بخش 3: گلیکوژن و لاکتات آستروسیت: بینش جدید در مورد مکانیسم های یادگیری و حافظه

برای اطلاعات بیشتر:ali.ma@wecistanche.com

لطفا برای قسمت 2 اینجا را کلیک کنید

نتیجه گیری

اگرچه اکثر مطالعات قبلی در مورد مکانیسم های بیولوژیکیحافظهشکل‌گیری و ذخیره‌سازی بر مکانیسم‌های عصبی متمرکز شده‌اند، اخیراً توجه به نقش سایر انواع سلول‌های مغز و به‌ویژه گلیا معطوف شده است. در اینجا، ما شواهد مربوط به نقش آستروسیت ها را در تنظیم متابولیسم گلیکوژن و گلوکز، و جفت شدن عملکردی آنها با نورون ها از طریق انتقال لاکتات، که برایحافظهتشکیل. علاوه بر این، ما مطالعات انجام شده در گونه های مختلف را مورد بحث قرار دادیم که نقش حیاتی ARs آستروسیتی را در تنظیم تثبیت و مدولاسیون آشکار می کند.حافظه. ما پیشنهاد می‌کنیم که گلیکوژنولیز آستروسیتی و/یا گلیکولیز در ارتباط با انتقال لاکتات آستروسیتی-عصبی، توضیحی مکانیکی برای نقش حیاتی آستروسیت‌ها درحافظهتشکیل و ذخیره سازی این یافته ها تنها درک اولیه ای از همکاری متابولیکی بین آستروسیت ها و نورون ها ارائه می دهدحافظه; مطالعات آینده باید عملکرد گلیکوژنولیز و لاکتات را در بسیاری از عملکردهای مهم و پیچیده مغز روشن کند. بسیاری از سوالات باقی مانده است که باید به آنها پرداخته شود. در زمینه تحقیقات حافظه، مسائل برجسته شامل این است که آیا جفت متابولیک با واسطه لاکتات یک مکانیسم کلی است که در انواع مختلف یادگیری وحافظه، یا فقط در حافظه هایی که تحت حالت های برانگیختگی کدگذاری شده اند. سؤالات مهم دیگر عبارتند از: آیا این مکانیسم ها در هر ناحیه مغز در پاسخ به فعالیت مشترک هستند؟ آیا آنها سوخت متابولیک را ارائه می دهند یا سیگنال های سلولی را نیز ارائه می دهند؟ کدام مکانیسم های هدف و عملکرد سلولی را پشتیبانی می کنند؟ این مکانیسم‌های متابولیک چگونه در طول تکامل بالغ می‌شوند، زمانی که مغز بیشترین مقدار انرژی را مصرف می‌کند؟ و در نهایت، هنگامی که این مکانیسم ها شکست می خورند، چه پیامدهایی وجود دارد؟ این سؤالات باید در آینده نزدیک مورد بررسی قرار گیرند و پاسخ‌ها درک ما را از نقش مشارکتی انواع مختلف سلول در یادگیری وحافظهفرآیندها

روی پودر عصاره سیستانچ و برای حافظه سیستانچ کلیک کنید

قدردانی

این کار توسط NIH Grants MH100822 و MH065635 به CMA و NIH Grant F30 MH098570 به VG پشتیبانی شد.

منابع

آدامسکی A، Goshen I. آستروسیت ها در عملکرد حافظه: یافته های پیشگام و جهت گیری های آینده. علوم اعصاب. 2017

آلبرینی سی ام. عوامل رونویسی در دراز مدتحافظهو پلاستیک سیناپسی. بررسی های فیزیولوژیکی 2009; 89:121-145. [PubMed: 19126756]

آلبرینی سی ام، کندل ای آر. تنظیم رونویسی در تثبیت حافظه Cold Spring Harb Perspect Biol. 2014; 7:a021741. [PubMed: 25475090]

Alberini CM, Travaglia A. فراموشی نوزادی: دوره بحرانی یادگیری برای یادگیری و به خاطر سپردن. J Neurosci. 2017; 37 (24): 5783-5795. [PubMed: 28615475]

Aubert A، Costalat R، Magistretti PJ، Pellerin L. سینتیک لاکتات مغز: شواهد مدلسازی برای جذب لاکتات عصبی پس از فعال شدن. Proc Natl Acad Sci US A. 2005; 102:16448-16453. [PubMed: 16260743]

بیلی سی‌چ، کندل ای‌آر، هریس کی‌ام. اجزای ساختاری پلاستیک سیناپسی وحافظهتحکیم. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2015; 7:a021758. [PubMed: 26134321]

بیکر کی دی، ادواردز تی ام. مهار دی لاکتات ازحافظهدر یک کار آزمایشی منفرد اجتناب از تبعیض در جوجه جوان. Neurobiol Learn Mem. 2007; 88:269-276. [PubMed: 17692538]

Bandeira F، Lent R، Herculano-Houzel S. تغییر تعداد سلول های عصبی و غیر عصبی زمینه ساز رشد مغز پس از تولد در موش صحرایی است. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم. 2009;

106:14108–14113.

Basu J، Betz A، Brose N، Rosenmund C. Munc{0}} فعال‌سازی دامنه C1 سد انرژی را برای همجوشی وزیکول سیناپسی کاهش می‌دهد. J Neurosci. 2007; 27:1200–10. [PubMed: 17267576]

بازرگانی ن، اتول دی. سیگنالینگ کلسیم آستروسیت: موج سوم. Nat Neurosci. 2016; 19:182– 189. [PubMed: 26814587]

Bejar R، Yasuda R، Krugers H، Hood K، Mayford M. فعال سازی پروتئین کیناز II وابسته به کالمودولین تراریخته: اثرات وابسته به دوز بر انعطاف پذیری سیناپسی، یادگیری، وحافظه. J Neurosci. 2002; 22:5719-26. [PubMed: 12097524]

Bélanger M، Allaman I، Magistretti Pierre J. متابولیسم انرژی مغز: تمرکز بر همکاری متابولیک آستروسیت-نرون. متابولیسم سلولی 2011; 14:724-738. [PubMed: 22152301]

Bergersen L، Waerhaug O، Helm J، Thomas M، Laake P، Davies AJ، Wilson MC، Halestrap AP، Ottersen OP. یک پروتئین جدید با چگالی پس سیناپسی: ناقل مونوکربوکسیلات MCT2 با گیرنده های دلتا گلوتامات در تراکم های پس سیناپسی سیناپس های موازی فیبر-سلول پورکنژ موضعی می شود. Exp Brain Res. 2001; 136:523-34. [PubMed: 11291733]

برگرسن ال اچ. انتقال لاکتات و سیگنال دهی در مغز: اهداف و نقش های بالقوه درمانی در تعامل بدن و مغز J Cereb Blood Flow Metab. 2015; 35:176-85. [PubMed: 25425080]

Bergersen LH، Magistretti PJ، Pellerin L. هم محلی سازی انتخابی پس سیناپسی MCT2 با زیر واحدهای گیرنده AMPA GluR2/3 در سیناپس های تحریکی که قاچاق گیرنده AMPA را نشان می دهند. قشر مغز. 2005; 15:361-70. [PubMed: 15749979]

Bliss TV، Collingridge GL. مدل سیناپسی حافظه: تقویت طولانی مدت در هیپوکامپ طبیعت. 1993; 361:31-9. [PubMed: 8421494]

Bolaños JP، Almeida A، Moncada S. گلیکولیز: یک مسیر انرژی زیستی یا یک مسیر بقا؟ روند در

علوم بیوشیمی. 2010; 35:145-149. [PubMed: 20006513]

Boury-Jamot B، Carrard A، Martin JL، Halfon O، Magistretti PJ، Boutrel B. مختل کردن انتقال لاکتات آستروسیت-نرون به طور مداوم پاسخ های شرطی شده به کوکائین را کاهش می دهد. مول روانپزشکی.1395; 21:1070-1076. [PubMed: 26503760]

Bramham CR، Worley PF، Moore MJ، Guzowski JF. قوس/arg3.1 ژن اولیه فوری: تنظیم، مکانیسم ها و عملکرد J Neurosci. 2008; 28:11760-7. [PubMed: 19005037]

Bredy TW، Lin Q، Wei W، Baker-Andresen D، Mattic JS. تنظیم MicroRNA انعطاف پذیری عصبی و حافظه Neurobiol Learn Mem. 2011; 96:89-94. [PubMed: 21524708]

Brekke E، Morken TS، Sonnewald U. متابولیسم گلوکز و تعاملات آستروسیت-نرون در مغز نوزادان. نوروشیمی بین المللی 2015; 82:33-41. [PubMed: 25684072]

بروکس GA. لاکتات: ارتباط بین متابولیسم گلیکولیتیک و اکسیداتیو. پزشکی ورزشی 2007; 37:341-3. [PubMed: 17465603]

بروکس GA. شاتل های لاکتات سلولی و درون سلولی. جی فیزیول. 2009; 587:5591-600. [PubMed:19805739]

بروکس، GA. فیزیولوژی جامع. John Wiley & Sons, Inc. 1390. بیوانرژیک انسانهای ورزشکار.

