نسبت اولئیک اسید به اسید استئاریک ممکن است یک نشانگر بالقوه برای مقاومت به انسولین در ژاپنی های غیر چاق باشد

نتایج یک مطالعه اخیر نشان می دهد که سطح بالاتر نسبت اولئیک اسید/اسید استئاریک با چاقی ناسالم متابولیکی مرتبط است. این بیشتر در مطالعات مقطعی و مداخله ای تایید شد. با این حال، این به طور گسترده در یک جمعیت غیر چاق مورد مطالعه قرار نگرفت. ما 260 فرد ژاپنی با پروفایل اسیدهای چرب بدون سرم را که تحت معاینات بهداشتی ضد پیری بودند، انتخاب کردیم. عوامل تعیین کننده برای نسبت اسید اولئیک به اسید استئاریک با استفاده از تجزیه و تحلیل رگرسیون چندگانه مورد بررسی قرار گرفت. برای مقایسه نشانگرهای مختلف، افراد بر اساس نسبت اسید اولئیک به اسید استئاریک و ترکیب نسبت اولئیک اسید به اسید استئاریک و سطوح تری گلیسیرید طبقه‌بندی شدند. نسبت اولئیک اسید/اسید استئاریک همبستگی مثبتی با نسبت کلسترول تری گلیسیرید تبدیل شده/لیپوپروتئین با چگالی بالا و شاخص گلوکز تری گلیسیرید ناشتا نشان داد که هر دو به عنوان نشانگرهای مقاومت به انسولین مورد استفاده قرار گرفتند. تجزیه و تحلیل رگرسیون چندگانه نشان داد که نسبت کلسترول تری گلیسیرید/لیپوپروتئین با چگالی بالا و شاخص گلوکز تری گلیسیرید ناشتا با نسبت اسید اولئیک به اسید استئاریک مرتبط بود. بیشتر نشانگرها در گروه بالاترین تری گلیسیرید در هر دو گروه اولئیک اسید/اسید استئاریک بدترین نشانگرها بودند. علاوه بر این، بیشتر نشانگرها در گروه نسبت اولئیک اسید/اسید استئاریک بالا بدتر از گروه کم بودند. در نتیجه، نسبت اسید اولئیک به اسید استئاریک ممکن است یک نشانگر مفید برای مقاومت به انسولین در افراد غیر چاق ژاپنی باشد.

گلیکوزید سیستانچ همچنین می تواند فعالیت SOD را در بافت های قلب و کبد افزایش دهد و به طور قابل توجهی محتوای لیپوفوسین و MDA را در هر بافت کاهش دهد و به طور موثر رادیکال های مختلف اکسیژن فعال (OH-، H2O2 و غیره) را از بین ببرد و از آسیب DNA ناشی از آن محافظت کند. توسط رادیکال های OH گلیکوزیدهای فنیل اتانوئید سیستانچ دارای توانایی مهار قوی رادیکال های آزاد، توانایی کاهش بالاتری نسبت به ویتامین C، بهبود فعالیت SOD در سوسپانسیون اسپرم، کاهش محتوای MDA و اثر محافظتی خاصی بر عملکرد غشای اسپرم هستند. پلی ساکاریدهای سیستانچ می توانند فعالیت SOD و GSH-Px را در گلبول های قرمز و بافت ریه موش های آزمایشگاهی مسن ناشی از D-گالاکتوز افزایش دهند و همچنین محتوای MDA و کلاژن را در ریه و پلاسما کاهش دهند و محتوای الاستین را افزایش دهند. اثر پاک کنندگی خوب بر روی DPPH، طولانی شدن زمان هیپوکسی در موش های پیر، بهبود فعالیت SOD در سرم، و به تاخیر انداختن انحطاط فیزیولوژیکی ریه در موش های آزمایشگاهی پیر. و این پتانسیل را دارد که دارویی برای پیشگیری و درمان بیماری های پیری پوست باشد. در عین حال، اکیناکوزید موجود در سیستانچ توانایی قابل توجهی در از بین بردن رادیکال های آزاد DPPH دارد و توانایی حذف گونه های فعال اکسیژن و جلوگیری از تخریب کلاژن ناشی از رادیکال های آزاد را دارد و همچنین اثر ترمیم خوبی بر آسیب آنیون رادیکال آزاد تیمین دارد.

