بیماری های شریانی مرکزی و محیطی در بیماری مزمن کلیوی: نتیجه گیری از یک بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی (KDIGO) کنفرانس مناقشات

بیماری مزمن کلیه (CKD) حدود 10 درصد از کل جمعیت در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد و حدود 2 میلیون نفر به دیالیز نیاز دارند. اگرچه بیماران مبتلا به CKD در معرض خطر بالای بیماری‌ها و رویدادهای قلبی عروقی هستند، اما اغلب در کارآزمایی‌های بالینی نشان داده نمی‌شوند یا حذف می‌شوند، که منجر به شکاف‌های دانش مهم در مورد نحوه درمان این بیماران می‌شود. KDIGO (بیماری کلیه: بهبود نتایج جهانی) چهارمین کنفرانس بالینی مناقشات قلب، کلیه و عروق را در دوبلین، ایرلند، در فوریه 2020 با عنوان بیماری های شریان مرکزی و محیطی در بیماری مزمن کلیه برگزار کرد. یک پنل جهانی متشکل از کارشناسان چند رشته ای از حوزه نفرولوژی، قلب و عروق، مغز و اعصاب، جراحی، رادیولوژی، بیولوژی عروقی، اپیدمیولوژی و اقتصاد سلامت حضور داشتند. هدف شناسایی مسائل کلیدی مربوط به تشخیص، مدیریت و درمان بهینه بیماری‌های عروق مغزی، بیماری آئورت مرکزی، بیماری‌های عروقی و بیماری شریان محیطی در زمینه CKD بود.

این گزارش به تشریح پاتوفیزیولوژی رایج این فرآیندهای عروقی در زمینه CKD می‌پردازد، بهترین شیوه‌ها را برای تشخیص و مدیریت آن‌ها توصیف می‌کند، زمینه‌های عدم قطعیت را خلاصه می‌کند، به مسائل بحث‌برانگیز جاری می‌پردازد، و دستور کار تحقیقاتی را برای رسیدگی به شکاف‌های کلیدی در دانش پیشنهاد می‌کند که در صورت رسیدگی، می‌توان به آن اشاره کرد. بهبود مراقبت از بیمار و نتایج

cistanche deserticola

در فوریه 2020، بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی (KDIGO) یک کنفرانس بالینی مناقشات در دوبلین، ایرلند، با عنوان بیماری‌های شریان مرکزی و محیطی در بیماری مزمن کلیه برگزار کرد. دلیل این کنفرانس این بود که اگر چه حوادث قلبی عروقی بیشتر مرگ و میر را در میان افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیوی (CKD) و نارسایی کلیوی تشکیل می دهد، اما این افراد در معرض خطر بسیار بالاتری برای ابتلا به آترواسکلروز هستند.

و تصلب شرایین آترواسکلروز بر انتیما رگ ها تأثیر می گذارد و با تشکیل پلاک های غنی از لیپید و کلسیفیکاسیون مشخص می شود که توانایی شریان ها را برای انتقال خون به تمام قسمت های بدن کاهش می دهد. روند تصلب شرایین عمدتاً بر روی محیط، به ویژه عروق بزرگتر تأثیر می گذارد و سفتی شریان را افزایش می دهد و در نتیجه عملکرد ارتجاعی شریان ها را کاهش می دهد.

تأثیر عمده ای بر کیفیت زندگی در جمعیت CKD.

با وجود این عواقب، نسبت به بیماری های قلبی کمتر مورد توجه قرار گرفته اند. هدف از این کنفرانس شناسایی موضوعات کلیدی مرتبط با تشخیص، مدیریت و درمان بهینه بیماری‌های عروق مغزی، بیماری آئورت مرکزی، بیماری‌های عروقی و بیماری شریان محیطی (PAD) در زمینه CKD بود. جزئیات کنفرانس در KDIGO درج شده است.

بیماری عروق مغزی آترواسکلروتیک در CKD

جینسینگ صحرا

همهگیرشناسی

ارتباط قوی بین CKD و بیماری عروق مغزی وجود دارد که با کاهش عملکرد کلیه افزایش می یابد.

بروز سکته مغزی در CKD 13.4 در هر 1000 نفر سال است، 4 که در بیمارانی که نیاز به دیالیز دارند به 25.3 در هر 1000 نفر در سال افزایش می‌یابد. پیوند. 6 به نظر می رسد خطر برای بیماران تحت درمان با همودیالیز در مقایسه با بیماران تحت دیالیز صفاقی بیشتر باشد.

71 درصد خطر سکته مغزی در مقایسه با افراد بدون پروتئینوری بیشتر است. 8 داده‌های اخیر نشان می‌دهد که پروتئینوری ممکن است پیش‌بینی‌کننده بهتری برای خطر سکته مغزی در CKD نسبت به نرخ تصفیه گلومرولی تخمینی (eGFR) باشد، که احتمالاً به‌عنوان شاخص بیماری میکروواسکولار است. با پیامدهای بدتر سکته مغزی، احتمال بیشتر نهادینه شدن، 10 و مرگ و میر کوتاه مدت و بلندمدت بالاتر.10،11

پاتوفیزیولوژیستy

مکانیسم های متعددی برای خطر بالای سکته مغزی در CKD پیشنهاد شده است، از جمله عوامل خطر مشترک (به عنوان مثال، دیابت، فشار خون بالا)، عوامل خطر غیر سنتی که به عنوان پیامدهای ثانویه اختلال عملکرد کلیه ایجاد می شوند (مانند التهاب، متابولیسم غیر طبیعی کلسیم-فسفر، تجمع سموم اورمیک)، 13 افزایش آپوپتوز با کاهش فسفوریلاسیون آدنوزین مونوفسفات (AMP) کیناز، و افزایش فعال شدن فاکتور هسته ای کاپا-زنجیره سبک تقویت کننده مسیر سلول های B فعال (NFkB)، 14 فاکتورهای خاص دیالیز (به عنوان مثال، "خیره کننده" مغزی. اختلال در تنظیم جریان خون مغزی ناشی از دیالیز15)، و سایر شرایط سیستمیک که باعث سکته مغزی و CKD می شوند (به عنوان مثال، لوپوس اریتماتوز سیستمیک یا بیماری فابری). کاهش قابل توجه در جریان خون سراسری و منطقه ای مغزی. 17 بی ثباتی همودینامیک داخل دیالیزی با تغییرات ماده سفید ایسکمیک 18 و همچنین اختلال عملکرد شناختی همراه است.

مدیریت سکته حاد در CKD

در تجزیه و تحلیل تقریباً 700،000 بیمار از برنامه Get With The Guidelines-Stroke، بیماران مبتلا به CKD در مقایسه با بیماران بدون CKD، احتمال کمتری برای دریافت "درمان های مبتنی بر شواهد" داشتند، از جمله ترومبولیز و عوامل ضد پلاکتی و درمان های پیشگیرانه مانند درمان با استاتین و ترک سیگار.

اکثر کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده (RCT) ترومبولیز داخل وریدی، بیماران مبتلا به CKD پیشرفته را کنار گذاشتند، که منجر به داده‌های محدودی در مورد ایمنی و کارایی آن در این گروه شد. در یک متاآنالیز از 7 مطالعه مشاهده‌ای، بیماران CKD تحت درمان با ترومبولیز نسبت به بیماران بدون CKD خطر خونریزی و مرگ و میر علامت‌دار داخل جمجمه‌ای داشتند. بیماران مبتلا به CKD که ترومبولیز دریافت کردند، خطر مرگ و میر بالاتری داشتند (منسوب به دلایل غیر عروقی) اما نه ناتوانی یا خونریزی داخل جمجمه. ما موافقیم.

با دستورالعمل‌های انجمن قلب آمریکا/انجمن سکته مغزی آمریکا، استفاده از ترومبولیز را در بیماران CKD غیر واجد شرایط بدون محدودیت، از جمله بیماران همودیالیزی با زمان ترومبوپلاستین جزئی طبیعی (PTT) توصیه می‌کند. 25 و داده‌های مشاهده‌ای محدود در مورد پیامدها متناقض هستند. 26،27 علیرغم کم بودن داده‌ها، ما ترومبکتومی را در بیماران CKD که کاندیدای مناسبی برای درمان مداخله‌ای هستند، خودداری نمی‌کنیم.

گیاه سوپرمن سیستانچ

ملاحظات دیالیز در سکته مغزی حاد

درمان دیالیز در سکته مغزی حاد چالش برانگیز است. افزایش محتوای آب مغز با همودیالیز متناوب، که احتمالاً به تغییر اسمزی ناشی از کاهش حاد اوره مربوط می شود، ممکن است منجر به افزایش فشار داخل جمجمه ای (ICP) شود. ادم مغزی تحت بالینی در حین همودیالیز متناوب حتی در بیمارانی که از نظر همودینامیک پایدار هستند نیز مشاهده شده است. فشار خون (BP) و نوسانات حجمی همچنین پتانسیل گسترش نیم سایه را در سکته حاد دارند، زیرا جریان خون سراسری مغز به طور حاد حدود 10 درصد در طول همودیالیز کاهش می یابد. 17 ضد انعقاد سیستمیک در طول همودیالیز ممکن است خونریزی را تشدید کند. 30 متأسفانه، هیچ مدرکی برای هدایت بهترین عملکرد بالینی در این سناریو وجود ندارد. شکل 1 خلاصه توصیه های تجویز دیالیز ما را نشان می دهد.

