afزبان
صفحه اصلی / دانش / محتوای

دانش

بروز و پیش‌بینی‌کننده‌های بیماری مزمن کلیوی در بیماران دیابت نوع II مراجعه‌کننده به بیمارستان‌های ارجاعی منطقه آمهارا، اتیوپی: مطالعه بعدی

Feb 27, 2023

خلاصه

زمینه

بیماری مزمن کلیه (CKD) شدیدترین شکل بیماری کلیوی است که با فیلتراسیون ضعیف مشخص می شود. شدت بیماری مزمن کلیوی در چند سال اخیر رو به افزایش است که با افزایش سریع موارد بیماری های مزمن غیر واگیر، به ویژه دیابت ملیتوس مرتبط است. با این حال، اطلاعات کمی در مورد زمان بروز این مشکل، بروز و همچنین پیش‌بینی‌کننده‌های بیماری مزمن کلیوی در میان بیماران دیابت نوع دوم وجود دارد. بنابراین، این مطالعه به منظور تعیین میزان بروز، زمان وقوع، و پیش‌بینی‌کننده‌های بیماری مزمن کلیوی در بیماران دیابتی نوع II مراجعه‌کننده به بیمارستان‌های ارجاعی منطقه آمهارا، در اتیوپی انجام شد.

 

مواد و روش ها

یک مطالعه پیگیری گذشته‌نگر شامل 415 شرکت‌کننده مبتلا به دیابت نوع II انجام شد که در پیگیری مزمن از 2012 تا 2017 ثبت‌نام کردند. مدل بقای چند متغیره سستی وایبول (گاما) مشترک با در نظر گرفتن بیمارستان‌ها مورد استفاده قرار گرفت. به عنوان یک متغیر خوشه بندی تناسب مدل با هر دو معیار اطلاعات آکایک (AIC) و ورود به سیستم درستنمایی بررسی شد. عواملی که دارای p-value برابر با 2/0 در تحلیل دو متغیره بودند برای ورود به مدل چند متغیره در نظر گرفته شدند. متغیرهایی که دارای p-value هستند<0.05 with its corresponding 95% confidence level were deemed to be significant predictors of chronic kidney disease.

نتایج

بروز تجمعی کلی بیماری مزمن کلیوی 10.8 درصد [95 درصد] بود. CI: 7.7 تا 14.0 درصد] با میانگین زمان وقوع 5 سال. نرخ بروز سالانه 193/10،{10}} [95 درصد بود. CI: 144.28-258.78]. داشتن بیماری/های قلبی عروقی [AHR=3.82; 95 درصد فاصله اطمینان (CI): 1.4470-10.1023] و هیپرکلسترولمی [AHR=3.31; 95 درصد فاصله اطمینان (CI): 1.3323-8.2703] پیش بینی کننده بیماری مزمن کلیه بودند.

نتیجه

از هر ده بیمار دیابتی، یک نفر بیماری مزمن کلیوی را تجربه کرده است. میانگین زمان ابتلا به بیماری مزمن کلیه پنج سال بود. هیپرکلسترولمی و بیماری های قلبی عروقی خطر ابتلا به CKD را تشدید کرده اند. بنابراین ارتقای سلامت و آموزش بیماران دیابتی برای بهینه‌سازی سطح کلسترول و پیشگیری از بیماری‌های قلبی عروقی برای محدود کردن بروز این بیماری تهدیدکننده حیات توصیه می‌شود.

Treat Chronic Kidney Disease

معرفی

دیابت شیرین (DM) یک اختلال متابولیک است که با نارسایی سلول‌های بتای جزایر پانکراس که انسولین تولید می‌کنند یا مقاومت به انسولین مرتبط است، جایی که بدن انسان نمی‌تواند انسولین موجود را به طور موثر جذب کند [1]. دیابت به طور نگران کننده ای در حال افزایش است و به یکی از مشکلات بهداشت عمومی در میان سایر بیماری های مزمن غیر واگیر (NCD) در سطح جهان تبدیل می شود [2]. شیوع دیابت در بین افراد بین 20 تا 79 سال 8/8 درصد بود که نشان می‌دهد تقریباً 440 میلیون نفر به این مشکل مبتلا هستند. پیش بینی می شود که بیش از 550 میلیون نفر تا پایان سال 2035 به دیابت مبتلا شوند [3]. آسیب های عروقی و عصبی مختلف، از جمله بیماری کلیوی، به DM نسبت داده می شود که ممکن است خطری در مویرگ های کلیوی ایجاد کند و متعاقباً منجر به کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) شود [4]. هنگامی که کلیه آسیب می بیند، نمی تواند به درستی فیلتر شود، و حذف مواد زائد که با عملکرد طبیعی فیزیولوژیکی بدن تداخل می کنند که به تدریج منجر به خاموش شدن بدن می شود، دشوار است [5].

CKD از دست دادن پیشرونده عملکرد کلیه ناشی از عوارض عروقی و عصبی DM است که چندین بزرگسال را به مرگ زودرس تحریک می کند [4-7]. در جهان، سالانه حدود 13.3 میلیون نفر به بیماری مزمن کلیه مبتلا می شوند که 85 درصد از موارد مربوط به کشورهای در حال توسعه است و تقریباً 1.7 میلیون مرگ سالانه به بیماری کلیوی نسبت داده می شود [8]. میزان بروز سالانه CKD در بین بیماران دیابتی نوع II از 20-58/1000 [9-15] متغیر است. علاوه بر این، زمان وقوع CKD (زمانی که بیماران مبتلا به CKD از زمان تشخیص دیابت نوع II) در مطالعات مختلف متفاوت است. میانگین زمان بروز CKD در سراسر جهان حدود 3.8-12 سال بود [9، 10، 16، 17]. در آفریقا، بروز CKD بین 13.3-25 درصد تخمین زده می شود [18-21]. به ویژه، در کشورهای جنوب صحرای آفریقا، بار بیماری مزمن کلیه بسیار بیشتر است و با عوامل خطر اضافی مانند فقر، عفونت ها، سطح پایین سواد سلامت، و هزینه بالای هزینه های پزشکی برای غربالگری و درمان مرتبط است که در مجموع این خطر را تشدید می کند. پیشرفت مشکل با کاهش احتمال بقا [22، 23].

