اثرات محافظتی عصبی سیستانچ بیزرکولا: تشخیص و درمان بیماری پارکینسون

پارکینسونمرضیک بیماری نورودژنراتیو پیشرونده شایع است که شیوع آن با افزایش سن افزایش می یابد. با افزایش سن جمعیت و افزایش میانگین امید به زندگی، تعداد افرادی که با آن زندگی می کنندپارکینسونانتظار می رود این بیماری در دهه های آینده افزایش یابد. هدف از این مقاله ارائه یک دید کلی عملی از تشخیص و درمان اولیه به پزشکان استپارکینسون مرض.

مخاطب:joanna.jia@wecistanche.com/ واتساپ: 008618081934791

سیستانچ از بیماری پارکینسون جلوگیری می کند، برای اطلاعات بیشتر اینجا را کلیک کنید

تشخیص بیماری پارکینسون

در حالی که بیماران با تظاهرات معمولی ازپارکینسونمرض(مانند لرزش استراحت یک طرفه و راه رفتن تکان دهنده) به راحتی قابل شناسایی هستند، برخی از بیماران هستند که تشخیص آنها می تواند مبهم باشد. بیماران بدون لرزش ممکن است به اشتباه علائم خود را به اختلال عصبی دیگری نسبت دهند، یا کندی عمومی و اختلالات تعادل را به پیری ساده نسبت دهند. بیماران ممکن است علائم فیزیکی مانند یبوست یا مشکلات ارتوپدی از جمله درد شانه را تجربه کنند. چنین بیمارانی معمولاً قبل از مشکوک شدن به تشخیص بیماری پارکینسون ابتدا به واحد روماتولوژی، ارتوپدی یا روانپزشکی ارجاع داده می شوند. در عوض، تعدادی "پرچم قرمز" وجود دارد که باید پزشکان را در مورد تشخیص های احتمالی غیر از بیماری پارکینسون (جعبه 1) آگاه کند، بنابراین نیاز به بررسی اولیه عصبی دارد. هنگامی که یک بیمار با یک یا چند پرچم قرمز مراجعه می کند، علائم مشابه بیماری پارکینسون در جدول 1 باید در نظر گرفته شود. در حالی که مطالعات جانبی مانند تصویربرداری عصبی می تواند به حمایت از تشخیص کمک کند و این تشخیص های افتراقی را رد کند، بیماری پارکینسون همچنان یک تشخیص بالینی است و شرح حال و معاینه دقیق برای شناسایی تشخیص ضروری است.

پارکینسونمرضیک اختلال سیستمیک در نظر گرفته می شود که سیستم گوارشی را تحت تاثیر قرار می دهد، به ویژه بر سیستم عصبی خودمختار، خواب و خلق و خوی علاوه بر ایجاد علائم حرکتی تاثیر می گذارد. بسیاری از علائم غیرحرکتی مقدم بر علائم حرکتی هستند و مفهوم دوره پیش‌درومال را به وجود می‌آورندپارکینسونمرض. درک این علائم به تشخیص زودهنگام کمک می کند و با شناخت تأثیر عملکرد غیرحرکتی بر ناتوانی و کیفیت زندگی، می تواند به درمان ناکارآمد کمک کند.

Mعلائم otor

تظاهرات اصلی بیماری پارکینسون برادی‌کینزی یا حرکت آهسته همراه با لرزش در حالت استراحت و/یا سفتی است. برادی‌کینزی اندام برای تشخیص ضروری است، به‌ویژه حرکاتی که با تکرار دامنه آن کاهش می‌یابد که به عنوان هیپوکینزی شناخته می‌شود. در طول معاینه، مهم است که به دنبال توقف لحظه ای کاهش دامنه حرکتی یا حرکت تکراری انگشت و پا باشید. برادی‌کینزی مشهود در معاینه شامل صورت ماسک مانند به دلیل کاهش حرکات خود به خودی صورت، کاهش سرعت پلک زدن چشم، صدای کم و نوشتن ماکرو بود.

لرزش استراحت در بیماری پارکینسون معمولاً آهسته است ({0}} هرتز)، که بیشتر در اندام فوقانی دیستال دیده می‌شود و نامتقارن است. اندام های فوقانی را ترجیحاً با کف دست های بیمار به سمت پایین روی زانوها و یا در حالی که دست های بیمار در کناره ها آویزان هستند، ارزیابی کنید. از بیمار بخواهید یک تست ذهنی ساده مانند خواندن ماه سال به عقب انجام دهد که معمولاً باعث لرزش هنگام استراحت می شود. افراد مبتلا به لرزش در حال استراحت تقریباً به سندرم پارکینسون مبتلا هستند.