بروکس GA. شار انرژی، شاتل لاکتات، دینامیک میتوکندری و هیپوکسی. Adv Exp Med Biol. 2016; 903:439-55. [PubMed: 27343113]

Brown AM، Baltan Tekkök S، Ransom BR. انتقال انرژی از آستروسیت ها به آکسون ها: نقش گلیکوژن CNS نوروشیمی بین المللی 2004; 45:529-536. [PubMed: 15186919]

براون AM، Ransom BR. گلیکوژن آستروسیت یک سوخت اضطراری در شرایط محرومیت از گلوکز یا فعالیت عصبی شدید است. Metab Brain Dis. 2015; 30:233-9. [PubMed: 25037166]

Brunet JF، Allaman I، Magistretti PJ، Pellerin L. متابولیسم گلیکوژن به عنوان نشانگر تمایز آستروسیت. مجله جریان خون مغزی و متابولیسم. 2010; 30:51-55. [PubMed: 19809466]

Buzsáki G. موج تیز هیپوکامپ: یک نشانگر زیستی شناختی برای حافظه اپیزودیک و برنامه ریزی. هیپوکامپ. 2015; 25:1073-1188. [PubMed: 26135716]

کیهیل ال، پرینس بی، وبر ام، مک گاگ جی ال. فعال سازی بتا آدرنرژیک وحافظهبرای رویدادهای احساسی طبیعت. 1994; 371:702-4. [PubMed: 7935815]

Cali C، Baghabra J، Boges DJ، Holst GR، Kreshuk A، Hamprecht FA، و همکاران. واقعیت مجازی غوطه ور سه بعدی برای مطالعه محفظه های سلولی در مدل های سه بعدی از آماده سازی EM بافت های عصبی. J Comp Neurol. 2016; 524:23-38 [انتشار: 26179415]

Cash R، Raisman R، Lanfumey L، Ploska A، Agid Y. محلی سازی سلولی گیرنده های آدرنرژیک در مغز موش و انسان. Brain Res. 1986; 370:127-35. [PubMed: 3085866]

Cataldo AM، Broadwell RD. شناسایی سیتوشیمیایی گلیکوژن مغزی و فعالیت گلوکز{0}} فسفاتاز در شرایط عادی و تجربی. I. نورون ساندگلیا. J Electron Microsc Tech. 1986; 3:413-437.

Catus SL، Gibbs ME، Sato M، Summers RJ، Hutchinson DS. نقش گیرنده های بتا آدرنرژیک در جذب گلوکز در آستروسیت ها با استفاده از موش های حذفی گیرنده بتا. Br J Pharmacol. 2011; 162:1700-15. [PubMed: 21138422]

Chandley MJ، Szebeni A، Szebeni K، Crawford JD، Stockmeier CA، Turecki G، Kostrzewa RM، Ordway GA. افزایش بیان ژن گیرنده های گلوتامات در نورون های نورآدرنرژیک از لوکوس سرولئوس در افسردگی اساسی Int J Neuropsychopharmacol. 2014; 17:1569-78. [PubMed: 24925192]

Chih CP، Lipton P، Roberts EL. آیا نورون های مغزی فعال واقعاً به جای گلوکز از لاکتات استفاده می کنند؟ گرایش های عصبی. 2001; 24:573-578. [PubMed: 11576670]

چیه سی پی، رابرتز ال. بسترهای انرژی برای نورون ها در طول فعالیت عصبی: بررسی انتقادی فرضیه شاتل لاکتات آستروسیت-نورون. مجله جریان خون مغزی و متابولیسم.2003; 23:1263-1281. [PubMed: 14600433]

Choi HB، Gordon GR، Zhou N، Tai C، Rungta RL، Martinez J، و همکاران. ارتباط متابولیک

بین آستروسیت ها و نورون ها از طریق آدنیلیل سیکلاز محلول پاسخگو به بی کربنات. نورون. 2012; 75:1094-1104. [PubMed: 22998876]

کلارک LE، بارس BA. نقش های نوظهور آستروسیت ها در توسعه مدار عصبی Nat Rev Neurosci. 2013; 14:311-321. [PubMed: 23595014]

Corcoran KA، Frick BJ، Radulovic J، Kay LM. تجزیه و تحلیل فعالیت منسجم بین قشر رتروسپلنیال، هیپوکامپ، تالاموس و قشر سینگولیت قدامی در طول بازیابی حافظه ترس از زمینه اخیر و دور. نوروبیولوژی یادگیری وحافظه. 2016; 127:93-101. [PubMed: 26691782]

کروز NF، Dienel GA. سطوح بالای گلیکوژن در مغز موش‌ها با حداقل محرک‌های محیطی: پیامدهایی برای مشارکت متابولیک آستروسیت‌های فعال. مجله جریان خون مغزی و متابولیسم. 2002; 22:1476-1489. [PubMed: 12468892]

دیویس رونالد ال. آثار مگس سرکهحافظه. نورون. 2011; 70:8-19. [PubMed: 21482352]

دی جرمی جی، سوئیت جی دی. مکانیسم های اپی ژنتیک در شناخت. نورون. 2011; 70:813-829. [PubMed: 21658577]

de la Fuente V، Federman N، Zalcman G، Salles A، Freudenthal R، Romano A. نقش عامل رونویسی NF-kappaB در تثبیت و تثبیت مجدد خاطرات پایدار. مول نوروسای جلو. 2015; ساعت 8:50 [PubMed: 26441513]

Debernardi R، Pierre K، Lengacher S، Magistretti PJ، Pellerin L. الگوی بیان اختصاصی سلولی ناقل‌های مونوکربوکسیلات در آستروسیت‌ها و نورون‌ها در کشت‌های مختلف سلول‌های قشر مغز موش مشاهده شد. مجله تحقیقات علوم اعصاب. 2003; 73:141-155. [PubMed: 12836157]

Dienel GA، Hertz L. متابولیسم گلوکز و لاکتات در طول فعال سازی مغز. J Neurosci Res. 2001; 66:824-838. [PubMed: 11746408]

Dienel GA، Cruz NF. تغذیه در طول فعال سازی مغز: آیا انتقال لاکتات سلول به سلول به طور قابل توجهی به غذای شیرین و ترش برای تفکر کمک می کند؟ Neurochem Int. 2004; 45:321-51. [PubMed: 15145548]

Dienel GA. آستروسیت‌ها «پیش‌آگاهان خوبی» هستند: آماده‌بودن به نورون‌های همسایه نیز کمک می‌کند. J Cereb Blood Flow Metab. 2010; 30:1893-1894. [PubMed: 20827263]

Dienel GA، Cruz NF. مشارکت گلیکوژن در انرژی های آستروسیتی در طول فعال سازی مغز بیماری متابولیک مغز. 2015; 30:281-298. [PubMed: 24515302]

Dienel GA. فقدان استوکیومتری مناسب: شواهد قوی علیه یک شاتل لاکتات آستروسیت-نرون از نظر انرژی در مغز. J Neurosci Res. 2 فوریه 2017.

DiNuzzo M، Mangia S، Maraviglia B، Giove F. گلیکوژنولیز در آستروسیت ها از انتقال گلوکز منتقله از خون و نه انتقال لاکتات مشتق از گلیکوژن به نورون ها پشتیبانی می کند: شواهدی از مدل سازی ریاضی. J Cereb Blood Flow Metab. 2010; 30:1895-1904. [PubMed: 20827264]

Dombrowski GJ Jr، Swiatek KR، Chao KL. لاکتات، 3-هیدروکسی بوتیرات، و گلوکز به عنوان سوبسترا برای مغز موش پس از تولد اولیه. Neurochem Res. 1989; 14:667-75. [PubMed: 2779727]

دونگ جی اچ، چن ایکس، کوی ام، یو ایکس، پانگ کیو، سان جی پی. گیرنده بتا{0}}آدرنرژیک و متابولیسم گلوکز آستروسیت. جی مول نوروسی. 2012; 48:456-63. [PubMed: 22399228]

Dornelles A، de Lima MN، Grazziotin M، Presti-Torres J، Garcia VA، Scalco FS، Roesler R، Schroder N. افزایش آدرنرژیک تلفیق شناخت شیحافظه. Neurobiol Learn Mem. 2007; 88:137-42. [PubMed: 17368053]

Du F، Zhu XH، Zhang Y، Friedman M، Zhang N، Uğurbil K، Chen W. فعالیت مغزی مرتبط و میزان متابولیسم ATP مغزی. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم. 2008؛ 105:6409-6414.

