بخش Ⅱ مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین ممکن است افزایش یابد در حالی که ویتامین D فعال ممکن است خطر ذات‌الریه شدید در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی SARS-CoV{1}} در همودیالیز نگهدارنده را کاهش دهد.

نتایج

1. ویژگی بیماران

در طول دوره مطالعه، 133 بیمار به دلیل کووید{1}} در بیمارستان بستری شدند. از این تعداد، ما به اطلاعات کامل پذیرش، همراه با سی تی اسکن قفسه سینه و سوابق 85 نفر که در نهایت در مطالعه قرار گرفتند، دست یافتیم. از این میان 52.94 درصد مرد و 47.06 درصد زن بودند. میانگین سنی گروه 69.74 (13.19) و میانگین دوره دیالیز 38 (14-84) ماه بود. در مجموع، 62 نفر (94/72 درصد) بهبود یافته و از بیمارستان ترخیص شدند، در حالی که 23 نفر (06/27 درصد) در طول بستری خود فوت کردند. میانگین زمان ترخیص 17.77 (7.37) روز، در حالی که زمان متوسط ​​تا مرگ 10 (3-16) روز بود. جداول 1 و S1 (مواد تکمیلی) ویژگی های بیماران و درمان مزمن خانگی آنها را نشان می دهد.

2. ارائه بالینی در مورد پذیرش

در بدو ورود، 29.14 درصد از بیماران هیچ علامتی نداشتند. در این بیماران، تشخیص تصادفی بود که پس از تماس قبلی با افراد آلوده، برای SARS-CoV-2 آزمایش شدند. شایع‌ترین علامت ارائه‌شده در همه گروه‌ها، خستگی (7{9}}.59 درصد)، پس از آن تب (44.71 درصد)، تنگی نفس (40.0 درصد) و سرفه (30.59 درصد) بود.

در 24 ساعت اول ارائه، میانگین (SD) اشباع اکسیژن انگشت 93.47 (5.62) درصد، دمای بدن 36.92 ({7}}.68) ◦C و میانگین فشار خون سیستولیک 14{14}}.76 بود. (24.54) میلی متر جیوه. هفده بیمار (2{{2{22}}}}.0 درصد) اشباع اکسیژن انگشت کمتر از 90 درصد داشتند. بررسی آزمایشگاهی میانگین تعداد WBC 6.13 (2.87) با تعداد لنفوسیت های متوسط ​​(IQR) 0.87 (0.63-1.27) را نشان داد. چهل و نه نفر (57.65 درصد) لنفوپنی بودند. همه بیماران پروتئین واکنشی C و D-دایمرهای سرم را با سطح متوسط ​​53 (13.6-117.4) میلی گرم در لیتر و 1161.8 (685.89-1842.2) نانوگرم در میلی لیتر نشان دادند. میانگین فشار نسبی شریانی O2 67.04 (22.94) میلی متر جیوه بود. 12 بیمار (14.13 درصد) با فشار نسبی O2 شریانی زیر 60 میلی‌متر جیوه در هنگام پذیرش مراجعه کردند. یافته های تفصیلی پذیرش در جدول 2 ارائه شده است.

3. ارزیابی تصویربرداری

Among 85 patients included in the study, 66 (77.65%) had CT evidenced COVID-19 pneumonia on admission. The predominant chest CT features in patients with confirmed pneumonia included ground-glass opacities 63 (74.12%), crazy paving pattern 53 (62.35%), consolidation 35 (41.18%), pleural effusion 34 (40%), and linear opacities 24 (28.24%). Typical radiographic changes observed in our patients are shown in Figure 1. These changes had mainly a bilateral distribution—61 (92.42%) in lower lobes. In 25 (37.88%) and 22 (33.33%) patients, pulmonary parenchyma was involved in 1–5% and 5–25%, respectively. In 14 (21.21%) and 5 (7.6%) patients, pulmonary parenchyma was involved in 25–50% and >به ترتیب 50 درصد. میانه TSS در همه گروه ها 7 (4-11) بود (جدول 3).