روی Desert Cistanche Benefits کلیک کنید

【برای اطلاعات بیشتر:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

کلید واژه ها:نسبت اسید اولئیک به اسید استئاریک، نسبت تری گلیسیرید به کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا، شاخص تری گلیسیرید به گلوکز، مقاومت به انسولین

نتایج یک 10-سال اخیر مطالعه طولی دیابت شانگهای (SHDS)، (1) نشان می‌دهد که سطح پایه بالاتر اسید اولئیک/اسید استئاریک (OA/SA) و سطوح پایین‌تر اسید استئاریک/ اسید پالمیتیک (SA) /PA)، و نسبت اسید آراشیدونیک/دیهومو-گرم لینولنیک (AA/DGLA) با نرخ بالاتری از تبدیل بین چاقی سالم متابولیک به تبدیل چاقی ناسالم متابولیک همراه بود. این یافته در مطالعات مقطعی و مداخله ای تایید شد. حدس زده می‌شود که نسبت [اسید چرب بدون محصول (FFA) / FFA پیش‌ساز] ممکن است وضعیت متابولیسم اسیدهای چرب درون‌زا را در مقایسه با غلظت‌های FFA فردی بهتر منعکس کند.

حالت های مقاوم به انسولین با اختلال در پاسخ عروقی به انسولین و اختلال عملکرد اندوتلیال همراه است. مقاومت به انسولین (IR) با بسیاری از شرایط پاتولوژیک، از جمله سندرم متابولیک (MetS)، تصلب شرایین، فشار خون بالا و دیابت مرتبط است، و بنابراین، اندازه گیری IR بسیار مهم است. گیره هیپرانسولینمی-اوگلیسمیک استاندارد طلایی برای IR باقی می ماند و ارزیابی مدل هموستاز برای IR (HOMA-IR) پرکاربردترین جایگزین تا به امروز است. (2-4) با این حال، به دلیل هزینه، دسترسی، تکرارپذیری و تکرارپذیری، این گزینه ها در عمل بالینی غیر عملی هستند. (2،4-7) علاوه بر این، سطوح انسولین ناشتا برای محاسبه HOMA-IR مورد نیاز است. با این حال، آنها به طور معمول در محیط های بالینی اندازه گیری نمی شوند.

نشان داده شده است که نسبت تری گلیسیرید (TG) / کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL-C) به شدت با IR، (8-10) همبستگی دارد و به نظر می رسد یک پیش بینی کننده مفید برای ایجاد دیابت، (11) قلب کرونری باشد. بیماری و مرگ و میر قلبی عروقی (12) نسبت TG/HDL-C در مقایسه با HOMA-IR شاخص غربالگری بهتری برای MetS است. (13) گزارش شده است که، در بزرگسالان ژاپنی، نسبت چربی TG/HDL-C، Total-C/HDL-C، LDL-C/HDL-C، و همچنین TG و HDL-C، با MetS و IR. تجزیه و تحلیل منحنی مشخصه عملکرد گیرنده نشان داد که بهترین نشانگر برای این متغیرها نسبت TG/HDL-C در مردان و زنان است. (14) با این حال، تعداد بسیار محدودی از مطالعات این نسبت را به عنوان شاخصی از سندرم های متابولیک در جمعیت های خاص بررسی کرده اند. (14،15)

شاخص تری گلیسیرید-گلوکز ناشتا (TyG) که محصولی از سطوح تری گلیسیرید و گلوکز ناشتا است، نتایج امیدوارکننده‌ای را به عنوان نشانگر جایگزین برای ارزیابی IR ارائه کرده است. (16-18).

این مطالعه برای بررسی اینکه آیا نسبت OA/SA با IR مرتبط است یا خیر طراحی شده است. این مطالعه همچنین بررسی می‌کند که آیا نسبت OA/SA ناهنجاری‌های متابولیکی را در بزرگسالان ژاپنی غیر چاق اندازه‌گیری می‌کند یا خیر.