Dubnau J، Tully T. کشف ژن در مگس سرکه: بینش های جدید برای یادگیری و حافظه. Annu Rev Neurosci. 1998; 21:407-44. [PubMed: 9530502]

Dudai Y. عصب‌شناسی تثبیت‌ها، یا اینکه انگرام چقدر پایدار است؟ روانی Annu Rev. 2004; 55:51-86. [PubMed: 14744210]

Dudai Y، Karni A، متولد J. تحکیم و تبدیل حافظه. نورون. 2015; 88:20– 32. [PubMed: 26447570]

دوران جی، سائز آی، گروارت آ، گینووارت جی جی، دلگادو-گارسیا جی.ام. اختلال در دراز مدتحافظهشکل‌گیری و انعطاف‌پذیری سیناپسی وابسته به یادگیری در موش‌های فاقد گلیکوژن سنتاز در مغز. مجله جریان خون مغزی و متابولیسم. 2013; 33:550-556. [PubMed: 23281428]

Eichenbaum H. یادآوری: سازماندهی عملکردی سیستم حافظه اعلانی. Curr Biol.2006; 16: R643-5. [PubMed: 16920614]

Falkowska A، Gutowska I، Goshorska M، Nowacki P، Chlubek D، Baranowska-Bosiacka I. متابولیسم انرژی مغز، از جمله همکاری بین آستروسیت ها و نورون ها، به ویژه در زمینه متابولیسم گلیکوژن. مجله بین المللی علوم مولکولی. 2015؛ 16:25939.

Fanselow MS، Kim JJ، Yipp J، De Oca B. اثرات متفاوت آنتاگونیست N-متیل-D-آسپارتات DL-2-آمینو{4}}فسفونووالر بر کسب ترس از نشانه های شنیداری و متنی. رفتار عصبی. 1994; 108:235-40. [PubMed: 7913606]

فیلدهای RD. ماده سفید در یادگیری، شناخت و اختلالات روانپزشکی. Trends in Neurosciences.2008; 31:361-370. [PubMed: 18538868]

فلینت آر دبلیو جونیور، ریچیو دی سی. تجویز گلوکز پس از تمرین، فراموشی حالت اجتنابی غیرفعال را در 18-موش‌های یکروزه کاهش می‌دهد. نوروبیولوژی یادگیری وحافظه. 1999; 72:62-67. [PubMed: 10371716]

فلینت آر دبلیو جونیور، ریچیو دی سی. تجویز پیش آزمون گلوکز، فراموشی نوزادان را برای شرطی سازی اجتناب غیرفعال در موش ها کاهش می دهد. Dev Psychobiol. 1997; 31:207-16. [PubMed: 9386922] Franklin TB, Mansuy IM. شیوع مکانیسم های اپی ژنتیک در تنظیم عملکردهای شناختی و رفتار. Curr Opin Neurobiol. 2010; 20:441-9. [PubMed: 20451368]

فو دبلیو، جامانداس جی اچ. نقش متابولیسم گلیکولیتیک آستروسیتی در پاتوژنز بیماری آلزایمر. بیوجرونتولوژی. 2014; 15:579–86. [PubMed: 25106114]

Fukazawa Y، Saitoh Y، Ozawa F، Ohta Y، Mizuno K، Inokuchi K. LTP هیپوکامپ با افزایش محتوای F-اکتین در ستون فقرات دندریتیک همراه است که برای نگهداری دیرهنگام LTP در داخل بدن ضروری است. نورون. 2003; 38:447-60. [PubMed: 12741991]

Gao V، سوزوکی A، Magistretti PJ، Lengacher S، Pollonini G، Steinman MQ، Alberini CM. گیرنده های آستروسیتی 2-آدرنرژیک واسطه هیپوکامپ طولانی مدت هستندحافظهتثبیت مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم. 2016; 113:8526-8531.

گیبس من. نقش گلیکوژنولیز در حافظه و یادگیری: تنظیم توسط نورآدرنالین، سروتونین و ATP. مرزها در علوم اعصاب یکپارچه. 2016: 9. [PubMed: 26973476]

Gibbs ME، Anderson DG، Hertz L. مهار گلیکوژنولیز در آستروسیت ها قطع می شودحافظهتثبیت در جوجه های جوان گلیا. 2006; 54:214-222. [PubMed: 16819764]

Gibbs ME، Hertz L. مهار متابولیسم انرژی آستروسیتی توسط قرار گرفتن در معرض d-لاکتات حافظه را مختل می کند. نوروشیمی بین المللی 2008; 52:1012-1018. [PubMed: 18063442]

Gibbs ME، Hutchinson D، Hertz L. مشارکت آستروسیتی در یادگیری و تثبیت حافظه. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32:927-44. [PubMed: 18462796]

Gibbs ME، Hutchinson DS، Summers RJ. ترشح نورآدرنالین در لوکوس سرولئوس تعدیل می کندحافظهتشکیل و تحکیم؛ نقش گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک. علوم اعصاب. 2010; 170:1209-22. [PubMed: 20709158]

Gibbs ME، Lloyd HGE، Santa T، Hertz L. گلیکوژن یک پیش ساز گلوتامات ترجیحی در طول یادگیری در 1-جوجه یکروزه است: شواهد بیوشیمیایی و رفتاری. مجله تحقیقات علوم اعصاب. 2007; 85:3326-3333. [PubMed: 17455305]

متابولیسم اکسیداتیو و غیر اکسیداتیو نورون‌ها و آستروسیت‌های برانگیخته. مجله جریان خون مغزی و متابولیسم. 2002; 22:1-14. [PubMed: 11807388]

Gold P، Korol D. مهم کردن خاطرات. مرزها در علوم اعصاب یکپارچه. 2012: 6. [PubMed: 22375106]

Gonzalez-Burgos I, Feria-Velasco A. تعامل سروتونین/دوپامین درحافظهتشکیل. Prog Brain Res. 2008; 172:603-23. [PubMed: 18772052]

Gordon GR، Choi HB، Rungta RL، Ellis-Davies GC، MacVicar BA. متابولیسم مغز قطبیت کنترل آستروسیت ها را بر شریان ها دیکته می کند. طبیعت. 2008; 456:745-9. [PubMed: 18971930]

گوزوفسکی جی اف. بینش عملکرد ژن فوری و اولیه در تثبیت حافظه هیپوکامپ با استفاده از رویکردهای تصویربرداری الیگونوکلئوتید آنتی سنس و فلورسنت. هیپوکامپ. 2002; 12: 86–104. [PubMed: 11918292]

Halestrap AP. خانواده ژن SLC16 - ساختار، نقش و تنظیم در سلامت و بیماری جنبه های مولکولی پزشکی 2013; 34:337-349. [PubMed: 23506875]

Hamberger A, Hydén H. تغییرات آنزیمی معکوس در نورون ها و گلیا در طول افزایش عملکرد و هیپوکسی. مجله زیست شناسی سلولی. 1963; 16:521-525. [PubMed: 13952284]

هریس جولیا J، Jolivet R، Attwell D. استفاده و تامین انرژی سیناپسی. نورون. 2012; 75:762-777. [PubMed: 22958818]

Hawkins RA، Williamson DH، Krebs HA. استفاده از بدن کتون توسط مغز موش بالغ و شیرده در داخل بدن مجله بیوشیمی. 1971; 122:13-18. [PubMed: 5124783]

Haydon PG، Nedergaard M. چگونه آستروسیت ها در شکل پذیری عصبی شرکت می کنند؟ Cold Spring Harb Perspect Biol. 2014; 7:a020438. [PubMed: 25502516]

هنبرگر سی، پاپوین تی، اولیت SH، روساکوف دی. تقویت طولانی مدت به آزادسازی D-سرین از آستروسیت ها بستگی دارد. طبیعت. 2010; 463:232-6. [PubMed: 20075918]

هررو-مندز A، آلمیدا آ، فرناندز ای، ماستر سی، مونکادا اس، بولانوس جی پی. وضعیت بیوانرژیک و آنتی اکسیدانی نورون ها با تخریب مداوم یک آنزیم گلیکولیتیک کلیدی توسط APC/C-Cdh1 کنترل می شود. Nat Cell Biol. 2009; 11:747-752. [PubMed: 19448625]

هرتز ال، گیبس ME. آنچه که یادگیری در جوجه های یک روزه می تواند به یک متخصص عصبی بیاموزد: تمرکز بر متابولیسم آستروسیت ها. جی نوروشیم. 2009; 109 (ضمیمه 1): 10-6. [PubMed: 19393003]

هرتز ال، گیبس ME، اودود BS، سدمن جی ال، رابینسون اس آر، سیکووا ایوا، هاجک I، هرتز ای، لیانگ پی، رونگ اچ، و همکاران. تعامل آستروسیت-نرون در طول یادگیری یک آزمایشی بد در جوجه نوزاد. بررسی های علوم اعصاب و زیست رفتاری. 1996; 20:537-551. [PubMed: 8880738]

هرتز L، O'Dowd BS، Ng KT، Gibbs ME. تغییرات متقابل در محتویات گلیکوژن و گلوتامات/گلوتامین در پیش مغز در مراحل اولیهحافظهتثبیت در جوجه یک روزه تحقیق مغز. 2003; 994:226-233. [PubMed: 14642648]

هو یو، ویلسون جی اس. یک مخزن انرژی محلی موقت همراه با فعالیت عصبی: نوسانات سطوح لاکتات خارج سلولی در مغز موش صحرایی که با حسگر مبتنی بر آنزیم واکنش سریع کنترل می‌شود. مجله نوروشیمی. 1997; 69:1484-1490. [PubMed: 9326277]

Hutchinson DS، Summers RJ، Gibbs ME. گیرنده‌های آدرنرژیک بتا2- و بتا3- جذب گلوکز را در آستروسیت‌های جوجه با مکانیسم‌های مشخصی فعال می‌کنند: مکانیزمی برایحافظهافزایش؟ جی نوروشیم. 2007; 103:997-1008. [PubMed: 17680985]