اتیوپی یکی از کشورهای در حال توسعه است که به دلیل ظهور بیماری‌های غیرواگیر مرتبط با تغییرات سریع در سبک زندگی، بار بالایی از بیماری مزمن کلیه دارد [24]. حدود 10.4 تا 19.1 درصد از جمعیت CKD در کشور نشان داده اند [25-27]. میانگین زمان ایجاد CKD در بین دیابت نوع II نیز 5.9 سال برآورد شد [27]. به همین ترتیب، 39 درصد از مرگ و میرهای سالانه در کشور ناشی از بیماری های غیرواگیر است که نارسایی کلیوی مرتبط با دیابت 10 تا 40 درصد از کل مرگ و میرها را تشکیل می دهد [28]. CKD در بیماران دیابت نوع II به عوامل چند وجهی مانند دیس لیپیدمی، اضافه وزن/چاقی، بیماری های همراه (فشار خون بالا)، بیماری های قلبی عروقی و سطوح قند خون کنترل نشده نسبت داده می شود [9، 10، 27، 29، 30].

Treat Kidney Disease

اتیوپی برای دستیابی به هدف توسعه پایدار (SDG) از سال 2016 تا 2030 امضا کرده است که شامل کاهش مرگ و میر زودرس ناشی از بیماری های غیرواگیر به میزان یک سوم است [31]. با این حال، اطلاعات کمی در رابطه با بروز، زمان تا وقوع CKD و عوامل پیش‌بینی‌کننده آن، به‌ویژه در میان بیماران دیابت نوع II شناخته شده است. بنابراین، هدف این مطالعه سه برابر شد (i) برای تخمین زمان تا وقوع CKD. (II) برای تعیین بروز CKD. و (iii) برای شناسایی عوامل پیش بینی CKD در میان بیماران T2DM مراجعه کننده به بیمارستان های ارجاع منطقه آمهارا. درک مشکلات تحقیقاتی فوق به تصمیم گیرندگان کمک می کند تا میزان عوارض و مرگ و میر مرتبط با CKD را کاهش دهند. علاوه بر این، پزشکان نیز ممکن است از این شواهد استفاده کنند و مراقبت های ارائه شده به بیماران دیابتی را تقویت کنند.


روش ها و مواد


طراحی و دوره مطالعه

یک مطالعه پیگیری گذشته‌نگر با بررسی پرونده‌های پزشکی بیماران بزرگسال مبتلا به دیابت نوع II که باید از اول می 2012 تا 1 می 2017 در بیمارستان‌های ارجاعی منطقه آمهارا در اتیوپی پیگیری می‌کردند، انجام شد. داده ها بین 1 آوریل و 1 مه 2021 جمع آوری شده است.

تنظیم مطالعه

ایالت منطقه ای شمال غربی آمهارا در شمال آدیس آبابا، پایتخت اتیو پیا واقع شده است. در منطقه 6 بیمارستان ارجاعی به نام های بیمارستان تخصصی جامع دانشگاه گندار، بیمارستان ارجاع فلگه هیووت، بیمارستان ارجاع تیب گیونه، بیمارستان ارجاع دبرا مارکوس، بیمارستان ارجاعی دبره برهان و بیمارستان ارجاع دبره تابور وجود دارد. این بیمارستان‌های ارجاع دارای سیستمی برای ارائه مراقبت از بیماران مزمن مبتلا به انواع مختلف بیماری، از جمله بیماران مبتلا به دیابت هستند. در حال حاضر؛ تقریباً 12300 بیمار مبتلا به دیابت نوع II برای دریافت مراقبت‌های پیگیری منظم به این بیمارستان‌ها مراجعه می‌کنند.

جمعیت مطالعه و تعیین حجم نمونه

بیماران 30 ساله و بالاتر که مبتلا به دیابت نوع II تشخیص داده شده بودند و در مراقبت های پیگیری مزمن ثبت نام کردند و مراقبت های پیگیری منظم را در بیمارستان های ارجاع منطقه آمهارا از سال 2012 تا 2017 دریافت کردند، وارد شدند.


تکنیک و روش نمونه گیری

از بین پنج بیمارستان ارجاعی، چهار بیمارستان (یعنی بیمارستان تخصصی جامع دانشگاه گندار، بیمارستان ارجاع فلگه هیووت، بیمارستان ارجاع دبرا مارکوس و بیمارستان ارجاع دبره تابور) به طور تصادفی انتخاب شدند. تخصیص نمونه متناسب برای هر بیمارستان ارجاعی بر اساس تعداد ماهانه بیماران دیابتی که تحت پیگیری بودند انجام شد. در نهایت، تعداد شرکت‌کنندگان مورد نیاز با استفاده از روش نمونه‌گیری تصادفی ساده و با استفاده از فهرست بیماران دیابتی ثبت‌نام شده در فاصله زمانی اول اردیبهشت‌ماه 1391 تا اول اردیبهشت‌ماه 1396 به‌عنوان چارچوب نمونه‌گیری انتخاب شدند. سپس با استفاده از روش نمونه گیری تصادفی کامپیوتری، 420 شرکت کننده انتخاب شدند.


ابزار و روش جمع آوری داده ها

داده‌ها از پرونده‌های ثبت‌شده پزشکی بیماران ثبت‌نام شده در مراقبت‌های پیگیری مزمن از اول اردیبهشت 1391 تا یکم اردیبهشت 1396 جمع‌آوری شد. برای جمع‌آوری داده‌های مورد نیاز از چک‌لیست استخراج داده‌ها استفاده شد. مشخصات اجتماعی-دموگرافیک، وجود بیماری همراه، روش درمان، وضعیت گلوکز خون و پروفایل لیپیدی مراجعان استخراج شد. داده ها توسط 4 پرستار لیسانس زیر نظر دو پرستار کارشناسی ارشد جمع آوری شد.

