اندوکاردیت دریچه ای بیمارستانی ناشی از استافیلوکوک اورئوس حساس به متی سیلین در بیمار مبتلا به آرتریت پسوریاتیک

بحث

این گزارش یک مورد مرگبار به دلیلIE بیمارستانیناشی از MSSA شایع ترین منبع IE مرتبط با مراقبت های بهداشتی یک کاتتر عروقی (48٪) است، به ویژههمودیالیز و کاتترهای ورید محیطی[4]. مورد ما یککاتتر همودیالیزبه عنوان محل ورود احتمالی باکتری. آرتریت پسوریاتیک فعال [6] و درمان طولانی مدت کورتیکواستروئید [7] نیز به عنوان عوامل خطر برای باکتریمی ثبت شده است. علاوه بر این، عفونت استافیلوکوک در بیماران مبتلا به پسوریازیس شایع است [8،9].S. aureusمی تواند به راحتی پوست بیماران مبتلا به اریترودرمی را کلونیزه کند [8]. اخیراً رابطه بین پسوریازیس و IE [10] نیز گزارش شده است. ما توانستیم تنها پنج گزارش از موارد IE مبتلا به پسوریازیس را که به زبان انگلیسی منتشر شده بود، پیدا کنیم و سه مورد به دلیل آن بودS. aureus[8،11-14]، که با حقایق پرونده ما موافق است. برخی از ترکیبی از عوامل خطر در ایجادبروز باکتریمی استافیلوکوکیو IE در مورد ما.

عکس. 1.اکوکاردیوگرافی پوشش گیاهی رشته‌ای را نشان داد (فلش‌های a، b.)به دریچه میترال بومی متصل است.

شکل 2.تصویربرداری تشدید مغناطیسی با وزن انتشار تایید شدآمبولی دوش به مغز (الف) و به دنبال آن یک انفارکتوس بزرگ (ب).

MSSA که پاتوژن مهاجم در مورد ما بود یک ارگانیسم مقاوم به دارو نبود. IE بیمارستانی ناشی از MSSA، با این حال، نباید دست کم گرفته شود. میزان عوارض عصبی (29%) [15] و میزان مرگ و میر در بیمارستان (22.4%) [16] از IE ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس بیشتر از IE است که توسط سایر پاتوژن ها ایجاد می شود. علاوه بر این، میزان مرگ و میر ناشی از IE بیمارستانی بالاتر از IE اکتسابی از جامعه است (39.5٪ در مقابل 18.6٪) [17]. چنین میزان بالایی از مرگ و میر در IE بیمارستانی توسط جمعیت بیمارانی ایجاد می شود که تمایل به ابتلا به بیماری های همراه دارند [4،5]، یا توسط بیمارانی که برای بدخیمی ها تحت شیمی درمانی قرار می گیرند [5]. مورد ما همچنین دارای عوامل خطر، سالمندان و پاتوژن، سکته مغزی و مرگ در بیمارستان بود.

مکمل سیستانچ مکمل قلب حمایت کننده

مطالعات اخیر گزارش داده اند که تفاوت در داروهای ضد استافیلوکوک می تواند بر میزان مرگ و میر تأثیر بگذارد [18،19]. در یک مطالعه گذشته نگر، درمان تجربی با سفالوسپورین های نسل سوم یا مهارکننده های بتالاکتام/بتا-لاکتاماز در مقایسه با درمان با استفاده از اگزاسیلین/سفازولین با نرخ بالاتری از مرگ و میر همراه بود [18]. از سوی دیگر، وانکومایسین سین به عنوان درمان قطعی برای باکتریمی MSSA نیز با میزان مرگ و میر بالاتری نسبت به زمانی که از بتالاکتام ها استفاده می شود، مرتبط است [19]. دستورالعمل انجمن قلب آمریکا در سال 2015 منتشر شد [20] و درمان با نافسیلین، اگزاسیلین یا سفازولین را برای اندوکاردیت دریچه ای بومی ناشی از استافیلوکوک های حساس به دارو توصیه کرد. از آنجایی که نمی‌توانیم مننژیت را بدون انجام پونکسیون ستون فقرات رد کنیم، سفازولین انتخاب نشد. علاوه بر این، پنی سیلین ضد استافیلوکوک به عنوان یک عامل در ژاپن در دسترس نبود. با توجه به شرایط پیچیده ای که در بالا توضیح داده شد، ما آنتی بیوتیک های دوگانه را به عنوان درمان قطعی در این مورد انتخاب کردیم.