درمان های پیشگیرانه و طولانی مدت پس از سکته مغزی

درمان های ضد پلاکتی بیماران مبتلا به CKD متوسط ​​تا شدید از اکثر کارآزمایی‌های بالینی که کارآیی و ایمنی درمان ضد پلاکتی را ارزیابی می‌کردند کنار گذاشته شدند.33 در یک متاآنالیز 3 کارآزمایی، درمان ضدپلاکتی برای پیشگیری اولیه از سکته مغزی در بیماران مبتلا به CKD خطر بروز حوادث خونریزی عمده را افزایش داد. کاهش حوادث قلبی عروقی عمده یا مرگ و میر.34 برای پیشگیری ثانویه در CKD، مطالعات کاهش خطر سکته قلبی را نشان می دهد، اما نه سکته،

با درمان ضد پلاکتی.35 با این حال، علیرغم کمبود داده‌های اختصاصی CKD، با توجه به مزایای بزرگ آسپرین در دوزهای 5{23}} تا 325 میلی‌گرم در روز در جمعیت عمومی، استفاده از آن برای پیشگیری ثانویه در بیماران مبتلا به CKD باید در نظر گرفته شوند. 33،37،38 انسداد مسیر دوگانه. یک تجزیه و تحلیل ثانویه از COMPASS (پیامدهای قلبی عروقی برای افرادی که از استراتژی‌های ضد انعقاد استفاده می‌کنند) نتایج امیدوارکننده‌ای را برای بیماران مبتلا به CKD G1-G3b.39 نشان داد COMPASS یک RCT دوسوکور بود که ریواروکسابان با دوز پایین را با یا بدون آسپرین مقایسه می‌کرد. در بیماران با سابقه بیماری مزمن کرونر یا PAD. خطر سکته مغزی با درمان بلوک دوگانه کاهش یافت. اگرچه خطر نسبی بیش از حد خونریزی در بیماران مبتلا به CKD وجود نداشت، اما خطر مطلق بالاتر بود. ممکن است منطقی باشد که ریواروکسابان و آسپرین با دوز پایین برای پیشگیری از سکته مغزی در بیماران مبتلا به eGFR 3{25}}-59 میلی‌لیتر در دقیقه در هر 1.73 متر مربع و سابقه قبلی بیماری عروق کرونر یا PAD، پس از احتیاط در نظر گرفته شود. ارزیابی خطر خونریزی درمان کاهنده چربی کارآیی درمان با استاتین برای پیشگیری اولیه از سکته مغزی در بیماران مبتلا به CKD در مطالعه محافظت از قلب و کلیه (SHARP) نشان داده شد. به علاوه ezetimibe.40 با این حال، در یک متاآنالیز داده‌های 28 کارآزمایی، به نظر می‌رسد که کارایی استاتین‌ها در CKD با پیشرفت بیماری کلیوی کاهش می‌یابد (0.008 ¼ P برای روند)، و شواهد کمی از سود برای بیماران وجود دارد. دریافت دیالیز (نسبت نرخ: 0.94؛ فاصله اطمینان 99 درصد: 0.79-1.11). استاتین ها ممکن است در بیماران تحت دیالیز که قبلاً آنها را مصرف می کنند ادامه یابد، اما دستورالعمل شروع استاتین ها را در این گروه سنی توصیه نمی کند.

درمان ضد فشار خون

دستورالعمل های عمل بالینی KDIGO 2021 در مورد مدیریت فشار خون در CKD یک هدف BP سیستولیک را توصیه کرده است.<120 mm Hg in CKD for primary and secondary prevention when tolerated, using standardized office BP measurement.43 This the recommendation was influenced by subgroup analysis of the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), in which targeting a systolic BP <120 mm Hg compared with <140 mm Hg reduced rates of major cardiovascular events and all-cause death in patients with CKD.44

فواید سلامت پودر سیستانچ

مداخلات کاروتید

کارآزمایی اندارترکتومی کاروتید علامت دار آمریکای شمالی (NASCET) تنها RCT بزرگ مداخلات کاروتید بود که نتایج را بر اساس عملکرد کلیه گزارش کرد.45 جراحی برای بیماران مبتلا به CKD با تنگی با درجه بالا علامت دار بسیار مؤثر بود و منجر به کاهش خطر 82.3 درصدی شد. در مقایسه با 50.8 درصد برای بیماران بدون CKD. میزان عوارض قلبی بعد از عمل در گروه CKD بالاتر بود، اما میزان مرگ و میر بعد از عمل چنین نبود. بنابراین، ما با رهنمودهای انجمن جراحی عروق موافق هستیم که اندارترکتومی کاروتید را برای بیماران علامت دار مبتلا به CKD با تنگی با درجه بالا توصیه می کند.

بیماری تحت بالینی عروق مغزی

ارتباط قوی بین CKD و بیماری عروق کوچک مغزی وجود دارد. 47،48 انفارکتوس مغزی خاموش (SCI) در 56.5 درصد از بیماران بدون علامت در آنالیزهای مقطعی شایع است.49،50 مکانیسم های مختلفی برای این ارتباط پیشنهاد شده است. از جمله حساسیت آناتومیک و فیزیولوژیکی مشترک کلیه ها و مغز به آسیب عروقی پرفشاری خون، 51 عامل خطر رایج عروقی، 48 و حساسیت ژنتیکی مشترک. 52 وجود SCI در CKD

به نظر می رسد پیامدهایی برای خطر سکته مغزی، شناخت، راه رفتن و ثبات در آینده داشته باشد. برای توسعه توصیه های اجماع اصلاح شده در مورد مدیریت SCI در CKD استفاده کرده اند (جدول 143،55).

نتیجه گیری و تحقیقات آتی

بروز بالایی از سکته مغزی در بیماران مبتلا به CKD وجود دارد که بیشتر به عوامل خطر سنتی نسبت داده می شود. نابرابری در مراقبت از سکته مغزی در هر مرحله از ارائه و تشخیص تا درمان و پیشگیری وجود دارد. اهمیت پذیرش در بخش حاد سکته مغزی با مراقبت های تخصصی و چند رشته ای را نمی توان نادیده گرفت. جداول 233،37،38،42،43،56 و 3 توصیه های کلیدی کنفرانس برای پیشگیری اولیه و ثانویه از سکته مغزی در CKD، و اولویت های تحقیقاتی حیاتی را نشان می دهد.

بیماری آئورت مرکزی و بیماری مزمن کلیه ارتباط CKD با بروز آنوریسم آئورت شکمی (AAA) و نتایج پس از جراحی

شواهد اولیه نشان می دهد که شیوع AAA در بین افراد مبتلا به CKD تا 30 درصد بیشتر از جمعیت عمومی است.<75 ml/min per 1.73 m2 and a urine albumin–creatinine ratio (ACR) $10 mg/g (1 mg/mmol) were independently associated with a higher risk of incident AAA over a median follow-up of 13.9 years.58 CKD is also associated with AAA outcomes. Several observational studies have shown that CKD (eGFR <60 min="" per="" 1.73="" m2="" before="" surgery="" is="" associated="" with="" greater="" post-operative="" egfr="" decline59="" and="" higher="" odds="" of="" loss="">20 درصد در طول پیگیری طولانی‌مدت. 60،61 به طور مشابه، CKD با مرگ‌ومیر روزانه و طولانی‌مدت بالاتر، خطر بالاتر حوادث قلبی عروقی و مدت طولانی‌تر بستری شدن در بیمارستان پس از جراحی AAA مرتبط است (شکل 2).62،63

ارزیابی تشخیصی و پیگیری بعد از جراحی AAA در بیماران مبتلا به CKD

آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری سونوگرافی دوبلکس و آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی معمولاً برای تشخیص AAA استفاده می شود. 64،65 معمولاً سونوگرافی در مقیاس خاکستری (تصویربرداری حالت B) برای ارزیابی اولیه و پیگیری AAA (اندازه) کافی است. اندازه گیری و وسعت آنوریسم)؛ اطلاعات اضافی (به عنوان مثال، وجود و میزان ترومبوز دیواری) را می توان با سونوگرافی داپلر رنگی به دست آورد.66 با این حال، سونوگرافی به تنهایی برای برنامه ریزی رویه کافی نیست و معمولاً به آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری نیاز است. برای نظارت بر عوارض پس از ترمیم آنوریسم اندوواسکولار (EVAR)، مانند اندولیک، مهاجرت دستگاه، یا ادامه گسترش آنوریسم که نیاز به مداخله مجدد دارد، لازم است، در حالی که در غیاب علائم یا علائم بالینی، ترمیم باز نیازی به تصویربرداری بیشتر ندارد. پروتکل سنتی برای تصویربرداری پس از EVAR شامل آنژیوگرافی توموگرافی کامپیوتری در 1 ماه، 6 ماه، 1 سال، و سپس سالانه، همراه با تصویربرداری اولتراسوند دوبلکس است.

ملاحظات درمانی در بیماران مبتلا به AAA و CKD

ترمیم جراحی باز و EVAR مرگ و میر اختصاصی را کاهش می‌دهند، اما هر دو می‌توانند عوارض بعد از عمل، از جمله اختلال حاد و مزمن کلیه داشته باشند. اندیکاسیون های درمان انتخابی و اورژانسی AAA بر اساس وجود CKD متفاوت نیست. با این حال، CKD با خطر بالاتر آسیب حاد کلیه پس از جراحی (AKI)، کاهش طولانی مدت eGFR، حوادث قلبی عروقی و مرگ و میر مرتبط است. EVAR نتایج کوتاه‌مدت بهتری در مقایسه با جراحی باز دارد و به درمان انتخابی برای بسیاری از بیماران تبدیل شده است.67 با توجه به فقدان RCT در مقایسه EVAR با جراحی باز در بیماران مبتلا به CKD، پارامترهای آناتومیک و سایر پارامترهای مرتبط با بیمار باید در هنگام تصمیم‌گیری در نظر گرفته شوند. در مورد درمان بسته به آناتومی، ترمیم AAA باز را می توان با بستن آئورت فوق کلیوی یا فروکلیوی انجام داد. اولی با عوارض بالاتر و میزان AKI 68 به دلیل طولانی تر شدن زمان ایسکمی کلیه همراه است. ترمیم اندوواسکولار برای یک AAA استاندارد زیر کلیوی را می توان با تثبیت مادون کلیوی یا فوق کلیه (به عنوان مثال، استفاده از استنت های برهنه یا قلاب برای کاهش احتمال مهاجرت دستگاه و ترشحات داخلی) انجام داد.

کاهش AKI و eGFR پس از جراحی AAA: بروز و تأثیر بر نتایج

در مطالعات قدیمی تر، بروز AKI پس از جراحی انتخابی AAA، به دلیل تفاوت در معیارهای تعریف AKI، دامنه وسیعی داشت. با این حال، در سال های اخیر، مطالعاتی که از معیارهای استاندارد شده برای AKI استفاده کرده اند، بروز AKI پس از EVAR را برای AAA فروکلیوی گزارش کرده اند. 9 درصد -21 درصد (جدول 4). 70-81 ترمیم باز با خطر 1.{7}} تا {{8} برابری بیشتر AKI همراه است، اما حفظ طولانی مدت عملکرد کلیه بهتر است59،80، 82 از EVAR. آنوریسم های ژاکستارنال، فوق کلیوی یا توراکوآبدومینال را نمی توان با دستگاه های استاندارد EVAR «خارج از قفسه» درمان کرد و نیاز به دستگاه های EVAR منشعب شده (fEVAR) یا EVAR منشعب (شکل 3) دارد که با میزان قابل توجهی بالاتر AKI.80 همراه است.

