بخش 2: دینامیک مستقل فعالیت های EEG داخل جمجمه ای با فرکانس پایین، متوسط ​​و بالا در طول شکل گیری حافظه انسان

تماس: آدری هوaudrey.hu@wecistanche.com

به طور کلی، کل توان القایی به طور قابل توجهی بین نیمکره چپ و راست متفاوت بود. ما این اثر جانبی را با تخمین نمایه‌های زمانی میانگین تغییر توان در هر ROI بررسی کردیم. در حالی که یک اثر جانبی قابل توجهی در حداقل یک باند فرکانسی از هر ROI وجود داشت (شکل 3A؛ آماره t، p < 0.05)،="" زمان="" و="" میزان="" این="" اثر="" برای="" یک="" برند="" خاص="" خاص="" بود="" و="" بازگشت="" سرمایه="" نمایه="" های="" زمانی="" قدرت="" القایی="" در="" سمت="" چپ="">

نیمکره راست (شکل 3A؛ قرمز و آبی، به عنوان مثال) نشانه طیفی دیگری از نواحی قشری خاص است. نیمکره تأثیری بر توان القایی در زمان داشت (شکل 3B؛ ANOVA اندازه گیری های مکرر، فاز رمزگذاری به عنوان فاکتور درون آزمودنی ها، F=17.01، p <0.001. ،="" df="3)." هنگامی="" که="" کل="" قدرت="" القایی="" بین="" نواحی="" مغز="" مقایسه="" شد="" (توکی="" کرامر="" پس="" از="" آن،="" p=""><0.05) فقط="" قشر="" جلوی="" پیشانی،="" گیجگاهی="" تحتانی="" و="" بینایی="" یک="" اثر="" جانبی="" قابل="" توجهی="" را="" نشان="" دادند="" (شکل="" 2c).="" تأثیر="" در="" این="" سه="" حوزه="" بدون="" توجه="" به="" باند="" فرکانسی="" مورد="" تجزیه="" و="" تحلیل="" قابل="" توجه="" بود.="" با="" توجه="" به="" نقش="" این="" نواحی="" در="" پردازش="" اطلاعات="" کلامی،="" به="" طور="" قابل="" توجهی="" قدرت="" بیشتری="" در="" نواحی="" گیجگاهی="" پیشانی="" چپ="" و="" تحتانی="" انتظار="" می="">

ما همچنین یک اثر جانبی را در تفاوت بین کلمات فراخوانی شده و فراموش شده مشاهده کردیم که به عنوان بعدی نیز شناخته می شود.اثر حافظه(شکل 3C). قدرت القایی در آزمایش‌هایی با کلماتی که متعاقباً یادآوری می‌شدند بیشتر از آنهایی بود که فراموش می‌شدند. در نیمکره چپ، این بعدیحافظهتفاوت اثر (SME) در حال افزایش بود که از خلفی‌ترین نواحی به قسمت‌های قدامی مغز می‌رفت و به اوج بزرگی در قشر جلوی پیشانی قدامی می‌رسید. تفاوت در نیمکره راست نسبتا کم بود و اوج را نشان دادحافظهاثر در MTL. بنابراین، SME تفاوت های نیمکره و همپوشانی را در همان مناطق مغز که بیشترین اثر جانبی را نشان می دهد، از جمله قشر گیجگاهی تحتانی را تأیید می کند. این همچنین اهمیت این حوزه های انجمن عالی را در آن برجسته می کندحافظهعملکرد. این روند در نیمکره راست یافت نشد، با این حال، توجه به این نکته مهم است که بالاترین SME نیمکره راست در MTL یافت شد.

الکترودها بر اساس مکان (از جمله نیمکره) و باند فرکانس فعالیت از هم جدا می شوند. تعداد شرکت‌کنندگانی که این شرکت‌کنندگان از آن‌ها آمده‌اند به صورت پررنگ درج شده است. (FP – قطب فرونتال، PFC – قشر جلوی مغز، Br – ناحیه بروکا، LT – گیجگاهی جانبی، MTL – لوب گیجگاهی مزیال، Par – جداری جانبی، پیش – پراکونئوس، IT – گیجگاهی تحتانی، V – بصری، L – نیمکره چپ، R - نیمکره راست).

سیستانچ می تواند حافظه را بهبود بخشد

3.3. فعالیت‌های با فرکانس پایین، متوسط ​​و بالا، پویایی مکانی-زمانی مشخصی را نشان می‌دهند

در توافق با مطالعات قبلی (برک و همکاران، 2014 الف؛ بورک و همکاران، 2013؛ کوچویچ و همکاران، 2014، 2019)، قدرت طیفی القا شده در این کار دنباله‌ای از توالی زمانی از مناطق مغز را نشان می‌دهد که افزایش یا سرکوب را نشان می‌دهد. قدرت در زمان های خاص رمزگذاری کلمه (شکل 4). ما این توالی ها را در 9 ROI در شش باند فرکانس مربوط به چهار مرحله رمزگذاری کلمه (PRE - قبل از ظاهر شدن کلمه روی صفحه، EARLY - 800 میلی ثانیه اول ارائه کلمه، LATE - 800 میلی ثانیه دوم ارائه) مقایسه کردیم. و POST - پس از ناپدید شدن کلمه از صفحه نمایش). اول، ما ضمن محاسبه ROI، نیمکره و باند فرکانسی، تأیید کردیم که توان طیفی به طور قابل توجهی توسط فاز مدوله شده است.حافظهرمزگذاری (اندازه گیری های مکرر ANOVA، F {{0}}.45، p < {{20}}{{30}}1،="" df="3)" .="" در="" هر="" باند،="" ما="" دریافتیم="" که="" توان="" بین="" القای="" نسبی="" و="" سرکوب="" متناوب="" است،="" اما="" زمان‌بندی="" و="" توالی‌های="" roi="" در="" سراسر="" طیف="" فرکانس="" متفاوت="" بودند،="" همانطور="" که="" توسط="" ترتیب‌های="" مختلف="" برچسب‌های="" roi="" در="" محور="" y="" شکل="" 4a="" آشکار="" شد.="" فعالیت="" های="" فرکانس="" پایین="" (تتا)،="" متوسط="" ​​(آلفا/بتا)="" و="" بالا="" (گاما)="" هر="" کدام="" یک="" الگوی="" متمایز="" را="" نشان="" دادند="" (شکل="" 4a).="" توان="" فرکانس="" متوسط="" ​​(آلفا="" و="" بتا)="" عمدتاً="" در="" مراحل="" قبل="" و="" بعد="" از="" کدگذاری="" افزایش="" یافت.="" در="" مقابل،="" توان="" باند="" فرکانس="" پایین="" و="" بالا="" در="" مرحله="" کدگذاری="" اولیه="" در="" دو="" دنباله="" فعال="" سازی="" القا="" شد="" -="" ابتدا="" در="" شروع="" کلمه="" در="" باندهای="" تتا="" و="" سپس="" به="" دنبال="" شروع="" در="" فرکانس="" های="" گاما.="" ما="" الگوهای="" مشابهی="" را="" برای="" آزمایش="" کلمات="" فراموش="" شده="" مشاهده="" کردیم،="" اما="" در="" مقادیر="" کمتر="" تغییر="" توان="" (شکل="" تکمیلی="" 2).="" اثر="" قابل="" توجهی="" از="" باند="" فرکانسی="" (اندازه="" گیری="" های="" مکرر="" anova="" f="18.06," p=""><0.001, df="5)" از="" ناحیه="" مغز="" (anova="" f="15.57," p="">< 0.001,="" df="37)،" و="" مکان="" نیمکره="" (anova="" f="72.72," p=""><0.001, df="1)" در="" زمان="" اوج="" قدرت="" تأخیر.="" در="" باندهای="" گاما،="" تأخیرهای="" قبلی="" در="" بصری="" در="" مقایسه="" با="" نواحی="" قشر="" پیش="" پیشانی="" مشاهده="" شد="" (tukey-kramer="" post-hoc،="" p=""><0.05)، که="" در="" مورد="" باندهای="" تتا="" صدق="" نمی="" کرد="" (شکل="" 4b).="" پیک‌های="" قدرت="" گامای="" بالا="" به‌طور="" قابل‌توجهی="" دیرتر="" از="" پیک‌های="" تتا="" (توکی-کرامر="" پس="" از="" تصادف،="" p=""><0.05) در="" نواحی="" قشر="" پیش‌پیش="" فرونتال="" (شکل="" 4c="" سمت="" چپ)="" اتفاق="" افتاد="" اما="" نه="" در="" نواحی="" بینایی="" (شکل="" 4c="" سمت="" راست)،="" که="" در="" آن="" قله="" های="" آلفا/بتا="" دیرتر="" از="" قله="" های="" گامای="" بالا="" دنبال="" شدند.="" بنابراین،="" توالی="" توان="" القایی،="" هم="" بین="" فعالیت‌های="" فرکانس="" پایین="" و="" بالا="" در="" همان="" نواحی="" قشری="" و="" هم="" بین="" نواحی="" قشری="" در="" همان="" باندهای="" فرکانسی="" متفاوت="" بود.="" در="" سطح="" دانه="" ای="" تر،="" ما="" زمان="" تاخیر="" اوج="" هر="" الکترود="" را="" که="" بر="" روی="" سطوح="" مغز="" ترسیم="" شده="" بود="" (شکل="" 5a)="" بررسی="" کردیم="" تا="" توالی="" کلی="" خلفی="" به="" قدامی="" را="" تایید="" کنیم="" (به="" شکل="" 4a="" مراجعه="" کنید)،="" به="" ویژه="" در="" باندهای="" فرکانس="" گاما.="" این="" الگوی="" کلی="" فقط="" برای="" زیر="" مجموعه="" ای="" از="" الکترودها="" در="" یک="" ناحیه="" قشر="" مشخص="" اعمال="" می="" شود.="" الگوی="" موزاییک="" مانند="" (نگاه="" کنید="" به="" شکل="" 2)="" از="" زمان="" های="" مختلف="" اوج="" در="" سراسر="" قشر="" مشاهده="" شد.="" همبستگی="" های="" قابل="" توجهی="" بین="" زمان="" تاخیر="" اوج="" و="" موقعیت="" آناتومیکی="" (همبستگی="" پیرسون)="" عمدتاً="" در="" محور="" قدامی-خلفی="" مشاهده="" شد="" (شکل="" 5b)="" که="" شواهد="" بیشتری="" برای="" توالی="" های="" تشریحی="" فعالیت="" های="" طیفی="" القایی="" ارائه="" می="" دهد.="" این="" توالی="" آناتومیکی،="" و="" همچنین="" الگوی="" موزاییک‌مانند="" فعال‌سازی="" تک="" تک="" الکترودها،="" در="" باندهای="" تتا="" پایین="" و="" باندهای="" گامای="" بالا="" بیشتر="" مشهود="" بود="" (ویدئو="">