 

تضمین کیفیت

برای حفظ کیفیت داده‌ها، یک آموزش یک روزه با تمرکز بر سیستم استخراج داده‌ها، ابزار جمع‌آوری داده‌ها و اهداف مطالعه به جمع‌آوران داده‌ها و سرپرستان داده شد. کیفیت داده‌ها با گرفتن 5 درصد (نمودار 21 بیمار) از کل شرکت‌کنندگان برای پیش‌آزمون در بیمارستان ارجاع Tibebe Gion قبل از شروع جمع‌آوری داده‌ها تلاش شد تا اطمینان حاصل شود. پس از تجزیه و تحلیل داده های پیش آزمون، چند متغیر اضافه شد و ابهام زبان برطرف شد. پیگیری و نظارت نزدیک در طول دوره جمع آوری داده ها به طور مشترک توسط محقق اصلی و سرپرستان انجام شد. بازخورد لازم روزانه به جمع‌آوران داده ارسال می‌شود. داده‌های جمع‌آوری‌شده قبل از ورود داده‌ها بررسی و از نظر کامل بودن بررسی شدند. سوگیری طبقه‌بندی غلط با استفاده از معیارهای تشخیص یکنواخت برای آن دسته از متغیرهای بالینی که بیش از یک معیار تشخیصی دارند، تلاش شد تا به حداقل برسد. علاوه بر این، مطالعه با استفاده از چک لیست تقویت گزارش مطالعات مشاهده‌ای در اپیدمیولوژی (STROBE) برای پیگیری گزارش شد [32]

تعاریف عملیاتی

 CKD: eGFR کمتر از 60 ml/min/1.73 m2 برای حداقل سه ماه [27].

زمان تا CKD - ​​زمان بین تشخیص دیابت نوع دوم تا تشخیص CKD.

رویداد: CKD.

سانسور شده: توضیح داده شده توسط بیمارانی که تا پایان مطالعه مبتلا به CKD تشخیص داده نشده بودند، فوت کرده بودند، در پیگیری از دست داده بودند، یا به خارج منتقل شدند.

HTN: فشار خون سیستولیک 140 میلی‌متر جیوه یا فشار خون دیاستولیک 90 میلی‌متر جیوه یا گزارش استفاده منظم از داروی ضد فشار خون [33].

بیماری قلبی عروقی: هر نوع بیماری قلبی عروقی تایید شده است.

عارضه DM: هر عارضه حاد یا مزمن دیابت که در نمودار ثبت شده باشد.

افزایش لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) 120 میلی گرم در دسی لیتر غیر طبیعی است [34].

سطح پایین لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL): < 40 میلی گرم در دسی لیتر و<50mg/dl for males and females, respectively, otherwise declared to be normal [35].

تری گلیسیرید بالا (TGL) 150 میلی گرم در دسی لیتر [36]. افزایش سطح کلسترول تام 200 میلی گرم در دسی لیتر غیر طبیعی است [34].


پردازش و تجزیه و تحلیل داده ها

داده ها با استفاده از Epi Info نسخه 7 وارد، پاکسازی و کدگذاری شدند و برای تجزیه و تحلیل بیشتر به STATA نسخه 14 صادر شدند. متغیرهای پیوسته بر حسب میانگین و میانه همراه با اندازه گیری مناسب پراکندگی توصیف شدند. نرخ بروز CKD نیز برای کل گروه با تقسیم تعداد کل موارد رخداد بیماری مزمن کلیه بر مجموع سال‌های فرد-سال پیگیری محاسبه شد. برای تخمین میانگین زمان بقا و مقایسه آن در بین گروه‌های ویژگی‌های کلیدی، از منحنی‌های بقا و کاپلان مایر استفاده شد. آزمون فرض خطر متناسب با استفاده از آزمون باقیمانده شوئنفلد و آزمون باقیمانده کاکس اسنل به صورت گرافیکی بررسی شد و این فرض نقض نشد. متغیرهایی با مقدار p برابر با 0.2 وارد مدل شدند. با در نظر گرفتن اثر خوشه‌بندی توسط بیمارستان (ناهمگونی بروز CKD در بیمارستان‌ها)، یک مدل شکنندگی مشترک چند متغیره با توزیع Weibull و اصطلاح شکنندگی گاما استفاده شد. این مدل پس از مقایسه آن با کاکس و سایر مدل های پارامتری با توزیع های مختلف و اصطلاحات شکنندگی انتخاب شده است. تناسب مدل با هر دو معیار اطلاعات آکایک (AIC) و ورود به سیستم درستنمایی بررسی شد. مدل با در نظر گرفتن AIC و برآوردهای log-relihood انتخاب شد. وجود چند خطی با استفاده از ضریب تورم واریانس و ضریب همبستگی بررسی شد. متغیرهایی که دارای p-value < 0.05 در مدل نهایی بودند به طور قابل توجهی با CKD مرتبط در نظر گرفته شد. برآورد ریسک با استفاده از نسبت خطر تعدیل شده با CI آن 95 درصد بیان شد.

image

ملاحظات اخلاقی

تأییدیه اخلاقی از هیئت بررسی نهادی (IRB) دانشگاه گندار (شماره مرجع:-S/N164/7/2013) اخذ شد. مجوز انجام مطالعه از دفتر مديريت پزشكي بيمارستانهاي مشمول دريافت شد. متصدیان اطلاعات بیمارستان به اندازه کافی از هدف، روش و مزایای پیش بینی شده مطالعه توسط گردآورنده اطلاعات مطلع شدند. از آنجایی که منبع داده‌ها ثانویه بود (بررسی نمودار)، رضایت قابل اعمال نبود و چشم‌پوشی توسط IRB مجاز بود.



نتایج


ویژگی های اجتماعی و جمعیت شناختی

در مجموع 415 بیمار دیابتی نوع II با پاسخ 98.8 درصد وارد مطالعه شدند. بیش از نیمی (52 درصد) از شرکت کنندگان زن بودند. درست کمتر از سه چهارم (71.6 درصد) متاهل بودند. میانگین سنی آنها 56.13 (SD 10.2) سال بود. خوب، بیش از نیمی (59 درصد) از شرکت کنندگان در مطالعه بین 51 تا 70 سال سن داشتند. علاوه بر این، فقط کمتر از سه چهارم (72.5 درصد) از آنها ساکنان شهری بودند (جدول 1).

تاریخچه بیماری پزشکی

نزدیک به دو سوم (61 درصد) از شرکت کنندگان به فشار خون بالا مبتلا شدند، در حالی که 20 درصد از آنها بیماری های قلبی عروقی داشتند. بخش کوچکی (5.1 درصد) از شرکت کنندگان به رتینوپاتی مبتلا شدند. تقریباً یک چهارم (23.9 درصد) از شرکت کنندگان در مطالعه به عوارض حاد و مزمن دیابت مبتلا شدند. بیش از یک چهارم (29.6 درصد) از آنها آسپرین مصرف کرده اند (جدول 2).