Hydén H، Lange PW. مطالعه جنبشی رابطه نورون-گلیا مجله زیست شناسی سلولی.1962; 13:233-237. [PubMed: 14450328]

Inda MC، Muravieva EV، Alberini CM. بازیابی حافظه و گذر زمان: از تحکیم مجدد و تقویت تا انقراض. مجله علوم اعصاب. 2011; 31:1635- 1643. [PubMed: 21289172]

اینوستروزا ام، متولد جی. خواب برای حفظ و تبدیل حافظه اپیزودیک. Annu Rev Neurosci.2013; 36:79-102. [PubMed: 23642099]

Isingrini E، Perret L، Rainer Q، Amilhon B، Guma E، Tanti A، Martin G، Robinson J، Moquin L، Marti F، و همکاران. انعطاف‌پذیری در برابر استرس مزمن با تنظیم نورآدرنرژیک نورون‌های دوپامین انجام می‌شود. Nat Neurosci. 2016; 19:560-3. [PubMed: 26878672]

Jensen CJ، Demol F، Bauwens R، Kooijman R، Massie A، Villers A، Ris L، De Keyser J. حذف ژن گیرنده آدرنرژیک Astrocytic 2 تاثیر می گذاردحافظهدر موش های پیر PLoS One. 2016; 11:e0164721. [PubMed: 27776147]

Jones MW، Errington ML، French PJ، Fine A، Bliss TV، Garel S، Charnay P، Bozon B، Laroche S، Davis S. یک نیاز برای ژن اولیه فوری Zif268 در بیان LTP اواخر و خاطرات طولانی مدت. Nat Neurosci. 2001; 4:289-96. [PubMed: 11224546]

کندل ای آر. زیست‌شناسی مولکولی ذخیره‌سازی حافظه: گفتگوی بین ژن‌ها و سیناپس‌ها. علم. 2001; 294:1030-8. [PubMed: 11691980]

کندل ای آر. زیست شناسی مولکولی حافظه: cAMP، PKA، CRE، CREB-1، CREB-2 و CPEB. مغز مولکولی 2012; 5:14. [PubMed: 22583753]

کندل اریک آر، دودای وای، میفورد مارک آر. زیست شناسی مولکولی و سیستمی حافظه. سلول. 2014; 157:163-186. [PubMed: 24679534]

Kida S, Serita T. نقش های عملکردی CREB به عنوان یک تنظیم کننده مثبت در شکل گیری و تقویتحافظه. بولتن تحقیقات مغز. 2014; 105:17-24. [PubMed: 24811207]

کیم جی جی، باکستر ام جی. سیستم های حافظه چندگانه مغز: کل با مجموع اجزای آن برابر نیست. روندها در علوم اعصاب. 2001; 24:324-330. [PubMed: 11356503]

کیم جی جی، فانسلو ام اس. فراموشی رتروگراد ترس مختص روش. علوم پایه. 1992; 256:675-7.[PubMed: 1585183]

Knapp LT، Klann E. تقویت انتقال سیناپسی هیپوکامپ توسط سوپراکسید نیاز به فعال سازی اکسیداتیو پروتئین کیناز C. J Neurosci دارد. 2002; 22:674-83. [PubMed: 11826097]

Kuzawa CW، Chugani HT، Grossman LI، Lipovich L، Muzik O، Hof PR، Wildman DE، Sherwood CC، Leonard WR، Lange N. هزینه های متابولیک و پیامدهای تکاملی مغز انسان

توسعه. Proc Natl Acad Sci US A. 2014; 111:13010-5. [PubMed: 25157149] Lamprecht R, LeDoux J. Structural plasticity andحافظه. Nat Rev Neurosci. 2004; 5:45-54.

[PubMed: 14708003]

Lauritzen KH، Morland C، Puchades M، Holm-Hansen S، Hagelin EM، Lauritzen F، Attramadal H، Storm-Mathisen J، Gjedde A، Bergersen LH. سایت های گیرنده لاکتات انتقال عصبی، جفت عصبی عروقی و متابولیسم انرژی مغز را به هم مرتبط می کنند. قشر مغز. 2014; 24:2784-95. [PubMed: 23696276]

لی HS، Ghetti A، Pinto-Duarte A، Wang X، Dziewczapolski G، Galimi F، Huitron-Resendiz S، Pina- Crespo JC، Roberts AJ، Verma IM، و همکاران. آستروسیت ها به نوسانات گاما و تشخیص کمک می کنندحافظه. Proc Natl Acad Sci US A. 2014; 111:E3343-52. [PubMed: 25071179]

Levy B، Desebbe O، Montemont C، Gibot S. افزایش گلیکولیز هوازی از طریق تحریک بتا2 مکانیسم رایجی است که در تشکیل لاکتات در طی حالات شوک دخیل است. شوکه شدن. 2008; 30:417– 21. [PubMed: 18323749]

لی اس، کالاگان بی‌ال، ریچاردسون آر. فراموشی نوزادی: فراموش شده اما از بین نرفته است. یادگیری &حافظه. 2014; 21:135-139. [PubMed: 24532837]

Lisman J، Schulman H، Cline H. اساس مولکولی عملکرد CaMKII در سیناپسی و رفتاریحافظه. Nat Rev Neurosci. 2002; 3:175-190. [PubMed: 11994750]

Loebrich S، Nedivi E. عملکرد ژنهای تنظیم شده با فعالیت در سیستم عصبی. بررسی های فیزیولوژیکی 2009; 89:1079-1103. [PubMed: 19789377]

Lonze BE، Ginty DD. عملکرد و تنظیم فاکتورهای رونویسی خانواده CREB در سیستم عصبی نورون. 2002; 35:605-23. [PubMed: 12194863]

Lopes LT، Patrone LG، Li KY، Imber AN، Graham CD، Gargaglioni LH، Putnam RW. اتصالات آناتومیکی و عملکردی بین لوکوس سرولئوس و هسته تراکتوس سولیتریوس در موش‌های صحرایی نوزاد علوم اعصاب. 2016; 324:446-68. [PubMed: 27001176]

Lovatt D، Sonnewald U، Waagepetersen HS، Schousboe A، He W، Lin JH-C، Han X، Takano T، Wang S، Sim FJ، و همکاران. رونوشت و امضای ژن متابولیک آستروسیت های پروتوپلاسمی در قشر موش بالغ. مجله علوم اعصاب. 2007; 27:12255-12266. [PubMed: 17989291]

Machler P، Wyss MT، Elsayed M، Stobart J، Gutierrez R، von Faber-Castell A، Kaelin V، Zuend M، San Martin A، Romero-Gomez I، و همکاران. شواهد in Vivo برای گرادیان لاکتات از آستروسیت ها به نورون ها. سلول متاب. 2016; 23:94-102. [PubMed: 26698914]

مدسن اچ بی، کیم جی اچ. Ontogeny of memory: به روز رسانی در مورد 40 سال کار روی فراموشی نوزادان. تحقیقات مغزی رفتاری. 2016; 298 (قسمت الف): 4-14. [PubMed: 26190765]

Magistretti PJ. تنظیم گلیکوژنولیز توسط انتقال دهنده های عصبی در سیستم عصبی مرکزی. دیابت متاب. 1988; 14:237-46. [PubMed: 2900788]

Magistretti PJ، Pellerin L. Astrocytes Couple Synaptic Activity to Glucose Utilization in the Brain. News Physiol Sci. 1999; 14:177-182. [PubMed: 11390847]

Makkar SR، Zhang SQ، Cranney J. تحلیل رفتاری و عصبی GABA در کسب، تثبیت، تثبیت مجدد، و انقراض ترسحافظه. نوروسیکوفارماکولوژی. 2010; 35:1625-52. [PubMed: 20410874]

Malenka RC، Bear MF. LTP و LTD. نورون. 2004; 44:5-21. [PubMed: 15450156]

Malinow R، Malenka RC. قاچاق گیرنده AMPA و شکل پذیری سیناپسی. Annu Rev Neurosci. 2002; 25:103-26. [PubMed: 12052905]

Mantyh PW، Rogers SD، Allen CJ، Catton MD، Ghilardi JR، Levin LA، Maggio JE، Vigna SR. گیرنده های آدرنرژیک بتا 2- توسط گلیا در داخل بدن در سیستم عصبی مرکزی طبیعی و آسیب دیده در موش، خرگوش و انسان بیان می شوند. J Neurosci. 1995; 15:152-64. [PubMed: 7823126]

Maragakis NJ، Rothstein JD. مکانیسم های بیماری: آستروسیت ها در بیماری های عصبی Nat Clin Pract Neurol. 2006; 2:679-89. [PubMed: 17117171]

Massaad CA، Klann E. گونه های فعال اکسیژن در تنظیم شکل پذیری سیناپسی و حافظه. سیگنال ردوکس آنتی اکسیدان 2011; 14:2013–54. [PubMed: 20649473]

Maxwell DS، Kruger L. ساختار ظریف آستروسیت ها در قشر مغز و پاسخ آنها به آسیب کانونی تولید شده توسط ذرات یونیزه کننده سنگین. مجله زیست شناسی سلولی. 1965; 25:141– 157. [انتشار مد: 19866658]

سیگنالینگ پروتئین کیناز Mayford M. در شکل پذیری و حافظه سیناپسی. Curr Opin Neurobiol. 2007; 17:313-7. [PubMed: 17499495]

McDonald RJ، Hong NS، Devan BD. چالش های درک شناخت پستانداران وحافظهرفتارهای مبتنی بر: یادگیری تعاملی وحافظهرویکرد سیستم ها. بررسی های علوم اعصاب و زیست رفتاری. 2004; 28:719-745. [PubMed: 15555681]

مک گاو جی ال. تثبیت خاطرات روانی Annu Rev. 2015; 66:1-24. [PubMed: 25559113]

McKenna، MC.، Dienel، GA.، Sonnewald، U.، Waagepetersen، HS.، Schousboe، A. متابولیسم انرژی مغز. در: Brady، SGJ.Siegel، G.Albers، RW.، Price، DL.، ویراستاران. نوروشیمی پایه: اصول نوروبیولوژی مولکولی، سلولی و پزشکی. آکسفورد، UK: Elsevier Academic Press; 2012. ص. 200-231.