دو توالی قدرت القایی در طول کلمات رمزگذاری شده با موفقیت در فضای قشر مغز "در حال حرکت" ظاهر می شوند. نوار زمان در بالا و پایین از سیاه به قرمز تغییر می کند تا نمایش کلمه را نشان دهد.

در نهایت، برای ارائه یک تصویر کامل از این دینامیک مکانی-زمانی در سراسر طیف فرکانس، مقادیر توان القایی را از تمام الکترودهای فعال در سطح متوسط ​​مغز درون یابی کردیم. قدرت طیفی عمدتاً در نواحی بصری خلفی و قشر قشر جلوی پیشانی در مراحل رمزگذاری خاص برای فعالیت‌های فرکانس پایین، متوسط ​​و بالا ایجاد می‌شود (شکل 6 بالا). قدرت القایی ابتدا در فعالیت های تتا نواحی بینایی قبل از شروع کلمه و سپس درست بعد از شروع در نواحی جلوی پیشانی قدامی مشاهده شد. این توالی اولیه خلفی به قدامی القای توان تتا با القای ثانویه توان گامای فرکانس بالا در همان دنباله بعداً به رمزگذاری کلمه دنبال شد. این دو توالی قدرت القایی در فضای آناتومیکی در هر دو نیمکره "حرکت" دارند (ویدئو 1). هیچ توالی مشابهی در باندهای آلفا یا بتا مشاهده نشد (ویدئوی تکمیلی 1). قدرت آلفا/بتا در همان نواحی خلفی و قدامی القا شده است، اما عمدتاً قبل و بعد از ارائه، نقش آماده‌سازی یا بازدارندگی بیشتری را در مدل پیشنهادی ما از انسان نشان می‌دهد.حافظهرمزگذاری (شکل 6 پایین). در طول آماده‌سازی برای رمزگذاری کلمات ورودی، نوسانات فرکانس میانی غالب می‌شوند و با القای توان فرکانس پایین در باندهای تتا در سراسر مغز در زمان شروع کلمه دنبال می‌شوند. ریتم‌های تتا به نوبه خود، نواحی خلفی و قدامی را برای القای نهایی فرکانس بالا به دام می‌اندازند.

شکل 4. فعالیت های با فرکانس پایین، متوسط ​​و بالا به طور موقت در توالی های مجزا از مناطق قشر مغز مرتب می شوند. (الف) میانگین تغییرات توان تخمین زده شده از آزمایش‌های فراخوان صحیح همه الکترودهای فعال در یک ناحیه معین مغز در نیمکره چپ از اولین تا آخرین اوج تأخیر مرتب شده است (خطوط چین فازهای مختلف را از هم جدا می‌کنند.حافظهرمزگذاری). به دنباله های ثابت فعال سازی در باندهای فرکانسی تتا، آلفا/بتا و گاما توجه کنید. نواحی فهرست شده در محورهای y به ترتیب اولیه ترین پیک مرتب شده اند و بنابراین برای هر باند فرکانسی خاص هستند. (ب) خلاصه دامنه‌های تأخیر متوسط ​​(مقایسه میانگین ANOVA post hoc) در زمان ارائه کلمه ({1}} مربوط به شروع است) القای توان گاما را به طور قابل‌توجهی زودتر در قسمت‌های جلویی FP (سیاه) نسبت به نواحی خلفی بیشتر (قرمز؛ p <0.05، 8="" تست="" توکی-کرامر)،="" و="" الگوی="" مخالف="" قدرت="" تتا="" که="" زودتر="" در="" ناحیه="" v="" خلفی="" القا="" شده="" نسبت="" به="" نواحی="" قدامی="" مغز="" بیشتر="" است="" (برای="" برچسب‌ها="" به="" شکل="" 2="" مراجعه="" کنید.="" ).="" (c)="" نواحی="" قدامی="" و="" خلفی="" مغز="" الگوهای="" مشابهی="" از="" فعالیت‌های="" گاما="" را="" در="" طول="" زمان="" رمزگذاری="" کلمه="" نشان="" می‌دهند،="" ابتدا="" در="" بصری،="" و="" سپس="" به="" تدریج="" در="" نواحی="" قشر="" جلوی="" پیشانی="" مرتبه="" بالاتر="" (burke="" et="" al.,="" 2014a;="" kucewicz="" et="" al.="" al.,="" 2019).="" این="" مدل="" برای="" پیوند="" پویایی="" فعالیت‌های="" طیفی="" خاص="" با="" فرآیندهای="" شناختی="" مرتبط="" با="" پیش‌بینی،="" توجه="" و="" رمزگذاری="" محرک‌های="" به="" یاد‌آمده="" پیشنهاد="" شده="">