مطالعات همچنین نشان می‌دهند که EVAR با تثبیت فوق کلیوی با کاهش طولانی‌مدت eGFR نسبت به EVAR با تثبیت فروکلیه یا ترمیم باز مرتبط است. 59،83،84 AKI بعد از جراحی AAA به طور مستقل با از دست دادن سریع‌تر عملکرد کلیه و همچنین با بیماری‌های قلبی عروقی مرتبط است. وقایع و مرگ و میر.61،73،74 مشخص نیست که آیا AKI به طور مکانیکی در تسریع بیماری قلبی عروقی نقش دارد یا نشانگر این است که بیماران بار مخفی بالاتری از بیماری قلبی عروقی دارند. خطر کاهش AKI یا کاهش طولانی مدت eGFR به دنبال جراحی باز AAA یا EVAR. پیشگیری از پیامدهای نامطلوب کلیه پس از جراحی AAA به طور خاص در بیماران مبتلا به CKD مورد مطالعه قرار نگرفته است. راهنمای فعلی برای بیماران در معرض خطر بالای AKI مبتنی بر برون یابی از مطالعات کاتتریزاسیون قلبی است و شامل تجویز داخل وریدی محلول های کریستالوئید برای افراد مبتلا به AKI است. eGFR<40 ml/min per 1.73 m2 or with a transplanted or solitary native kidney.85

اپیدمیولوژی و درمان دیسکسیون آئورت در بیماران مبتلا به CKD

در گزارش‌های قبلی، شیوع CKD 8.5 تا 10 درصد از بیماران مبتلا به دیسکسیون حاد آئورت تخمین زده شد. n و نوع B (بدون درگیری آئورت صعودی؛ n ¼ ¼ 14911) 5622) در آلمان، 19.3 درصد از بیماران با نوع A و 20.4 درصد از بیماران با دیسکسیون نوع B، CKD داشتند.88

در مطالعه ثبت آلمانی، اگرچه CKD با مرگ و میر در بیماران مبتلا به کالبد شکافی نوع A مرتبط نبوده است، اما به طور قابل توجهی در بین افرادی که از کالبد شکافی نوع B جان سالم به در برده بودند بیشتر از بازماندگان بود. AKI بعد از عمل به طور مکرر اتفاق افتاد و 24.6 درصد از بیماران با دیسکسیشن نوع A و 8.2 درصد از بیماران با دیسکسیون نوع B نیاز به درمان جایگزینی کلیه داشتند. AKI را تجربه کرد (27 درصد مرحله 1، 15 درصد مرحله 2 و 11 درصد مرحله 3) که با بستری طولانی تر در بیمارستان و مرگ و میر طولانی مدت بالاتر همراه بود. CKD قبل از عمل یک پیش بینی کننده مستقل برای AKI و مرگ و میر بود. 87 در تجزیه و تحلیل دیگری از 1034 بیمار با تشریح حاد آئورت، AKI در 18 درصد ایجاد شد و یک پیش بینی کننده مرگ و میر مستقل بود.

در حال حاضر، هیچ داده ای وجود ندارد که از تفاوت در درمان دیسکسیون آئورت برای بیماران مبتلا به CKD در مقابل بدون CKD حمایت کند. دیسکسیون های نوع A تقریباً همیشه با جراحی درمان می شوند. کالبد شکافی نوع B عمدتاً با جراحی باز یا ترمیم اندوواسکولار درمان می‌شود، به‌ویژه اگر شریان‌های احشایی یا کلیوی آسیب ببینند که منجر به ایسکمی بحرانی می‌شود. ۸۹ درمان پزشکی با کاهش تهاجمی BP برای کالبد شکافی نوع B بدون عارضه و بیماران با پروفایل ریسک جراحی بسیار بالا توصیه می‌شود. . بیماران مبتلا به CKD پیشرفته و سن بالا یا بیماری های همراه گسترده ممکن است در معرض خطر بالا در نظر گرفته شوند و ممکن است بیشتر با مدیریت پزشکی درمان شوند.

نتیجه گیری و تحقیقات آتی

اگرچه ارتباط بیماری آئورت مرکزی با CKD یا AKI در سال‌های اخیر مورد بررسی قرار گرفته است، اما همچنان محدودیت‌هایی در شواهد موجود و زمینه‌های مهم برای تحقیقات آینده وجود دارد، همانطور که در جدول 5 خلاصه شده است.

بیماری نوین عروقی آترواسکلروتیک (ARVD)

در حالی که کارآزمایی های آنژیوپلاستی و استنت گذاری برای ضایعات شریان کلیوی (ASTRAL)90 و پیامدهای قلبی عروقی در ضایعات آترواسکلروتیک کلیه (CORAL) 91 نتوانست مزایای استنت گذاری شریان کلیوی را با توجه به کلید اصلی نشان دهد.نتایج عملکرد کلیه، حوادث قلبی عروقی، و مرگ و میر، حداقل در CORAL یک تفاوت متوسط ​​ثابت در BP سیستولیک به نفع گروه استنت پیدا شد. با این حال، در نتیجه، جامعه پزشکی در حال حاضر تمایلی به بررسی مجدد عروق برای ARVD ندارد. بنابراین، درمان دارویی بهینه، همانطور که در نظر گرفتن عدم قطعیت در مورد عروق مجدد مهم است.

بهترین درمان دارویی برای بیماران مبتلا به ARVD چیست؟

بیماران مبتلا به ARVD معمولاً به بیماری چند عروقی مبتلا هستند و بسیاری از آنها ابتدا در طول بررسی بیماری عروقی غیرکلیوی، از جمله نارسایی آئورت، کرونری، مغزی، PAD و قلبی شناسایی می شوند. پس از تشخیص ARVD، میزان حوادث عروقی بالا است و مرگ و میر سالانه چندین برابر بیشتر از خطر نارسایی کلیه است که نیاز به درمان جایگزینی کلیه دارد. و دستورالعمل ها درمان ضد پلاکتی (مانند آسپرین) را به عنوان بخشی از درمان محافظت از عروق توصیه می کنند. کنترل BP به اهداف بهینه (BP سیستولیک<120 43="" 94="" mm="" hg="" when="" using="" standardized="" office="" bp="" is="" the="" but="" this="" may="" be="" achieved="" in="" only="" minority="" of="" patients.="" despite="" concerns="" regarding="" reduced="" glomerular="" filtration="" pressures="" associated="" with="" aldosterone="" system="" blockers="" angiotensin-converting="" enzyme="" inhibitors="" and="" angiotensin="" receptor="" patients="" bilateral="" renal="" artery="" stenosis="" or="" a="" solitary="" functioning="" raas="" are="" most="" logical="" antihypertensive="" given="" role="" upregulation="" ischemic="" should="" introduced="" all="" arvd.="" although="" fall="" egfr="" we="" consider="" recommendation="" to="" withdraw="" therapy="" if="" occurs="" too="" cautious.95="" major="" reductions="">4 ml/ min per year)96 in patients with high-grade (>75 درصد) تنگی شریان کلیوی باید باعث بررسی مجدد عروق کلیه شود.

آیا می توانیم کلیه های مبتلا به ARVD را که عملکرد قابل نجاتی دارند شناسایی کنیم؟

پاتوفیزیولوژی کلیه ایسکمیک فراتر از تنگی شریان کلیوی درجه بالا در مدل‌های خوکی ارزیابی شده است و شامل نادر شدن عروق، التهاب ناشی از RAAS و استرس اکسیداتیو و از دست دادن نهایی نفرون‌های عملکردی با جایگزینی فیفیبروتیک است. با هیپرکلسترولمی، دیابت، استعمال دخانیات، فشار خون بالا و استعداد ژنتیکی به بیماری عروقی پیچیده می شود و ارتباط محدودی بین شدت تنگی شریان کلیوی و اختلال عملکرد کلیه وجود دارد. در مقطعی از تاریخ طبیعی ARVD، پاسخ التهابی سیستمیک ناشی از ایسکمی مزمن تحت بالینی ممکن است به عنوان محرک کاهش عملکرد کلیه، بر کاهش جریان خون اولویت داشته باشد. شناسایی کلیه های مبتلا به تنگی شریان کلیوی که هنوز به "نقطه بدون بازگشت" (آسیب جبران ناپذیر) نرسیده اند از اهمیت حیاتی برخوردار است. پذیرفته شده است که عروق مجدد عملکرد کلیه را در شرایط کلیه های آتروفیک یا کسانی که قشر نازک دارند، بهبود نمی بخشد. پروتئینوری و شاخص مقاومت بالای سونوگرافی داپلر نشانگرهای اضافی برای نتیجه ضعیف هستند زیرا نشان دهنده آسیب شدید پارانشیم کلیه هستند (جدول 6). نشانگرهای اضافی برای زنده ماندن پارانشیم کلیه برای تعیین اینکه آیا باید در درمان‌های جدید آینده مداخله کرد (به عنوان مثال، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی [VEGF]، آنتاگونیست‌های اندوتلین، یا سلول‌های بنیادی) یا با عروق مجدد انتخاب شده در بیماران مناسب مداخله کرد.

نقش درمان عروقی مجدد در تنگی شریان کلیوی آترواسکلروتیک چیست؟

بسیاری از بیمارانی که در کارآزمایی‌های ASTRAL90 و CORAL91 ثبت‌نام کردند، فنوتیپ‌های کم‌خطر داشتند و برخی از آنها تنگی شریان کلیوی از نظر فیزیولوژیکی ناچیز داشتند. بیمارانی که ویژگی‌های پرخطر داشتند اغلب با عروق مجدد خارج از تنظیمات RCT مدیریت می‌شدند. علاوه بر این، گزارش های متعددی از بیمارانی وجود دارد که به نظر می رسد مزایای بالینی عمده ای از استنت گذاری داشته اند. زیرگروه‌های کلیدی بیمارانی که در این RCTها به خوبی نشان داده نشده‌اند و برای آنها پاسخ مثبت به عروق مجدد ممکن است بیشتر باشد، شامل بیمارانی هستند که دارای تنگی دوطرفه شریان کلیوی با درجه بالا هستند یا تنگی شریان کلیوی که کلیه منفرد را تحت تأثیر قرار می‌دهند که با AKI، کاهش قابل توجهی در eGFR دارند. با مسدودکننده‌های RAAS، نارسایی حاد قلب جبران‌نشده یا ترکیبی از CKD به تدریج رو به وخامت و فشار خون شریانی کنترل نشده (جدول 7). عروق باز جراحی باید برای بیماران مبتلا به بیماری مادرزادی، یا با آناتومی پیچیده (مثلاً تنگی های متعدد) و بیماران مقاوم به تنگی مجدد یا با چندین رویداد تنگی مجدد پس از مداخله اندوواسکولار رزرو شود.