McNay EC، Fries TM، Gold PE. کاهش غلظت گلوکز هیپوکامپ خارج سلولی موش صحرایی مرتبط با تقاضای شناختی در طول یک کار فضایی. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم. 2000; 97:2881-2885.

McNay EC، McCarty RC، Gold PE. نوسانات در غلظت گلوکز مغز در طول آزمایش رفتاری: تفکیک بین نواحی مغز و بین مغز و خون. نوروبیولوژی یادگیری وحافظه. 2001; 75:325-337. [PubMed: 11300738]

مک‌نی EC، شروین آر.اس. تأثیر هیپوگلیسمی مکرر بر شناخت فضایی و متابولیسم شناختی در موش‌های صحرایی سالم و دیابتی. دیابت. 2004; 53:418-425. [PubMed: 14747293]

Messier C. بهبود حافظه گلوکز: یک بررسی. Eur J Pharmacol. 2004; 490:33-57. [PubMed: 15094072]

میلنر تی، شاه پی، پیرس جی پی. گیرنده‌های بتا آدرنرژیک عمدتاً روی دندریت‌های سلول‌های گرانول و بین نورون‌ها قرار دارند، اما روی آستروسیت‌ها و چند پروفایل پیش‌سیناپسی در شکنج دندانه‌دار موش صحرایی نیز یافت می‌شوند. سیناپس. 2000; 36:178-93. [PubMed: 10819898]

میاشیتا تی، ویلیامز سی ال. هورمون‌های مرتبط با برانگیختگی محیطی، ترشح نوراپی نفرین را در هیپوکامپ از طریق تأثیر بر هسته‌های ساقه مغز تعدیل می‌کنند. Behav Brain Res. 2004; 153:87-95. [PubMed: 15219710]

Molofsky AV، Deneen B. توسعه آستروسیت: راهنمای افراد گیج. گلیا. 2015; 63:1320– 1329. [PubMed: 25963996]

Moraga-Amaro R، Jerez-Baraona JM، Simon F، Stenberg J. نقش آستروسیت ها درحافظهو اختلالات روانی مجله فیزیولوژی - پاریس. 2014; 108:240-251.

Morgello S، Uson RR، Schwartz EJ، Haber RS. ناقل گلوکز سد خونی مغز انسان (GLUT1) یک ناقل گلوکز آستروسیت های ماده خاکستری است. گلیا. 1995; 14:43-54. [PubMed: 7615345]

Morken TS، Brekke E، Haberg A، Wideroe M، Brubakk AM، Sonnewald U. برهمکنش‌های نورون-آستروسیت، کربوکسیلاسیون پیرووات و مسیر پنتوز فسفات در مغز موش‌های صحرایی نوزاد. Neurochem Res. 2014; 39:556-69. [PubMed: 23504293]

مورلند سی، لوریتزن کی اچ، پوچادس ام، هولم هانسن اس، اندرسون کی، گدد آ، آترامادال اچ، استورم-ماتیسن جی، برگرسن LH. گیرنده لاکتات، گیرنده جفت شده با پروتئین G 81 / گیرنده هیدروکسی کربوکسیلیک اسید 1: بیان و عمل در مغز. J Neurosci Res. 2015; 93:1045-55. [PubMed: 25881750]

Morris KA، Chang Q، Mohler EG، Gold PE. مربوط به سنحافظهاختلالات ناشی از کاهش پاسخ گلوکز خون به اپی نفرین. نوروبیولوژی پیری. 2010; 31:2136-2145. [PubMed: 19178987]

موریس آر جی. گیرنده های NMDA و رمزگذاری حافظه نوروفارماکولوژی. 2013; 74:32-40. [PubMed: 23628345]

موراس اس، شومان EM. نقش مولکول های چسبندگی سلولی در شکل پذیری سیناپسی وحافظه. Curr Opin Cell Biol. 1999; 11:549-53. [PubMed: 10508654]

Murchison CF، Zhang XY، Zhang WP، Ouyang M، Lee A، Thomas SA. نقش مشخص نوراپی نفرین درحافظهبازیابی سلول. 2004; 117:131-43. [PubMed: 15066288]

Nedergaard M، Ransom B، Goldman SA. نقش های جدید برای آستروسیت ها: تعریف مجدد ساختار عملکردی مغز روند در علوم اعصاب. 2003; 26:523-530. [PubMed: 14522144]

جذب مغزی و متابولیسم اجسام کتون در مدل های حیوانی. اسیدهای چرب اسانس پروستاگلاندین Leukot. 2004; 70:265-75. [PubMed: 14769485]

نیومن JC، Verdin E. اجسام کتونی به عنوان متابولیت های سیگنالینگ. روند در غدد درون ریز و متابولیسم. 2014; 25:42-52. [PubMed: 24140022]

Newman LA، Korol DL، Gold PE. لاکتات تولید شده توسط گلیکوژنولیز در آستروسیت ها، پردازش حافظه را تنظیم می کند. PLoS One. 2011; 6:e28427. [PubMed: 22180782]

Nijland PG، Molenaar RJ، van der Pol SM، van der Valk P، van Noorden CJ، de Vries HE، van Horssen J. بیان متفاوت آنزیم‌های متابولیسم گلوکز در ضایعات مولتیپل اسکلروزیس. Acta Neuropathol Commun. 2015; 3:79. [PubMed: 26637184]

Nudelman AS، DiRocco DP، Lambert TJ، Garelick MG، Le J، Nathanson NM، Storm DR. فعالیت عصبی به سرعت باعث رونویسی میکروRNA تنظیم‌شده با CREB{1}} در داخل بدن می‌شود. هیپوکامپ. 2010; 20:492-8. [PubMed: 19557767]

O'Dell TJ، Connor SA، Guglietta R، Nguyen PV. سیگنالینگ گیرنده بتا آدرنرژیک و تعدیل تقویت طولانی مدت در هیپوکامپ پستانداران یاد بگیرید Mem. 2015; 22:461-71. [PubMed: 26286656]

O'Dowd BS، Gibbs ME، Ng KT، Hertz E، Hertz L. گلیکوژنولیز آستروسیتی انرژی می دهدحافظهفرآیندها در جوجه های نوزاد Brain Res Dev Brain Res. 1994; 78:137-41. [PubMed: 8004768]

Pannasch U، Rouach N. نقش نوظهور برای شبکه های اخترگلیال در پردازش اطلاعات: از سیناپس تا رفتار. گرایش های عصبی. 2013; 36:405-17. [PubMed: 23659852]

پارکورست کریستوفر ان، یانگ جی، نینان آی، ساواس جفری ان، یتس جان آر سوم، لافایل خوان جی، همپستد باربارا ال، لیتمن دان آر، گان دبلیو بی. میکروگلیا تشکیل سیناپس وابسته به یادگیری را از طریق فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز تقویت می کند. سلول. 2013; 155:1596-1609. [PubMed: 24360280]

Pastalkova E، Serrano P، Pinkhasova D، Wallace E، Fenton AA، Sacktor TC. ذخیره سازی اطلاعات مکانی توسط مکانیسم نگهداری LTP. علوم پایه. 2006; 313:1141-4. [PubMed: 16931766]

Pellerin L، Magistretti PJ. جذب گلوتامات به آستروسیت ها گلیکولیز هوازی را تحریک می کند: مکانیزمی که فعالیت عصبی را با استفاده از گلوکز پیوند می دهد. Proc Natl Acad Sci US A. 1994; 91:10625-9. [PubMed: 7938003]

Pellerin L، Magistretti PJ. غذای فکر: به چالش کشیدن جزمات. جی. سرب. متاب جریان خون. 2003; 23:1282-1286.