4. بحث

توزیع‌های آناتومیکی و زمانی مجزای فعالیت‌های طیفی با فرکانس پایین، متوسط ​​و بالا در قشر انسان، یافته‌های اصلی این کار، همراه با مدل کلی ساده‌شده حاصل از دینامیک قدرت طیفی مرتبط با انسان است.حافظهرمزگذاری به دلیل تعداد زیادی شرکت‌کننده و الکترود، کاشته‌شده در تمام نواحی قشر مغز، تا حد امکان از مکان‌های مجزا و مجزا در 39 ناحیه برادمن ضبط می‌شود. به استثنای قشر بینایی، در هر ناحیه قشری، اکثر مکان‌های الکترود فعالیت ناشی از کار را فقط در یک یا دو باند از طیف فرکانس نشان دادند. در همان زمان، فعالیت‌ها در هر شش باند در بین تمام سایت‌ها در یک منطقه مشخص یافت شد، که یک الگوی موزاییک مانند از فعالیت‌های تتا، آلفا، بتا و گاما ثبت‌شده در مکان‌های خاص قشر مغز ایجاد کرد. هر سایت را می توان به عنوان یک کاشی کوچک از موزاییک با یک رنگ خاص که مربوط به یک نوار خاص است، همانطور که در نمودارهای سطح مغز در شکل 2 مشاهده می شود، مشاهده کرد. نتایج ما با دیدگاه اثر انگشت طیفی مطابقت دارد (زیگل و همکاران، 2012) که پردازش در یک مکان قشر مغز مشخص با فعالیت‌های عصبی خاص مشخص می‌شود، همانطور که قبلاً در مطالعات MEG و EEG نشان داده شد (Fellner et al., 2019; Keitel). و گراس، 2016). فعالیت‌های طیفی مختلف به‌صورت پراکنده در هر ناحیه قشری با نسبت‌های کم و بیش مساوی، علی‌رغم تفاوت‌های ظریف، به‌عنوان مثال، فعالیت‌های نسبتاً بیشتر باند گاما در قشر جلوی مغز، توزیع شد. این الگوی عمومی توزیع ناهمگن و پراکنده، مشاهدات یک «شیب طیفی» پهنای باند قدرت را در تمام فرکانس‌ها توضیح می‌دهد (برک و همکاران، 2015؛ ویتک و نایت 2015؛ کیلنر و همکاران، 2005؛ میلر و همکاران، 2014). ؛ هروگ و همکاران، 2020) زمانی که فعالیت‌ها از مکان‌های متعدد در یک ناحیه مغزی معین با هم میانگین‌گیری شدند. در نتیجه توان فرکانس پایین (<30 hz)="" is="" typically="" decreased="" and="" high-frequency="" power="" (="">30 هرتز) با فعال شدن ناحیه قشر مغز در یک کار مشخص افزایش می یابد. این شیب پهنای باند در توان طیفی را می‌توان به اثر انگشت طیفی خاص در سطح مکان‌های الکترود جداگانه تبدیل کرد. می توان حتی فراتر رفت و پرسید که این توزیع طیفی چقدر حل شده است و آیا هنوز می توان آن را در سطح مکان های میکرو الکترود مشاهده کرد. مطالعه ما محدود به چندین تماس کلان بود که از افراد مختلف گروه‌بندی شده بودند - ضبط‌های با چگالی بالا از

چندین ماکرو و میکرو الکترود کاشته شده در افراد جداگانه (فصل کوچویچ، بری، وورل در (Lhatoo et al., 2019)) برای رسیدگی بیشتر به این سؤالات و روشن کردن فعالیت های عصبی زیربنای موزاییک گزارش شده ما از اثر انگشت طیفی مورد نیاز است.

شش باند فرکانس به طور مشابه در قشر مغز نشان داده شد، همانطور که با نسبت نسبی مکان‌های الکترود ثبت‌کننده فعالیت‌های تتا، آلفا/بتا و گاما اندازه‌گیری شد. حتی اگر فعال سازی کار قشر مغز معمولاً با تغییرات طیفی در باندهای فرکانس تتا و گاما همراه بود (میلر و همکاران، 2014؛ گرینبرگ و همکاران، 2015؛ اوسیپووا و همکاران، 2006؛ سولومون و همکاران، 2017؛ بورک و همکاران. .، 2013؛ Kucewicz و همکاران، 2014)، تعداد یکسان یا بیشتر از محل های الکترود فعال را در باندهای آلفا و بتا یافتیم. نوسانات در این باندهای فرکانسی قبلاً با فرآیندهای پیش‌بینی یا حتی بازدارنده قبل از فعال‌سازی کار مرتبط بوده است (اسپیتزر و هیگنز، 2017؛ انگل و فرایز، 2010). در مقایسه با فعالیت‌های گامای پس از محرک مربوط به پردازش حسی، فعالیت‌های آلفا و بتا قبل از شروع محرک گزارش شده و با توجه تعدیل شده‌اند (ون اد و همکاران، 2014؛ بائر و همکاران، 2014). نتایج ما زمان‌بندی متفاوت القای توان آلفا و بتا را تأیید می‌کند، که عمدتاً قبل و بعد از دوره ارائه کلمه روی صفحه رخ می‌دهد. اینها در نواحی تشریحی که با قدرت گاما و تتا ناشی از ارائه کلمه همپوشانی داشتند مشاهده شد. از این رو، الگوی فضایی-زمانی قدرت طیفی نقش‌های متمایز ایفا شده توسط تتا و گاما و همچنین فعالیت‌های آلفا و بتا را تأیید کرد.

باندهای فرکانس تتا نیز نمایه ای از تغییرات مکانی-زمانی را نشان می دهند که از فعالیت های گاما متمایز بود. قدرت ناشی از کار در باند گامای بالا به عنوان یک سلسله مراتب سلسله مراتبی از مناطق مغز شناخته شده است که ابتدا در نواحی حسی خلفی و سپس در قشر گیجگاهی و پیش فرونتال انجمنی قدامی فعال تر می شود (Kucewicz et al., 2019, 2014). ،). این توالی خلفی به قدامی با قدرت گامای بالا الهام گرفته از یک مدل دو مرحله ایحافظهرمزگذاری (برک و همکاران، 2014a) برای تشخیص فازهای حسی اولیه و اواخر معنایی پردازش کلمات. قدرت تتا نیز در همان مناطق قبل از فعال سازی گاما گزارش شده است (برک و همکاران، 2013). تحلیل اخیر ما نشان داد که این فعال‌سازی سلسله مراتبی از نواحی حسی خلفی به سیستم‌های معنایی قدامی به طور مداوم در امتداد جریان‌های پردازش معنایی و بصری شکمی منتشر می‌شود و به قشر جلوی پیشانی بطنی جانبی ناحیه گفتار بروکا و قطب پیشانی ختم می‌شود (Kucewicz و همکاران، 2019). در اینجا، ما یک الگوی "موزاییک مانند" از قدرت القایی مشاهده شده در سراسر قشر در توالی خلفی به قدامی مشاهده کردیم که برای فعالیت های تتا و گاما متفاوت بود (ویدئو 1). اول، یک توالی زمانی از پیک های تتا در زمان شروع محرک القا شد، برخلاف دنباله پیک های گاما پس از شروع. علاوه بر این، کوتاه‌ترین زمان‌های تأخیر پیک‌های قدرت تتا القایی در نواحی بروکا و پیش‌فرونتال حتی قبل از قشر بینایی محلی بود. از سوی دیگر، پیک‌های قدرت گاما کوتاه‌ترین زمان‌ها را در قشر بینایی و طولانی‌ترین زمان‌ها را در ناحیه بروکا، قشر جلوی پیشانی و قطب پیشانی نشان می‌دهند. از این رو، هم زمان و هم توالی آناتومیکی نواحی قشر مغز برای قدرت القا شده در باندهای تتا و گاما متفاوت بود. این نشان می‌دهد که فعالیت‌های فرکانس پایین و بالا به طور مستقل القا می‌شوند و نقش‌های متفاوتی را در پردازش محرک ایفا می‌کنند. این یک سوال باز باقی می ماند که آیا این توالی اوج قدرت در مطالعه ما به هیچ وجه به امواج سفر واقعی مشهود در تحلیل فاز طیفی (نه توان) نوسانات تتا و آلفا مرتبط است (Zhang et al., 2018) که تایید کرد. جهت کلی خلفی به قدامی امواج محلی و قشر مغز. آن مطالعه بر روی مکان‌های قشر گسسته محلی‌تر از انتشار آهسته تتا، تتا بالا، یا انتشار فاز آلفا متمرکز بود، که با توالی‌های جهانی‌تر قدرت در محدوده فرکانس وسیع‌تری که در اینجا مطالعه شده است، متفاوت است. یکی دیگر از راه های ممکن برای تجزیه و تحلیل جهت دامنه طیفی یا تغییرات توان، استفاده از همبستگی متقابل بین جفت محل های الکترود است (Adhikari و همکاران، 2010). در اینجا، ما بر روی الگوی مستقل موزاییک مانند القاءهای توان متوالی در باندهای فرکانسی مختلف برای بهره مندی از یک مدل جامع ساده شده تمرکز کردیم.