ارتباط نارسایی قلبی با ARVD

ارتباط واضحی بین ARVD و فنوتیپ‌های مختلف نارسایی قلبی وجود دارد. 99 تا 30 درصد از بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب ممکن است تنگی شریان کلیوی داشته باشند، و گزارش‌های موردی متعدد و مجموعه‌ای از موارد مشاهده‌ای وجود دارد که مزایای عروق مجدد کلیه را در بیمارانی که رنج می‌برند توصیف می‌کنند. جبران های حاد اصطلاح "ادم ریوی فلاش" برای توصیف شروع ناگهانی (در عرض چند دقیقه) ادم ریوی در بیمارانی که سابقه قبلی بیماری میوکارد یا عروق کرونر نداشته اند، رایج شده است، و این تظاهرات به شدت حاکی از یک علت تنگی شریان کلیوی است. ادم فلش ریوی یک نشانه پذیرفته شده برای عروق مجدد کلیه در بیماران مبتلا به تنگی شدید شریان کلیوی است. 100 ریواسکولاریزاسیون ممکن است برای نارسایی مزمن قلب جبران نشده نیز اندیکاسیون داشته باشد، اگرچه شواهد کارآزمایی بالینی برای این رویکرد هنوز وجود ندارد.

نتیجه گیری و تحقیقات آتی

با شناخت ماهیت ناهمگن ARVD، پزشکانی که بیماران را از نظر عروق مجدد احتمالی ارزیابی می کنند، باید شدت تنگی شریان کلیوی، زنده ماندن کلیه فراتر از تنگی شریان کلیوی، و سندرم بالینی ارائه شده را در نظر بگیرند. جنبه های کلیدی تظاهرات بالینی که ممکن است نشان دهنده یک مزیت بالقوه عروقی مجدد باشد عبارتند از AKI، کاهش عملکرد ناشی از RAAS، نارسایی حاد قلبی، و CKD پیشرونده با فشار خون شریانی شدید. مناطقی که نیاز به تحقیق بیشتر دارند در جدول 8 برشمرده شده است.

PAD IN CKD اپیدمیولوژی PAD در CKD

شیوع PAD در میان افراد مبتلا به CKD بیشتر از افراد بدون آن است، که از 12 درصد تا 38 درصد در میان افراد مبتلا به CKD و کسانی که دیالیز می شوند متغیر است. تا حدی به تفاوت در سن، کنترل فشار خون و دیابت بیماران در مطالعات مجزا می باشد. چندین مطالعه نشان داده اند که خطر ابتلا به PAD شدید، از جمله قطع عضو، حتی در CKD G2 و G3 به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در یک مطالعه جمعیتی بزرگ، Bourrier و همکاران 103 نرخ بالای رویداد را در این جمعیت در مقایسه با افراد بدون CKD یافتند. در گروه بزرگ دیگری از آلمان، بقای بدون قطع عضو پس از 1 سال تنها حدود 80 درصد در میان افراد مبتلا به CKD G2- G3 و PAD104 بود که ممکن است تا حدی به دلیل عدم تشخیص و درمان نادرست این بیماران باشد. پرسشنامه های لنگش Rose،105 Edinburgh،106 و San Diego107 برای تشخیص PAD علامت دار طراحی شده اند، اما در افراد مبتلا به CKD تایید نشده اند. شاخص مچ پا-بازویی یک ابزار تشخیصی خط اول برای PAD است اما در بین بیماران مبتلا به CKD دارای محدودیت هایی است. 100,108,109 به طور قابل توجهی، خطر قطع عضو در بین بیمارانی که دیالیز می شوند بسیار بالا است. 104110 داده های مربوط به PAD در بیمارانی که پیوند کلیه دریافت کرده اند. پراکنده هستند اما نشان می دهد که گیرندگان پیوند در مقایسه با افرادی که دیالیز نگهدارنده دریافت می کنند، خطر کمتری برای PAD دارند. وجود PAD با پیوند ضعیف و مرگ و میر کلی در گیرندگان پیوند مرتبط است.

پاتوفیزیولوژی کلیدی PAD در CKD با پیامدهای تشخیصی و درمانی

عوامل خطر سنتی مانند دیابت و فشار خون بالا نقش مهمی در پاتوفیزیولوژی PAD در CKD ایفا می کنند و سابقه آن ممکن است یک عامل تعیین کننده خطر PAD مهم تر از سن به تنهایی باشد. با این حال، کلسیفیکاسیون عروقی، التهاب، استرس اکسیداتیو، سموم اورمیک، و بیماری میکروواسکولار نیز ممکن است در افزایش خطر PAD در بیماران مبتلا به CKD نقش داشته باشند. علت اصلی کلسیفیکاسیون شریان انتیما است، در حالی که پیری و پیری سلولی نقش اساسی در MAC دارند. CKD روند پیری را تسریع می کند و خطر ابتلا به MAC را افزایش می دهد. اگرچه آترواسکلروز و کلسیفیکاسیون شریان انتیما به عنوان مرکزی برای توسعه و پیشرفت PAD شناخته شده است، نقش MAC کمتر مشخص است. با این وجود، MAC می تواند منجر به طبیعی کاذب یا افزایش شاخص مچ پا-بازویی شود، حتی در شرایط PAD شدید، که می تواند چالش های تشخیصی ایجاد کند. التهاب و استرس اکسیداتیو به ایجاد بیماری آترواسکلروتیک در CKD کمک می کند. برخی از مطالعات نشان داده‌اند که عوامل ضد التهابی و آنتی‌اکسیدان‌ها ممکن است خطر پیامدهای قلبی عروقی را کاهش دهند. سطوح بالای چندین سم اورمیک، مانند p-cresol، p-cresyl sulfate و indoxyl sulfate با افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی مرتبط است. نتایج. 116-118 تا به امروز، هیچ روش درمانی ثابتی برای کاهش این سموم اورمیک وجود ندارد، به جز درمان جایگزینی کلیه. از این نظر، میکروبیوتای روده ممکن است یک هدف درمانی بالقوه جالب باشد، زیرا آنها این سموم اورمیک را تولید می کنند و می توانند از طریق اصلاح رژیم غذایی، دارو، یا پیوند مدفوع دستکاری شوند. اگرچه PAD به عنوان یک بیماری شریان بزرگ در نظر گرفته می شود، مطالعات اخیر نشان داده اند که بیماری میکروواسکولار به پیشرفت PAD و عوارض جدی مرتبط با آن مانند ایسکمی مزمن تهدید کننده اندام و قطع اندام تحتانی کمک می کند. - شاخص بازویی به عنوان یک تست تشخیصی برای PAD، زیرا بیماری میکروواسکولار را اندازه گیری نمی کند.

چالش‌ها در تشخیص PAD در بیماران مبتلا به CKD

آزمایش تشخیصی برای PAD در بیماران علامت دار نشان داده می شود، اما ممکن است در بیماران بدون علامت نیز برای اطمینان از نیاز به شروع یک درمان پیشگیرانه ثانویه، با استاتین ها یا مهار پلاکت، مناسب باشد. علائم و نشانه های PAD اغلب توسط ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی یا داوطلبانه توسط بیماران درخواست نمی شود. با توجه به اینکه PAD اغلب به طور خود به خود مورد بحث قرار نمی گیرد و شیوع بالایی در جمعیت CKD دارد، یک رویکرد منطقی اجرای یک استراتژی غربالگری سیستماتیک با استفاده از پرسشنامه ها برای شناسایی لنگش متناوب در بیماران مبتلا به CKD است. همچنین، با توجه به خطر بالای ایسکمی بحرانی اندام و امکان معاینه بینایی در حین همودیالیز، انجام معاینات معمول پا در بیماران دیالیز منطقی است. شاخص مچ پا-بازویی تست تشخیصی خط اول برای PAD است. با این حال، از آنجا که MAC در بین بیماران مبتلا به CKD رایج است و می‌تواند منجر به نتایج منفی کاذب غربالگری شاخص مچ پا-بازویی شود، ما از اندازه‌گیری همزمان شاخص انگشت-بازویی در جمعیت‌های CKD حمایت می‌کنیم. مدالیته برای PAD توموگرافی کامپیوتری یا آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی ممکن است در برنامه ریزی روش های عروقی مجدد پا برای بیماران منتخب مفید باشد.

چالش ها و شکاف های دانش مربوط به درمان PAD در CKD

اصلاح سبک زندگی، از جمله ترک سیگار و برنامه های ورزشی تحت نظارت، وسیستانچ دسرتیکولا بخور، مزایایی فراتر از مدیریت PAD124,125 دارند و باید به همه بیماران مبتلا، از جمله بیماران مبتلا به CKD ارائه شود. مزیت عوامل ضد پلاکتی در زمینه PAD علامت دار بدون ابهام است.126 در کارآزمایی COMPASS، استفاده از ریواروکسابان به همراه آسپرین با خطر کمتر عوارض جانبی قلبی عروقی (MACE)، در مقایسه با آسپرین به تنهایی، در میان 6276 شرکت‌کننده مرتبط بود. با GFR<60 ml/min per 1.73 m2. Importantly, no increased risk of bleeding was noted among those with CKD. Statin therapy decreases MACE among patients with CKD not treated with dialysis, including those with PAD.127 Further, the benefits of statins in improving amputation-free survival among persons with PAD has been documented in a large observational study of over 150,000 patients, and mostبیماران مبتلا به CKD بالای 50 سال معیارهای توصیه شده برای درمان با استاتین را بر اساس خطر CVD در آینده برآورده می کنند. 128 مهارکننده های پروپروتئین کانورتاز سوبتیلیسین/ککسین نوع 9 خطر ابتلا به MACE129 و عوارض جانبی عمده اندام را در بین افراد مبتلا به بیماری آترواسکلروتیک ایجاد شده کاهش می دهد. در حال حاضر تحت درمان با یک استاتین هستند. اگرچه احتمالاً بی‌خطر و مؤثر است، استفاده از مهارکننده‌های پروپروتئین کانورتاز سوبتیلیسین/ککسین نوع 9 در میان بیماران مبتلا به CKD نیاز به مطالعه بیشتر دارد. در معرض خطر بالای آمپوتاسیون اندام هستند. اگرچه عروق مجدد در افراد مبتلا به CKD با افزایش خطر عوارض پس از عمل همراه است، 134135 داده نشان می دهد که منجر به بهبود بقای بدون قطع عضو و نجات اندام در تمام مراحل شدید CKD می شود.