تغییرات اولیه راه رفتن با کاهش نوسانات نامتقارن بازو مشخص می شود، اما با گذشت زمان، طول گام ها کوتاه تر می شود و ارتفاع گام ها کاهش می یابد و به راه رفتن یک راه رفتن به طور مشخص نامنظم می دهد. افتادن یک ویژگی دیررس است که در سال اول تشخیص رخ می دهد و باید برای علائم مشابه بیماری پارکینسون در نظر گرفته شود.

Nعلائم حرکتی

اگرچه بیماری پارکینسون در درجه اول با علائم حرکتی تعریف می شود، علائم غیرحرکتی گسترده اما مشخصه در اکثر بیماران وجود دارد. اغلب، این علائم غیرحرکتی بیش از همه برای بیماران آزاردهنده هستند و تأثیر منفی بیشتری بر کیفیت زندگی بیمار دارند تا علائم حرکتی.

اختلال رفتار خواب حرکت سریع چشم (RBD) در حدود یک سوم افراد مبتلا به بیماری پارکینسون رخ می دهد و می تواند بیش از یک دهه قبل از علائم حرکتی باشد. RBD به دلیل فلج نشدن ماهیچه ها در خواب معمولی رخ می دهد که منجر به رفتارهای بازتولید رویا از جمله صدا، حرکات انقباض، افتادن از رختخواب و آسیب تصادفی به همسر می شود. بیماران اغلب در هنگام خواب از RBD بی اطلاع هستند، علامتی که باید از شریک زندگی یاد شود. تا 80 درصد از بیماران مبتلا به RBD ایزوله در نهایت به بیماری پارکینسون مبتلا می شوند. یبوست و هیپوسمی می تواند بیشتر نشان دهنده بیماری پارکینسون پرودرومال باشد که ممکن است بیش از 10 سال قبل از علائم حرکتی ظاهر شود.

علائم عصبی و روانپزشکی نیز شایع است. اضطراب و افسردگی دو برابر جمعیت عمومی است و می تواند در هر مرحله ای از بیماری، از جمله علائم پرودرومال رخ دهد. اختلالات خلقی عوامل اصلی تعیین کننده کیفیت زندگی مرتبط با سلامت در بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون هستند. بی تفاوتی، توهمات بینایی و علائم روانپزشکی با پیشرفت بیماری به مرحله پیشرفته بیشتر می شوند. تا 40 درصد از افراد مبتلا به بیماری پارکینسون در نهایت توهماتی را تجربه می کنند که معمولاً تهدید کننده نیستند، اگرچه علائم روانپزشکی ناراحت کننده تر با پیشرفت بیماری شایع تر می شوند. زوال عقل در نهایت در 40 درصد از بیماران مبتلا به پارکینسون ایجاد می شود و به سن و طول مدت بیماری مربوط می شود. درد یک ویژگی ناشناخته است که ممکن است از اسکلتی عضلانی، دیستونیک، نوروپاتیک یا مرکزی منشأ گرفته و در برخی موارد به درمان دوپامینرژیک پاسخ دهد. سایر ویژگی‌های غیرحرکتی شامل خواب‌آلودگی بیش از حد در طول روز، خستگی، بی‌خوابی، سندرم پاهای بی‌قرار، اختلال عملکرد جنسی، دیسفاژی و اختلال عملکرد اتونومیک (از جمله سرگیجه ارتواستاتیک، اختلال عملکرد مثانه، اختلال نعوظ، و هیپرهیدروزیس) است.

درمان بیماری پارکینسون

به عنوان یک بیماری مزمن پیشرونده، اکثر بیماران باید برای درمان به بخش نورولوژی ارجاع داده شوند. درمان بیمار به ترجیح بیمار، شدت ناتوانی غیرحرکتی و حرکتی و اختلالات مرتبط با کیفیت زندگی بستگی دارد. سایر عوامل موثر بر زمان شروع درمان عبارتند از: شغل، سن و وجود بیماری های همراه. بنابراین در فرآیند تشخیص و درمان باید مشخص شود که کدام علائم بر کیفیت زندگی و عملکرد بیمار تأثیر می گذارد. در برخی از بیماران، دیسکینزی ممکن است با لرزش دست همراه باشد، در حالی که در برخی دیگر، کندی کلی ممکن است علامت غالب باشد. در حالی که برخی از تظاهرات ممکن است برای معاینه‌کنندگان خارجی قابل مشاهده نباشند، حتی علائم خفیفی که در دست غالب احساس می‌شود، می‌تواند باعث اختلال عملکردی قابل‌توجهی شود و در نتیجه بر برنامه‌ریزی درمان تأثیر بگذارد. درمان دوپامینرژیک این پتانسیل را دارد که با بهبود برادی‌کینزی، سفتی و لرزش، این کسری‌ها را به طور موثر هدف قرار دهد.