Pellerin L، Magistretti PJ. شانزده شیرین برای ANLS. J Cereb Blood Flow Metab. 2012; 32:1152-1166. [PubMed: 22027938]

Perea G، Navarrete M، Araque A. سیناپس های سه جانبه: آستروسیت ها اطلاعات سیناپسی را پردازش و کنترل می کنند. گرایش های عصبی. 2009; 32:421-31. [PubMed: 19615761]

پترسن KU. ساختار ظریف سلول های نوروگلیا در قشر مخچه پستانداران Z Zellforsch Mikrosk Anat. 1969; 100:616-33. [PubMed: 5351199]

Pfeiffer-Guglielmi B، Fleckenstein B، Jung G، Hamprecht B. محلی سازی ایمونوسیتوشیمیایی ایزوآنزیم های گلیکوژن فسفوریلاز در بافت های عصبی موش با استفاده از آنتی بادی های ایزوآنزیم خاص. مجله نوروشیمی. 2003; 85:73-81. [PubMed: 12641728]

Pierre K، Pellerin L. انتقال دهنده های مونوکربوکسیلات در سیستم عصبی مرکزی: توزیع، تنظیم و عملکرد. مجله نوروشیمی. 2005; 94:1-14.

Prichard J، Rothman D، Novotny E، Petroff O، Kuwabara T، Avison M، Houseman A، Hanstock C، Shulman R. افزایش لاکتات توسط 1H NMR در قشر بینایی انسان در طی تحریک فیزیولوژیک شناسایی شد. Proc Natl Acad Sci US A. 1991; 88:5829-31. [PubMed: 2062861]

پرزیبیسلاوسکی جی، رولت پی، سارا اس جی. تضعیف خاطرات عاطفی و غیر عاطفی پس از فعال شدن مجدد آنها: نقش گیرنده های بتا آدرنرژیک. J Neurosci. 1999; 19:6623-8. [PubMed: 10414990]

Purcell AL، Carew TJ. تیروزین کینازها، پلاستیسیته سیناپسی وحافظه: بینش مهره داران و بی مهرگان. گرایش های عصبی. 2003; 26:625-30. [PubMed: 14585603]

Quach TT، Duchemin AM، Rose C، Schwartz JC. [3H] گلیکوژنولیز در برش های مغز با واسطه بتا

گیرنده های آدرنرژیک: مقایسه پاسخ فیزیولوژیکی و پارامترهای اتصال [3H] دی هیدروآلپرنولول. نوروفارماکولوژی. 1988; 27:629-35. [PubMed: 2843784]

Ragozzino ME، Pal SN، Unick K، Stefani MR، Gold PE. تعدیل امتیازات آزادسازی استیل کولین هیپوکامپ و تناوب خودبخودی توسط تزریق گلوکز داخل هیپوکامپ. مجله علوم اعصاب. 1998; 18:1595-1601. [PubMed: 9454864]

Ragozzino ME، Unick KE، Gold PE. انتشار استیل کولین هیپوکامپ در طی آزمایش حافظه در موش: افزایش توسط گلوکز Proc Natl Acad Sci US A. 1996; 93:4693-8. [PubMed: 8643466]

Rahn EJ، Guzman-Karlsson MC، David Sweatt J. مکانیسم های سلولی، مولکولی، و اپی ژنتیکی در شرطی سازی غیر انجمنی: پیامدهای درد وحافظه. Neurobiol Learn Mem. 2013; 105:133-50. [PubMed: 23796633]

Rainbow TC، Parsons B، Wolfe BB. اتورادیوگرافی کمی گیرنده های بتا 1- و 2-آدرنرژیک در مغز موش صحرایی. Proc Natl Acad Sci US A. 1984; 81:1585-9. [PubMed: 6324206]

راموس BP، Colgan L، Nou E، Ovadia S، Wilson SR، Arnsten AF. آنتاگونیست بتا-1 آدرنرژیک، بتاکسولول، عملکرد را بهبود می بخشدحافظهعملکرد در موش ها و میمون ها روانپزشکی بیول. 2005; 58:894-900. [PubMed: 16043136]

Ravaris CL، Friedman MJ، Hauri PJ، McHugo GJ. مطالعه کنترل شده آلپرازولام و پروپرانولول در بیماران سرپایی مبتلا به هراس و آگورافوبیک. جی کلین سایکوفارماکل. 1991; 11:344-50. [PubMed: 1770152]

Reemst K، Noctor SC، Lucassen PJ، Hol EM. نقش های ضروری میکروگلیا و آستروسیت ها در طول رشد مغز اعصاب هوم جلو. 2016; 10:566. [PubMed: 27877121]

ریدل جی. عملکرد گیرنده های متابوتروپیک گلوتامات در یادگیری و حافظه. گرایش های عصبی. 1996; 19:219-24. [PubMed: 8761955]

Riedel G, Platt B, Micheau J. عملکرد گیرنده گلوتامات در یادگیری و حافظه. تحقیقات مغز رفتاری. 2003; 140:1-47. [PubMed: 12644276]

Rinholm JE، Hamilton NB، Kessaris N، Richardson WD، Bergersen LH، Attwell D. تنظیم توسعه الیگودندروسیت و میلیناسیون توسط گلوکز و لاکتات. مجله علوم اعصاب. 2011; 31:538-548. [PubMed: 21228163]

روزندال بی، مک گاو جی ال. مدولاسیون حافظه رفتار عصبی. 2011; 125:797-824. [PubMed: 22122145]

رز اس پی. مولکول های چسبندگی سلولی و انتقال از حافظه کوتاه مدت به بلند مدت جی فیزیول پاریس. 1996; 90:387-91. [PubMed: 9089520]

رودنکو آ، تسای ال اچ. تنظیم اپی ژنتیک در حافظه و اختلالات شناختی. علوم اعصاب. 2014; 264:51-63. [PubMed: 23291453]

Saab BJ، Mansuy IM. نورو اپی ژنتیک تشکیل و اختلال حافظه: نقش microRNA ها نوروفارماکولوژی. 2014; 80:61-9. [PubMed: 24486712]

Santini E، Huynh TN، Klann E. مکانیسم های کنترل ترجمه زیربنای انعطاف پذیری سیناپسی طولانی مدت و تثبیت حافظه بلند مدت. Prog Mol Biol Transl Sci. 2014; 122:131– 67. [PubMed: 24484700]

سارا اس جی. لوکوس سرولئوس و مدولاسیون نورآدرنرژیک شناخت. Nat Rev Neurosci. 2009; 10:211-23. [PubMed: 19190638]

سارا اس جی، ونکوف آ، هرو آ. پاسخ‌های برانگیخته لوکوس سرولئوس در موش‌های صحرایی: سرنخی از نقش نورآدرنالین در حافظه. Brain Res Bull. 1994; 35:457-65. [PubMed: 7859103]

Schutsky K، Ouyang M، Castelino CB، Zhang L، Thomas SA. استرس و گلوکوکورتیکوئیدها از طریق بتا{0}}آدرنرژیک، Gi/o-coupled سیگنالینگ cAMP، بازیابی حافظه را مختل می کنند. J Neurosci. 2011; 31:14172-81. [PubMed: 21976502]

Scoville WB, Milner B. از دست دادن حافظه اخیر پس از ضایعات هیپوکامپ دو طرفه. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1957; 20:11-21. [PubMed: 13406589]

Shao Y, Sutin J. بیان گیرنده های آدرنرژیک در آستروسیت ها و نورون های حرکتی جدا شده از مغز موش بالغ. گلیا. 1992; 6:108-17. [PubMed: 1328049]

Shi SH، Hayashi Y، Petralia RS، Zaman SH، Wenthold RJ، Svoboda K، Malinow R. تحویل سریع ستون فقرات و توزیع مجدد گیرنده‌های AMPA پس از فعال‌سازی گیرنده NMDA سیناپسی. علوم پایه. 1999; 284:1811-6. [PubMed: 10364548]

Silva AJ، Kogan JH، Frankland PW، Kida S. CREB و حافظه. Annu Rev Neurosci. 1998; 21:127-48. [PubMed: 9530494]

Sotelo-Hitschfeld T، Niemeyer MI، Mächler P، Ruminot I، Lerchundi R، Wyss MT، و همکاران. انتشار لاکتات با واسطه کانال توسط آستروسیت های تحریک شده با K پلاس. J Neurosci. 2015; 35:4168-4178. [PubMed: 25762664]

اسکوایر ال آر. سیستم های حافظه مغز: تاریخچه مختصر و دیدگاه فعلی نوروبیولوژی یادگیری وحافظه. 2004; 82:171-177. [PubMed: 15464402]

Squire LR، Dede AJO. 2015 خودآگاه و ناخودآگاهحافظهسیستم های. چشم انداز هاربر سرد اسپرینگ در زیست شناسی. :7.