بروز و زمان مدینه CKD

شرکت کنندگان حداقل 4 و حداکثر 9 سال با میانگین زمان 5 سال پیگیری شدند. در طول دوره پیگیری، 45 بیمار دیابتی با 2329 نفر در سال به بیماری مزمن کلیه مبتلا شده بودند. میزان بروز CKD 0.0193 (193/10،000 نفر در سال) [95 درصد فاصله اطمینان (CI)» بود.


144.26-258.78]. بروز تجمعی CKD 1{10}}.8 درصد [95 درصد بود. CI: 7.7-14.0]. میزان بروز تجمعی CKD در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان جامع ارجاع تخصصی دانشگاه گوندار، بیمارستان ارجاع فلگه هیووت، بیمارستان ارجاع عمومی دبره تابور و بیمارستان ارجاعی دبر مارکوس به ترتیب 10.6 درصد، 12.7 درصد، 10.7 درصد و 8.5 درصد بود. جدول 3).


تخمین بازیابی کاپلان- مایر و تخمین خطر هموار

میانگین بقای شرکت کنندگان در مطالعه 9 سال بود. نمودار احتمال ابتلا به دیابت T2 را نشان می دهد که در طول زمان پیگیری در هر بازه زمانی ({3}}، 2، 4، 6، 8 و 9 سال) زنده مانده اند. با گذشت زمان، بیماران T2DM کمتر احتمال دارد از CKD زنده بمانند. در سال چهارم، زمان بقای بیماران دیابتی 100 درصد است در حالی که زمان به 8 سال می رسد و میزان بقا به 70 درصد می رسد (شکل 1).

نمودارهای کاپلان- مایر برای پیش بینی کننده ها

بیمارانی که سطح کلسترول تام سرم آنها بیشتر یا مساوی 200 میلی گرم در دسی لیتر در مقابل کمتر از 200 میلی گرم در دسی لیتر بود، زمان بقای آنها در 5 سال اول برابر بود. با این حال، در سال هشتم پیگیری، زمان بقای شرکت‌کنندگانی که سطح کلسترول سرم آنها بیشتر از 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و کمتر از 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر بود، به ترتیب 60 درصد و 75 درصد بود (p{11} }.010). میانگین بقای بیمارانی که سطح کلسترول سرم آنها بیشتر از 200 میلی گرم در دسی لیتر بود، 8 سال بود، در حالی که در بیمارانی که سطح کلسترول سرم آنها کمتر از 200 میلی گرم در دسی لیتر بود، 9 سال بود. احتمال بقا از CKD در میان افراد مورد مطالعه که به بیماری های قلبی عروقی مبتلا شده بودند کمتر از همتایان خود بود. در سال هشتم پیگیری، احتمال بقای شرکت‌کنندگانی که به بیماری‌های قلبی عروقی مبتلا شدند حدود 40 درصد بود، در حالی که شرکت‌کنندگانی که به بیماری‌های قلبی عروقی مبتلا نشدند 80 درصد بود (شکل 2).


image

پیش بینی کننده های CKD در میان بیماران دیابتی نوع دوم

سن، جنس، وجود سایر عوارض دیابت، بیماری قلبی عروقی، سابقه مصرف ASA، سطح گلوکز خون ناشتا، LDL و کلسترول تام پیش‌بینی‌کننده‌ها در مقدار p برابر 0.2 بودند و به مدل نهایی


image

image

image

با این حال، در مدل چند متغیره سستی مشترک Weibull (گاما) (با در نظر گرفتن بیمارستان به عنوان یک اثر خوشه‌بندی)، تنها بیماری‌های قلبی عروقی و کلسترول کل پیش‌بینی‌کننده‌های مهم CKD بودند. بر این اساس، در میان بیماران دیابتی که به بیماری قلبی عروقی مبتلا شدند، خطر ابتلا به CKD بیش از سه برابر بیشتر از افراد مورد مطالعه بود که به بیماری قلبی عروقی مبتلا نشدند [AHR=3.82؛ 95 درصد فاصله اطمینان (CI: 1.4470-10.1023]). به طور مشابه، خطر CKD در بین بیمارانی که کلسترول خون داشتند 3 برابر بیشتر از همتایان خود بود [AHR=3.3168; 95 درصد فاصله اطمینان (CI): 1.3323-8.2703] (جدول 4).


بحث

image

CKD شدیدترین مرحله مشکل کلیوی است که می تواند غیرقابل برگشت باشد و منجر به مرگ شود. این اختلال معمولاً در بیماران مبتلا به NCD عمدتاً DM مشاهده می شود. بنابراین، تعیین وقوع، زمان وقوع میانه و پیش‌بینی‌کننده‌های آن سهم مهمی در اتخاذ تدابیر مناسب و به موقع برای تضمین بقای قربانیان خواهد داشت. بنابراین، این مطالعه به بروز، زمان متوسط ​​تا وقوع CKD و عوامل پیش‌بینی‌کننده آن در میان بیماران دیابت نوع II مراجعه‌کننده به بیمارستان‌های ارجاعی در منطقه آمهارا پرداخت.

