آیا بیماری پارکینسون دامپزشکی است؟
Apr 15, 2022
بسیاری از بیماران پارکینسون یک سوال می پرسند؛ "آیا بیماری پارکینسون به فرزندانم منتقل می شود؟" من معتقدم این هم مشکلی است که بسیاری از بیماران بیماری پارکینسون به ویژه نگران آن هستند. والدین فقیر در سراسر جهان حتی اگر از بیماری پارکینسون رنج می برند، بیشتر نگران فرزندانشان هستند.
وی در پاسخ به این سوال که آیا بیماری پارکینسون به صورت هرویت است یا خیر:
علت دقیق بیماری پارکینسون هنوز ناشناخته است. وقوع بیماری پارکینسون ممکن است مربوط به تخریب و مرگ نورون های دوپامینرجی در نیگرای سوبستانتیا باشد. عوامل ژنتیکی، عوامل محیطی، پیری، و استرس اکسیداتیو ممکن است همگی در فرایند تغییر شکل و مرگ نورون های دوپامینرجی در بیماری پارکینسون نقش داشته باشند.
اکنون مطالعاتی نیز وجود دارد که نشان می دهد دیسبیوز در فلور روده می تواند باعث بیماری پارکینسون شود، یا اختلال در تنظیم سیستم خودایمنی نیز می تواند باعث بیماری پارکینسون شود.
البته بیماری پارکینسون نیز ممکن است یک بیماری ناشی از ژن های متعدد و عوامل متعدد باشد. به عنوان مثال، هنگامی که ژن LRRK2 را در بدن خود خواهید داشت، سرماخوردگی ممکن است شما را به بیماری پارکینسون مبتلا کند.

کلیک کنید به سیستانچه قرص bioflavonoids و سیستانچه استرالیا برای بیماری پارکینسون
به طور کلی عامل ارث بیماری پارکینسون نسبت کمی را به خود نشان می دهد که حدود ۵٪ تا ۱۰٪ است. بیشتر بیماران مبتلا به پارکینسون به ارث نمی رسونند، اما اگر بیماری پارکینسون مرتبط با ژنتیکی باشد، درجه خاصی از ارث دارد.
سپس برخی از بیماران پارکینسون خواهند پرسید، خانواده من، از بیماری پارکینسون رنج نمی برند، آیا فرزندم مشکلی خواهد داشت؟ بیشتر افراد مبتلا به پارکینسون دامپزشکی نیستند، ما آن را بیماری پراکنده پارکینسون می نامیم. چنین بیمارانی ممکن است برخی جهش های ژنی خطر را حمل کنند که خطر ابتلا به پارکینسون را بیشتر از کسانی می کند که آن ها را حمل نمی کنند. هر چه تعداد سایت های جهش ژنتیکی بیشتر باشد، خطر ابتلا به این بیماری بیشتر می شود.
صحبت از اون شد، ممکنه همه نگران باشن. آیا این بدان معناست که وقتی بیمار می شود، فرزندانمان قطعا مشکل خواهند داشت؟ در واقع نه . حتی اگر نتیجه آزمایش ژن خطر مثبت داشته باشید، لزوما ً به این معنا نیست که شما این بیماری را داشته باشید. درست مانند افرادی که چربی خون بالایی دارند مستعد سکته مغزی هستند، به این معنا نیست که چربی های خون بالا قطعاً باعث سکته مغزی خواهند شد. و افرادی که چربی خون پایینی دارند لزوماً در برابر بیماری مصون نیستند. ژن های ریسک نیز نقش مشابهی در بیماری دارند. علاوه بر ژن های خطر، عوامل خطر ساز دیگر و عوامل حفاظتی باید در بیماری زا شدن پارکینسون در نظر گرفته شوند. افرادی که ژن های خطر را حمل نمی کنند، در صورتی که عوامل خطر متعدد دیگری داشته باشند، ممکن است خطر بیشتری نسبت به کسانی که ژن های خطر مثبت دارند، داشته باشند. بنابراین باید به عوامل خطر بیماری پارکینسون به طور جامع و عینی نگاه کرد تا خطر ابتلا به بیماری را به طور دقیق و درست پیش بینی کرده و استراتژی های مقابله ای مربوطه را تدوین کند.