مواد و روش ها

فاعل، موضوع. در مجموع 319 نفر، تحت معاینه سلامت ضد پیری در مرکز غربالگری سلامت، بیمارستان دانشگاه توکای توکیو در سال 2016، در این مطالعه مقطعی وارد شدند. پس از حذف 28 آزمودنی که پروفایل های سرمی FFA آنها مورد تجزیه و تحلیل قرار نگرفت و 31 نفر با داده های ناقص، 260 نفر در آنالیز نهایی وارد شدند. سوابق پزشکی با استفاده از پرسشنامه خود ایفا و از طریق مصاحبه انجام شده توسط پرستاران به دست آمد.

اندازه گیری ها. دور کمر (WC) در سطح ناف در حین بازدم خفیف، با شرکت کننده در وضعیت ایستاده اندازه گیری شد. فشار خون (BP) روی بازوی راست با استفاده از یک مانیتور خودکار BP (TM{0}}P; A&D، توکیو، ژاپن)، در حالی که شرکت‌کننده نشسته بود، اندازه‌گیری شد. نمونه های خون در لوله های هپارین پوشیده شده در اوایل صبح، پس از یک شب ناشتا جمع آوری شد. سطح گلوکز پلاسمای ناشتا (FPG) با کیت L-type Glu 2، با استفاده از روش هگزوکیناز/گلوکز{4}}فسفات دهیدروژناز (Wako Pure Chemicals، اوزاکا، ژاپن) اندازه‌گیری شد. سطح کلسترول لیپوپروتئین کم چگالی (LDL-C)، HDL-C و TG با استفاده از اسپکتروفتومتری مرئی (به ترتیب Determiner L LDL-C، Determiner L HDL-C و Determiner L TG II) اندازه گیری شد؛ Kyowa Medex، توکیو، ژاپن). سطح اسید اوریک (UA) با کیت L-Type UA M، با استفاده از روش اوریکاز-N-({13}} سولفوپروپیل){14}}متوکسی{15}}متیلانیلین (Wako Pure Chemicals) اندازه‌گیری شد. پروفایل FFA سرم با استفاده از کروماتوگرافی گازی اندازه گیری شد. شاخص TyG به صورت دگرگونی های جزمی (ln) [تری گلیسیرید ناشتا (mg/dl)' گلوکز ناشتا (mg/dl)/2] محاسبه شد. (16،17)

همه آزمودنی‌ها رضایت آگاهانه کتبی را برای استفاده از پرونده سلامت خود برای تجزیه و تحلیل دادند. این مطالعه توسط کمیته اخلاق دانشگاه توکای (شماره 11R-125) تایید شد و توسط اعلامیه هلسینکی انجام شد.

تحلیل های آماریداده ها به صورت میانگین ± انحراف معیار یا میانه (محدوده بین چارکی) بیان می شوند. نرمال بودن با استفاده از آزمون کولموگروف-اسمیرنوف مورد بررسی قرار گرفت. از آزمون مقایسه چندگانه بونفرونی برای مقایسه مقادیر میانگین در سه یا چند گروه استفاده شد. برای مقایسه نشانگرهای مختلف، افراد بر اساس نسبت OA/SA به سه گروه و بر اساس ترکیب نسبت OA/SA و سطوح TG به شش گروه تقسیم شدند. عوامل تعیین کننده نسبت OA/SA با تجزیه و تحلیل رگرسیون خطی چندگانه شناسایی شدند. دو مجموعه از متغیرها در نظر گرفته شد: یک مجموعه برای نسبت TG/HDL-C [جنس، سن، شاخص توده بدنی (BMI)، WC، BP سیستولیک و دیاستولیک، FPG، نسبت TG/HDL-C، LDL-C، UA] و مجموعه دیگر برای شاخص TyG (جنس، سن، BMI، WC، BP سیستولیک و دیاستولیک، شاخص TyG، HDL-C، LDL-C، UA). عوامل تعیین کننده برای سهک بالایی OA/SA با استفاده از تحلیل رگرسیون لجستیک چندگانه با استفاده از همان متغیرهای مورد استفاده در تحلیل رگرسیون خطی چندگانه مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. تمام تجزیه و تحلیل های آماری با استفاده از SAS Studio ver انجام شد. 3.4 (موسسه SAS، کری، NC). همه p-value دو دنباله بودند و یک p-value از<0.05 was defined as statistically significant.