ما این تصویر کلی از فعالیت‌های عصبی با فرکانس پایین، متوسط ​​و بالا را در یک مدل ساده‌شده از دینامیک فضایی-زمانی نسبی در طول خلاصه کردیم.حافظهرمزگذاری (نگاه کنید به شکل 6). نوسانات آلفا و بتا در مرحله ارائه اولیه پیش از محرک غالب بودند که به طور بالقوه مربوط به فرآیندهای پیش بینی و توجه در هر دو ناحیه حسی خلفی و ارتباط قدامی است. فعالیت‌های تتا سپس در این مناطق القا می‌شوند، ما پیشنهاد می‌کنیم، در آماده‌سازی برای پردازش محرک مورد انتظار در حول و حوش زمان ارائه.

فعالیت های گاما در نهایت در پاسخ به ارائه محرک در دنباله ای از جریان پردازش از قشر بینایی به نواحی جلوی مغز القا می شوند. این دیدگاه جامع از پویایی نسبی این فعالیت‌ها را می‌توان با استفاده از تمام ابعاد مقیاس طیفی، فضای تشریحی، و زمان پردازش محرک به بهترین وجه دریافت کرد (به ویدیوی تکمیلی 1 مراجعه کنید). نقش‌های عملکردی این فعال‌سازی‌های طیفی متمایز موضوع این مطالعه نیست، اگرچه آنها با فرآیندهای پیش‌بینی، توجه، آماده‌سازی و ادراکی ارائه‌شده در ادبیات مطابقت دارند. به طور کلی، طیف فرکانس پایین‌تر در مراحل اولیه آماده‌سازی و دریافت اطلاعات محرک غالب است، در حالی که فاز پایانی رمزگذاری اطلاعات ارائه‌شده با فعالیت‌های گاما مشخص می‌شود، زمانی که توان فرکانس پایین به خط پایه بازگشته یا حتی سرکوب شود. مشاهده اینکه فعالیت‌های فرکانس پایین و بالا به طور همزمان القا نمی‌شوند، نیازی به جلوگیری از تعامل احتمالی فرکانس متقابل ندارد. به عنوان مثال، انفجارهای قدرت گامای القایی که قبلاً در انسان و نخستی‌های غیرانسان توصیف شده بود (Kucewicz و همکاران، 2014، 2017؛ Lundqvist و همکاران، 2016، 2018)، در قالب‌هایی از مدل‌های مختلف مانند تتا-گاما درک شدند.حافظهبافر (لیسمن و جنسن، 2013)، همچنان با پویایی مکانی-زمانی مستقل گزارش شده ما سازگار است. نتایج ما هیچ مدرکی برای تعاملات دامنه-دامنه نشان نمی دهد. با این حال، فعل و انفعالات فاز فاز یا دامنه فاز بین فعالیت‌های فرکانس پایین و فرکانس بالا (Canolty et al., 2006) هنوز امکان‌پذیر است و می‌تواند محدودیت ظرفیت آیتم‌های به یاد ماندنی را توضیح دهد (Kamiński و همکاران، 2011)، که همچنین در مطالعه ما در مورد یادآوری آزاد مشاهده شد. در نتیجه، مدل ما نشان می دهد که توان طیفی در سه محدوده فرکانس به طور مستقل در فضا و زمان تشریحی القا می شود.حافظهشکل‌گیری، اما این مانع از تعامل فازی بین فعالیت‌ها در این محدوده‌ها نمی‌شود، که خارج از محدوده این مطالعه بود.

دینامیک عصبی بین دو نیمکره متفاوت بود، و نمایه های متفاوتی از قدرت طیفی، به ویژه در قشر پیشانی و گیجگاهی را نشان داد. قشر پره فرونتال جانبی و زیر گیجگاهی بیشترین اثر جانبی را نشان دادند و SME با قدرت بیشتر در نیمکره چپ، در حالی که قشر بینایی در نیمکره راست قدرت بیشتری داشت. به طور کلی، این عدم تقارن نیمکره در درجات مختلف و حداقل در یک باند فرکانسی در هر ناحیه مغز مشاهده شد. بنابراین، اثر انگشت طیفی برای نیمکره خاص بود. یکی از دلایل احتمالی این عدم تقارن، درگیری متفاوت در فرآیندهای رمزگذاری و بازیابی است. طبق مدل HERA (عدم تقارن رمزگذاری/بازیابی نیمکره)، ما انتظار داریم که فعالیت های مغز در حین رمزگذاری در نیمکره چپ قوی تر از نیمکره راست باشد و عکس آن برای بازیابی صادق باشد (Buckner et al., 1996; Rugg). و همکاران، 1996؛ فلچر و همکاران، 1998b، 1998a؛ گریدی و همکاران، 1998). بنابراین، تعجب آور نیست که قدرت القایی بالاتری در قشر گیجگاهی پیشانی و تحتانی سمت چپ، به ویژه در یک تکلیف کلامی با کلمات پیدا شد. در حالی که تجزیه و تحلیل تکمیلی قدرت القایی در طول بازیابی کلمات یادآوری شده فراتر از محدوده این مطالعه بود، دیگران در دوره یادآوری همان کار، قدرت تتا بیشتری را در ناحیه زمانی سمت راست و قدرت گاما بیشتری در نواحی جلوی پیشانی و قشر گیجگاهی چپ گزارش کردند. (برک و همکاران، 2014a). مطالعات قبلی با وظایف مختلف (تولوینگ و همکاران، 1994؛ فلچر و همکاران، 1997) قشر پیش پیشانی راست را با اپیزودیک مرتبط کردند.حافظهبازیابی، و قشر جلوی مغز چپ با رمزگذاری. بنابراین، فعال‌سازی ترجیحی قشر جلوی پیشانی چپ در طول کدگذاری در کار ما را می‌توان هم در مدل HERA و هم با سریال‌سازی محرک‌های مورد استفاده توضیح داد (گلبی، 2001). مورد دوم را می توان با تعیین تسلط زبان برای هر موضوع مطالعه کرد، که در مطالعه ما با اطلاعات موجود فقط برای 4 موضوع امکان پذیر نبود (جدول تکمیلی 1). به دست آوردن و به اشتراک گذاری این اطلاعات در پروژه های بزرگ و چند مرکزی چالش برانگیز است و مطالعات آینده باید این محدودیت را برطرف کند. با این وجود، بر حسب فرضیه‌های آزمایش‌شده در مطالعه ما، این اثرات پشتیبانی بیشتری از فعالیت‌های طیفی مستقل در دو نیمکره مناطق قشری خاص ارائه می‌کنند.

تأثیر پاتوفیزیولوژی صرع بر اثر جانبی یا تخمین قدرت طیفی، به طور کلی، فقط در این جمعیت بیمار قابل کاهش است اما حذف نمی شود. کانال‌های الکترودی که فعالیت‌های صرعی را در نواحی مولد تشنج نشان می‌دادند، در طول انتخاب خودکار الکترودهای فعال از آنالیز حذف شدند - یک مزیت اضافه‌شده از روش انتخاب (Saboo et al., 2019). اگرچه نشان داده شد که وقوع فعالیت های صرعی مرتبط باحافظهپردازش در فازها و مکان‌های آناتومیکی مشخص (ماتسوموتو و همکاران، 2013؛ هوراک و همکاران، 2017)، بسیار بعید است که این فعالیت‌های پاتولوژیک به طور مداوم در فازهای خاص رخ دهد.حافظهکدگذاری و در نتیجه بایاس تخمین توان مورد استفاده برای انتخاب الکترودهای فعال. از این رو، جانبی یاحافظهاثرات گزارش شده در اینجا فرض می شود که فقط به میزان حداقلی تحت تأثیر قرار می گیرند.