گیاه چینی سیستانچ - چای سیستانچ

【Contact】 Email: xue122522@foxmail.com /  Whats App:  0086 18599088692 /  Wechat:  18599088692

نتیجه گیری و تحقیقات آتی

یک مانع عمده در توسعه دستورالعمل های درمانی مناسب در افراد مبتلا به CKD و PAD حذف آنها از آزمایشات بالینی است. تقریباً 45 درصد از کارآزمایی‌هایی که درمان‌های PAD را ارزیابی می‌کنند، افراد مبتلا به CKD را حذف کرده‌اند. 137 اکثر کارآزمایی‌ها تجزیه و تحلیل زیرگروهی را بر اساس وضعیت CKD گزارش نمی‌کنند، 137 و بنابراین استراتژی‌های درمانی باید از یافته‌های موجود در جمعیت عمومی برون‌یابی شوند. در نتیجه، یک دستور کار تحقیقاتی برای مطالعه PAD در CKD در جدول 9 پیشنهاد شده است. بنابراین، شکاف دانش و نیازهای پژوهشی که در اینجا ذکر شده است، اگر مورد توجه قرار گیرد، به طور بالقوه می تواند مراقبت و نتایج بیمار را بهبود بخشد.

ضمیمه

سایر شرکت کنندگان کنفرانس

زانفیفینا آدمی، تارا آی. چانگ، تیموتی وی کلارک، کریستوفر جی. کوپر، مایکل اچ. کریکی، آینه دی بائیلیس، مارکو دی کارلو، ولفرام دونر، دانیل تی انگلمن، گری فوکس، دارن گرین، آلن دی. حمدان، کریستین هایس، پیتر هاپرت، دانیلا کادیان-دودوف، گریگوری وای اچ لیپ، جولانتا مالیسکو، پاتریک بی مارک، ماریوس میگلیناس، پاتریک تی موری، کریستوفر ام. رید، پل جی روچون، جوزیا روتوری، آتاناسیوس ساراتزیس، مارک جی. سارناک کتی ام. شاناهان، لورا سولا، اولف تیچگرابر، استفن سی. تکستور، کازونوری تویودا، آنجلا یی مون وانگ، و کریستوفر ایکس وانگ.

افشای

CWH دریافت حمایت تحقیقاتی از مؤسسه ملی بهداشت (NIH) را اعلام کرد. KM دریافت هزینه های شخصی از Akebia، Fukuda Denshi، Healthy.io، و Kyowa Kirin را اعلام کرد. و پشتیبانی تحقیقاتی از Kyowa Kirin و NIH. MMS دفترهای بلندگو را از AstraZeneca دریافت کرد. CAH دریافت هزینه های مشاور از Abbvie، Amgen، AstraZeneca، Bayer، Corvidia، DiaMedica، FibroGen، Janssen، موسسه ملی قلب و ریه و خون (NHLBI/NIH)، NxStage، Pfifizer، Relypsa، Sanififit و دانشگاه آکسفورد را اعلام کرد. سهام از Boston Scientific، Bristol-Myers Squibb (BMS)، General Electric، Johnson & Johnson و Merck. پشتیبانی تحقیقاتی از Amgen، AstraZeneca، BMS، NHLBI/NIH، موسسه ملی دیابت و بیماری های گوارشی و کلیوی (NIDDK)/NIH، Relypsa، دانشگاه بریتیش کلمبیا. و حق امتیاز نویسنده از UpToDate. MJ اعلام کرد که هزینه های مشاور را از Astellas، AstraZeneca، Boehringer-Ingelheim، Fresenius Medical Care Asia Pacific، Mundipharma، و Vifor Fresenius Medical Care دریافت می کند. دفاتر سخنران از Astellas، AstraZeneca، Mundipharma، و Vifor Fresenius Medical Care. پشتیبانی تحقیقاتی از Amgen. و پشتیبانی تحقیقات آینده از AstraZeneca. WCW دریافت هزینه های مشاور از Akebia/Otsuka، AstraZeneca، Bayer، Janssen، Merck، Reata و Relypsa را اعلام کرد. هزینه های مشاور آینده از Boehringer Ingelheim و پشتیبانی تحقیقاتی از NIH. HR اعلام کرد که هزینه های شخصی از Corvia، Daiichi-Sankyo، DiaPlan، MedUpdate، NeoVasc، Novo Nordisk، Pluristem و StreamedUp دریافت می کند. و پشتیبانی تحقیقاتی Bard، Biotronik، BMS/Pfifizer، و Pluristem. همه نویسندگان دیگر هیچ علاقه رقیبی را اعلام نکردند.

قدردانی

این کنفرانس توسط بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی (KDIGO) حمایت شد و تا حدی توسط کمک های آموزشی نامحدود از AstraZeneca، Boehringer Ingelheim، Daiichi-Sankyo، Janssen، Lilly، و Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma حمایت شد.

منابع

1. لندن جنرال موتورز، Drueke TB. آترواسکلروز و تصلب شرایین در مزمننارسایی کلیه.کلیه بین المللی. 1997;51:1678–1695. 

2. Toyoda K، Ninomiya T. سکته مغزی و بیماری های عروق مغزی در بیمارانبا بیماری مزمن کلیهLancet Neurol. 2014;13:823–833. 

3. ساران آر، رابینسون بی، ابوت کی سی، و همکاران. سیستم داده کلیوی ایالات متحده 2018گزارش داده های سالانه: اپیدمیولوژی بیماری کلیوی در ایالات متحدهایالت ها.جی کیدنی دیس هستم. 2019;73:A7–A8. 

4. Bansal N، Katz R، Robinson-Cohen C، و همکاران. ضربان قلب مطلقنارسایی، بیماری عروق کرونر قلب، و سکته مغزی در بیماری مزمن کلیه: الفتجزیه و تحلیل 3 مطالعه کوهورت مبتنی بر جامعه.جاما کاردیول. 2017;2: 314–318. 

5. Findlay MD، Dawson J، MacIsaac R، و همکاران. نابرابری در مراقبت وتفاوت در نتیجه پس از سکته مغزی در افراد مبتلا به ESRDکلیه بین المللیهرزه. 2018;3:1064–1076. 

6. Findlay MD، Thomson PC، MacIsaac R، و همکاران. عوامل خطر و پیامدسکته مغزی در گیرندگان پیوند کلیهپیوند کلین. 2016;30:918–924. 

7. Findlay M، MacIsaac R، MacLeod MJ، و همکاران. روش جایگزینی کلیهو خطر سکته در مرحله نهایی بیماری کلیوی—مطالعه ثبت ملیپیوند نفرول دیال. 2018;33:1564–1571. 

8. Ninomiya T، Perkovic V، Verdon C، و همکاران. پروتئینوری و سکته مغزی: یک متاتجزیه و تحلیل مطالعات کوهورتجی کیدنی دیس هستم. 2009;53:417–425. 

9. Sandsmark DK، Messe SR، Zhang X، و همکاران. پروتئینوری، اما نه eGFR،خطر سکته مغزی را در بیماری مزمن کلیوی پیش بینی می کند: انسفال مزمن کلیهفیفیشهرتمطالعه کوهورتسکته. 2015;46:2075–2080. 10. ال حسینی ن، فونارو جی سی، اسمیت EE، و همکاران. اختلال عملکرد کلیه استمرتبط با وضعیت ترخیص پس از سکته و در بیمارستانمرگ و میر:فیفینتیجه گیری از Get With the Guidelines—سکته.سکته. 2017;48:327–334. 

11. Kumai Y، Kamouchi M، Hata J، و همکاران. پروتئینوری و پیامدهای بالینیبعد از سکته مغزی ایسکمیکعصب شناسی. 2012;78:1909–1915. 

12. گوشال اس، فریدمن بی. مکانیسم های سکته مغزی در بیماران مزمنبیماری کلیوی.جی نفرول هستم. 2019;50:229–239. 

13. Chelluboina B، Vemuganti R. بیماری مزمن کلیه درپاتوژنز سکته مغزی ایسکمیک حادJ Cereb Blood Flow Metab. 2019;39:1893–1905. 

14. Henaut L، Grissi M، Brazier F، و همکاران. مکانیسم های سلولی و مولکولیمرتبط با شدت سکته مغزی ایسکمیک در موش های ماده مبتلا به مزمنبیماری کلیوی.نماینده علمی. 2019;9:6432. 

15. Sprick JD، Nocera JR، Hajjar I، و همکاران. خون مغزیflflow مقررات در پایانمرحله بیماری کلیهAm J Physiol Renal Physiol. 2020;319:F782–F791. 

16. کلی دی، راثول PM. از هم گسیختگی پیوندهای متعدد بین کلیهاختلال عملکرد و بیماری عروق مغزی.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020;91:88–97. 

17. Polinder-Bos HA، Garcia DV، Kuipers J، و همکاران. همودیالیز باعث القایکاهش حاد خون مغزیflflow در بیماران مسنJ Am Socنفرول. 2018;29:1317–1325. 

18. MacEwen C، Sutherland S، Daly J، و همکاران. رابطه بینافت فشار خون و ایسکمی مغزی در طول همودیالیز.J Am Socنفرول. 2017;28:2511–2520. 

19. Findlay MD، Dawson J، Dickie DA، و همکاران. بررسی رابطهبین خون مغزیflflow و عملکرد شناختی در همودیالیزبیماران.جی ام سوک نفرول. 2019;30:147–158. 

20. Ovbiagele B، Schwamm LH، Smith EE، و همکاران. الگوهای کیفیت مراقبت وپیش آگهی در بیماران سکته مغزی ایسکمیک بستری در بیمارستان با مزمن - سایپرز، باشگاه دانشبیماری کلیوی.J Am Heart Assoc. 2014;3:e000905. 

21. جونگ جی ام، کیم اچ جی، آن اچ، و همکاران. بیماری مزمن کلیه و داخل وریدیترومبولیز در سکته حاد: یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیزJ Neurol Sci. 2015;358:345–350. 

22. Carr SJ، Wang X، Olavaria VV، و همکاران. که درflflوجود نارسایی کلیوی درنتیجه سکته مغزی ایسکمیک حاد تحت درمان با ترومبولیز: مسحور شده

(مطالعه سکته مغزی با فشار خون بالا و ترومبولیز پیشرفته)تجزیه و تحلیل post hocسکته. 2017;48:2605–2609. 

23. Powers WJ، Rabinstein AA، Ackerson T، و همکاران. 2018 دستورالعمل برایمدیریت اولیه بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد: یک دستورالعملبرای متخصصان مراقبت های بهداشتی از انجمن قلب آمریکا/انجمن سکته مغزی آمریکاسکته. 2018;49:e46–e110. 