نتایج

تمام ویژگی های ارزیابی شده در این مطالعه در جدول 1 نشان داده شده است. از 26{15}} آزمودنی، 105 نفر (40.4 درصد) زن بودند. میانگین سن، BMI، FPG، TG میانه، میانگین شاخص TyG، سطوح HDL-C و نسبت TG/HDL-C میانه 53.9 سال، 22.4 کیلوگرم بر متر مربع، 95.9 میلی گرم در دسی لیتر، 84.0 میلی گرم در دسی لیتر، 8.30، 64.4 mg/dl و 1.31 به ترتیب.

ارتباط احتمالی نسبت TG/HDL-C و شاخص TyG با نسبت OA/SA با استفاده از ضریب همبستگی پیرسون بررسی شد. همانطور که در شکل 1 نشان داده شده است، نسبت OA/SA یک همبستگی مثبت با هر دو نشان داد، ln (نسبت TG/HDL-C) [r=0.735، 95 درصد فاصله اطمینان (CI) 0. 674-{8}}.786، ص<0.0001; Fig. 1A], and TyG index [r = 0.690, 95% CI 0.620–0.748, p<0.0001; Fig. 1B].

عوامل تعیین کننده نسبت OA/SA با تحلیل رگرسیون خطی چندگانه شناسایی شدند (جدول 2). دو مجموعه از متغیرها در نظر گرفته شد: یک مجموعه برای نسبت TG/HDL-C، و مجموعه دیگر برای شاخص TyG. از میان متغیرهای موجود برای نسبت TG/HDL-C (جنس، سن، BMI، WC، BP سیستولیک و دیاستولیک، FPG، نسبت TG/HDL-C، LDL-C، UA)، دو متغیر (نسبت TG/HDL-C) و UA) با استفاده از یک روش گام به گام انتخاب شدند (جدول 2A). از میان متغیرهای موجود برای شاخص TyG (جنس، سن، BMI، WC، BP سیستولیک و دیاستولیک، شاخص TyG، HDL-C، LDL-C، UA)، چهار متغیر (سن، شاخص TyG، HDL-C، LDL-C) ) با استفاده از روش گام به گام انتخاب شدند (جدول 2B). تجزیه و تحلیل نشان داد که نسبت TG/HDL-C، UA و شاخص TyG با نسبت OA/SA مرتبط بودند، در حالی که سن، HDL-C و LDL-C با نسبت OA/SA ارتباط منفی داشتند (جدول 2A و ب).

عوامل تعیین کننده برای سهک بالایی OA/SA با استفاده از تحلیل رگرسیون لجستیک چندگانه (جدول 3) تجزیه و تحلیل شدند. هنگامی که ما همان متغیرها را در تحلیل رگرسیون خطی چندگانه برای نسبت TG/HDL-C تجزیه و تحلیل کردیم، سه متغیر (سن، نسبت TG/HDL-C و UA) با استفاده از روش گام به گام انتخاب شدند (جدول 3A). برای شاخص TyG، دو متغیر (سن و شاخص TyG) با استفاده از روش گام به گام انتخاب شدند (جدول 3B). نتایج تجزیه و تحلیل نشان داد که شاخص TG/HDL-C، UA و TyG به طور مثبت با یک سوم بالای نسبت OA/SA مرتبط هستند. سن به طور منفی با یک سوم بالای نسبت OA / SA مرتبط بود.