کلامیحافظهوظایف در تکلیف کلامی ما، نواحی قشری با بیشترین تأثیر جانبی نیز همانهایی بودند که یک عواقب بعدی را آشکار کردند.حافظهاثر همانطور که قبلاً بحث شد، اثر جانبی قوی ممکن است به دلیل جانبی شدن زبان در نیمکره چپ باشد، همانطور که در اکثریت جمعیت عمومی انتظار می رود. در قشر گیجگاهی و پیشانی چپ، قدرت طیفی القا شده در آزمایش‌هایی با کلماتی که متعاقباً یادآوری شدند، بیشتر از آنهایی بود که کلمات فراموش شده بودند. این اثر حافظه بعدی به تدریج در بزرگی با نواحی قشر قدامی بیشتر افزایش یافت. مطالعات قبلی تصویربرداری عصبی و الکتروفیزیولوژیکی این را نشان دادندحافظهبیشترین تأثیر را در قشر پره پیشانی جانبی و گیجگاهی در حین کلامی مشابه دارد.حافظهوظایف (واگنر و همکاران، 1998؛ لانگ و همکاران، 2010، 2014؛ کوچویچ و همکاران، 2019؛ کیم، 2011؛ ​​بورک و همکاران، 2013؛ سدربرگ و همکاران، 2003). تحقیقات اخیر ما در موردحافظهاثر در همان کار، بیشترین قدر را در قشر جلوی پیشانی بطنی چپ نزدیک به ناحیه بروکا، و قشر اکسیپیتومپورال چپ (Kucewicz et al., 2019) قرار داد. در مجموع، نواحی قشری که با بیشترین قدرت القایی و جانبی نیمکره ای در کار شناسایی شده اند با محلی سازی همپوشانی دارند.حافظهدر این تکلیف شفاهی مؤثر است. این الگو ممکن است برای وظایف حافظه کلامی خاص باشد، و نشان می‌دهد که توسط جانبی‌سازی پردازش زبان هدایت می‌شود، اما نه لزوماًحافظهتشکیل.

علیرغم دخالت شناخته شده آن در اعلامیحافظهعملکرد (بیسون-هلد و همکاران، 1999؛ زولا- مورگان و همکاران، 1994؛ پارکینسون و همکاران، 1988؛ اسکوایر و زولا- مورگان، 1991)، MTL و هیپوکامپ تعداد نسبتاً کمی الکترودهای فعال داشتند. بزرگی قدرت طیفی القایی و اثر جانبی. یکی از دلایل این یافته، توزیع پراکنده‌تر فعالیت‌های هیپوکامپ نسبت به نئوکورتکس است که می‌تواند منجر به ثبت قدرت القایی مؤثر کمتری بر روی هر الکترود ماکرو تماسی شود. فعالیت‌های عصبی ریز تماسی پراکنده توسط نواحی غیرفعال اطراف، در مقایسه با مناطق قشری که از نظر توپوگرافی نقشه‌برداری شده‌تر هستند، میانگین می‌شوند. دلیل دیگر این است که خود وظیفه ممکن است کمتر از یک کار حافظه فضایی یا اپیزودیک با MTL درگیر شود. انتظار می رود به خاطر سپردن دنباله کلمات موجود در لیست، درگیری هیپوکامپ در کار را افزایش دهد. مشارکت بیشتر نئوکورتیکال در این کار، گزارش‌های ما را از بهبود عملکرد در این کار با تحریک در قشر تمپورال جانبی توضیح می‌دهد (Kucewicz و همکاران، 2018a؛ Ezzyat و همکاران، 2018). تحریک در MTL بود

شکل 6. گسترش تشریحی فعالیت های فرکانس پایین و بالا توالی های زمانی خلفی به قدامی مستقل از قدرت طیفی را نشان می دهد. (بالا) نمودارهای متوسط ​​سطح مغز، توان درون یابی شده از تمام الکترودهای فعال را در نقاط چهار زمان انتخابی دوره های رمزگذاری قبل، اولیه، اواخر و پس از کلمه خلاصه می کند (پس زمینه خاکستری نشان دهنده نمایش کلمه در صفحه است). به الگوهای مشابه گسترش تشریحی برای فعالیت‌های فرکانس پایین (تتا)، متوسط ​​(آلفا/بتا) و (گاما) بالا، به‌ویژه در ناحیه بینایی خلفی و قسمت‌های داخلی پیشانی توجه کنید. (پایین) مدل فعال‌سازی مستقل قدرت فرکانس پایین و با فرکانس بالا «حرکت» از نواحی قشر خلفی به قدامی در حین ارائه کلمه، قبل و بعد از فعال‌سازی باند آلفا و بتا فرکانس متوسط ​​خارج از دوره رمزگذاری کلمه. فلش های قرمز جهت توالی ها را نشان می دهد (برای تفسیر ارجاعات به رنگ در این افسانه شکل، خواننده به نسخه وب این مقاله ارجاع داده می شود.).

مشخص شد که اثر معکوس دارد (Kucewicz و همکاران، 2018b؛ جاکوبز و همکاران، 2016)، که نقش های متفاوتی را برای این دو ساختار در این کار پیشنهاد می کند. و با توجه به گزارش‌های برعکس، جایی که عملکرد با تحریک MTL بهبود یافت (سوتانا و فرید، 2014؛ فل و همکاران، 2013)، نقش‌ها و نتایج ممکن است با تغییرات ظریف در ساختار نیز متفاوت باشد.

نقشه برداری از فعالیت های عصبی که برای رمزگذاری حافظه حیاتی هستند، توسعه و هدف گیری مدولاسیون مغز را هدایت می کند، به عنوان مثال با تحریک الکتریکی مستقیم، برای اهداف درمانی و تحقیقاتی. از میان انبوهی از فعالیت های طیفی که در زمان ها و مکان های آناتومیکی مختلف القا می شوند، شناسایی اهداف آینده نگر برای مدولاسیون ضروری است. نقشه و مدل کل نگر ما از فعالیت‌های طیفی مستقل و مشتقات مختلف آنها، از جمله جانبی یا اثر حافظه، نشانگرهای زیستی ساده و قابل دسترس را برای فناوری‌های جدید رابط مغز و رایانه ارائه می‌دهد. چنین نشانگرهای زیستی را می توان به سرعت برای نقشه برداری از مناطق، زمان ها و حالات مغز برای تعدیل فعالیت های مغز در زمینه حافظه و سایر عملکردهای شناختی محاسبه کرد. به عنوان مثال، آنها را می توان برای تعیین فعالیت های عصبی مرتبط با تقویت حافظه (Kucewicz و همکاران، 2018b)، برای پیش بینی حالت های حافظه برای تحریک مغز و نجات آزمایش های رمزگذاری ضعیف (Ezzyat et al., 2017)، یا ایجاد مدولاسیون آنلاین استفاده کرد. در یک طراحی حلقه بسته برای تحریک الکتریکی پاسخگو (عزیات و همکاران، 2018). از این رو، بیومارکرهای طیفی می توانند برای توسعه و بهینه سازی فناوری های نوظهور و درمان های جدید برای نقشه برداری و بازیابی عملکردهای حافظه مفید باشند.

VSM دستنوشته را نوشت و نتایج را تجزیه و تحلیل کرد. KVS داده ها را از قبل پردازش کرد و روش شناسی را توسعه داد. CT به پردازش و تجزیه و تحلیل داده ها کمک کرد. ML و TPT داده های تصویربرداری نقشه برداری مغز را پردازش و تجزیه و تحلیل کردند. PN و VK به پردازش و تجزیه و تحلیل داده ها کمک کردند. GAW مطالعه را طراحی کرد. MTK مطالعه را طراحی کرد و دستنوشته را نوشت. همه نویسندگان به نسخه دست‌نویس و تجزیه و تحلیل و/یا تفسیر داده‌ها کمک کردند.

بیانیه در دسترس بودن داده ها

این کار توسط کمک مالی آژانس پروژه تحقیقاتی پیشرفته دفاعی به نام "بازیابی حافظه فعال (RAM)" تحت قرارداد همکاری N{0}}، به عنوان بخشی از ابتکار BRAIN (تحقیقات مغز از طریق پیشرفت فناوری‌های عصبی نوآورانه) پشتیبانی شد. داده های خام مورد استفاده برای این تحلیل را می توان در وب سایت پروژه (http://memory.psych.upenn.edu/RAM) درخواست کرد. نظرات، نظرات و/یا یافته‌های موجود در این مطالب متعلق به نویسندگان است و نباید به عنوان نمایانگر دیدگاه‌ها یا سیاست‌های رسمی وزارت دفاع یا دولت ایالات متحده تفسیر شود. کد مورد استفاده برای شناسایی الکترودهای فعال را می توان در https://github.com/kvsaboo/TaskActiveElectrodeIdentification یافت. طرح‌های ویولن با استفاده از کدی که در اصل توسط Holger Hofmann نوشته شده و در تبادل فایل متلب (https://www.mathworks.com/matlabcentral/fileexchange/45،{3}} violin-plot) در دسترس است، تولید شده است. کدهای دیگر در صورت درخواست موجود بود.

