بهبود تشخیص و درمان کم خونی در بیماران همودیالیزی نگهدارنده ضروری است!

کم خونی کلیوی یک عارضه شایع در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی است. بهبود میزان کنترل کم خونی کلیه به یکی از اهداف بهبود کیفیت مراقبت های نفرولوژی تبدیل شده است. مدیریت فعلی کم خونی کلیوی در بیماران همودیالیزی نگهدارنده ایده آل نیست، که در دو جنبه ظاهر می شود: اول اینکه میزان شیوع بالا است. داده های مربوطه نشان می دهد که شیوع کم خونی صفاقی در کشور من 53.5 درصد و شیوع کم خونی در بیماران همودیالیزی نگهدارنده 53.5 درصد است. میزان بروز آن به 90 درصد می رسد. دوم، میزان انطباق با درمان کم است. اگرچه میزان پذیرش درمان کم خونی در سال های اخیر افزایش یافته است، اما هنوز ایده آل نیست. میزان انطباق کم خونی دیالیز صفاقی در کشور من در حال حاضر 31.08 درصد است و میزان انطباق با کم خونی همودیالیز نگهدارنده تنها 21.3 درصد است. در ژاپن، و آمریکای شمالی، کمتر از 10 درصد بیماران هموگلوبین کمتر از 90 گرم در لیتر دارند. مشاهده می شود که کشور من هنوز با چالش هایی در زمینه پیشگیری و درمان کم خونی کلیوی مواجه است [1].

برای بیماری کلیوی روی Cistanche کلیک کنید

1. به همودیالیز نگهدارنده توجه کنید

دلایل بروز بالای کم خونی

(1) کمبود اریتروپویتین (EPO). این عامل اصلی کم خونی در بیماران همودیالیزی نگهدارنده است. EPO یک هورمون پپتیدی است که از کلیه انسان ترشح می شود. این می تواند تولید گلبول های قرمز خون توسط مغز استخوان را افزایش دهد، محتوای هموگلوبین را افزایش دهد و ظرفیت حمل اکسیژن و تامین اکسیژن خون را افزایش دهد. اگر عملکرد کلیه آسیب ببیند، EPO به اندازه کافی ترشح نمی شود و باعث کم خونی می شود.

(2) مواد خام خونساز ناکافی. هموگلوبین و آهن مواد اصلی تشکیل دهنده گلبول های قرمز هستند. اسید فولیک و ویتامین b12 از عوامل رشد گلبول قرمز هستند. این "مواد خام" خونساز ضروری هستند. از آنجایی که بیماران دیالیزی باید رژیم غذایی خود و غیره را به شدت محدود کنند، مستعد کمبود مواد اولیه خونساز در بدن هستند که منجر به کم خونی می شود.

(3) گلبول های قرمز خون به سرعت تحت آپوپتوز قرار می گیرند و بسیار از بین می روند. میانگین طول عمر گلبول های قرمز طبیعی 120 روز است. دیالیز کافی نیست و سموم در سطح بالایی باقی می مانند و در نتیجه طول عمر گلبول های قرمز در بیماران دیالیزی تنها 60 تا 90 روز است. در عین حال به دلیل مصرف طولانی مدت داروهای ضد انعقاد، زمان لخته شدن خون طولانی شده و خطر خونریزی زیاد است. پس از دیالیز، مقدار کمی از گلبول های قرمز خون در دیالیز و لوله ها باقی می ماند که به مرور زمان منجر به از بین رفتن بیشتر گلبول های قرمز خون می شود.

(4) خونریزی. بیماران همودیالیزی اغلب تمایل به خونریزی دارند، مانند خونریزی در بینی، لثه و دستگاه گوارش که منجر به کم خونی کلیوی می شود.

(5) دیگران. به عنوان مثال، در هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، هورمون پاراتیروئید می‌تواند با EPO مخالفت کند و تولید گلبول‌های قرمز خون را مهار کند، که می‌تواند شکنندگی گلبول‌های قرمز را افزایش داده و عمر گلبول‌های قرمز را کوتاه کند.