برای ارزیابی تأثیر نسبت OA/SA بر نشانگرهای مختلف، افراد به سه گروه OA/SA تقسیم شدند. جدول 4 نشان دهنده ویژگی های افراد مورد مطالعه است که طبق نسبت OA/SA طبقه بندی شده اند. نسبت BMI، WC، FPG، TG، TyG، نسبت TG/HDL-C، LDL-C، non-HDL-C، UA، OA، SA و OA/SA با افزایش نسبت OA/SA افزایش یافت. در مقابل، HDL-C با افزایش نسبت OA/SA کاهش یافت.

برای ارزیابی بیشتر تأثیر سطوح TG بر نشانگرهای مختلف در گروه‌های طبقه‌بندی OA/SA، افراد مورد مطالعه به سه گروه TG تقسیم شدند. جدول 5 نشان دهنده ویژگی های افراد مورد مطالعه است که بر اساس نسبت OA/SA و سطوح TG طبقه بندی شده اند. بیشتر نشانگرها به جز سن در بالاترین گروه TG در هر دو گروه OA/SA بدترین بودند. علاوه بر این، بیشتر نشانگرها به جز سن، BP، FPG، LDL-C، non-HDL-C و SA در نسبت OA/SA ³2.85 بدتر از<2.85.

بحث

در این مطالعه، بیشتر نشانگرها به جز سن، در گروه بالاترین TG در هر دو گروه OA/SA بدترین بودند. علاوه بر این، بیشتر نشانگرها به جز سن، BP، FPG، LDL-C، non-HDL-C و SA در نسبت OA/SA ³2.85 بدتر از<2.85. We showed that the measurement of the OA/SA ratio may be a useful indicator of IR, and it may be used to evaluate MetS in non-obese subjects.

اعتقاد بر این است که افزایش مزمن FFA در پاتوژنز اشکال خاصی از دیابت نوع 2 با مهار جذب گلوکز محیطی تحریک شده توسط انسولین و کمک به اختلال عملکرد سلول B نقش دارد. (19،20) این امر خطرات بعدی MetS، دیابت نوع 2 و CVD را افزایش می دهد. مطالعه مقطعی قبلی نشان داد که افراد چاق ناسالم از نظر متابولیکی در مقایسه با افراد چاق سالم از نظر متابولیکی، سطوح FFA کل را افزایش داده اند. (21)

بر اساس ساختار بیوشیمیایی، FA ها اغلب به عنوان اسیدهای چرب اشباع شده (SFA) یا اسیدهای چرب تک غیراشباع گروه بندی می شوند. با این حال، FA در یک گروه ساختاری ممکن است از نظر متابولیکی معادل نباشد. نسبت P/S (FA/SFA چند غیراشباع) یک شاخص ساده است که معمولاً برای نشان دادن ترکیب FA رژیم غذایی غذا یا به عنوان نشانگر زیستی FA در مطالعات اپیدمیولوژیک استفاده می‌شود. (22) نسبت بالای n-3 FAs و n-6 FA کم در بافت ها ممکن است برای سلامتی، به ویژه در مورد CVD مفید باشد. (23) گزارش های اخیر نشان می دهد که مکمل روغن ماهی (غنی از n{4}} FA) همراه با تمرینات تناوبی با شدت بالا به دلیل اثرات بیشتر آن بر کنترل قند خون، خطر IR، CVD و چربی، نسبت به مداخله روغن ماهی برتری دارد. جرم. (24)

اندازه گیری FFA فردی به دلیل فقدان روش های آسان، سریع و قابل اعتماد برای کمی سازی بخش های کوچک FFA در گردش، چالش برانگیز است. شواهد حاکی از اثرات مختلف FA فردی، بر سلامت و بیماری انسان است. به عنوان مثال، روغن زیتون، غنی از OA، قرار است یک اثر تعدیل کننده در طیف گسترده ای از عملکردهای فیزیولوژیکی ارائه دهد. برخی از مطالعات همچنین نشان می دهد که اثر مفیدی بر سرطان، بیماری های خودایمنی و التهابی دارد و بهبود زخم را تسهیل می کند. (25) همچنین گزارش شد که رژیم غذایی غنی از SA منجر به سطوح پایین LDL-C و HDL-C می شود. (26-28) با این حال، مطالعات کمی از نسبت FFA محصول/پیش ماده FFA برای بررسی رابطه بین FFA و سلامت و بیماری انسان استفاده کرده اند. این نسبت ممکن است منعکس کننده عملکرد elongase و desaturase در طول متابولیسم FA درون زا باشد و ممکن است پیش بینی بهتری برای MetS نسبت به FAهای فردی باشد. مطالعات دقیق بیشتری در مورد رابطه بین FFA محصول/پیش ماده FFA و اختلالات مختلف مورد نیاز است.