4. عوامل مرتبط با ذات الریه شدید COVID-19

عوامل مرتبط با تغییرات التهابی گسترده در ریه‌ها (پنومونی شدید) در تشخیص کووید{0}} شامل درمان مزمن با مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEI) است (p=0).{{9} }}2)، در حالی که درمان مزمن با ویتامین D فعال با تغییرات محدودی (پنومونی خفیف) همراه بود (p < 0.{18}}11) (جدول 1). ویژگی‌های بالینی در پذیرش تب (01/0=0)، اشباع کم اکسیژن انگشت (001/0p <)، فشار جزئی اکسیژن شریانی پایین (02/0=0)، افزایش شاخص‌های التهاب از جمله پروتئین واکنش‌گر C سرم (001/0p<) و فریتین (03/0=0) و تعداد کم لنفوسیت‌ها (001/0p<) با ذات‌الریه شدید همراه بود که با نمره TSS بالاتر بیان شد. نتایج تفصیلی در جداول 1 و 2 ارائه شده است.

بحث

در این مطالعه، ما به صورت گذشته نگر تظاهرات بالینی بیماران HD مبتلا به عفونت SARS-CoV{1}} تازه تشخیص داده شده را تجزیه و تحلیل کردیم. شایع ترین علائم بالینی اولیه در هنگام بستری شامل خستگی، تب، تنگی نفس و سرفه بود که با علائم مشاهده شده در سایر مطالعات در بیماران HD تفاوتی نداشت [25-27]. در زمان تشخیص، تقریباً یک سوم بیماران کاملاً بدون علامت بودند، در حالی که افراد باقیمانده معمولاً علائم منفرد را بسیار کمتر از جمعیت عمومی گزارش کردند که ممکن است به دلیل اختلالات ایمنی متعدد و اختلال در واکنش باشد [28]. در همان زمان، حدود 20 درصد از بیماران با کاهش اکسیژن خون مواجه شدند که نیاز به اکسیژن درمانی فوری داشتند. مشابه گزارش‌های دیگر، بیش از نیمی از موارد لنفوپنی بودند و اغلب نشانگرهای التهابی را افزایش دادند [26،27،29،30].