در طول دوره پیگیری، از 415 بیمار دیابتی، 45 نفر مبتلا به بیماری مزمن کلیه با نرخ بروز تجمعی 1{9}}.8 درصد [95 درصد ; CI: 7.7–14.{13}}]. کل زمان فرد 2329 نفر-سال با تراکم بروز 0.0193 (193/10،{17}} نفر در سال) بود. یافته ها نشان داد که مشکل مشاهده شده یک موضوع مهم بهداشت عمومی است که شایسته توجه است. با در نظر گرفتن روند صعودی دیابت و عملکرد ضعیف خودمراقبتی در میان قربانیان در کشور، مشکل ممکن است تشدید شود مگر اینکه تدبیر جدی اتخاذ نشده باشد [37، 38]. بروز تجمعی CKD در این مطالعه مطابق با یافته های مطالعات انجام شده در ایتالیا (13.4 درصد) [13]، چین (12.7 درصد) [14] و اسپانیا (10.23 درصد) [15] بود. با این حال، به طور قابل توجهی کمتر از مطالعات انجام شده در سایر نقاط اتیوپی (14.25 درصد) [27] و سوئد (20 درصد) [39] است. اختلاف مشاهده شده ممکن است به این دلیل باشد که همه شرکت کنندگان در مطالعه که در مطالعه قبلی مستقر در اتیوپی شرکت داشتند، ساکنان شهر بودند، زیرا سبک زندگی آنها ممکن است سیستم متابولیک را مخدوش کند که منجر به نارسایی کلیوی شود. در این مطالعه، با این حال، 27 درصد از شرکت کنندگان در مطالعه از مناطق روستایی بودند. تفاوت در روش های کاربردی بین مطالعه سوئد و این مطالعه می تواند دلیل تفاوت بروز مشاهده شده باشد. به طور مشابه، بر خلاف این مطالعه که از eGFR استفاده می کرد، تعیین نتیجه مورد استفاده در مطالعه قبلی با استفاده از آلبومین اندازه گیری شد. علاوه بر این، می‌دانیم که سوئد کشوری توسعه‌یافته است که تفاوت در رفتار جستجوی سلامتی بیماران، کیفیت متخصصان شاغل در این تنظیمات، و در دسترس بودن تجهیزات تشخیصی پیشرفته ممکن است به مراجعین کمک کند تا پیش‌بینی کنند [40]. .

Improve Kidney Function

میانگین زمان بروز CKD در بین بیماران دیابت نوع II 5 سال بود که با مطالعه انجام شده در آمریکای شمالی (4.4 تا 4.7 سال) مطابقت دارد [9]. با این حال، کوتاه‌تر از یافته‌های مطالعات انجام شده در پایتخت اتیوپی (آدیس آبابا) (5.9 سال) [27]، بریتانیا (12 سال) [10] و استرالیا (5.7 سال) [16] است. این را می توان به کیفیت خدمات، آگاهی بیمار از عوارض دیابت، رفتار سلامتی بیماران، محل سکونت آنها (تمام شهری) و عملکرد خودمراقبتی در بین شرکت کنندگان در مطالعه حاضر نسبت داد. 41]. مطالعات قبلی که در آدیس آبابا، بریتانیا و استرالیا انجام شد، شرکت‌کنندگانی را که در شهرهای متمدن زندگی می‌کردند، استخدام کردند، به طوری که انتظار می‌رود آگاهی و رفتار سلامتی آنها بهتر باشد، که می‌تواند آنها را قادر به اعمال شیوه‌های مراقبت از خود بهتر کند [42]. میانگین زمان در این مطالعه بیشتر از مطالعه مبتنی بر جمعیت انجام شده در کانادا (3.8 سال) [17] و چین (3.3 سال) [43] است. این تفاوت ممکن است به دلیل تنوع روش باشد، برای مثال، مطالعه کانادایی مبتنی بر جامعه است که ممکن است شامل شرکت‌کنندگانی باشد که ممکن است زمان پیگیری منظم در مراکز بهداشتی نداشته باشند که ممکن است بروز عوارض به‌ویژه CKD را تسریع کند.

این مطالعه نشان داد که بیماران مبتلا به هیپرکلسترولمی نسبت به افرادی که سطح کلسترول طبیعی دارند، شیوع بیشتری به CKD دارند. این یافته با مطالعات انجام شده در اسپانیا [15]، استرالیا [44]، تایوان [45] و چین [46] مطابقت دارد. این ممکن است با اثر سطوح بالای کلسترول مرتبط باشد که باعث ایجاد پلاک کلسترولی می شود که می تواند جریان خون به کلیه ها را از طریق شریان های کلیوی مسدود کند، عملکرد کلیه را به خطر بیندازد و احتمال CKD را افزایش دهد [47]. مکانیسم دیگر می تواند سطح کلسترول بالا، افزایش جذب مجدد فسفولیپیدها توسط سلول های اپیتلیال لوله ای باشد که منجر به دیس لیپیدمی می شود. این پدیده می تواند سطح LDL را افزایش دهد که باعث تشدید تشکیل سیتوکین های پیش التهابی می شود که باعث ایجاد گلومرولواسکلروز می شود [48، 49]. علاوه بر این، هیپرکلسترولمی به غیر از CKD منجر به فشار خون، سکته و سایر عوارض پزشکی مرتبط می شود و بنابراین، نظارت منظم بر سطح کلسترول و انجام اقدامات مناسب تا حد زیادی برای بیماران دیابت نوع II پیشنهاد می شود.

به همین ترتیب، بیماری‌های قلبی عروقی پیش‌بینی‌کننده‌های مهم CKD در بین بیماران دیابت نوع II هستند. خطرات CKD در بین بیماران دیابتی که حداقل به یک بیماری قلبی عروقی مبتلا می شوند، سه برابر بیشتر از بیمارانی است که این بیماری را نداشتند. این یافته توسط مطالعات انجام شده در اسپانیا [15] و بریتانیا [10] پشتیبانی می شود.

ارتباط بین بیماری قلبی عروقی و CKD ممکن است زمانی باشد که قلب و/یا عروق پشتیبان شروع به عملکرد غیرطبیعی کرده باشند، ممکن است قلب نتواند خون کافی را به بیرون پمپاژ کند. بنابراین، قلب ممکن است بیش از حد پر از خون شود که باعث فشار در ورید اصلی متصل به کلیه ها می شود، که به تدریج منجر به انسداد و کاهش عرضه خون غنی از اکسیژن به کلیه ها می شود که دوباره مسیری را برای ایجاد CKD فراهم می کند. ]. این ارتباط همچنین توسط یافته‌های مختلف تأیید شد که نشان داد، برون ده قلبی پایین‌تر و کاهش حجم خون در گردش مؤثر منجر به تحریک بارورسپتور، افزایش فعالیت عصبی سمپاتیک و ترشح رنین می‌شود که باعث افزایش بازجذب سدیم و انقباض سلول‌های مزانژیال گلومرولی می‌شود که ناحیه فیلتراسیون را باریک می‌کند. گلومرول [51].

Kidney Health

                                                                                                                                                          برای CISTANCHE کلیک کنید

به طور کلی، یافته های این مطالعه حاکی از لزوم پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی برای منحنی کردن خطر CKD است. ماهیت چند مرکزی این مطالعه می‌تواند به بازتاب بار منطقه‌ای CKD و ایجاد تعمیم اجازه دهد. با این حال، کاستی های غیر قابل انکاری در این مطالعه وجود دارد. این مطالعه یک پیگیری گذشته‌نگر است که مبتنی بر تجزیه و تحلیل داده‌های جمع‌آوری شده معمول است، به طوری که انواع خاصی از داده‌ها مانند نتایج آزمایشگاهی از قلم افتاده است.