از آنجایی که سطح انسولین واکنش پذیر ناشتا در دسترس نبود، از نسبت TG/HDL-C و شاخص TyG به عنوان نشانگرهای جایگزین IR استفاده کردیم. اخیراً گزارش دادیم که در افراد سالم ژاپنی، نسبت TG/HDL-C با IR، اجزای MetS، ورزش، فعالیت بدنی و سیگار کشیدن مرتبط است. با این حال، با مصرف الکل ارتباطی ندارد. (29) شاخص TyG با HOMA-IR همبستگی خوبی داشت (r=0.41; p<0.001) and showed a strong positive association with TG/HDL-C (r = 0.84; p<0.001). (30) Another report suggested that the TyG index was correlated to the adiposity, metabolic, and atherosclerosis markers related to IR, and it presented a moderate degree of agreement with a hyperglycemic clamp. (31)

طرح مقطعی این مطالعه محدودیت اصلی آن بود، زیرا مانع از تعیین رابطه علی بین نسبت OA/SA و IR شد. داده‌های مربوط به سطوح انسولین واکنش‌پذیر ناشتا در این مطالعه در دسترس نیست، و بنابراین، IR اندازه‌گیری شده با TG/HDL-C و شاخص TyG با HOMA-IR مقایسه نشد. علاوه بر این، اطلاعات در مورد دریافت رژیم غذایی FA در دسترس نبود. همه شرکت کنندگان در این مطالعه میانسال و ژاپنی بودند. بنابراین، ما قادر به تعیین اینکه آیا رابطه بین نسبت OA / SA و نشانگرهای بالینی گزارش شده در اینجا تحت تأثیر قومیت قرار گرفته است، نبودیم. در نهایت، مجموعه داده ما کوچک بود و یافته های ما ممکن است برای همه افراد ژاپنی صدق نکند.

در نتیجه، نتایج ما نشان می‌دهد که نسبت OA/SA ممکن است یک شاخص مفید برای IR باشد و ممکن است برای اندازه‌گیری ناهنجاری‌های متابولیک در بزرگسالان ژاپنی غیر چاق استفاده شود.

تضاد منافع

نویسندگان (نویسندگان) هیچ تضاد منافع احتمالی در مورد تحقیق، اعتبار و/یا انتشار این مقاله را اعلام نکردند.

منابع

1 Zhao L، Ni Y، Ma X، و همکاران. پانلی از نسبت های اسید چرب آزاد برای پیش بینی ایجاد ناهنجاری های متابولیک در افراد چاق سالم. Sci Rep 2016; 6: 28418.

2Tam CS، Xie W، Johnson WD، Cefalu WT، Redman LM، Ravussin E. تعریف مقاومت به انسولین از گیره های هیپرانسولینمی-اوگلیسمیک. مراقبت از دیابت 2012; 35: 1605-1610.

3 Bonora E, Targher G, Alberiche M, et al. ارزیابی مدل هومیوستاز دقیقاً آینه تکنیک گیره گلوکز در ارزیابی حساسیت به انسولین است: مطالعات در افراد با درجات مختلف تحمل گلوکز و حساسیت به انسولین. مراقبت از دیابت 2000; 23: 57-63.

4 Wallace TM، Levy JC، Matthews DR. استفاده و سوء استفاده از مدل سازی هما. مراقبت از دیابت 2004; 27: 1487-1495.

5 اسپینل-برمودز ام سی، روبلز-سروانتس JA، دل ساگراریو ویارئال هرناندز ال، و همکاران. مقاومت به انسولین در بیماران مراقبت های اولیه بزرگسالان با شاخص جایگزین، گوادالاخارا، مکزیک. 2012. J Invest Med 2015; 63: 247-250.