به طور مداوم در چندین گزارش قبلی در مورد افراد COVID{0}} از جمعیت عمومی، نتایج ما نشان داد که پنومونی COVID{1} در بیماران HD دارای کدورت‌های غالب شیشه‌ای است که عمدتاً دو طرفه است و مناطق پایینی ریه بیشتر درگیر هستند [31] ، 32]. کدورت های شیشه ای به ناحیه افزایش تضعیف ریه در توموگرافی کامپیوتری با علائم برونش و عروق حفظ شده اشاره دارد و می تواند به عنوان شاخص مرحله اولیه ذات الریه در نظر گرفته شود [33]. یک الگوی سنگ‌فرش دیوانه‌وار، که به‌عنوان یک الگوی خطی قرار گرفته بر روی GGO شبیه سنگ‌فرش‌های نامنظم تعریف می‌شود، در 62 درصد از گروه و 82 درصد در گروه با مسیر شدید مشاهده شد. این امر با توجه به این واقعیت مهم است که این ظاهر را می توان شاخصی از پیشرفت بیماری در نظر گرفت [34]. در جمعیت عمومی، این تغییرات در درصد بسیار کمتری از 5 تا 36 درصد مشاهده می شود [35]. ناحیه افزایش کدورت ریه با تیرگی نشانه های عروقی برونش زیرین به تثبیت اشاره دارد که همچنین نشانگر پیشرفت بیماری است و در جمعیت عمومی در مراحل بعدی بیماری ظاهر می شود [36]. این الگوی ترکیبی، که توزیع در هر لوبولار و محیطی را نشان می‌دهد، وجود پنومونی سازمان‌دهنده ثانویه را نشان می‌دهد [33]. در گروه ما، در بیش از 40 درصد بیماران مشاهده شد که قبلاً در حال پذیرش بودند. نکته مهم این است که همه این تغییرات در تقریباً 78 درصد از همه بیماران مبتلا به عفونت SARS-CoV{18}، از جمله بیمارانی که هیچ علامتی را گزارش نکردند، مشاهده شد. موارد باقی‌مانده نیز کدورت‌هایی را نشان دادند که البته از 1 درصد پارانشیم ریه تجاوز نکرد و به‌عنوان پنومونی برای این مطالعه درمان نشد. در مطالعه Turgutalp و همکاران. در جمعیت HD ترکیه، این درصد 89.6 درصد بود [27]. این نتایج نشان می‌دهد که CT قفسه سینه ممکن است یک روش ارزشمند برای تشخیص COVID{23}} در بیماران HD باشد. فانگ و همکاران دریافتند که حساسیت سی‌تی‌سی قفسه سینه برای تشخیص کووید{24} حتی بیشتر از RT-PCR است (98 درصد در مقابل 71 درصد) [37]. در نزدیک به 30 درصد از بیماران ما، تغییرات در زمان تشخیص بیش از 25 درصد از پارانشیم ریه را پوشش می دهد. همه این داده‌ها نشان‌دهنده وقوع مکرر ضایعات جدی ریوی در زمان تشخیص و یک دوره بسیار سریع فرآیند التهابی در بیماران HD است که تقریباً با میزان مرگ و میر بسیار بالا در این گروه از بیماران مطابقت دارد. شایان ذکر است، میانگین زمان بستری در بیمارستان 2.2 روز از شروع علائم و میانگین زمان تا مرگ در گروه دوره شدید 4 روز پس از بستری بود. معلوم شد که پلورال افیوژن که معمولاً در COVID{34}} دیده نمی‌شود، یک یافته متداول (40 درصد) سی تی سینه شبیه به مطالعه Turgutalp و همکاران است. [27]. ممکن است به ویژگی بیماران دیالیزی مربوط باشد، به ویژه به اضافه بار مایعات و نارسایی قلبی همزمان.

اینجا را کلیک کنید تا بدانید چه هستنداثرات سیستانچ

شناسایی بیماران مبتلا به پنومونی به سرعت در حال توسعه و خطر بالای ابتلا به سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) در اسرع وقت ممکن است به فردی کردن درمان دارویی و استفاده بهینه از منابع پزشکی کمک کند. نشان داده شد که هر چه زودتر درمان دارویی در چنین بیمارانی شروع شود، شانس بقا بیشتر می شود [15-18]. ما دریافتیم که بیماران با تغییرات ریوی گسترده‌تر در بدو پذیرش که با TSS بالاتر عینیت می‌یابند، احتمالاً با تب، کاهش اشباع اکسیژن انگشت و فشار جزئی اکسیژن شریانی، افزایش شاخص‌های آزمایشگاهی التهاب از جمله پروتئین واکنش‌گر c سرم و فریتین، و کاهش یافته‌اند. تعداد لنفوسیت ها ارزش پیش‌بینی سطح التهاب و لنفوپنی مربوط به پیشرفت کووید{3}} و پیامد ضعیف در مطالعات قبلی گزارش شده است [20،38]. در مطالعه اخیر ما، سطوح بالای CRP و D-dimer پس از پذیرش به شدت با خطر مرگ و میر {7}ماه در بیماران HD مرتبط بود [39]. مطالعات دیگر نیز ارزش پیش‌بینی کننده شاخص‌های اکسیژن‌رسانی خون را برای شدت ذات‌الریه و مرگ‌ومیر بیماران COVID{9}} نشان می‌دهند [21،40،41].