نتیجه

از هر ده بیمار دیابتی، یک نفر CKD را تجربه کرد. متوسط ​​زمان ایجاد CKD پنج سال است. علاوه بر این، هیپرکلسترولمی و بیماری های قلبی عروقی خطر ابتلا به CKD را تسریع کرده اند. از این رو، به شرکت کنندگان مبتلا به دیابت توصیه می شود که از بیماری های قلبی عروقی پیشگیری کنند و سطح کلسترول خود را حفظ کنند. همچنین به پزشکان توصیه می‌شود که با هدف پیشگیری از بیماری‌های قلبی عروقی و سطوح کلسترول بالا به مراجعین آموزش دهند و همچنین تاکید بیشتری برای غربالگری و مدیریت زودهنگام این بیماران داشته باشند. علاوه بر این، به محققان در این زمینه پیشنهاد می‌شود که یک مطالعه پیش‌آگهی را برای شناسایی عوامل پیش‌بینی‌کننده با استفاده از امتیاز خطر انجام دهند تا پزشکان شواهد را دریافت کرده و بیماران را در طول درمان اولویت‌بندی کنند.


اطلاعات پشتیبانی

داده های S1

(DTA)


قدردانی

مایلیم از جمع‌آوران و سرپرستان داده قدردانی کنیم.


مشارکت های نویسنده

مفهوم سازی: مدینه عبدالله احمد، ووبت ورکو تاکله.

تحلیل رسمی: مدینه عبدل احمد، یوهانس مولو فریده، ووبت ورکو تاکله.

تحقیق: مدینه عبدالله احمد، یوهانس مولو فریده، ووبت ورکو تاکله.

روش شناسی: مدینه عبدالله احمد، یوهانس مولو فریده، ووبت ورکو تاکله.

مدیریت پروژه: Yohannes Mulu Ferede.

سرپرست: مدینه عبدالله احمد، یوهانس مولوفرده.

اعتبار سنجی: مدینه عبدالله احمد، یوهانس مولو فریده، ووبت ورکو تاکله. نگارش – پیش نویس اصلی: مدینه عبدالله احمد، ووبت ورکو تاکله.

نگارش – نقد و ویرایش: مدینه عبدالله احمد، یوهانس مولو فریده، ووبت ورکو تاکله


منابع

  1. 1. Eizirik DL، Pasquali L. و Cnop M.، سلول های پانکراس در دیابت نوع 1 و نوع 2: مسیرهای مختلف برای شکست. Nature Reviews Endocrinology, 2020. 16(7): p. 349-362. https://doi.org/10.1038/ s{11}} PMID: 32398822

  2. 2. Ogurtsova K.، و همکاران، IDF Diabetes Atlas: برآوردهای جهانی برای شیوع دیابت برای سال های 2015 و 2040. تحقیقات دیابت و عمل بالینی، 2017. 128: ص. 40-50. https://doi.org/10.1016/j.diabres. 2017.03.024 PMID: 28437734

  3. 3. اطلس دی، فدراسیون بین المللی دیابت. اطلس دیابت IDF، ویرایش هفتم. بروکسل، بلژیک: فدراسیون بین المللی دیابت، 2015.

  4. 4. Misra A.، و همکاران، دیابت، بیماری قلبی عروقی، و بیماری مزمن کلیه در جنوب آسیا: وضعیت فعلی و جهت های آینده. bmj, 2017. 357.

  5. 5. Chaurasia V.، Pal S. و Tiwari B.، بیماری مزمن کلیه: یک مدل پیش بینی با استفاده از درخت تصمیم. مجله بین المللی تحقیقات و فناوری مهندسی، 2018.

  6. 6. Couser WG، و همکاران، سهم بیماری مزمن کلیوی در بار جهانی بیماری های عمده غیرواگیر. کلیه بین المللی، 2011. 80(12): ص. 1258-1270. https://doi.org/10.1038/ki.2011. 368 PMID: 21993585

  7. 7. Ruiz-Ortega M.، و همکاران، هدف قرار دادن پیشرفت بیماری مزمن کلیه. Nature Reviews Nephrology، 2020. 16(5): p. 269-288. https://doi.org/10.1038/s41581-019-0248-y PMID: 32060481

  8. 8. Lv J.-C. و Zhang L.-X.، شیوع و بار بیماری بیماری مزمن کلیوی. فیبروز کلیه: مکانیسم ها و درمان ها، 2019: ص. 3-15.

  9. 9. Gerber C.، و همکاران، بروز و پیشرفت بیماری مزمن کلیه در افراد سیاه و سفید مبتلا به دیابت نوع 2. مجله بالینی انجمن نفرولوژی آمریکا، 2018. 13(6): ص. 884–892. https://doi.org/10.2215/CJN.11871017 PMID: 29798889

  10. 10. Gonza'lez-Pe´rez A.، و همکاران، تأثیر تعریف بیماری مزمن کلیوی بر ارزیابی بروز و عوامل خطر آن در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 به تازگی تشخیص داده شده در بریتانیا: یک مطالعه کوهورت با استفاده از اولیه داده های مراقبت از انگلستان دیابت مراقبت های اولیه، 2020. 14(4): ص. 381-387. https://doi.org/10.1016/j.pcd.2019.11.002 PMID: 31791904

  11. 11. Koye DN، و همکاران، روند در بروز ESKD در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 و نوع 2 در استرالیا، 2002-2013. مجله آمریکایی بیماری های کلیه، 2019. 73 (3): ص. 300-308. https://doi.org/10.1053/j. ajkd.2018.10.005 PMID: 30579709

  12. 12. Tsai M.-H.، و همکاران، بروز، شیوع و مدت بیماری مزمن کلیوی در تایوان: نتایج یک برنامه غربالگری مبتنی بر جامعه 106094 نفر. نفرون، 2018. 140(3): ص. 175– 184. https://doi.org/10.1159/000491708 PMID: 30138926