بیمارانی که سابقه خانوادگی ژنتیکی پارکینسون دارند به طور کلی دو ویژگی زیر را دارند:
۱- عملکرد جماعت خانوادگی آشکاری وجود دارد و تقریباً در هر نسلی افرادی وجود دارند.
۲- اوایل شروع: معمولاً قبل از ۴۰ سالگی اتفاق می افتد، و بیماری خیلی سریع پیشرفت می کند. نوع خانوادگی لرزش بروز بالاتری دارد و سابقه خانوادگی سفتی کمتری دارد که ممکن است وراثت عقبی باشد.
بیماری پارکینسون به عنوان یک بیماری نورودژنراتیو شایع، به کرات در سالمندان رخ می دهد که میانگین سنی شروع آن در حدود ۶۰ سال است. علت دقیق این آسیب شناسی هنوز مشخص نیست، عوامل ژنتیکی، عوامل محیطی، پیری، استرس اکسیداتیو و غیره ممکن است همگی منجر به این بیماری شوند.
علل بیماری پارکینسون عموماً به موارد زیر تقسیم می شوند:
بروز بیماری پارکینسون با افزایش سن افزایش می یابد و در افراد بیش از ۶۰ سال شایع تر است. در سال های اخیر بروز بیماری پارکینسون نیز روند جوان تری داشته است. شروع قبل از سن ۴۰ سالگی بیماری پارکینسون نوجوان نامیده می شود، و بروز آن نسبتاً کوچک است.
آن ژن ایجادکننده با بیماری خانوادگی پارکینسون همراه است. 10/5 درصد از بیماران پارکینسون سابقه خانوادگی دارند و عوامل ژنتیکی نیز یکی از عوامل بیماری زا بودن پارکینسون هستند. بنابراین بیمارانی که ژن های مرتبطی دارند، مانند ژن LRRK2 و سابقه خانوادگی، احتمال ابتلا به پارکینسون بیشتر است. بیمار.
آن مصرف مواد مخدر، قرار گرفتن در معرض علف کش ها و آفت کش ها به راحتی می تواند منجر به بیماری پارکینسون شود، در حالی که سیگار کشیدن و مصرف کافئین اثر حفاظتی خاصی دارد و ابتلای افراد به پارکینسون را دشوار می کند.
البته همه نمی توانند به اندازه سیگار کشیدن سیگار بکشند و نوشیدن قهوه اثرات حفاظتی دارد، زیرا سیگار کشیدن نیز خطر ابتلا به سرطان ریه و بیماری های قلبی عروقی و مغزی را افزایش خواهد داد. سیگار کشیدن به منظور جلوگیری از بیماری پارکینسون خطر ابتلا به سرطان ریه و بیماری های قلبی عروقی و مغزی را افزایش می دهد.
در نتیجه، بیماری زا بودن بیماری پارکینسون هنوز مشخص نیست، و فرضیه های مختلفی وجود دارد. اگر بیماری پارکینسون را داشتی، نترس. درمان فعال، کنترل علائم، و بهبود کیفیت زندگی از اهداف مشترک ما هستند.

چطور باید بیماری پارکینسون رو درمان کنم
در حال حاضر با توسعه فن آوری پزشکی، هر دو پزشکی غربی، و طب سنتی چین کمک های زیادی به درمان بیماری پارکینسون ساخته شده است. به عنوان یک فناوری سنتی، طب سنتی چین تأثیر نسبتاً آشکاری بر پیشگیری و درمان بیماری پارکینسون به ویژه سیستانچه گیاهی بر بیماری پارکینسون دارد. درمان می تواند اثر بازدارنده خوبی دریافت کند و در فرایند مصرف دارو به خوبی می تواند از عوارض جانبی ناشی از پزشکی غربی اجتناب کند، از عملکرد کبد و کلیه بیمار محافظت کند و اثر دارویی نسبتاً پایدارتر خواهد بود.
اکیناکوسایددرسیستانچهمی تواند نقص رفتاری موش های مدل PD ناشی از MPTP را بهبود بخشد، افزایش دوپامین استریتال (DA) متابولیت 3،4-دی هیدوکسیفنی اسید لاکتیک (3،4-دی هیدوکسیفنی اسید لاکتیک، DOPAC)، و اسید وانیلیک بالا (اسید هومووانیلیک، HVA) به طور قابل توجهی مهار کننده محتوای اسید وانیلیک بالاآپوپتوزاز نورون گرانول مخچه ناشی از فعال شدن کاسپاز-3 و کاسپاز-8; کاهش بیان بیش از حد بیلیوردین ردوکتاز B در مغزپارکینسونبیمارانپیشنهاداکیناکوسایدکاهش افزایش بیلیوردین ردوکتاز B ناشی از استرس اکسیداتیو از طریق اثر استرس ضد اکسیداتیو آن، و محافظت از نورون های دوپامینرجی از آسیب استرس اکسیداتیو. مکانیسم محافظت عصبی آن ممکن است شبیه به صفرا کاهش سطح کلروفیل ردوکتاز B مرتبط; به کاهش نورون های دوپامینرجی و انتقال دهنده های دوپامین در نیگرای سابستانتیا مغز بیماران مبتلا به پارکینسون، و می تواند عامل نوروتروفیک [عامل نوروتروفیک, NTF. مغز مشتق از عامل نوروتروفیک, BDNF) و اعصاب سطح فعالیت و بیان پروتئین از سلول گلیال مشتق از فاکتور نوروتروفیک (GDNF) مشتق شده از خط سلولی گلیال می تواند نسبت mRNA و پروتئین در کاهشآپوپتوزand Bax/Bcl-2. علاوه بر این، اچیناکوساید می تواند محتوای دوپامین، DOPAC، و HVA را در مایع خارج سلولی استریاتوم بیماران مبتلا به پارکینسون به طور قابل توجهی افزایش دهد.