بخش مهمی از مطالعه ارزیابی عوامل بالقوه قابل تغییر بود که می‌توانند بر نتیجه بیمار تأثیر بگذارند. درمان خانگی مزمن ممکن است بر حساسیت و پیش آگهی تأثیر بگذارد. به طور خاص، فرض بر این بود که مهارکننده‌های ACE می‌توانند به‌عنوان یک عامل خطر بالقوه برای عفونت SARS-CoV{1} و پیامد ضعیف با تنظیم مثبت ACE2، یک گیرنده ورودی ویروسی برای ویروس عمل کنند [42،43]. به نظر می رسد نتایج مطالعه ما این فرضیه را تایید می کند. بیمارانی که درمان مزمن ACEI را دریافت کردند، احتمال بیشتری داشت که ضایعات ریوی گسترده‌تری داشته باشند. با این حال، شواهد کافی نیز وجود دارد که امکان بیان فرضیه مخالف را فراهم می کند [42]. اولاً، یافته‌های محدودی وجود دارد که تغییرات در سطوح ACE2 سرم یا ریوی را پس از ACEI نشان می‌دهد. ثانیا، ACE2 و آنژیوتانسین (1-7) در چندین مدل مختلف آسیب حاد ریه محافظ هستند [44]. به عنوان مثال، یک مطالعه بزرگ مبتنی بر جمعیت، ارتباط مهارکننده‌های ACE را با شیوع کمتر COVID{13}} نشان داد. تغییرات بین گروه‌های قومی مختلف مشاهده‌شده در این مطالعه، احتمال تأثیرات قومی خاص مهارکننده‌های ACE را بر حساسیت و شدت بیماری COVID{15} افزایش می‌دهد، که مستحق مطالعه بیشتر است [45]. رابطه بین استفاده از ACEI و بروز و شدت COVID{17}} باید در مطالعات بیشتر، به ویژه در بیماران HD واکسینه شده، بررسی شود. تعیین بیان ACE2 می تواند به تأیید چنین رابطه ای و فرضیه ما کمک کند [46].

مکمل های سیستانچ و قرص سیستانچ

سطح پایین 25-هیدروکسی ویتامین D (25-OH D) با سطوح سیتوکین های پیش التهابی مرتبط است و نشان داده شده است که یک پیش بینی مستقل از شدت کووید-19 در جمعیت عمومی است [47]. با این حال، تحقیقات در مورد مکمل ویتامین D در پیشگیری و درمان COVID{5}} نتایج متناقضی را ارائه می‌دهد [48،49]. در مطالعه اخیر، ما در ابتدا دریافتیم که در بیماران HD که با ویتامین D فعال درمان می‌شوند، ممکن است خطر کمتری برای 3-مرگ ماهانه ناشی از کووید-19 وجود داشته باشد [39]. در مطالعات انجام شده ناهمگونی بالینی و روش شناختی قابل توجهی وجود داشت که عمدتاً به دلیل استراتژی های مختلف مکمل، فرمولاسیون، وضعیت ویتامین D شرکت کنندگان و پیامدهای گزارش شده بود [50]. موارد ما سطح 25-OH-D را تعیین نکرده بودند. با پیروی از دستورالعمل‌های KDIGO، برخی از آنها 1-آلفا هیدروکسی ویتامین D3 (Alfacalcidol) را دریافت کردند که هدف آن نرمال‌سازی سطح کلسیم و فسفر و حفظ پاراتورمون بین دو تا نه برابر حد بالایی نرمال بود [51]. معلوم شد که چنین درمانی یک عامل مهم مرتبط با التهاب کم‌تر در ریه‌ها است، بنابراین از فرضیه تأثیر مفید ویتامین D بر پیش آگهی بیماران حمایت می‌کند. ممکن است بر اساس اثر ضد التهابی ویتامین D فعال و پیشگیری از طوفان سیتوکین در COVID{19}} باشد. داده‌های بسیار جدید نشان می‌دهد که عملکردهای اینترلوکین پیش‌التهابی{20}} ممکن است به سمت تولید اینترلوکین ضدالتهابی-10 توسط ویتامین D در سلول‌های T کمک‌کننده فعال انسانی هدایت شوند [52]. ویتامین D همچنین نقش مهمی در دفاع ذاتی و اکتسابی در برابر عفونت ها دارد [53]. نشان داده شد که شکل فعال ویتامین D3 تولید پپتیدهای ضد میکروبی، به عنوان مثال، کاتلسیدین LL{26}} را در ماکروفاژها و لنفوسیت‌های درگیر در فرآیند اتوفاژی، یعنی کشتن داخل سلولی پاتوژن‌ها در سلول‌های آلوده، تنظیم می‌کند [54]. ویتامین D همچنین برای ایمنی اکتسابی و فعالیت ضد میکروبی با واسطه سلول های Th1 و Th2 مورد نیاز است [55]. در نهایت، ممکن است تثبیت اندوتلیوم و عملکرد سد را در حضور واسطه های التهابی تقویت کند [56]. به دنبال این رهبری، مطالعات پیش‌بالینی متعددی نشان داده‌اند که ویتامین D تکثیر مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را در شرایط آزمایشگاهی سرکوب می‌کند، که ممکن است به پیشگیری و توسعه بیماری ترجمه شود [53]. اثر ضد باکتریایی فرضی ویتامین D همچنین ممکن است به اثر محافظتی بالقوه آن بر میزان ضایعات ریوی در جریان پنومونی SARS-CoV کمک کند. مطالعات متعدد، بروز غیرمنتظره بالای باکتری‌های گرم منفی، گرم مثبت و عفونت‌های قارچی مقاوم به چند دارو را در میان بیماران مبتلا به کووید{38}} بستری در بخش مراقبت‌های ویژه گزارش کردند [57].