24. Jovin TG، Chamorro A، Cobo E، و همکاران. ترومبکتومی در عرض 8 ساعت پس از آنشروع علائم در سکته مغزی ایسکمیکN Engl J Med. 2015;372:2296–2306. 

25. Saver JL، Goyal M، Bonafe A، و همکاران. ترومبکتومی استنت رتریور بعد ازt-PA داخل وریدی در مقابل t-PA به تنهایی در سکته مغزی.N Engl J Med. 2015;372:2285– 2295. 

26. Lindsberg PJ، Mattle HP. درمان انسداد شریان بازیلار: الفتجزیه و تحلیل سیستماتیک با مقایسه داخل شریانی و داخل وریدیترومبولیزسکته. 2006;37:922–928. 

27. Laible M، Mohlenbruch MA، Pfaff J، و همکاران. که درflflوجود عملکرد کلیه درنتایج درمان پس از ترومبکتومی سکته مغزیعروق مغزی. 2017;44: 351–358. 

28. Galons JP، Trouard T، Gmitro AF، و همکاران. همودیالیز آشکار می شودضریب انتشارفیفیمیزان آب مغز در موش‌های نفرکتومی شده اندازه‌گیری شدتوسط تصویربرداری رزونانس مغناطیسی با وزن انتشار ایزوتروپیک.جی کلینسرمایه گذاری. 1996;98:750–755. 

29. Winney RJ، Kean DM، Best JJ، و همکاران. تغییرات آب مغز باهمودیالیزلانست. 1986;2:1107–1108. 

30. Onoyama K، Ibayashi S، Nanishi F، و همکاران. خونریزی مغزی در بیماراندر مورد همودیالیز نگهدارنده آنالیز سی تی 25 مورد.Eur Neurol. 1987;26:171–175. 

31. داونپورت A. تغییر نسخه همودیالیز برای همودیالیزبیماران مبتلا به خونریزی زیر دورال و داخل جمجمه.Hemodial Int. 2013؛ 17 (ضمیمه 1): S22–S27. 

32. داونپورت A. راهنمای عملی برای دیالیز یک بیمار همودیالیزیبه دنبال آسیب مغزی حادHemodial Int. 2008;12:307–312. 

33. مرکز ملی همکاری برای شرایط مزمن (بریتانیا).مزمنبیماری کلیوی: راهنمای بالینی ملی برای شناسایی اولیهفیفیکاتیون ومدیریت در بزرگسالان در مراقبت های اولیه و ثانویه. لندن: رویالدانشکده پزشکان؛ 2008. 

34. Major RW، Oozeerally I، Dawson S. Aspirin و اولیه قلبی عروقیپیشگیری در بیماری مزمن کلیه بدون مرحله نهایی: یک متاآنالیزآترواسکلروز. 2016;251:177–182. 

35. Palmer SC, Di Micco L, Razavian M, et al. عوامل ضد پلاکت برای مزمنبیماری کلیوی.پایگاه داده کاکرین Syst Rev. 2013:CD008834. 

36. Rothwell PM، Algra A، Chen Z، و همکاران. اثرات آسپرین بر خطر و شدتسکته مغزی عود کننده زودرس پس از حمله ایسکمیک گذرا و ایسکمیکسکته مغزی: تجزیه و تحلیل دوره زمانی کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی شدهلانست. 2016;388:365– 375. 

37. استیون PE، لوین A. ارزیابی و مدیریت کلیه مزمنبیماری: خلاصه بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانیراهنمای عمل بالینی 2012.Ann Intern Med. 2013;158:825–830. 

38. Kernan WN، Ovbiagele B، Black HR، و همکاران. دستورالعمل های پیشگیریسکته مغزی در بیماران مبتلا به سکته مغزی و حمله ایسکمیک گذرا: الفدستورالعمل برای متخصصان مراقبت های بهداشتی از قلب آمریکاییانجمن/انجمن سکته مغزی آمریکا.سکته. 2014;45:2160–2236. 

39. Fox KAA، Eikelboom JW، Shestakovska O، و همکاران. ریواروکسابان به علاوه آسپریندر بیماران مبتلا به بیماری عروقی و اختلال عملکرد کلیه: ازآزمایشی COMPASS.جی ام کول کاردیول. 2019;73:2243–2250. 

40. Baigent C، Landray MJ، Reith C، و همکاران. اثرات کاهش LDLکلسترول با سیمواستاتین به علاوه ازتیمیب در بیماران مبتلا به مزمنبیماری کلیوی (مطالعه حفاظت از قلب و کلیه): به صورت تصادفیکارآزمایی کنترل شده با دارونمالانست. 2011;377:2181–2192. 

41. هرینگتون WG، Emberson J، Mihaylova B، و همکاران. تاثیر عملکرد کلیهدر مورد اثرات کاهش کلسترول LDL با رژیم های مبتنی بر استاتین: الفمتاآنالیز داده‌های شرکت‌کننده فردی از 28 کارآزمایی تصادفی‌سازی شده.Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4:829–839. 

42. راهنمای عمل بالینی Wanner C، Tonelli M. KDIGO برای لیپیدمدیریت در CKD: خلاصه بیانیه های توصیه ورویکرد بالینی به بیمارکلیه بین المللی. 2014;85:1303–1309. 

43. بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی (KDIGO) فشار خونگروه کاری. راهنمای عمل بالینی KDIGO 2021 برایمدیریت فشار خون در بیماری مزمن کلیهکلیه بین المللی. 2021; 99 (3 عرضه): S1–S87. 

44. Cheung AK، Rahman M، Reboussin DM، و همکاران. اثرات فشار خون شدیدکنترل در CKDجی ام سوک نفرول. 2017;28:2812–2823. 

45. متیو A، Eliasziw M، Devereaux PJ، و همکاران. اندارترکتومی کاروتیدخیرفیفیبیماران مبتلا به CKD و تنگی با درجه بالا علامت دار.مرباSoc Nephrol. 2010;21:145–152.

46. Ricotta JJ، Aburahma A، Ascher E، و همکاران. به روز شده انجمن عروقدستورالعمل های جراحی برای مدیریت بیماری کاروتید خارج جمجمه ایJ Vasc Surg. 2011;54:e1–e31.

47. Toyoda K. بیماری عروق کوچک مغزی و بیماری مزمن کلیه.جی استروک. 2015;17:31–37. 

48. Makin SD، Cook FA، Dennis MS، و همکاران. بیماری عروق کوچک مغزی وعملکرد کلیه: مرور سیستماتیک و متاآنالیز.عروق مغزی. 2015;39:39–52. 

49. Kobayashi M، Hirawa N، Yatsu K، و همکاران. رابطه بین مغز خاموشانفارکتوس و بیماری مزمن کلیه.پیوند نفرول دیال. 2009;24: 201–207. 

50. Naganuma T، Uchida J، Tsuchida K، و همکاران. انفارکتوس مغزی خاموشحوادث عروقی را در بیماران همودیالیزی پیش بینی می کند.کلیه بین المللی. 2005;67: 2434–2439. 

51. ایتو اس، ناگاساوا تی، آبه ام، و همکاران. فرضیه کشتی کرنش: دیدگاهی برایارتباط آلبومینوری و خطر قلبی عروقی مغزیHypertens Res. 2009;32:115–121. 

52. Holliday EG، Traylor M، Malik R، و همکاران. همپوشانی پلی ژنیک بین کلیهعملکرد و سکته آترواسکلروتیک شریان بزرگ.سکته. 2014;45:3508– 3513. 

53. یائو اچ، آراکی ی، تاکاشیما ی، و همکاران. بیماری مزمن کلیه وانفارکتوس تحت بالینی مغز خطر ابتلا به اختلالات شناختی عروقی را افزایش می دهداختلال: مطالعه سفوری.J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26:420–424. 

54. Smith EE، Saposnik G، Biessels GJ، و همکاران. پیشگیری از سکته مغزی در بیمارانبا بیماری عروق مغزی خاموش: یک دانشمندفیفیج بیانیه مراقبت های بهداشتیمتخصصان انجمن قلب آمریکا / سکته مغزی آمریکاییاتحادیه.سکته. 2017;48:e44–e71. 

55. ویلسون دی، امبلر جی، لی کی جی، و همکاران. میکروبلیدهای مغزی و خطر سکته مغزیپس از سکته مغزی ایسکمیک یا حمله ایسکمیک گذرا: تجزیه و تحلیل ترکیبیداده های فردی بیمار از مطالعات کوهورتLancet Neurol. 2019;18: 653–665. 

56. ژانویه CT، Wann LS، Calkins H، و همکاران. 2019 AHA/ACC/HRS متمرکز شده استبه روز رسانی دستورالعمل AHA/ACC/HRS 2014 برای مدیریتبیماران مبتلا به دهلیزیفیفیbrillation: گزارش کالج آمریکاییقلب و عروق / انجمن قلب آمریکا کارگروه بالینیدستورالعمل‌های تمرین و انجمن ریتم قلب را با همکاری انجام دهیدبا انجمن جراحان قفسه سینه.جریان. 2019;140:e125– e151. 

57. Chun KC، Teng KY، Chavez LA، و همکاران. عوامل خطر مرتبط باتشخیص آنوریسم آئورت شکمی در بیماران غربالگری شده در aسیستم مراقبت های بهداشتی منطقه ای امور جانبازانAnn Vasc Surg. 2014;28:87– 92. 

58. ماتسوشیتا کی، کواک ال، باللو SH، و همکاران. اقدامات بیماری مزمن کلیهو خطر آنوریسم آئورت شکمی.آترواسکلروز. 2018;279: 107–113. 

59. ساراتزیس A، Bath MF، Harrison S، و همکاران. عملکرد طولانی مدت کلیه پس ازترمیم آنوریسم اندوواسکولارClin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1930– 1936. 

60. چارلز ای آر، لوی دی، دلف جی، و همکاران. ویرایشگر'انتخاب—تاثیر ازترمیم آنوریسم اندوواسکولار بر اساس عملکرد طولانی مدت کلیه بر اساسپیامدهای کلیوی سختEur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58:328–333. 

61. Zabrocki L، Marquardt F، Albrecht K، و همکاران. کاهش دائمی کلیهعملکرد پس از ترمیم آنوریسم آئورت شکمی فروکلیوی - فرکانسو عوامل خطرAnn Vasc Surg. 2018;47:272–278. 

62. Aranson NJ، Lancaster RT، Ergul EA، و همکاران. کلاس بیماری مزمن کلیهپیش بینی مرگ و میر پس از ترمیم آنوریسم آئورت شکمی درگروه‌های همسان با گرایش از جمعیت مدیکر.آن سورگ. 2016;264:386–391. 