ترکیبی از لوودوپا با کاربیدوپا یا بنسرازید (هر دو مهارکننده دوپا دکربوکسیلاز که تجزیه محیطی لوودوپا را قبل از رسیدن به سیستم عصبی مرکزی مهار می‌کنند) موثرترین درمان برای کنترل علائم حرکتی در بیماران مبتلا به پارکینسون است. برای افراد مبتلا به بیماری خفیف پارکینسون، مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز B (MAO-B) گزینه خوبی هستند زیرا به خوبی تحمل می‌شوند و یک بار در روز تجویز می‌شوند. آگونیست های دوپامین خوراکی یا پچ نیز برای کنترل حرکتی در بیماری خفیف پارکینسون موثر هستند. با این حال، بیماران باید از این خطر که آگونیست های دوپامین ممکن است منجر به اختلالات کنترل تکانه، از جمله قمار اجباری، خوردن، مصرف، یا رفتار جنسی بیش از حد شوند، مطلع شوند. علاوه بر این، آگونیست های دوپامین ممکن است خواب آلودگی بیش از حد در طول روز و توهم را تشدید کنند. با توجه به خطر تهوع و سرگیجه، درمان آگونیست دوپامین باید به تدریج شروع شود (شروع کم و پیشرفت آهسته). اگر علائم پس از درمان اولیه با آگونیست‌های دوپامین یا مهارکننده‌های MAOB-B به خوبی کنترل نشد، لوودوپا نباید در افزودن لوودوپا، که معمولاً در دوزهای نسبتاً کم (100 میلی‌گرم سه بار در روز) مؤثر است، تردید کرد.

اکثر بیماران با علائم متوسط ​​بیماری پارکینسون به درمان لوودوپا بسیار خوب پاسخ می دهند، معمولاً با دوز اولیه 300 میلی گرم تا 600 میلی گرم در روز در 3 دوز منقسم (صبح، ظهر و عصر). بیماران مسن ممکن است دوز بالای اولیه را به دلیل حالت تهوع یا سرگیجه تحمل نکنند. بنابراین، روش تیتراسیون کندتر توصیه می شود. شروع با دوز 50 میلی گرم در روز به مدت 3-7 روز و افزایش تدریجی دوز روزانه با افزایش 50 میلی گرم در فواصل مشابه تا دوز هدف اولیه 100 میلی گرم سه بار در روز یک رویکرد ایمن است. بیمارانی که به لوودوپا پاسخ نمی دهند باید زودتر برای ارزیابی مجدد تشخیص به بخش نورولوژی ارجاع داده شوند.

ورزش و فیزیوتراپی باید جزء اصلی درمان و مدیریت زودهنگام بیماری پارکینسون در نظر گرفته شود. به بیماران توصیه کنید که برای حفظ فعالیت های ترجیحی خود تلاش کنند و تمرینات هوازی، مقاومتی، تعادل فعال و در صورت امکان تمرین تناوبی با شدت بالا را ترکیب کنند. استراتژی‌های به کار گرفته شده باید آسیب‌های زمینه‌ای خاص را با تمرکز بر روی راه رفتن، تعادل، انتقال و عملکرد اندام فوقانی هدف قرار دهند.

سیستانچ ضد پارکینسون

تظاهرات پاتولوژیک اصلی بیماری پارکینسون تخریب نورون های دوپامین در جسم سیاه است که در نتیجه کاهش محتوای انتقال دهنده های عصبی مرکزی همراه با ناهنجاری ها و عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی مختلف مانند استیل کولین و نوراپی نفرین است که باعث ایجاد یک سری علائم پارکینسون می شود.

از طریق آزمایشات موش، عصاره فنیل اتانوئید درسیستانچdeserticola می تواند از آپوپتوز سلول های عصبی مخچه موش جلوگیری کند.

اکیناسه می تواند از نورون های دوپامین در برابر آسیب استرس اکسیداتیو از طریق اثر استرس ضد اکسیداتیو محافظت کند و همچنین می تواند فعالیت و سطح پروتئین سلول های عصبی را بهبود بخشد.

Verbasin یک اثر سیتوپروتکتیو آشکار بر آپوپتوز در موش دارد.

نتیجه گیری: مواد موثره ازسیستانچبرای غربالگری دارویی برای درمان بیماری پارکینسون اهمیت خاصی دارند.