6 Borai A، Livingstone C، Ferns GA. ارزیابی بیوشیمیایی مقاومت به انسولین Ann Clin Biochem 2007; 44 (بند 4): 324-342.

7 Rudvik A, Månsson M. ارزیابی معیارهای جایگزین حساسیت به انسولین - همبستگی با استاندارد طلا کافی نیست. BMC Med Res Methodol 2018; 18: 64.

8 McLaughlin T, Abbasi F, Cheal K, Chu J, Lamendola C, Reaven G. استفاده از نشانگرهای متابولیک برای شناسایی افراد دارای اضافه وزن که مقاوم به انسولین هستند. Ann Intern Med 2003; 139: 802-809.

9 مک لافلین تی، ریون جی، عباسی اف، و همکاران. آیا راه ساده ای برای شناسایی افراد مقاوم به انسولین در معرض خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی وجود دارد؟ Am J Cardiol 2005; 96: 399-404.

10 Kim JS، Kang HT، Shim JY، Lee HR. ارتباط بین نسبت تری گلیسیرید به کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا با مقاومت به انسولین (HOMA-IR) در جمعیت عمومی کره: بر اساس نظرسنجی ملی سلامت و تغذیه در سال 2007-2009. Diabetes Res Clin Pract 2012; 97: 132-138.

11 De León AC، Coello SD، González DA، و همکاران. اختلال در گلوکز ناشتا، اصل و نسب و نسبت دور کمر به قد: پیش‌بینی‌کننده‌های اصلی ابتلا به دیابت تشخیص داده شده در جزایر قناری. Diabet Med 2012; 29: 399-403.

12حدائق ف، خلیلی د، قاسمی علی، توحیدی مریم، شیخ‌الاسلامی فریاد، عزیزی ف. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009; 19: 401-408.

13 Liang J، Fu J، Jiang Y، Dong G، Wang X، Wu W. تری گلیسریدها و نسبت کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا در مقایسه با مدل هموستاز ارزیابی شاخص های مقاومت به انسولین در غربالگری سندرم متابولیک در کودکان چاق چینی: یک مقطعی مطالعه. BMC Pediatr 2015; 15: 138.

14 Kawamoto R، Tabara Y، Kohara K، و همکاران. روابط بین پروفایل لیپیدی و سندرم متابولیک، مقاومت به انسولین و آدیپونکتین مولکولی بالا سرم در بزرگسالان ساکن جامعه ژاپنی Lipids Health Dis 2011; 10: 79.

15 Gasevic D، Frohlich J، Mancini GJ، Lear SA. سودمندی بالینی نسبت های لیپید برای شناسایی مردان و زنان مبتلا به سندرم متابولیک: یک مطالعه مقطعی. Lipids Health Dis 2014; 13: 159.

16 Simental-Mendía LE، Rodríguez-Morán M، Guerrero-Romero F. محصول گلوکز ناشتا و تری گلیسیرید به عنوان جایگزین برای شناسایی مقاومت به انسولین در افراد به ظاهر سالم. Metab Syndr Relat Disord 2008; 6: 299-304.

17 Guerrero-Romero F، Simental-Mendía LE، González-Ortiz M، و همکاران. محصول تری گلیسیرید و گلوکز یک معیار ساده برای سنجش حساسیت به انسولین است. مقایسه با گیره euglycemic-hyperinsulinemic. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 3347–3351.

18 Vasques AC، Novaes FS، de Oliveira Mda S، و همکاران. شاخص TyG در جمعیت برزیلی بهتر از HOMA عمل می کند: یک مطالعه تایید شده با گیره هیپرگلیسمی. Diabetes Res Clin Pract 2011; 93: e98–e100.

19 رودن ام، پرایس سل، پرسغین جی، و همکاران. مکانیسم مقاومت به انسولین ناشی از اسیدهای چرب آزاد در انسان J Clin Invest 1996; 97: 2859–2865.