63. سراتزیس آ، سارافیفیdis P، Melas N، و همکاران. اختلال در عملکرد کلیه استمرتبط با مرگ و میر و عوارض بعد از اندوواسکولار شکمترمیم آنوریسم آئورتJ Vasc Surg. 2013;58:879–885. 

64. Chaikof EL، Dalman RL، Eskandari MK، و همکاران. انجمن عروقدستورالعمل های عمل جراحی در مورد مراقبت از بیماران مبتلا به شکمآنوریسم آئورتJ Vasc Surg. 2018;67:2–77.e2. 

65. Moll FL، Powell JT، Fraedrich G، و همکاران. مدیریت آئورت شکمیدستورالعمل های عمل بالینی آنوریسم از انجمن اروپایی برایجراحی عروق.Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011; 41 (ضمیمه 1): S1–S58. 

66. Lindholt JS، Vammen S، Juul S، و همکاران. اعتبار سونوگرافیاسکن به عنوان روش غربالگری برای آنوریسم آئورت شکمییورو جیVasc Endovasc Surg. 1999;17:472–475.

67. Wanhainen A، Verzini F، Van Herzeele I، و همکاران. ویرایشگر'انتخاب—اروپاییراهنمای عمل بالینی انجمن جراحی عروق (ESVS) 2019 در موردمدیریت آنوریسم شریان آئورت - ایلیاک شکمیEur J VascEndovasc Surg. 2019;57:8–93.

68. Dariane C، Coscas R، Boulitrop C، و همکاران. آسیب حاد کلیه پس از باز شدنترمیم آنوریسم آئورت شکمی دست نخوردهAnn Vasc Surg. 2017;39: 294–300. 

69. Jhaveri KD، Saratzis AN، Wanchoo R، و همکاران. ترمیم آنوریسم اندوواسکولار(EVAR) - و جایگزینی دریچه آئورت ترانس کاتتر (TAVR) مرتبط استآسیب حاد کلیه.کلیه بین المللی. 2017;91:1312–1323. 

70. Pirgakis KM، Makris K، Dalainas I، و همکاران. سیستاتین C ادرار در مراحل اولیهبیومارکر آسیب حاد کلیه پس از باز و اندوواسکولارترمیم آنوریسم آئورت شکمیAnn Vasc Surg. 2014;28:1649–1658. 

71. Ueta K، Watanabe M، Iguchi N، و همکاران. پیش بینی اولیه کلیه حادبیومارکرهای آسیب پس از ترمیم پیوند استنت درون عروقی آئورتآنوریسم: یک مطالعه مشاهده ای آینده نگرJ مراقبت های ویژه. 2014;2:45. 

72. Pisimisis GT، Bechara CF، Barshes NR، و همکاران. عوامل خطر و تاثیرپروگزیمالفیفیXation در اختلال حاد و مزمن کلیه پس ازترمیم آنوریسم آئورت درون عروقی با استفاده از گلومرولیفیفینرخ ltrationشاخص.Ann Vasc Surg. 2013;27:16–22.

73. سراتزیس ع، ملاس ن، محمود ع، و همکاران. بروز آسیب حاد کلیه(AKI) پس از ترمیم آنوریسم آئورت درون عروقی شکمی (EVAR) وتاثیر بر نتیجهEur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49:534–540. 

74. ساراتزیس آ، هریسون اس، بارت جی، و همکاران. حاد مرتبط با مداخلهآسیب کلیه و پیامدهای طولانی مدت قلبی عروقی.جی نفرول هستم. 2015;42:285–294. 

75. ساراتزیس آ، ندووایو اس، سارافیفیdis P، و همکاران. عملکرد کلیوی اصلی استپیش بینی آسیب حاد کلیه پس از آئورت درون عروقی شکمیترمیم آنوریسمAnn Vasc Surg. 2016;31:52–59. 

76. Obata Y، Kamijo-Ikemori A، Ichikawa D، و همکاران. سودمندی بالینیپروتئین اتصال دهنده به اسید چرب نوع کبد به عنوان یک نشانگر حین عملآسیب حاد کلیه در بیمارانی که تحت اندوواسکولار یا باز قرار می گیرندترمیم آنوریسم آئورت شکمیجی آنست. 2016;30:89–99. 

77. لی جی، پارک کی ام، جونگ اس، و همکاران. بروز و نتایج کلیه حادآسیب بعد از ترمیم آئورت داخلی شکمی؟Vasc Specialist Int. 2017;33:135–139. 

78. ساراتزیس A، Chiocchia V، Jiffry A، و همکاران. هیدراتاسیون و بی کربنات بهجلوگیری از آسیب حاد کلیه پس از ترمیم آنوریسم اندوواسکولار بافوق کلیهفیفیXation: آزمایشی / امکان سنجی مطالعه تصادفی کنترل شده(آزمایش آزمایشی HYDRA).Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018;55:648–656. 

79. Zabrocki L، Marquardt F، Albrecht K، و همکاران. آسیب حاد کلیه پس ازترمیم آنوریسم آئورت شکمی: اپیدمیولوژی و پتانسیل فعلیجلوگیری.Int Urol Nephrol. 2018;50:331–337. 

80. ساراتزیس A، جوشی اس، بنسون RA، و همکاران. ویرایشگر'انتخاب - کلیه حادآسیب (AKI) در مداخله آئورت:فیفییافته هایی از میدلندز آئورتمطالعه کوهورت آسیب کلیوی (MARI).Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59: 899–909. 

81. Reis PV، Morgado M، Valdoleiros I، و همکاران. عوارض اندوواسکولارترمیم آنوریسم: مرگ و میر، انفارکتوس میوکارد و کلیه حادجراحت.ترک جی آنستزیول رینیم. 2018;46:222–228. 

82. Al Adas Z، Shepard AD، Nypaver TJ، و همکاران. کاهش طولانی مدت کلیهتابع signi بیشتر استفیفیپس از ترمیم اندوواسکولار فروکلیه نمی تواندآنوریسم آئورت شکمیJ Vasc Surg. 2018;68:739–748. 

83. سراتزیس آ، سارافیفیdis P، Melas N، و همکاران. مقایسه تاثیر بازو ترمیم آنوریسم آئورت شکمی درون عروقی بر عملکرد کلیهJ Vasc Surg. 2014;60:597–603. 

84. سراتزیس آ، سارافیفیdis P، Melas N، و همکاران. پیوند فوق کلیهفیفیxation درترمیم آنوریسم آئورت شکمی درون عروقی با الف همراه استکاهش عملکرد کلیهJ Vasc Surg. 2012;56:594–600. 

85. مرکز ملی راهنمای بالینی (بریتانیا).آسیب حاد کلیه: پیشگیری،تشخیص و مدیریت تا نقطه جایگزینی کلیهدرمان. لندن: کالج سلطنتی پزشکان. 2013. 

86. Tolenaar JL، Froehlich W، Jonker FH، و همکاران. پیش بینی در بیمارستانمرگ و میر در دیسکسیون آئورت نوع B حاد: شواهد از بین المللیرجیستری دیسکسیون حاد آئورت.جریان. 2014;130:S45–S50. 

87. Hoogmoed RC، Patel HJ، Kim KM، و همکاران. آسیب حاد کلیه در نوع حاددیسکسیون آئورت B: نتایج بیش از 20 سال.آن توراک سرگ. 2019;107: 486–492. 

88. رویتربرگ بی، سالورموزر ام، ترنر ام، و همکاران. بروز بیمارستان ومرگ و میر داخل بیمارستانی آئورت تحت درمان با جراحی و مداخله ایکالبد شکافی: تجزیه و تحلیل داده های ثانویه آلمان در سراسر کشورآمار گروه مربوط به تشخیص از سال 2006 تا 2014.J Am Heart Assoc. 2019;8:e011402. 

89. Kaji S. مدیریت پزشکی حاد دیسکسیون آئورت.ژنرال توراکجراحی قلب و عروق. 2019;67:203–207. 

90. Wheatley K، Ives N، Gray R، و همکاران. عروق مجدد در مقابل پزشکیدرمان تنگی شریان کلیهN Engl J Med. 2009;361:1953– 1962.

91. Cooper CJ، Murphy TP، Cutlip DE، و همکاران. استنت گذاری و درمان دارویی برایتنگی شریان کلیه آترواسکلروتیکN Engl J Med. 2014;370:13–22. 92. Kalra PA، Guo H، Kausz AT، و همکاران. بیماری رنواسکولار آترواسکلروتیک دربیماران ایالات متحده 67 سال یا بیشتر: عوامل خطر،عروق مجدد و پیش آگهیکلیه بین المللی. 2005;68:293–301. 93. Chrysochou C، Foley RN، Young JF، و همکاران. رد اسطوره: استفاده ازبلوک رنین-آنژیوتانسین در بیماری آتروماتوز رنواسکولار - سایپرز، باشگاه دانشپیوند نفرول دیال. 2012;27:1403–1409. 94. Hackam DG، Duong-Hua ML، Mamdani M، و همکاران. مهار آنژیوتانسیندر بیماری های عروقی: یک مطالعه کوهورت مبتنی بر جمعیتمن قلب جی. 2008;156:549–555. 95. کلارک AL، Kalra PR، Petrie MC، و همکاران. تغییر در عملکرد کلیه مرتبط بادرمان دارویی در نارسایی قلبی: راهنمای ملیقلب. 2019;105:904–910. 96. ریچی جی، گرین دی، کریسوچو سی، و همکاران. تظاهرات بالینی پرخطردر بیماری رنواسکولار آترواسکلروتیک: پیش آگهی و پاسخ بهعروق کلیوی.جی کیدنی دیس هستم. 2014;63:186–197. 97. ابومواد A، سعد ا، ​​فرگوسن سی ام، و همکاران. هیپوکسی بافتی،که درflflسوختگی و از دست دادن گلومرولیفیفیمیزان افزایش در انسانبیماری رنواسکولار آترواسکلروتیککلیه بین المللی. 2019;95:948–957. 98. Eirin A، Zhu XY، Krier JD، و همکاران. ساقه مزانشیمی مشتق از بافت چربیسلول‌ها برای بازگرداندن عملکرد کلیوی، پیامدهای عروق را بهبود می‌بخشندتنگی شریان کلیوی آترواسکلروتیک خوکی.سلولهای بنیادی. 2012;30:1030–1041. 99. de Silva R، Loh H، Rigby AS، و همکاران. اپیدمیولوژی، عوامل مرتبط وپیامدهای پیش آگهی تنگی شریان کلیوی در نارسایی مزمن قلب ارزیابی شدتوسط آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسیجی کاردیول هستم. 2007;100:273–279. 100. Rooke TW، Hirsch AT، Misra S، و همکاران. مدیریت بیماران بابیماری شریان محیطی (مجموعه 2005 و 2011 ACCF/AHAتوصیه های راهنما): گزارش کالج آمریکاییبنیاد قلب و عروق/ انجمن قلب آمریکا کارگروه دردستورالعمل های تمرینیجی ام کول کاردیول. 2013;61:1555–1570. 101. گرین دی، ریچی جی پی، کریسوچو سی، و همکاران. عروق مجدد ازتنگی شریان کلیوی آترواسکلروتیک برای نارسایی مزمن قلبی در مقابلادم حاد ریوینفرولوژی (کارلتون). 2018;23:411–417. 