ویدئو 1. یک توالی اولیه خلفی به قدامی از القای توان تتا کم با القای ثانویه قدرت گامای بالا در طول رمزگذاری کلمه دنبال می‌شود.

قدردانی

سیندی نلسون و کارلا کروکت در استخدام شرکت کنندگان و جمع آوری داده ها کمک کردند. این کار بدون تلاش و مشارکت اختصاصی شرکت کنندگان و خانواده های آنها امکان پذیر نخواهد بود. مجموعه داده‌های دسترسی آزاد در ابتدا به عنوان بخشی از پروژه ابتکاری BRAIN به نام بازیابی حافظه فعال (RAM) که توسط آژانس پروژه تحقیقاتی پیشرفته دفاعی (دارپا؛ توافقنامه تعاونی N66001–14–2–4032) تأمین مالی شده بود، جمع‌آوری شد. این تحقیق از کمک مالی تیم اول بنیاد علوم لهستانی حمایت شده است که توسط اتحادیه اروپا تامین می شود.

اتحادیه بین المللی تحت صندوق توسعه منطقه ای اروپا (Grant No. POIR.04.04.00-00-4379/17).

مواد تکمیلی

مطالب تکمیلی مرتبط با این مقاله را می‌توانید در نسخه آنلاین در doi:10.1016/j.neuroimage.2021.118637 بیابید.

منابع

Greenberg, JA, Burke, JF, Haque, R., Kahana, MJ, Zaghloul, KA, 2015. کاهش در تتا و افزایش فعالیت با فرکانس بالا زمینه ساز رمزگذاری حافظه انجمنی است. Neuroimage 114 (ژوئیه)، 257-263.

Hanslmayr, S., Gross, J., Klimesch, W., Shapiro, KL, 2011. نقش نوسانات در توجه زمانی. Brain Res. مکاشفه 67 (1-2)، 331-343.

Hanslmayr, S., Staudigl, T., 2014. چگونه نوسانات مغزی خاطرات را تشکیل می دهند - دیدگاهی مبتنی بر پردازش در مورد اثرات حافظه بعدی نوسانی. Neuroimage doi:10.1016/j.neuroimage.2013.05.121.

Herweg، NA، Solomon، EA، Kahana، MJ، 2020. نوسانات تتا در حافظه انسان.

Adhikari، A.، Sigurdsson، T.، Topiwala، MA، Gordon، JA، 2010. همبستگی متقابل دامنه های لحظه ای نوسانات پتانسیل میدان: روشی ساده برای تخمین جهت و تاخیر بین نواحی مغز. J. Neurosci. روش 191 (2)، 191-200.

Alotaiby, T., El-Samie, FEA, Alshebeili, SA, Ahmad, I., 2015. مروری بر الگوریتم های انتخاب کانال برای پردازش سیگنال EEG. EURASIP J. Adv. Signal Process.doi:10.1186/s{4}}.

Bauer, M., Stenner, MP, Friston, KJ, Dolan, RJ, 2014. مدولاسیون توجه نوسانات آلفا/بتا و گاما فرآیندهای عملکردی متمایز را منعکس می کند. J. Neurosci. خاموش J. Soc. نوروسک. 34 (48)، 16117-16125.

Beason-Held, LL, Rosene, DL, Killiany, RJ, Moss, MB, 1999. ضایعات تشکیل هیپوکامپ باعث اختلال حافظه در میمون رزوس می شود. هیپوکامپ 9 (5)، 562-574.

Buckner, RL, Bandettini, PA, O'Craven, KM, Savoy, RL, Petersen, SE, Raichle, ME, Rosen, BR, 1996. تشخیص فعال شدن قشر مغز در طول آزمایشات متوسط ​​تک کاره شناختی با استفاده از تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی. Proc. Natl. آکادمی علمی ایالات متحده آمریکا 93 (25)، 14878-14883.

Burke, JF, Zaghloul, KA, Jacobs, J., Williams, RB, Sperling, MR, Sharan, AD, Ka- Hana, MJ, 2013. فعالیت همزمان و ناهمزمان تتا و گاما در طول تشکیل حافظه اپیزودیک. J. Neurosci. doi:10.1523/jneurosci.2057-12.2013.

Burke، JF، Long، NM، Zaghloul، KA، Sharan، AD، Sperling، MR، Kahana، MJ، 2014a. فعالیت درون جمجمه ای انسان با فرکانس بالا، شکل گیری حافظه اپیزودیک را در فضا و زمان ترسیم می کند. Neuroimage 85 (Pt 2)، 834-843 ژانویه.

Burke, JF, Ramayya, AG, Kahana, MJ, 2015. فعالیت با فرکانس بالا درون جمجمه انسان در طول پردازش حافظه: نوسانات عصبی یا نوسانات تصادفی؟ کر. نظر. نوروبیول. 31 (آوریل)، 104-110.

برک، جی‌اف، شاران، AD، اسپرلینگ، MR، رامایا، ای‌جی، ایوانز، جی‌جی، کارل هیلی، ام.، بک، EN، دیویس، کا، لوکاس، TH، کاهانا، ام‌جی، 2014b. تتا و فعالیت با فرکانس بالا یادآور یادآوری خود به خودی خاطرات اپیزودیک است. J. Neurosci. 34 (34)، 11355-11365.

Buzsaki، G.، 2006. ریتم های مغز. انتشارات دانشگاه آکسفورد. Canopy, RT, Edwards, E., Dalal, SS, Soltani, M., Nagarajan, SS, Kirsch, HE, Berger, MS, Barbaro, NM, Knight, RT, 2006. قدرت گامای بالا فاز- است. قفل شده به نوسانات تتا در نئوکورتکس انسان. Science 313 (5793)، 1626-1628.

Crone, NE, Sinai, A., Korzeniewska, A., 2006. نوسانات گامای فرکانس بالا و نقشه برداری مغز انسان با الکتروکورتیکوگرافی. Prog. Brain Res. doi:10.1016/s{4}}(06)59019-3.

Düzel, E., Penny, WD, Burgess, N., 2010. نوسانات مغز و حافظه. کر. نظر. نوروبیول. doi:10.1016/j.conb.2010.01.004.

van Ede, F., Szebényi, S., Maris, E., 2014. مدولاسیون های توجهی نوسانات حسی آلفا، بتا و گاما بین پیش بینی و پردازش محرک جدا می شوند. Neuroimage 97، 134-141 اوت.

Engel, AK, Fries, P., 2010. نوسانات باند بتا – نشان دهنده وضعیت موجود؟ کر. نظر. نوروبیول. 20 (2)، 156-165.

Engel, AK, Moll, CKE, Fried, I., Ojemann, GA, 2005. ضبط های تهاجمی از مغز انسان: بینش های بالینی و فراتر از آن. نات. کشیش نوروسی. doi:10.1038/nrn1585.

Izzy, Y., Kragel, JE, Burke, JF, Levy, DF, Lyalenko, A., Wanda, P., O'Sullivan, L., et al., 2017. تحریک مستقیم مغز حالت های رمزگذاری و عملکرد حافظه را تعدیل می کند انسان. کر. Biol. 27 (9)، 1251-1258.

عزیات، ی.، واندا، پی، لوی، دی اف، کادل، آ.، آکا، آ.، پدیسیچ، آی.، اسپرلینگ، ام آر، و همکاران، 2018. تحریک حلقه بسته قشر گیجگاهی شبکه های عملکردی را نجات می دهد و حافظه را بهبود می بخشد. نات. اشتراک. 9 (1)، 365.

Fell, J., Axmacher, N., 2011. نقش همگام سازی فاز در فرآیندهای حافظه. نات. کشیش نوروسی. 12 (2)، 105-118.