20 لی وای، هیروس اچ، اوهندا ام، جانسون جی اچ، مک گری جی دی، آنگر آر.اچ. سمیت سلولی بتا در پاتوژنز دیابت قندی غیر وابسته به انسولین در موش‌های چاق: اختلال در روابط سلول‌های چربی و بتا. Proc Natl Acad Sci USA 1994; 91: 10878-10882.

21 Succurro E، Marini MA، Frontoni S، و همکاران. ترشح انسولین در افراد چاق از نظر متابولیکی، اما وزن طبیعی و در افراد سالم از نظر متابولیکی اما چاق. چاقی (بهار نقره ای) 2008; 16: 1881-1886.

22 Bennacer AF، Haffaf E، Kacimi G، Oudjit B، Koceir EA. ارتباط اسیدهای چرب چند غیراشباع/اشباع با عوامل خطر قلبی عروقی سندرم متابولیک و لیپوپروتئین (a) در بیماران دیابتی نوع 2 فشار خون بالا. Ann Biol Clin 2017; 75: 293-304.

23 Carpentier YA، Portois L، Malaisse WJ. n-3 اسیدهای چرب و سندرم متابولیک. Am J Clin Nutr 2006; 83 (6 Suppl): 1499S–1504S.

24 Hua L، Lei M، Xue S، Li X، Li S، Xie Q. اثر مکمل‌سازی روغن ماهی همراه با تمرین تناوبی با شدت بالا در دیابت نوع 2 غیرچاق تازه تشخیص داده شده: یک کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده. J Clin Biochem Nutr 2020; 66: 146-151.

25 Sales-Campos H، Souza PR، Peghini BC، da Silva JS، Cardoso CR. مروری بر اثرات تعدیلی اسید اولئیک در سلامت و بیماری Mini Rev Med Chem 2013; 13: 201-210.

26 Tholstrup T, Marckmann P, Jespersen J, Sandström B. چربی های سرشار از اسید استئاریک در مقایسه با چربی های سرشار از اسید پالمیتیک یا اسیدهای میریستیک و لوریک بالا بر لیپیدهای خون و فعالیت منعقد کننده فاکتور VII تأثیر مطلوبی می گذارد. Am J Clin Nutr 1994; 59: 371-377.

27 Schwab US، Maliranta HM، Sarkkinen ES، Savolainen MJ، Kesäniemi YA، Uusitupa MI. اثرات مختلف رژیم غذایی غنی شده با اسید پالمیتیک و استئاریک بر روی لیپیدها و لیپوپروتئین های سرم و فعالیت پروتئین انتقال کلسترول استر پلاسما در زنان جوان سالم. متابولیسم 1996; 45: 143-149.

28 Meng H، Matthan NR، Wu D، و همکاران. مقایسه رژیم‌های غذایی غنی‌شده با اسیدهای استئاریک، اولئیک و پالمتیک بر التهاب، پاسخ ایمنی، عوامل خطر متابولیک قلبی، و غلظت اسید صفراوی مدفوع در کارآزمایی متقاطع تصادفی‌شده در زنان یائسه با هیپرکلسترولم خفیف. Am J Clin Nutr 2019; 110: 305-315.

29 Moriyama K. ارتباط بین نسبت تری گلیسیرید به کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا و سندرم متابولیک، مقاومت به انسولین، و عادات سبک زندگی در ژاپنی سالم. Metab Syndr Relat Disord 2020; 18: 260-266.

30 Kang B، Yang Y، Lee EY، و همکاران. شاخص تری گلیسیرید/گلوکز یک نشانگر جایگزین مفید برای مقاومت به انسولین در میان نوجوانان است. Int J Obes (لند) 2017; 41: 789-792.

31 Vasques AC، Novaes FS، de Oliveira Mda S، و همکاران. شاخص TyG در جمعیت برزیلی بهتر از HOMA عمل می کند: یک مطالعه تایید شده با گیره هیپرگلیسمی. Diabetes Res Clin Pract 2011; 93: e98–e100.

【برای اطلاعات بیشتر:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】