  13. 13. Zoppini G.، و همکاران، سطوح سرمی اسید اوریک و بروز بیماری مزمن کلیوی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 و عملکرد کلیه حفظ شده است. مراقبت از دیابت، 2012. 35 (1): ص. 99-104. https://doi.org/10.2337/ dc11-1346 PMID: 22028277

  14. 14. Luk AO و همکاران، سندرم متابولیک شروع جدید بیماری مزمن کلیوی را در 5829 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 پیش بینی می کند: یک تجزیه و تحلیل آینده نگر 5- ساله از ثبت دیابت هنگ کنگ. مراقبت از دیابت، 2008. 31 (12): ص. 2357–2361. https://doi.org/10.2337/dc{12}} PMID: 18835954

  15. 15. Salinero-Fort MA، و همکاران، بروز پنج ساله بیماری مزمن کلیه (مرحله 3-5) و عوامل خطر مرتبط در یک گروه اسپانیایی: مطالعه MADIABETES. PLoS One، 2015. 10(4): ص. e0122030. https://doi. org/10.1371/journal.pone.0122030 PMID: 25856231

  16. 16. Sukkar L.، و همکاران، بروز و ارتباط بیماری مزمن کلیه در شرکت کنندگان در جامعه با دیابت: یک 5-تحلیل آینده نگر سال مطالعه EXTEND45. مراقبت از دیابت، 2020. 43 (5): ص. 982–990. https://doi.org/10.2337/dc{10}} PMID: 32161053

  17. 17. Shurraw S.، و همکاران، ارتباط بین کنترل قند خون و پیامدهای نامطلوب در افراد مبتلا به دیابت شیرین و بیماری مزمن کلیوی: یک مطالعه کوهورت مبتنی بر جمعیت. آرشیو طب داخلی، 1390. 171(21): ص. 1920-1927. https://doi.org/10.1001/archinternmed.2011.537 PMID: 22123800

  18. 18. Seck SM، Diallo IM و Diagne SIL، الگوهای اپیدمیولوژیک بیماری مزمن کلیوی در سالمندان سیاه پوست آفریقایی: یک مطالعه گذشته نگر در غرب آفریقا. مجله عربستان سعودی بیماری های کلیه و پیوند، 2013. 24 (5): ص. 1068. https://doi.org/10.4103/1319-2442.118104 PMID: 24029286

  19. 19. Stanifer JW، و همکاران، اپیدمیولوژی بیماری مزمن کلیه در جنوب صحرای آفریقا: یک مرور سیستماتیک و متاآنالیز. The Lancet Global Health، 2014. 2(3): p. e174–e181. https://doi.org/10. 1016/S{10}}X(14){12}} PMID: 25102850

  20. 20. Tannor EK، و همکاران، شیوع و پیش بینی کننده های بیماری مزمن کلیوی در میان بیماران غنائی مبتلا به فشار خون و دیابت شیرین: یک مطالعه مقطعی چند مرکزی. مجله فشار خون بالینی، 2019. 21 (10): ص. 1542-1550. https://doi.org/10.1111/jch.13672 PMID: 31465141

  21. 21. Katchunga P.، و همکاران، فشار خون بالا، مقاومت به انسولین و بیماری مزمن کلیه در بیماران دیابت نوع 2 از کیوو جنوبی، DR کنگو. Nephrologie & therapeutique, 2010. 6(6): p. 520–525.

  22. 22. Liyanage T.، و همکاران، دسترسی جهانی به درمان بیماری کلیه مرحله نهایی: یک بررسی سیستماتیک. The Lancet, 2015. 385(9981): ص. 1975-1982. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(14){11}} PMID: 25777665

  23. 23. نورتون JM، و همکاران، عوامل اجتماعی تعیین کننده تفاوت های نژادی در CKD. مجله انجمن نفرولوژی آمریکا، 2016. 27 (9): ص. 2576-2595. https://doi.org/10.1681/ASN.2016010027 PMID: 27178804

  24. 24. Wolde HF، و همکاران، بار پنهان بالای دیابت شیرین در میان بزرگسالان 18 سال و بالاتر در شهر شمال غربی اتیوپی. مجله تحقیقات دیابت، 2020. 2020. https://doi.org/10.1155/2020/ 9240398 PMID: 33299894

  25. 25. Fiseha T.، Kassim M.، و Yemane T.، بیماری مزمن کلیوی و عدم تشخیص نارسایی کلیه در بیماران دیابتی مراجعه کننده به بیمارستانی در جنوب اتیوپی. نفرولوژی BMC، 2014. 15 (1): ص. 1-5. https://doi.org/10.1186/{8}} PMID: 25511372

  26. 26. Kore C. و Yohannes H.، شیوع بیماری مزمن کلیوی و عوامل مرتبط در میان بیماران مبتلا به مشکلات کلیوی در بیمارستان های دولتی در آدیس آبابا، اتیوپی. J Kidney, 2018. 4(162): ص. 2472- 1220.1000162.

  27. 27. Geletu AH، و همکاران، بروز و پیش بینی کننده های بیماری های مزمن کلیوی در میان بیماران دیابت نوع 2 در بیمارستان سنت پل، آدیس آبابا، اتیوپی. یادداشت های تحقیقاتی BMC، 2018. 11 (1): ص. 1-6. https://doi.org/10.1186/s{9}} PMID: 29291749

  28. 28. سازمان، WH، مشخصات کشور بیماری های غیرواگیر 2018. 2018.

  29. 29. Koye D.، و همکاران، بروز بیماری مزمن کلیوی در میان افراد مبتلا به دیابت: مروری سیستماتیک از مطالعات مشاهده ای. طب دیابت، 1396. 34(7): ص. 887–901. https://doi.org/10.1111/dme.13324 PMID: 28164387

  30. 30. دامتی اس، و همکاران، بیماری مزمن کلیوی، و ارزیابی عوامل خطر مرتبط در میان بیماران دیابتی در یک بیمارستان عالی، شمال غربی اتیوپی. مجله علوم بهداشتی اتیوپی، 2018. 28 (6).

  31. 31. سازمان ملل متحد E.، توسعه پایدار هدف 3، سلامت و رفاه خوب. 2016.