Squire LR، Genzel L، Wixted JT، Morris RG. تثبیت حافظه Cold Spring Harb Perspect Biol. 2015; 7:a021766. [PubMed: 26238360]

Squire LR، Wixted JT. علوم اعصاب شناختی حافظه انسان از زمان HM Annu Rev Neurosci. 2011; 34:259-88. [PubMed: 21456960]

Subbarao KV، Hertz L. اثر آگونیست های آدرنرژیک بر گلیکوژنولیز در کشت های اولیه آستروسیت ها. Brain Res. 1990; 536:220-6. [PubMed: 2085749]

سودهف TC. انتشار انتقال دهنده عصبی: آخرین میلی ثانیه در زندگی یک وزیکول سیناپسی. نورون. 2013; 80:675-90. [PubMed: 24183019]

سامرز RJ، Papaioannou M، هریس S، Evans BA. بیان mRNA گیرنده آدرنرژیک بتا در مغز موش صحرایی. Br J Pharmacol. 1995; 116:2547-8. [PubMed: 8590968]

Sun J, Ye X, Xie M, Ye J. القای تجمع تری گلیسیرید و حفظ میتوکندری در سلول های عضلانی توسط لاکتات. Sci Rep. 2016; 6:33732. [PubMed: 27645401]

Sun X، Lin Y. Npas4: پیوند فعالیت عصبی به حافظه. گرایش های عصبی. 2016; 39:264-75.[PubMed: 26987258]

Sandusky L، Flint RW، McNay EC. افزایش متابولیسم گلوکز در آمیگدال در طی یک کار اجتنابی مهاری. تحقیق رفتاری مغز 2013; 245:83-87.

Steinman MQ، Gao V، Alberini CM. نقش جفت متابولیک با واسطه لاکتات بین آستروسیت ها و نورون ها در تشکیل حافظه بلند مدت. اعصاب اینتگر جلو. 2016; 10:10. [PubMed: 26973477]

ساترلند EW، رال TW. تشکیل آدنوزین-3،5-فسفات (آدنیلات حلقوی) و ارتباط آن با عملکرد چندین هورمون عصبی یا هورمون. Acta Endocrinol Suppl (کپن). 1960; 34 (ضمیمه 50): 171-4. [PubMed: 13918526]

سوزوکی A، Stern Sarah A، Bozdagi O، Huntley George W، Walker Ruth H، Magistretti Pierre J، Alberini Cristina M. انتقال لاکتات آستروسیت-نرون برای طولانی مدت مورد نیاز استحافظهتشکیل. سلول. 2011; 144:810-823. [PubMed: 21376239]

Swanson RA، Morton MM، Sagar SM، Sharp FR. تحریک حسی باعث ایجاد گلیکوژنولیز موضعی مغزی می شود: نشان دادن توسط اتورادیوگرافی. علوم اعصاب. 1992; 51:451-61. [PubMed: 1465204]

تادی ام، علامان اول، لنگاچر اس، گرنینگلو جی، ماگیسترتی پی جی. بیان ژن ناشی از یادگیری در هیپوکامپ نقش جفت متابولیک نورون-آستروسیت را در دراز مدت آشکار می کند.حافظه. PLoS One. 2015; 10:e0141568. [PubMed: 26513352]

Taft VR JR، Perry GW. توزیع GFAP به علاوه آستروسیت در مغز موش بالغ و نوزاد مجله بین المللی علوم اعصاب. 2005; 115:1333-1343. [PubMed: 16048809]

Talley CEP، Kahn S، Alexander LJ، Gold PE. اپی نفرین نمی تواند عملکرد موش های محروم از غذا را در یک کار جایگزین خود به خودی تاخیری افزایش دهد. نوروبیولوژی یادگیری وحافظه. 2000; 73:79-86. [PubMed: 10686125]

Travaglia A، Bisaz R، Sweet ES، Blitzer RD، Alberini CM. فراموشی نوزادی نشان دهنده یک دوره حیاتی رشد برای یادگیری هیپوکامپ است. Nat Neurosci. 2016a; 19:1225-33. [PubMed: 27428652]

Travaglia A، Bisaz R، Cruz E، Alberini CM. تغییرات رشدی در سطح پلاستیسیته، سیناپسی، گلیا و پروتئین اتصال در هیپوکامپ پشتی موش صحرایی Neurobiol Learn Mem. 2016b; 135:125– 138. [PubMed: 27523749]

Tsai HH، Li H، Fuentealba LC، Molofsky AV، Taveira-Marques R، Zhuang H، Tenney A، Murnen AT، Fancy SP، Merkle F، و همکاران. تخصیص منطقه ای آستروسیت سیناپتوژنز و ترمیم CNS را تنظیم می کند. علوم پایه. 2012; 337:358-62. [PubMed: 22745251]

تولوینگ، ای. اپیزودیک و معناییحافظه. در: دونالدسون، ETaW، ویراستار. سازمان ازحافظه.نیویورک: انتشارات آکادمیک; 1972. ص. 381-402.

Vaiva G، Ducrocq F، Jezequel K، Averland B، Lestavel P، Brunet A، Marmar CR. درمان فوری با پروپرانولول اختلال استرس پس از سانحه را دو ماه پس از ضربه کاهش می دهد. روانپزشکی بیول. 2003; 54:947-9. [PubMed: 14573324]

وانوچی اس جی. بیان رشد ناقل گلوکز GLUT1 و GLUT3 در مغز موش صحرایی جی نوروشیم. 1994; 62:240-6. [PubMed: 8263524]

Vannucci SJ، Seaman LB، Brucklacher RM، Vannucci RC. انتقال گلوکز در مغز موش در حال رشد: پروتئین های ناقل گلوکز، ثابت های سرعت و استفاده از گلوکز مغزی. Mol Cell Biochem. 1994; 140:177-84. [PubMed: 7898489]

Vannucci SJ، Simpson IA. سوئیچ رشدی در بیان ناقل مواد مغذی مغز در موش صحرایی Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003; 285:E1127-34. [PubMed: 14534079]

Veyrac A، Besnard A، Caboche J، Davis S، Laroche S. فاکتور رونویسی Zif268/Egr1، شکل پذیری مغز و حافظه. Prog Mol Biol Transl Sci. 2014; 122:89-129. [PubMed: 24484699]

Vilchez D، Ros S، Cifuentes D، Pujadas L، Valles J، Garcia-Fojeda B، Criado-Garcia O، Fernandez-Sanchez E، Medrano-Fernandez I، Dominguez J، و همکاران. مکانیسم سرکوب سنتز گلیکوژن در نورون ها و نابودی آن در صرع پیشرونده میوکلونوس Nat Neurosci. 2007; 10:1407-13. [PubMed: 17952067]

Waeber C، Rigo M، Chinaglia G، Probst A، Palacios JM. زیرگروه های گیرنده بتا آدرنرژیک در گانگلیون های پایه بیماران مبتلا به کره هانتینگتون و بیماری پارکینسون. سیناپس. 1991; 8:270-80. [PubMed: 1656540]

Waitt AE، Reed L، Ransom BR، Brown AM. نقش های نوظهور گلیکوژن در CNS. مول نوروسای جلو. 2017; 10:73. [PubMed: 28360839]

ویلیامز سی ال، مردان دی، کلیتون EC. اثرات فعال شدن نورآدرنرژیک هسته تراکتوس سولیتریوس برحافظهو در تقویت ترشح نوراپی نفرین در آمیگدال. رفتار عصبی. 2000; 114:1131-44. [PubMed: 11142645]

Winder DG، Martin KC، Muzzio IA، Rohrer D، Chruscinski A، Kobilka B، Kandel ER. ERK نقش تنظیمی در القای LTP توسط تحریک فرکانس تتا و تعدیل آن توسط گیرنده های بتا آدرنرژیک ایفا می کند. نورون. 1999; 24:715-26. [PubMed: 10595521]

Wyss MT، Jolivet R، Buck A، Magistretti PJ، Weber B. شواهد In Vivo برای لاکتات به عنوان منبع انرژی عصبی. مجله علوم اعصاب. 2011; 31:7477-7485. [PubMed: 21593331]

Xu W، Morishita W، Buckmaster PS، Pang ZP، Malenka RC، SudhofTC. طرح های کدگذاری عصبی متمایز درحافظهبا پاک کردن انتخابی انتقال سیناپسی همزمان سریع آشکار شد. نورون. 2012; 73:990-1001. [PubMed: 22405208]

Yager JY، Ashwal S. مدل های حیوانی آسیب مغزی هیپوکسیک-ایسکمیک پری ناتال. اطفال نورول. 2009; 40:156-67. [PubMed: 19218028]

Yang J، Ruchti E، Petit JM، Jourdain P، Grenningloh G، Alaman I، Magistretti PJ. لاکتات بیان ژن پلاستیسیته را با تقویت سیگنال دهی NMDA در نورون ها افزایش می دهد. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم. 2014; 111:12228-12233.