Fell, J., Staresina, BP, Lam, ATADo, Widman, G., Helmstaedter, C., Elger, CE, Ax-macher, N., 2013. مدولاسیون حافظه با تحریک همزمان ضعیف مغز عمیق: یک مطالعه آزمایشی. محرک مغز. 6 (3)، 270-273.

Fellner, M.-.C., Gollwitzer, S., Rampp, S., Kreiselmeyr, G., Bush, D., Diehl, B., Ax-macher, N., Hamer, H., Hanslmayr, S. 2019. اثر انگشت طیفی یا شیب طیفی؟

شواهدی برای نشانه های نوسانی متمایز شکل گیری حافظه. PLoS Biol. 17 (7), e3000403.

فلچر، پی سی، فریت، سی دی، راگ، MD، 1997. عصب آناتومی عملکردی حافظه اپیزودیک. گرایش های عصبی. doi:10.1016/s0166-2236(96)01013-2.

Fletcher, PC, Shallice, T., Dolan, RJ, 1998a. نقش های عملکردی قشر جلوی مغز در حافظه اپیزودیک من هستم. رمزگذاری مغز جی. نورول. 121 (Pt 7)، 1239-1248 ژوئیه.

Fletcher, PC, Shallice, T., Frith, CD, Frackowiak, RS, Dolan, RJ, 1998b. نقش های عملکردی قشر جلوی مغز در حافظه اپیزودیک II. بازیابی. مغز جی. نورول. 121 (Pt 7)، 1249-1256 ژوئیه.

فرایز، پی، 2015. ریتم های شناخت: ارتباط از طریق انسجام. نورون 88 (1)، 220-235.

فرایز، پی، نیکولیک، دی، سینگر، دبلیو، 2007. چرخه گاما. گرایش های عصبی. 30 (7)، 309-316.

گلبی، ای جی، 2001. جانبی شدن ماده خاص در لوب تمپورال داخلی و قشر پیش فرونتال در طول رمزگذاری حافظه. Brain doi:10.1093/brain/124.9.1841.

Grady، CL، McIntosh، AR، Rajah، MN، Craik، FIM، 1998. همبستگی های عصبی رمزگذاری اپیزودیک تصاویر و کلمات. Proc. Natl. آکادمی علمی doi:10.1073/pnas.95.5.2703.

روندهای شناختی. علمی doi:10.1016/j.tics.2019.12.006، (Regul. Ed.).

Hofmann, H., 2015. Violin.M - طرح ساده ویولن با استفاده از تخمین تراکم هسته پیش‌فرض Matlab. INES. دانشگاه Bonnhhomann@uni-bonn.de.

Horak, PC, Meisenhelter, S., Song, Y., Testorf, ME, Kahana, MJ, Viles, WD, Bujarski, KA, et al., 2017. ترشحات صرعی بینابینی باعث اختلال در یادآوری کلمات در چندین ناحیه مغزی می شود. صرع 58 (3)، 373-380.

Jacobs, J., Kahana, MJ, 2010. ضبط مستقیم مغز به پیشرفت در الکتروفیزیولوژی شناختی کمک می کند. روندهای شناختی. علمی doi:10.1016/j.tics.2010.01.005، (Regul. Ed.).

Jacobs, J., Miller, J., Lee, S.Ah., Coey, T., Watrous, AJ, Sperling, MR, Sharan, A., et al., 2016. تحریک الکتریکی مستقیم ناحیه انتورینال انسان و هیپوکامپ حافظه را مختل می کند. نورون 92 (5)، 983-990.

Jerbi، K.، Ossandón، T.، Hamamé، CM، Senova، S.، دلال، SS، یونگ، J.، Minotti، L.، و همکاران، 2009. دینامیک باند گاما مرتبط با کار از دیدگاه داخل مغزی: بررسی و مفاهیم برای EEG و MEG سطحی هوم نقشه مغز. 30 (6)، 1758-1771.

جانسون، ای.، کام، جی.، تزووارا، ا.، نایت، RT، 2020. بینش شناخت انسان از EEG داخل جمجمه ای: مروری بر شنوایی، حافظه، شناخت درونی، و علیت. J. مهندس عصبی. doi:10.1088/1741-2552/abb7a5، سپتامبر.

کاهنا، ام جی، 2014. مبانی حافظه انسانی انتشارات دانشگاه آکسفورد.

Kamiński، J.، Brzezicka، A.، Wróbel، A.، 2011. ظرفیت حافظه کوتاه مدت (7 ± 2) پیش بینی شده توسط نسبت طول چرخه تتا به گاما. نوروبیول. فرا گرفتن. مم 95 (1)، 19-23.

Keitel, A., Gross, J., 2016. مناطق منفرد مغز انسان را می توان از روی اثر انگشت فعال سازی طیفی مشخصه آنها شناسایی کرد. PLoS Biol. 14 (6), e1002498.

Kilner, JM, Mattout, J., Henson, R., Friston, KJ, 2005. همودینامیک همودینامیک EEG: یک اکتشافی. تصویر عصبی 28 (1)، 280-286.

Kim, H., 2011. فعالیت عصبی که حافظه و فراموشی بعدی را پیش بینی می کند: متاآنالیز 74 مطالعه fMRI. تصویر عصبی 54 (3)، 2446-2461.

Klimesch, W., 1996. فرآیندهای حافظه، نوسانات مغزی و هماهنگ سازی EEG. بین المللی جی روانی فیزیول. doi:10.1016/s0167-8760(96)00057-8.

Klimesch, W., Sauseng, P., Hanslmayr, S., 2007. نوسانات آلفای EEG: فرضیه مهار-زمان بندی. Brain Res. Rev. doi:10.1016/j.brainresrev.2006.06.003.

Kucewicz, MT, Berry, BM, Kremen, V., Brinkmann, BH, Sperling, MR, Jobst, BC, Gross, RE, et al., 2017. تشریح فعالیت فرکانس گاما در طول پردازش حافظه انسانی. مغز جی. نورول. 140 (5)، 1337-1350.

Kucewicz, MT, Berry, BM, Kremen, V., Miller, LR, Khadjevand, F., Ezzyat, Y., Stein, JM, et al., 2018a. تحریک الکتریکی فعالیت بالا و انسان را تعدیل می کند

عملکرد حافظه eNeuro 5 (1). doi:10.1523/ENEURO.0369-17.2018.

Kucewicz, MT, Berry, BM, Miller, LR, Khadjevand, F., Ezzyat, Y., Stein, JM, Kremen, V., et al., 2018b. شواهدی برای تقویت حافظه کلامی با تحریک الکتریکی مغز در قشر تمپورال جانبی. مغز جی. نورول. 141 (4)، 971-978.

Kucewicz, MT, Cimbalnik, J., Matsumoto, JY, Brinkmann, BH, Bower, MR, Vasoli, V., Sulc, V., et al., 2014. نوسانات با فرکانس بالا با پردازش شناختی در حافظه تشخیص انسان مرتبط هستند. . مغز جی. نورول. 137 (Pt 8)، 2231-2244.

Kucewicz, MT, Saboo, K., Berry, BM, Kremen, V., Miller, LR, Khadjevand, F., In-man, CS, et al., 2019. رمزگذاری حافظه کلامی انسان به صورت سلسله مراتبی در توزیع شده است.

یک جریان پردازش مداوم eNeuro 6 (1). doi:10.1523/ENEURO.0214-18.2018.

Lachaux, J.-.P., Axmacher, N., Mormann, F., Halgren, E., Crone, NE, 2012. فعالیت عصبی با فرکانس بالا و شناخت انسان: گذشته، حال و آینده احتمالی EEG داخل جمجمه ای پژوهش. Prog. نوروبیول. 98 (3)، 279-301.

Lhatoo, SD, Kahane, P., Luders, HO, 2019. مطالعات تهاجمی مغز صرعی انسان: اصول و تمرین. انتشارات دانشگاه آکسفورد، ایالات متحده آمریکا.

Lin, J.-.J., Rugg, MD, Das, S., Stein, J., Rizzuto, DS, Kahana, MJ, Lega, BC, 2017. افزایش قدرت باند تتا در هیپوکامپ خلفی رمزگذاری حافظه اپیزودیک موفق را پیش بینی می کند در انسان هیپوکامپ 27 (10)، 1040-1053.