2. به همودیالیز نگهدارنده توجه کنید

غربالگری و تشخیص زودهنگام بیمار

غربالگری و تشخیص زودهنگام برای پیشگیری و کنترل کم خونی در بیماران همودیالیزی نگهدارنده اهمیت زیادی دارد. در حال حاضر تشخیص کم خونی در بیماران همودیالیزی نگهدارنده بر اساس معیارهای تشخیصی کم خونی کلیوی است. با توجه به «دستورالعمل‌های تمرین بالینی برای تشخیص و درمان کم‌خونی کلیوی در چین (نسخه 2021)» که توسط کارگروه دستورالعمل‌های آنمی کلیوی شاخه پزشکان نفرولوژی انجمن پزشکان چینی تدوین شده است، تشخیص کم‌خونی کلیوی باید مطابق با شرایط باشد. الزامات زیر

(1) تعیین اینکه آیا کم خونی وجود دارد یا خیر. برای بزرگسالانی که در مناطق سطح دریا زندگی می کنند، در صورت وجود Hb می توان کم خونی را تشخیص داد<130 g/L for men, Hb is <120 g/L for non-pregnant women, and Hb is <110 g/L for pregnant women; however, the age, race, and place of residence of the patient should be considered. Effect of altitude on Hb.

(2) تعیین کنید که آیا بیماری کم خونی غیر از کم خونی کلیوی وجود دارد یا خیر. تشخیص فقط پس از روشن شدن وجود کم خونی سوء تغذیه، کم خونی همولیتیک، کم خونی هموراژیک و کم خونی ناشی از بیماری های سیستم خونی امکان پذیر است. روند تشخیصی خاص و شاخص های نظارت در شکل 1 نشان داده شده است.

(3) تشخیص دهید که آیا عوامل خطر برای تشدید کم خونی کلیوی وجود دارد یا خیر. مانند کمبود شدید آهن؛ هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه؛ حالت التهابی؛ سوء تغذیه و غیره

3. توجه به کاوش اقدامات درمان همودیالیز نگهدارنده

(1) عوامل محرک اریتروپوئزیس (ESAs). ESA ها شامل ESA های کوتاه اثر و ESA های طولانی اثر هستند. اریتروپویتین عمدتاً توسط سلول‌های بینابینی قشر کلیه ترشح می‌شود و روی سلول‌های بنیادی خونساز مغز استخوان برای ترویج سنتز هموگلوبین و آزادسازی گلبول‌های قرمز اثر می‌گذارد. با کاهش عملکرد کلیه، کمبود آن به تدریج افزایش می یابد. بنابراین، مکمل‌سازی خارجی ESAs یک روش مهم برای درمان کم‌خونی کلیوی است.

اریتروپویتین انسانی نوترکیب تنها ESA موجود در کشور من است. آنها ESA های کوتاه اثر هستند و می توانند از طریق تزریق زیر جلدی یا داخل وریدی تجویز شوند. تزریق زیر جلدی نیمه عمر بیشتری دارد و هر 2 تا 7 روز یکبار تزریق می شود. تحقیقات نشان می دهد که اریتروپویتین انسانی نوترکیب نه تنها می تواند به طور موثر کم خونی بیماران را بهبود بخشد، بلکه استقامت زندگی بیماران را نیز بهبود می بخشد و تغییرات در ساختار قلب را به تاخیر می اندازد. این یک داروی مهم برای درمان کم خونی در بیماران همودیالیزی است. علاوه بر این، در مقایسه با ESA های کوتاه اثر، ESA های طولانی اثر می توانند تعداد تزریق های بیمار را کاهش دهند، درد بیمار را کاهش دهند و میزان آهن مصرفی در طی اریتروپویزیس را کاهش دهند، اما ایمنی آنها مستلزم مطالعه بیشتر است.

(2) Iron supplement. Iron is an important hematopoietic raw material in the body. Maintenance hemodialysis patients suffer from iron loss or affect the absorption of iron in the gastrointestinal tract due to factors such as residual blood in the dialysis tubing and dietary restrictions. Most dialysis patients have varying degrees of iron deficiency or deficiency. It is generally believed that serum ferritin (SF) ≤100 μg/L and transferrin saturation (TSAT) ≤20% in non-dialysis CKD or peritoneal dialysis patients; SF≤200 μg/L and TSAT≤20% in hemodialysis patients are absolute. Iron deficiency requires the initiation of iron therapy. It is recommended that TSAT in CKD anemia patients be maintained at 30% to 50% and SF>100 μg/L (SF>200 میکروگرم در لیتر در بیماران همودیالیزی) به عنوان هدف شاخص های متابولیسم آهن.