102. Garimella PS، Hart PD، O'Hare A و همکاران بیماری شریان محیطی و CKD:تمرکز بر بیماری شریان محیطی به عنوان یک جزء مهم CKDاهميت دادن.جی کیدنی دیس هستم. 2012;60:641–654. 

103. Bourrier M، Ferguson TW، Embil JM، و همکاران. بیماری شریان محیطی: آنعواقب نامطلوب با و بدون CKDجی کیدنی دیس هستم. 2020;75: 705–712. 

104. Luders F، Bunzemeier H، Engelbertz C، و همکاران. CKD و حاد و طولانینتیجه ترم بیماران مبتلا به بیماری شریان محیطی و بحرانی استایسکمی اندامClin J Am Soc Nephrol. 2016;11:216–222. 

105. رز GA. تشخیص درد ایسکمیک قلب و متناوبلنگش درفیفیبررسی های قدیمیسازمان بهداشت جهانی گاو نر. 1962;27:645–658. 

106. Leng GC، Fowkes FG. پرسشنامه کلودیکاسیون ادینبورگ: الفنسخه بهبودیافته پرسشنامه WHO/Rose برای استفاده دربررسی های اپیدمیولوژیکجی کلین اپیدمیول. 1992;45:1101–1109. 

107. Criqui MH، Denenberg JO، Bird CE، و همکاران. همبستگی بینعلائم و نتایج آزمایش های غیر تهاجمی در بیماران مراجعه کنندهآزمایش بیماری شریان محیطیVasc Med. 1996;1:65–71. 

108. بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی (KDIGO) کار فشار خونگروه. راهنمای عمل بالینی KDIGO برای مدیریت خونفشار در بیماری مزمن کلیهتامین کننده بین المللی کلیه. 2012;2:337–414. 

109. مویر VA. غربالگری بیماری عروق محیطی و قلب و عروقارزیابی خطر بیماری با شاخص مچ پا-بازویی در بزرگسالان: ایالات متحدهبیانیه توصیه گروه ویژه خدمات پیشگیرانه.آن کارآموزپزشکی. 2013;159:342–348. 

110. Butler CR، Schwarze ML، Katz R، و همکاران. قطع اندام تحتانی واستفاده از مراقبت های بهداشتی در سال آخر زندگی در مدیکرخیرفیفیciaries با ESRD.جی ام سوک نفرول. 2019;30:481–491. 

111. Snyder JJ، Kasiske BL، Maclean R. بیماری شریانی محیطی و کلیویپیوندجی ام سوک نفرول. 2006;17:2056–2068. 

112. Patel SI، Chakkera HA، Wennberg PW، و همکاران. بیماری شریانی محیطیقبل از عمل ممکن است نارسایی پیوند و مرگ و میر در کلیه را پیش بینی کندگیرندگان پیوندVasc Med. 2017;22:225–230.

113. Arinze NV، Gregory A، Francis JM، و همکاران. جنبه های منحصر به فرد محیطیبیماری شریان در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی.Vasc Med. 2019;24:251–260. 

114. دورهام AL، Speer MY، Scatena M، و همکاران. نقش سلول های ماهیچه صاف درکلسی های عروقیفیفیکاتیون: پیامدهایی در تصلب شرایین و شریانیسفتی، سختی.Cardiovasc Res. 2018;114:590–600. 

115. Ridker PM، Everett BM، Thuren T، و همکاران. آنتیینflflآماتورتراپی باکاناکینوماب برای بیماری آترواسکلروتیکN Engl J Med. 2017;377:1119– 1131.

116. Barreto FC، Barreto DV، Liabeuf S، و همکاران. ایندوکسیل سولفات سرم استمرتبط با بیماری عروقی و مرگ و میر در کلیه مزمنبیماران بیماریClin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1551–1558. 

117. تانگ WH، وانگ زی، کندی دی جی، و همکاران. وابسته به میکروبیوتای رودهمسیر تری متیل آمین N-oxide (TMAO) به هر دو کمک می کندتوسعه انسفال کلیهفیفیخطر مرگ و میر در کلیه مزمنبیماری.Circ Res. 2015;116:448–455. 

118. Zoccali C، Bode-Boger S، Mallamaci F، و همکاران. غلظت پلاسما ازدی متیل آرژینین نامتقارن و مرگ و میر در بیماران با پایانمرحله بیماری کلیوی: یک مطالعه آینده نگرلانست. 2001;358:2113–2117. 

119. Biscetti F، Nardella E، Cecchini AL، و همکاران. نقش میکروبیوتا دربیماری شریان محیطی دیابتیمیانجی ها درflflآمم. 2019;4128682. 

120. Beckman JA، Duncan MS، Damrauer SM، و همکاران. بیماری میکروواسکولار،بیماری شریان محیطی و قطع عضو.جریان. 2019;140:449–458. 

121. یانگ سی، کواک ال، باللو SH، و همکاران. میکروواسکولار شبکیهفیفینتایج و ریسکبیماری سرخرگ محیطی اتفاقی: تحلیلی ازمطالعه خطر آترواسکلروز در جوامع (ARIC).آترواسکلروز. 2020;294:62–71. 

122. ماتسوشیتا کی، باللو SH، کورش جی، و همکاران. اقدامات مربوط به بیماری مزمن کلیهو خطر ابتلا به بیماری شریان محیطی: یک متاآنالیز مشترکاز داده های فردی شرکت کنندگانLancet Diabetes Endocrinol. 2017;5:718–728. 

123. Tsuyuki K، Kohno K، Ebine K، و همکاران. شاخص فشار بازویی ورزش مچ پابا یک دقیقه راه رفتن روی تردمیل در بیماران تحت مراقبتهمودیالیزAnn Vasc Dis. 2013;6:52–56. 124. فولی آر.ان، هرتزوگ کالیفرنیا، کالینز ای جی. سیگار کشیدن و پیامدهای قلبی عروقیدر بیماران دیالیزی: مطالعه موج 2 سیستم داده کلیه ایالات متحده.کلیه بین المللی. 2003;63:1462–1467. 

125. بارتولومی جونیور، اولین جی دبلیو. پاتوفیزیولوژی بیماری شریانی محیطیو عوامل خطر برای توسعه آن.کلیو کلین جی مد. 2006؛ 73 (ضمیمه 4):S8–S14. 

126. متاآنالیز مشارکتی کارآزمایی‌های تصادفی‌شده درمان ضد پلاکتیبرای پیشگیری از مرگ، انفارکتوس میوکارد و سکته در خطر بالابیماران.BMJ. 2002;324:71–86. 

127. گروه مشارکتی شارپ مطالعه حفاظت از قلب و کلیه(SHARP): کارآزمایی تصادفی برای ارزیابی اثرات کاهش چگالی کمکلسترول لیپوپروتئین در بین 9438 بیمار مبتلا به کلیه مزمنبیماری.من قلب جی. 2010;160:785–794. 

128. گروه کاری لیپید بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی (KDIGO).راهنمای عمل بالینی KDIGO برای مدیریت لیپید در مزمنبیماری کلیوی.کلیه های Int Suppl. 2013;3:259–305. 

129. Sabatine MS، Giugliano RP، Keech AC، و همکاران. Evolocumab و بالینینتایج در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقیN Engl J Med. 2017;376:1713–1722. 

130. Bonaca MP، Nault P، Giugliano RP، و همکاران. لیپوپروتئین با چگالی کمکاهش کلسترول با اولوکوماب و نتایج در بیمارانبا بیماری شریان محیطی: بینش از کارآزمایی فوریر(تحقیقات بیشتر در مورد پیامدهای قلبی عروقی با مهار PCSK9 درافراد با ریسک بالا).جریان. 2018;137:338–350. 

131. Charytan DM، Sabatine MS، Pedersen TR، و همکاران. اففیفیکیسی و ایمنی ازEvolocumab در بیماری مزمن کلیه در کارآزمایی فوریر.جی ام کولکاردیول. 2019;73:2961–2970. 

132. O'Hare AM، Bertenthal D، Sidawy AN، و همکاران. نارسایی کلیهفیفیشهرت و استفاده ازعروق خونی مجدد در میان یک گروه ملی از مردان با سطح پایین پیشرفتهبیماری شریانی محیطی اندامClin J Am Soc Nephrol. 2006;1:297–304. 

133. Eggers PW، Gohdes D، Pugh J. اندام تحتانی بدون ضربهقطع عضو در جمعیت مرحله نهایی بیماری کلیوی مدیکرکلیه بین المللی. 1999;56:1524–1533. 

134. O'Hare AM، Feinglass J، Sidawy AN، و همکاران. تاثیر انسفال کلیهفیفیشهرتدر مورد عوارض کوتاه مدت و مرگ و میر پس از اندام تحتانیعروق مجدد: داده های وزارت امور جانبازان' برنامه ملی بهبود کیفیت جراحی.جی ام سوک نفرول. 2003;14:1287–1295. 

135. Reddan DN، Marcus RJ، Owen WF Jr، و همکاران. نتایج بلند مدت ازعروقی مجدد برای بیماری عروق محیطی در مرحله نهایی کلیهبیماران بیماریجی کیدنی دیس هستم. 2001;38:57–63. 

136. Ortmann J، Gahl B، Diehm N، و همکاران. بقا مفید استفیفیتس از عروق مجدددر بیماران مبتلا به ایسکمی وخیم اندام و انفجار کلیویفیفیشهرتJ Vascسرگ. 2012;56:737–745. 

137. Wen Y، Potok OA، Wei X، و همکاران. محرومیت افراد مبتلا به بیماری کلیویدر کارآزمایی‌های بیماری شریان محیطی: مرور سیستماتیک تصادفی‌شدهآزمایش های.Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15:117–119. 

138. Tong A، Craig JC، Nagler EV، و همکاران. ساخت آهنگ جدید برای آزمایش: theنتایج استاندارد شده در ابتکار نفرولوژی (SONG).نفرول شماره گیریپیوند. 2017;32:1963–1966.