علاوه بر آنتی بیوتیک ها، جایگزینی دریچه جراحی نیز گزینه مهمی برای درمان اندوکاردیت عفونی است. شیوع جایگزینی زودرس دریچه در حال حاضر در حال افزایش است [21] و سکته مغزی منع مصرفی برای درمان جراحی نیست [21]. در مورد ما، عملیات توسط تیم حاضر در نظر گرفته شد. اما در نهایت به دلیل آسیب شدید عصبی [21] و وضعیت شوک بیمار انجام نشد. در نتیجه، حتی با مشاوره بیماری های عفونی مناسب، و استفاده از آنتی بیوتیک های مناسب، IE بیمارستانی یک بیماری مهم است. کلینیکلین ها باید به خاطر داشته باشند که دستگاه های عروقی ساکن، آرتریت پسوریاتیک، و درمان های طولانی مدت کورتیکواستروئید می توانند نه تنها باعث باکتریمی بدون عارضه شوند، بلکه باعث IE بیمارستانی کشنده شوند.

اخلاق: انتشار این گزارش مورد تایید کمیته اخلاق بیمارستان عمومی چیدوریباشی قرار گرفت. (شماره تایید شده CH-2019-04) تضاد منافع: هیچ تضاد منافعی در ارتباط با این مقاله وجود ندارد. قدردانی: ندارد.

شکل 3. دوره بالینی. AKI، آسیب حاد کلیه؛ AML، برگچه قدامی میترال. MSSA، استافیلوکوکوس اورئوس حساس به متی سیلین؛ PIP/TAZ، پیپراسیلین/تازوباکتام؛ PML، برگچه خلفی میترال.

منابع

1. فوکوچی تی، ایواتا کی، و اوهجی جی. شکست در تشخیص اولیهاندوکاردیت عفونی در ژاپن{0}}یک گذشته نگرتحلیل توصیفی. پزشکی 2014; 93: e237.

2. Slipczuk L، Codolosa JN، Davila CD، Romero-Corral A،یون جی و همکاران اپیدمیولوژی اندوکاردیت عفونی بیش از پنجدهه ها: مروری نظام مند. PLoS One 2013; 8:e82665.

3. مارتین داویلا پی، فورتون جی، ناواس ای، کوبو جی، جیمنز منافلز. اندوکاردیت بیمارستانی در یک بیمارستان سوم:روند رو به افزایش در موارد دریچه های بومی. قفسه سینه 2005;128:772-779. 

4. لوماس جی ام، مارتینز-مارکوس اف جی، پلاتا آ، ایوانووا آر،گالوز جی و همکاران اندوکاردیت عفونی مرتبط با مراقبت های بهداشتی: اثر نامطلوب جهانی شدن مراقبت های بهداشتی.Clin Microbiol Infect. 2010; 16:{2}}.

5. هوانگ JW، Park SW، Cho EJ، Lee GY، Kim EK و همکاران. خطرعوامل موثر در پیش آگهی ضعیف در اندوکاردیت عفونی بیمارستانی. J Intern Med. 2018; 33: 102-112.

6. Karmacharya P، Crowson CS، Poudel D، Shrestha P، ورایت کی. بستری شدن در بیمارستان برای عفونت های جدی دربیماران آرتریت پسوریاتیک: داده های ملینمونه بستری 2000-2014 [چکیده]. آرتروزروماتول 2018; 70 (ضمیمه 10).

7. اسمیت جی، کاش ای جی، سوگارد ام، تامسن آر دبلیو، نیلسن اچ وal. استفاده از گلوکوکورتیکوئیدها و خطر اجتماعبه دست آورداستافیلوکوکوس اورئوسباکتریمی: Aمطالعه موردی مبتنی بر جمعیت. Mayo Clin Proc2016; 91:873-880. 

8. گرین ام اس، پریستوفسکی جی اچ، کوهن اس آر، کوهن جی، ولبوول ام جی. عوارض عفونی اریترودرمیکپسوریازیس. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 911-914.

9. Hsu DY، Gordon K و Silverberg JI. عفونت های جدی دربیماران مبتلا به پسوریازیس در بیمارستان بستری در ایالات متحده جیAm Acad Dermatol 2016; 75: 287-296.

10. Lauridsen TK، Bruun LE، Dahl A، Ahlehoff O، Torpپدرسن سی و همکاران ارزیابی خطر اندوکاردیت عفونیدر بیماران پسوریازیس، تأثیر جنسیت و شدت بیماری:یک مطالعه کوهورت از مراکز ثبت ملی دانمارک. 25کنگره اروپایی میکروبیولوژی بالینی و عفونیبیماری ها، کپنهاگ، 2015.