آهن را می توان با تجویز خوراکی، تزریق داخل وریدی یا تزریق عضلانی تکمیل کرد. از آنجایی که یون های آهن بافت عضلانی را بسیار تحریک می کنند، مکمل آهن با تزریق عضلانی به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد. فرآورده های آهن خوراکی شامل آهن آهن و آهن فریک می باشد. آهن های آهنی رایج شامل فومارات آهن و سولفات آهن هستند. آهن فریک شامل آهن پلی ساکارید، آهن لیپید و آهن مالت است. دوز آهن خوراکی معمولاً 150 تا 200 میلی گرم در روز (آهن عنصری) است. اگر وضعیت هموگلوبین و آهن پس از 1 تا 3 ماه هنوز نتواند در طول معاینه مجدد به هدف برسد، یا بیمار دارای عوارض جانبی شدید باشد، همچنان باید مکمل آهن داخل وریدی شروع شود.

(3) آنتاگونیست هپسیدین. PRS080 میل ترکیبی بالایی به هپسیدین دارد و آنتاگونیست هپسیدین است. در مطالعه ای که شامل 24 بیمار همودیالیزی بود، مشخص شد که IPRS080 می تواند سطح ترانسفرین را افزایش داده و با مهار هپسیدین، کم خونی را بهبود بخشد. انتظار می رود در آینده در درمان کم خونی کلیوی استفاده شود.

(4) مهارکننده‌های پرولیل هیدروکسیلاز عامل القاکننده هیپوکسی (HIF-PHIs). HIF-PHIs نوع جدیدی از داروی خوراکی مولکولی کوچک برای درمان کم خونی کلیوی است. با مهار HIF پرولیل هیدروکسیلاز، سطح HIF را در بدن تثبیت می کند، در نتیجه رونویسی و بیان ژن های هدف را در پایین دست مسیر سیگنال دهی HIF تنظیم می کند. HIF-PHI به طور جامع بدن را تنظیم می کند تا تولید گلبول های قرمز خون را با ترویج تولید و بیان گیرنده غلظت های فیزیولوژیکی درون زا EPO، ترویج بیان پروتئین های مرتبط با متابولیسم آهن و در عین حال کاهش سطح هپسیدین، تنظیم کند.

(5) مهارکننده های FGF23. افزایش سطح FGF23 خطر مرگ ناشی از حوادث قلبی عروقی را در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی افزایش می دهد و ممکن است باعث بروز کم خونی شود. در یک مدل موش نارسایی کلیوی، مشخص شد که مهار مسیر سیگنالینگ FGF23 با یک آنتاگونیست پپتیدی می‌تواند اریتروپوئزیس را تحریک کرده و آپوپتوز گلبول قرمز را کاهش دهد. ، افزایش سطح فریتین. بنابراین، کاوش در مهار مسیر سیگنالینگ FGF23 انتظار می رود راه های جدیدی را برای درمان کم خونی کلیوی باز کند.

4. خلاصه

پیشگیری و درمان کم خونی کلیوی در بیماران همودیالیزی راه درازی در پیش دارد. توجه به نکات کلیدی پیشگیری و درمان کم خونی کلیوی در بیماران همودیالیزی و بررسی بیشتر فناوری ها و داروهای جدید برای به تاخیر انداختن بروز و توسعه بیشتر کم خونی کلیوی در بیماران اهمیت زیادی دارد.

سیستانچ چگونه بیماری کلیه را درمان می کند؟

سیستانچیک داروی گیاهی سنتی چینی است که قرن ها برای درمان بیماری های مختلف از جمله بیماری کلیوی استفاده می شود. از ساقه های خشک شده به دست می آیدسیستانچدسرتیکولا، گیاهی بومی بیابان های چین و مغولستان است. اجزای اصلی فعال سیستانچ عبارتند ازفنیل اتانوئیدگلیکوزیدها, اکیناکوزید، واکتئوزید، که اثرات مفیدی بر سلامت کلیه دارند.