Lisman، JE، Jensen، O.، 2013. کد عصبی - Neuron 77 (6)، 1002-1016.

Long, NM, Burke, JF, Kahana, MJ, 2014. اثر حافظه بعدی در EEG داخل جمجمه و پوست سر. Neuroimage 84 (ژانويه)، 488-494.

Long, NM, Oztekin, I., Badre, D., 2010. کمک های قابل جداسازی قشر پیشانی مغز به یادآوری رایگان. J. Neurosci. 30 (33)، 10967-10976.

Lundqvist, M., Herman, P., Warden, MR, Brincat, SL, Miller, EK, 2018. انفجارهای گاما و بتا در طول بازخوانی حافظه کاری نقش‌هایی را در کنترل ارادی آن نشان می‌دهند. نات. اشتراک. 9 (1)، 394.

Lundqvist, M., Rose, J., Herman, P., Brincat, SL, Buschman, TJ, Miller, EK, 2016. انفجارهای گاما و بتا زیربنای حافظه فعال هستند. نورون 90 (1)، 152-164.

Matsumoto, JY, Stead, M., Kucewicz, MT, Matsumoto, AJ, Peters, PA, Brinkmann, BH, Danstrom, JC, et al., 2013. مدولاسیون نوسانات شبکه

میزان سنبله صرع بین رجکتال در طول حافظه انسان مغز جی. نورول. 136 (Pt 8)، 2444-2456.

Michalareas, G., Vezoli, J., Van Pelt, S., Schofelen, J.-.M., Kennedy, H., Fries, P., 2016. ریتم های آلفا بتا و گاما تحت تأثیر بازخورد و بازخورد در بین انسان قرار می گیرند. نواحی قشر بینایی نورون 89 (2)، 384-397.

Miller, KJ., Honey, CJ, Hermes, D., Rao, RPN, deNijs, M., Ojemann, JG, 2014. تغییرات پهنای باند در پتانسیل سطح قشر قشر فعال سازی جمعیت های عصبی دارای تنوع عملکردی. Neuroimage 85 (Pt 2)، 711-720 ژانویه.

میترا، پ.، 1386. دینامیک مغز مشاهده شده. انتشارات دانشگاه آکسفورد doi:10.1093/prof:oso/9780195178081.001.0001.

Nyhus, E., Curran, T., 2010. نقش عملکردی نوسانات گاما و تتا در حافظه اپیزودیک. نوروسک. Biobehav. Rev. 34 (7)، 1023-1035.

Osipova, D., Takashima, A., Oostenveld, R., Fernández, G., Maris, E., Jensen, O., 2006. نوسانات تتا و گاما کدگذاری و بازیابی حافظه اعلانی را پیش بینی می کنند. J. Neurosci. 26 (28)، 7523-7531.

پارکینسون، JK، موری، EA، Mishkin، M.، 1988. نقش یادگاری انتخابی برای هیپوکامپ در میمون ها: حافظه برای مکان اشیاء. J. Neurosci. 8 (11)، 4159-4167.

Rugg, MD, Fletcher, PC, Frith, CD, Frackowiak, RS, Dolan, RJ, 1996. فعالسازی متفاوت قشر جلوی مغز در بازیابی موفق و ناموفق حافظه. مغز جی. نورول. 119 (Pt 6)، 2073-2083 دسامبر.

Saboo, KV, Varatharajah, Y., Berry, BM, Kremen, V., Sperling, MR, Davis, KA, Jobst, BC, et al., 2019. طبقه بندی بدون نظارت بر یادگیری ماشینی الکترودهای فعال الکتروفیزیولوژیکی در حین شناخت انسان راندمان فعالیت. علمی rep. doi:10.1038/s41598-019-53925-5.

Sauseng, P., Griesmayr, B., Freunberger, R., Klimesch, W., 2010. مکانیسم های کنترل در حافظه کاری: عملکرد احتمالی نوسانات تتا EEG. نوروسک. Biobehav.Rev. doi:10.1016/j.neubiorev.2009.12.006.

Schmidt, R., Ruiz, MH, Kilavik, BE, Lundqvist, M., Starr, PA, Aron, AR, 2019. نوسانات بتا در حافظه کاری، کنترل اجرایی حرکت و فکر، و عملکرد حسی حرکتی. J. Neurosci. 39 (42)، 8231-8238.

سدربرگ، پی بی، کاهانا، ام جی، هاوارد، م.و.، دانر، ای جی، مدسن، جی آر، 2003. نوسانات تتا و گاما در طول رمزگذاری، یادآوری بعدی را پیش‌بینی می‌کنند. J. Neurosci. 23 (34)، 10809-10814.

Sheehan، TC، Sreekumar، V.، Inati، SK، Zaghloul، KA، 2018. پیچیدگی سیگنال EEG داخل جمجمه ای انسان، تشکیل موفقیت آمیز حافظه انجمنی را در بین افراد دنبال می کند. J. Neurosci. 38 (7)، 1744-1755.

Siegel, M., Donner, TH, Engel, AK, 2012. اثر انگشت طیفی از تعاملات عصبی در مقیاس بزرگ. نات. کشیش نوروسی. 13 (2)، 121-134.

Singer, W., 1999. همزمانی عصبی: کدی همه کاره برای تعریف روابط؟

Solomon, EA, Kragel, JE, Sperling, MR, Sharan, A., Worrell, G., Kucewicz, M., In-man, CS, et al., 2017. همزمانی گسترده تتا و عدم همزمانی با فرکانس بالا زمینه ساز افزایش شناخت است. . نات. اشتراک. 8 (1)، 1704.

Spitzer، B.، Hagens، S.، 2017. فراتر از وضعیت موجود: نقشی برای نوسانات بتا در فعال سازی محتوای درون زا (Re). eNeuro 4 (4). doi:10.1523/ENEURO.0170-17.2017.

Squire, LR, Zola-Morgan, S., 1991. سیستم حافظه لوب تمپورال داخلی. علم 253 (5026)، 1380–1386.

Staresina, BP, Michelmann, S., Bonnefond, M., Jensen, O., Axmacher, N., Fell, J., 2016. تکمیل الگوی هیپوکامپ با افزایش قدرت گاما و کاهش قدرت آلفا در طول یادآوری مرتبط است. الیف 5 (اوت). doi:10.7554/eLife.17397.

سوزانا، ن.، فرید، آی.، 2014. تحریک عمیق مغز برای تقویت یادگیری و حافظه. Neuroimage 85 (Pt 3)، 996-1002 ژانویه.

Tallon-Baudry, C., Bertrand, O., 1999. فعالیت گامای نوسانی در انسان و نقش آن در نمایش جسم. روندهای شناختی. علمی 3 (4)، 151-162 (Regul. Ed.).

Tulving, E., Kapur, S., Craik, FI, Moscovitch, M., Houle, S., 1994. عدم تقارن رمزگذاری/بازیابی نیمکره در حافظه اپیزودیک: یافته های توموگرافی گسیل پوزیترون. Proc. Natl. آکادمی علمی ایالات متحده آمریکا 91 (6)، 2016–2020.

Voytek، B.، Knight، RT، 2015. ارتباطات شبکه پویا به عنوان یک پایه عصبی یکپارچه برای شناخت، توسعه، پیری و بیماری. Biol. روانپزشکی 77 (12)، 1089-1097.

Wagner, AD, Schacter, DL, Rotte, M., Koutstaal, W., Maril, A., Dale, AM, Rosen, BR, Buckner, RL, 1998. ساختن خاطرات: به خاطر سپردن و فراموش کردن تجربیات کلامی که توسط مغز پیش بینی شده است. فعالیت. Science 281 (5380), 1188-1191.

Zhang, H., Watrous, AJ, Patel, A., Jacobs, J., 2018. نوسانات تتا و آلفا امواج سیار در نئوکورتکس انسان هستند. Neuron 98 (6)، 1269-1281.

زولا مورگان، اس.، اسکوایر، LR، راموس، اس جی، 1994. شدت اختلال حافظه در میمون ها به عنوان تابعی از مکان و میزان آسیب در سیستم حافظه لوب تمپورال داخلی. هیپوکامپ 4 (4)، 483-495.