Ye X، Kapeller-Libermann D، Travaglia A، Inda MC، Alberini CM. اتصالات مستقیم قشر هیپوکامپ پیش لیمبیک پشتی، خاطرات ترس را تقویت می کند. Nat Neurosci. 2017; 20:52-61. [PubMed: 27869801]

Yin JC، Wallach JS، Del Vechhio M، Wilder EL، Zhou H، Quimm QG، Tully T. القای ژن CREB منفی غالب به طور خاص طولانی مدت را مسدود می کند.حافظهدر مگس سرکه سلول. 1994; 79:49-58. [PubMed: 7923376]

Zanto TP، Rubens MT، Thangavel A، Gazzaley A. نقش علی قشر جلوی مغز در مدولاسیون از بالا به پایین پردازش و کار بیناییحافظه. Nat Neurosci. 2011; 14:656-661. [PubMed: 21441920]

Zhang Y، Chen K، Sloan SA، Bennett ML، Scholze AR، O'Keeffe S، Phatnani HP، Guarnieri P، Caneda C، Ruderisch N، و همکاران. یک پایگاه داده رونویسی توالی RNA و پیوند گلیا، نورون ها و سلول های عروقی قشر مغز. مجله علوم اعصاب. 2014; 34:11929-11947. [PubMed: 25186741]

Zhang Y، Xue Y، Meng S، Luo Y، Liang J، Li J، Ai S، Sun C، Shen H، Zhu W، و همکاران. مهار انتقال لاکتات حافظه دارو را از بین می برد و از عود دارو جلوگیری می کند. روانپزشکی زیستی. 2016; 79:928-939. [PubMed: 26293178]

Zhao S، Chai X، Frotscher M. تعادل بین نوروژنز و گلیوژنز در هیپوکامپ بالغ: نقش ریلین. Dev Neurosci. 2007; 29:84-90. [PubMed: 17148951]

Zhou HC، Sun YY، Cai W، He XT، Yi F، Li BM، Zhang XH. فعال‌سازی گیرنده‌های آدرنرژیک بتا، تقویت سیناپسی و رفتار را افزایش می‌دهد.حافظهاز طریق سیگنال دهی cAMP-PKA در موش های قشر جلوی مغز داخلی. یاد بگیرید Mem. 2013; 20:274-84. [PubMed: 23596314]

ژو وای، کیملبرگ هنگ ک. بیان سلولی mRNA ها و پروتئین های گیرنده P2Y و بتا-AR در آستروسیت ها و بخش های بافتی تازه جدا شده از ناحیه CA1 هیپوکامپ موش صحرایی P8-12. Brain Res Dev Brain Res. 2004; 148:77-87. [PubMed: 14757521]

نکات اصلی

گلیکوژنولیز آستروسیت و لاکتات نقش مهمی درحافظهتشکیل. تجربیات برجسته احساسی با به‌کارگیری گیرنده‌های آستروسیتی 2 و لاکتات تولید شده توسط آستروسیت، خاطرات قوی را شکل می‌دهند. گلیکوژنولیز و جفت شدن متابولیک آستروسیت- نورون نیز ممکن است نقش مهمی درحافظهشکل گیری در طول رشد زمانی که انرژی مورد نیاز متابولیسم مغز در اوج است.

شکل 1. مثالی شماتیک از مسیرهای مولکولی نورون محور که زمینه ساز شکل گیری حافظه بلند مدت هستند.

بیشتر ارقام موجود در ادبیات تاکنون مکانیسم‌های مولکولی زیربنایی یادگیری و را نشان می‌دهندحافظهفقط نورون های پیش و پس سیناپسی و مکانیسم های نسبی مورد علاقه را به تصویر می کشد. یک مثال به شرح زیر است: انتشار ناقل های عصبی (مانند گلوتامات) و فاکتورهای رشد عصبی (مانند BDNF) توسط یادگیری، خانواده های مختلف گیرنده ها را فعال می کند و امکان استخدام مسیرهای سیگنال دهی مختلف درون سلولی شامل پیام رسان های دوم (مانند Ca2 پلاس، cAMP) و پروتئین کینازها (مانند CamKII، PKA). این مسیرهای سیگنالینگ تنظیم می کنند: 1) تغییرات پس از ترجمه [به عنوان مثال، فسفوریلاسیون (P) گیرنده های گلوتاماترژیک پس سیناپسی]. 2) فعال‌سازی یک آبشار ژنی تنظیم‌شده با CREB که منجر به بیان ژن‌های هدف، از جمله IEG (مانند C/EBP، c-Fos، Zif268) می‌شود، که به نوبه خود بیان ژن‌های پاسخ دیررس را که برای عملکرد طولانی‌مدت حیاتی هستند، تنظیم می‌کند. (به عنوان مثال، جابجایی غشاء گیرنده های جدید) و تغییرات عصبی ساختاری (مانند تغییرات مورفولوژیکی ستون فقرات دندریتیک). این بیان ژن توسط مکانیسم های اپی ژنتیکی تنظیم می شود [به عنوان مثال استیلاسیون هیستون و/یا متیلاسیون (M)، متیلاسیون DNA] و همچنین توسط چندین

مکانیسم های پس از رونویسی و ترجمه از جمله مسیر mTOR و microRNA ها. اختصارات: AC (آدنیلیل سیکلاز)؛ AKT (پروتئین کیناز B یا Akt)؛ AMPAR (گیرنده -آمینو-3-هیدروکسی{3}}متیل-4-ایزوکسازول پروپیونیک اسید). BDNF (فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز). CamM (کالمودولین)؛ CaMKII/IV (Ca به علاوه -کالمودولین کیناز II/IV)؛ cAMP (آدنوزین مونوفسفات حلقوی)؛ C/EBP (CCAAT/پروتئین اتصال دهنده تقویت کننده)؛ CRE (عنصر پاسخ اردوگاه)؛ CREB (پروتئین اتصال دهنده عنصر پاسخ cAMP)؛ DAG (دی آسیل گلیسرول)؛ GPCR (گیرنده های جفت شده با پروتئین G)؛ IEG (ژن های اولیه فوری)؛ IP3 (اینوزیتول تری فسفات)؛ IP3R (گیرنده اینوزیتول تری فسفات)؛ MSK (میتوژن و پروتئین کیناز فعال شده با استرس)؛ mTOR (هدف پستانداران راپامایسین)؛ NMDAR (گیرنده N-متیل-D- آسپارتات)؛ p70S6K (پروتئین ریبوزومی S6 کیناز بتا-1); PI3K (فسفوئینوزیتید 3-کیناز)؛ PKA (پروتئین کیناز A)؛ PKC (پروتئین کیناز C)؛ PKMζ (پروتئین کیناز M زتا)؛ PLC (فسفولیپاز C)؛ PSD{18}} (تراکم پس سیناپسی 95); RSK (خانواده ریبوزومی s6 کیناز)؛ Src (پرتوآنکوژن تیروزین-پروتئین کیناز)؛ TGs (ژن های هدف)؛ Trk (گیرنده تیروزین کیناز)؛ VSCC (کانال کلسیم حساس به ولتاژ). قابل ذکر است که انواع سلول های متعدد در مغز بسیاری از این مکانیسم ها را بیان می کنند.

شکل 2. جفت شدن لاکتات آستروسیت – نورون در تشکیل حافظه بلند مدت

گلوکز توسط آستروسیت ها از مویرگ های اطراف از طریق انتقال دهنده های گلوکز (GLUT1) جذب می شود. سپس گلوکز می تواند به عنوان گلیکوژن در آستروسیت ها ذخیره شود یا تحت گلیکولیز قرار گیرد تا به پیروات تبدیل شود. در آستروسیت ها، پیروات می تواند به داخل میتوکندری منتقل شود یا به لاکتات تبدیل شود، که می تواند توسط ناقل مونوکربوکسیلات 1 یا 4 (MCT1/4) از آستروسیت خارج شده و از طریق MCT2 به نورون ها منتقل شود. در نورون‌ها، لاکتات مشتق از آستروسیت دوباره به پیروات تبدیل می‌شود و برای تولید ATP به میتوکندری منتقل می‌شود. گلوکز همچنین ممکن است از طریق ناقل گلوکز (GLUT3) از مویرگ ها به سلول های عصبی منتقل شود. در سوزوکی و همکاران. در سال 2011، ما نشان دادیم که لاکتات مشتق شده از آستروسیت از گلیکوژنولیز برای طولانی مدت حیاتی است.حافظهتشکیل در موش ها و برای تنظیم اساسی تغییرات مولکولی مورد نیاز برای طولانی مدتحافظهتشکیل. این تغییرات شامل فسفوریلاسیون فاکتور رونویسی CREB، بیان ژن‌های هدف (TGs)، بیان ژن‌های اولیه فوری مانند Arc و فسفوریلاسیون کوفیلین پروتئین اتصال دهنده اکتین است. اینکه آیا انتقال گلوکز به نورون ها از طریق GLUT3 مهم است یا خیرحافظهشکل گیری باید مشخص شود.

شکل 3. مسدود کردن گلیکوژنولیز در آمیگدال قاعده‌ای جانبی حافظه بلندمدت را مختل می‌کند.

حفظ حافظه بلندمدت، بیان شده به صورت میانگین مقادیر تأخیر ± SEM در ثانیه (s)، آزمایش 1 روز (د) پس از تمرین (تست 1)، 6 روز بعد (آزمون 2)،

و پس از یک شوک یادآوری داده شده در یک زمینه متمایز (RS، تست 3).وسیله نقلیه، DAB (300 pmol) یا DAB (300 pmol) به اضافه L-لاکتات (100

nmol) 15 دقیقه قبل از تمرین اجتنابی مهاری (IA) (فلش قرمز) به صورت دو طرفه به آمیگدال قاعده‌ای جانبی (BLA) تزریق شد. اهمیت آماری با استفاده از آنالیز واریانس دو طرفه ارزیابی شد

به دنبال آن تست‌های تعقیبی Bonferroni در مقایسه با وسیله نقلیه (**p < {{0}}.01؛ ***p <0.001؛ n=7–8/گروه) قرار گرفتند.