بیماری کلیوی که به عنوان بیماری کلیوی نیز شناخته می شود، به شرایطی اشاره دارد که در آن کلیه ها به درستی کار نمی کنند. این می تواند منجر به تجمع مواد زائد و سموم در بدن شود که منجر به علائم و عوارض مختلفی می شود. سیستانچ ممکن است از طریق مکانیسم های مختلفی به درمان بیماری کلیوی کمک کند.

در مرحله اول، مشخص شده است که سیستانچ دارای خواص ادرارآور است، به این معنی که می تواند تولید ادرار را افزایش دهد و به دفع مواد زائد از بدن کمک کند. این می تواند به کاهش بار کلیه ها و جلوگیری از تجمع سموم کمک کند. با تقویت دیورز، سیستانچ ممکن است به کاهش فشار خون بالا، یکی از عوارض شایع بیماری کلیوی نیز کمک کند.

علاوه بر این، سیستانچ اثرات آنتی اکسیدانی دارد. استرس اکسیداتیو، ناشی از عدم تعادل بین تولید رادیکال های آزاد و دفاع آنتی اکسیدانی بدن، نقش کلیدی در پیشرفت بیماری کلیوی ایفا می کند. این به خنثی کردن رادیکال های آزاد و کاهش استرس اکسیداتیو کمک می کند و در نتیجه از کلیه ها در برابر آسیب محافظت می کند. گلیکوزیدهای فنیل اتانوئیدی موجود در سیستانچ به ویژه در از بین بردن رادیکال های آزاد و مهار پراکسیداسیون لیپیدی موثر بوده اند.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات ضد التهابی است. التهاب یکی دیگر از عوامل کلیدی در ایجاد و پیشرفت بیماری کلیوی است. خواص ضد التهابی سیستانچ به کاهش تولید سیتوکین های پیش التهابی کمک می کند و از فعال شدن مسیرهای اجباری التهاب جلوگیری می کند، بنابراین التهاب در کلیه ها را کاهش می دهد.

علاوه بر این، سیستانچ دارای اثرات تعدیل کننده ایمنی است. در بیماری کلیوی، سیستم ایمنی بدن ممکن است دچار اختلال شود و منجر به التهاب بیش از حد و آسیب بافتی شود. سیستانچ با تعدیل تولید و فعالیت سلول های ایمنی مانند سلول های T و ماکروفاژها به تنظیم پاسخ ایمنی کمک می کند. این تنظیم ایمنی به کاهش التهاب و جلوگیری از آسیب بیشتر به کلیه ها کمک می کند.

علاوه بر این، سیستانچ با ترویج بازسازی لوله های کلیوی با سلول ها، عملکرد کلیه را بهبود می بخشد. سلول های اپیتلیال لوله های کلیوی نقش مهمی در فیلتراسیون و بازجذب مواد زائد و الکترولیت ها ایفا می کنند. در بیماری کلیوی، این سلول ها می توانند آسیب ببینند و منجر به آسیب عملکرد کلیه شوند. توانایی سیستانچ در ترویج بازسازی این سلول ها به بازیابی عملکرد مناسب کلیه و بهبود سلامت کلی کلیه کمک می کند.

علاوه بر این اثرات مستقیم بر کلیه ها، سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم های بدن دارد. این رویکرد جامع به سلامت به ویژه در بیماری کلیوی مهم است، زیرا این وضعیت اغلب بر اندام ها و سیستم های متعددی تأثیر می گذارد. نشان داده شده است که che دارای اثرات محافظتی بر روی کبد، قلب و عروق خونی است که معمولاً تحت تأثیر بیماری کلیوی قرار می گیرند. سیستانچ با ارتقای سلامت این اندام ها به بهبود عملکرد کلی کلیه و جلوگیری از عوارض بیشتر کمک می کند.

در نتیجه، سیستانچ یک داروی گیاهی سنتی چینی است که قرن ها برای درمان بیماری کلیوی استفاده می شود. اجزای فعال آن دارای اثرات ادرارآور، آنتی اکسیدانی، ضد التهابی، تعدیل کننده سیستم ایمنی و بازسازی کننده است که به بهبود عملکرد کلیه و محافظت از کلیه ها در برابر آسیب بیشتر کمک می کند. سیستانچ اثرات مفیدی بر سایر اندام ها و سیستم ها دارد و آن را به یک رویکرد جامع برای درمان بیماری کلیوی تبدیل می کند.