهداشت، Bethesda، MD، ایالات متحده آمریکا) ارائه شد.

4.10. تجزیه و تحلیل آماری

ما داده ها را به عنوان میانگین ± خطای استاندارد میانگین (SEM) ارائه کردیم. همه تجزیه و تحلیل های آماری با کمک GraphPad Prism (نسخه 5.{1}}) (GraphPadSoftware, La Jolla, CA, USA) انجام شد. تفاوت‌های میانگین بین گروه‌های آزمایشی به‌وسیله آنالیز واریانس دو طرفه (ANOVA) با آزمون مقایسه چندگانه post hocBonferroni برای روشن کردن تفاوت‌های مربوط به tFI در بین همه گروه‌ها مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. معنی‌داری آماری در p <{4}} در نظر گرفته شد. 05.

مشارکت نویسنده: مفهوم سازی: M.-HW و T.-KL. روش، J.-CL، و DWK؛ نرم افزار، H.-IK، و MCS. اعتبار سنجی، JHA، IJK، و JHP. بررسی، J.-CL، H.-IK، و M.CS. Data Curation، JHC، IJK، و JHP. Writing-Original Draft Preparation، H.-IK، andJ.-CL; Writing-Review and Editing, M.-HW; نظارت، S.-SL; مدیریت پروژه، M.-HW; تامین مالی، S.-SL، و T.-KL همه نویسندگان نسخه منتشر شده نسخه خطی را خوانده اند و با آن موافقت کرده اند.

بودجه: این کار توسط Brain Korea 21 (BK21) Fostering Outstanding University forResearch (FOUR, 4220200913807) با بودجه بنیاد ملی تحقیقات کره (NRF) و توسط برنامه تحقیقات علوم پایه از طریق بنیاد ملی تحقیقات کره (NRF) پشتیبانی شده است. بودجه توسط وزارت آموزش و پرورش (NRF-2020R1I1A1A01070897).

بیانیه هیئت بررسی نهادی: ژربیل ها در مرکز حیوانات تجربی دانشگاه ملی کانگوون (چانچئون، کره) پرورش داده شدند. برای این مطالعه، پروتکل آزمایشی (شماره تأیید، KW-200113-1؛ تاریخ تأیید، 18 فوریه 2020) توسط کمیته مراقبت و استفاده از حیوانات سازمانی تأیید شد.

پروتکل تحقیق به دستورالعمل‌های پیشنهادی در «قوانین و سیاست‌های بین‌المللی کنونی» راهنمای مراقبت و استفاده از حیوانات آزمایشگاهی منتشر شده توسط The National Academies Press (ویرایش هشتم، 2011) پایبند بود.

بیانیه رضایت آگاهانه: قابل اجرا نیست.

بیانیه در دسترس بودن داده ها: داده های ارائه شده در این مطالعه به درخواست نویسنده مسئول در دسترس است.

قدردانی ها: نویسندگان از هیون سوک کیم و سئونگ اوک لی برای کمک فنی آنها در این مطالعه قدردانی می کنند.

تضاد منافع: نویسندگان اعلام کرده اند که تضاد منافع مالی وجود ندارد.

اختصارات

CA1: زیرفیلد Cornu Ammonis 1; CNS، سیستم عصبی مرکزی؛ CV، cresyl violet; DG، شکنج دندانه دار؛ FJ B، Fluoro-Jade B. HyT، هیپوترمی؛ NeuN، هسته های عصبی. OXC، اکسکاربازپین؛ PAT، تست اجتناب غیرفعال؛ ROD، چگالی نوری نسبی؛ SMA، فعالیت حرکتی خود به خودی؛ SO, stratum oriens;SP, stratum pyramidal; SR، لایه رادیاتوم; tFI، ایسکمی گذرا جلو مغز. TRPV1، وانیلوئید بالقوه گیرنده گذرا نوع 1.

مراجع

1. بوستو، ر. دیتریش، WD; گلوبوس، من؛ والدس، آی. شاینبرگ، پی. Ginsberg، MD تفاوت های کوچک در دمای مغز داخل ایسکمیک به طور جدی میزان آسیب عصبی ایسکمیک را تعیین می کند. جی. سرب. متاب جریان خون. 1987، 7، 729-738. [CrossRef][PubMed]

2. ماهر، ج. هاچینسکی، V. هیپوترمی به عنوان یک درمان بالقوه برای ایسکمی مغزی. عروق مغزی. متاب مغز. Rev. 1993, 5277-300.

3. پرستار، س. Corbett, D. Neuroprotection پس از چند روز هیپوترمی خفیف ناشی از دارو. جی. سرب. متاب جریان خون. 1996، 16474-480. [CrossRef]

4. فیشر، م. فوئرشتاین، جی. هاولز، DW; هورن، پی دی. کنت، TA; ساویتز، SI; Lo, EH; گروه، S. به روز رسانی توصیه های پیش بالینی میزگرد صنعت آکادمیک سکته درمانی. سکته مغزی 2009، 40، 2244-2250. [CrossRef]

5. لیو، ال. یناری، کارشناسی ارشد هیپوترمی درمانی: مکانیسم های محافظت عصبی. جلو. Biosci. 2007، 12، 816-825. [CrossRef]

6. لیدن، PD; کریگر، دی. یناری، م. هیپوترمی درمانی Dietrich، WD برای سکته حاد. بین المللی J. Stroke 2006، 1، 9-19. [CrossRef][PubMed]

7. کلاسمن، L. هیپوترمی درمانی در سکته مغزی حاد. J. Neurosci. پرستاران 2011، 43، 94-103. [CrossRef]

8. گروسمن، LI; امانوئل، کارشناسی; کیم تنسر، MA; سانگ، جی. Mack, WJ هیپوترمی درمانی در سکته مغزی ایسکمیک حاد. جراحی مغز و اعصاب. Focus 2011, 30, E17. [CrossRef] [PubMed]

9. شواب، س. جورجیادیس، دی. بروشوت، ج. شلینگر، PD; گرافانینو، سی. Mayer, SA امکان سنجی و ایمنی هیپوترمی متوسط ​​پس از انفارکتوس عظیم نیمکره. سکته مغزی 2001، 32، 2033-2035. [CrossRef]

10. Katz، LM; جوان، ع. فرانک، جی. وانگ، ی. پارک، K. هیپوترمی تنظیم شده استرس اکسیداتیو مغز را پس از ایسکمی هیپوکسیک کاهش می دهد. Brain Res. 2004، 1017، 85-91. [CrossRef]

11. لیو، ک. خان، اچ. گنگ، ایکس. ژانگ، جی. دینگ، ی. هیپوترمی دارویی: پتانسیلی برای درمان سکته مغزی در آینده؟ نورول. Res.2016, 38, 478-490. [CrossRef]

12. ما، ج. وانگ، ی. وانگ، ز. لی، اچ. وانگ، ز. چن، جی. اثرات محافظت عصبی هیپوترمی درمانی ناشی از دارو در بیماری های سیستم عصبی مرکزی. Curr. Drug Targets 2017, 18, 1392–1398. [CrossRef]

13. کالابرسی، ص. Cupini، LM; سنتونز، دی. پیسانی، ف. برناردی، جی. داروهای ضد صرع به عنوان یک استراتژی محافظت کننده عصبی احتمالی ایسکمی مغز. ان نورول. 2003، 53، 693-702. [CrossRef]

14. تاناکا، ت. Litofsky، NS داروهای ضد صرع در آسیب مغزی تروماتیک کودکان. کارشناس کشیش نوروتر. 2016، 16، 1229–1234.[CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com