  32. 32. Ghaferi AA, Schwartz TA, and Pawlik TM, STROBE Reporting Guidelines for Observational Studies. جراحی جاما، 2021. https://doi.org/10.1001/jamasurg.2021.0528 PMID: 33825815

  33. 33. Mathers C.، Stevens G. و Mascarenhas M.، خطرات بهداشت جهانی: مرگ و میر و بار بیماری قابل انتساب به خطرات اصلی انتخاب شده. 2009: سازمان بهداشت جهانی.

  34. 34. Bajaj A. و همکاران، لیپیدها، آپولیپوپروتئین ها و خطر بیماری قلبی عروقی آترواسکلروتیک در افراد مبتلا به CKD. مجله آمریکایی بیماری های کلیه، 2019. 73 (6): ص. 827–836. https://doi.org/10.1053/j. ajkd.2018.11.010 PMID: 30686529

  35. 35. Hanak V.، و همکاران، دقت نسبت تری گلیسیرید به کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا برای پیش بینی فنوتیپ لیپوپروتئین با چگالی کم B. مجله آمریکایی قلب و عروق، 2004. 94 (2): ص. 219-222. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2004.03.069 PMID: 15246907

  36. 36. Raposo L.، و همکاران، شیوع سندرم متابولیک در پرتغال: مطالعه PORMETS. بهداشت عمومی BMC، 2017. 17 (1): ص. 1-9. https://doi.org/10.1186/s{8}} PMID: 28049454

  37. 37. Yehualashet FA، و همکاران، آیا بیماران بزرگسال مبتلا به دیابت که در بخش روستایی اتیوپی زندگی می‌کنند و از حمایت اجتماعی ضعیفی برخوردارند، عملکرد خودمراقبتی نامتناسبی دارند؟ بررسی سیستماتیک و متاآنالیز. مراقبت های اولیه دیابت، 2021.

  38. 38. Hamer RA و El Nahas AM، بار بیماری مزمن کلیه. 2006، گروه انتشارات مجله پزشکی بریتانیا.

  39. 39. Afghahi H.، و همکاران، عوامل خطر برای ایجاد آلبومینوری و نارسایی کلیه در دیابت نوع 2 - ثبت ملی دیابت سوئد (NDR). پیوند دیالیز نفرولوژی، 2011. 26 (4): ص. 1236-1243.

  40. 40. Crew DC، Bello AK, and Saadi G., Editorial do Dia Mundial do Rim 2019-impacto, acesso e dispari dades na doenc¸a renal. 2019، SciELO برزیل.

  41. 41. Bonger Z.، Shiferaw S. و Tariku EZ، پایبندی به شیوه های خودمراقبتی دیابتی و عوامل مرتبط با آن در میان بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در آدیس آبابا، اتیوپی. ترجیح و پایبندی بیمار، 2018. 12: ص. 963. https://doi.org/10.2147/PPA.S156043 PMID: 29922042

  42. 42. Delaney LJ، مراقبت بیمار محور به عنوان رویکردی برای بهبود مراقبت های بهداشتی در استرالیا. Collegian, 2018. 25(1): ص. 119-123.

  43. 43. Hu P.، و همکاران، پیش بینی کننده های کاهش عملکرد کلیه در بیماران چینی مبتلا به دیابت نوع 2 و زیر گروهی از نورموآلبومینوری: یک مطالعه کوهورت گذشته نگر. فناوری و درمان دیابت، 2016. 18(10): ص. 635-643. https://doi.org/10.1089/dia.2016.0115 PMID: 27583456

  44. 44. Ji B.، و همکاران، عوامل خطر کاهش خفیف در نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمینی در یک جمعیت مبتنی بر جامعه. بیوشیمی بالینی، 2013. 46 (9): ص. 750–754. https://doi.org/10.1016/j.clinbiochem.2013. 01.011 PMID: 23376326

  45. 45. Tsai C.-W.، و همکاران، روندهای چربی طولی و پیامدهای نامطلوب در بیماران مبتلا به CKD: یک مطالعه کوهورت مشاهده ای 13- ساله. مجله تحقیقات چربی، 2019. 60(3): ص. 648-660. https://doi.org/10.1194/jlr. P084590 PMID: 30642880

  46. 46. ​​Xue L.، و همکاران، شیوع بیماری مزمن کلیه و عوامل مرتبط در میان جمعیت چینی در Taian، چین. نفرولوژی BMC، 2014. 15 (1): ص. 1-6. https://doi.org/10.1186/{8}} PMID: 25528680

  47. 47. Hager MR, Narla AD, and Tannock LR, Dyslipidemia در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه. بررسی در اختلالات غدد درون ریز و متابولیک، 2017. 18 (1): ص. 29-40. https://doi.org/10.1007/s11154- 016-9402-z PMID: 28000009

  48. 48. Kong Y.، و همکاران، استاتین ها التهاب ناشی از کلسترول را بهبود می بخشند و بیان AQP2 را با مهار فعال سازی NLRP3 در کلیه بهبود می بخشند. Theranostics، 2020. 10(23): ص. 10415. https://doi.org/10. 7150/thno.49603 PMID: 32929357

  49. 49. کمبود Kim DH و همکاران، IL{1}} التهاب کلیه، فیبروز و نارسایی عملکردی را در موش‌های چاق دارای رژیم غذایی پرچرب تشدید می‌کند. مهندسی بافت و پزشکی بازساختی، 2021. 18 (3): ص. 399– 410. https://doi.org/10.1007/s{10}} PMID: 33547567

  50. 50. Verbrugge FH، و همکاران، همودینامیک تغییر یافته و آسیب اندام انتهایی در نارسایی قلبی: تاثیر بر ریه و کلیه. تیراژ، 2020. 142(10): ص. 998-1012. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA. 119.045409 PMID: 32897746

  51. 51. Kumar U.، Wettersten N. و Garimella PS، سندرم Cardiorenal: پاتوفیزیولوژی. کلینیک قلب و عروق.


Medina Abdela Ahmed1, Yohannes Mulu FeredeID1 *, Wubet Worku Takele2 1 گروه پرستاری پزشکی، دانشکده پرستاری، دانشکده پزشکی و علوم بهداشتی، دانشگاه گوندار، گوندار، اتیوپی، 2 گروه پرستاری بهداشت جامعه، دانشکده پرستاری پرستاری، کالج پزشکی و علوم بهداشت، دانشگاه گوندار، گوندار، اتیوپی

 * yohannesmulu50@gmail.com




شما نیز ممکن است دوست داشته باشید