این سوال باقی می ماند که آیا اثرات بالقوه مفید ویتامین D در بیماران HD فقط برای فرمولاسیون فعال آن اعمال می شود یا همچنین به شکل بومی آن، یعنی کوله کلسیفرول و ارگوکلسیفرول. یک کارآزمایی غیرتصادفی بر روی 158 بیمار تحت همودیالیز نشانگر کاهش نشانگرهای التهابی، هورمون پاراتیروئید دست نخورده سرم و دوز عامل محرک اریتروپویتین را پس از 6 ماه مصرف مکمل کوله کلسیفرول نشان داد [58]. برعکس، سایر تحقیقاتی که التهاب را در بیماران تحت همودیالیز پس از مصرف مکمل ویتامین D اندازه‌گیری کرده‌اند، کاهشی در سیتوکین‌ها یا سلول‌های T یا واسطه‌های مونوسیت پیدا نکرده‌اند [59،60]. مشخص است که بیش از نیمی از بیماران تحت همودیالیز دچار کمبود کل سرم {{7}هیدروکسی ویتامین D [25 (OH) D] هستند و تجویز ویتامین D بومی این سطوح را بدون افزایش قابل توجه کلسیم یا فسفر سرم اصلاح می‌کند. . از سوی دیگر، اختلال 1- هیدروکسیلاسیون در کلیه و عدم بررسی کامل فعالسازی ویتامین خارج کلیوی، تردیدهایی را در مورد اثربخشی اشکال تغذیه‌ای ویتامین D در این گروه بیمار ایجاد می‌کند [61].

هربا سیستانچ

طبق بهترین دانش ما، این مطالعه اولین مطالعه ای است که پیش بینی کننده های احتمالی ذات الریه COVID{0}} در بیماران HD را تجزیه و تحلیل می کند. نقاط قوت این مطالعه شامل نمایش کل طیف بیماری، از موارد بدون علامت تا موارد شدید، و ارزیابی دقیق کمی با کمک هوش مصنوعی از میزان تغییرات التهابی در ریه‌ها است. محدودیت مطالعه، طراحی مشاهده‌ای آن است، که فقط اجازه توصیف انجمن‌ها را می‌دهد. ثانیاً، نمونه نسبتاً کوچک موارد با تصاویر CT قفسه سینه تنها امکان نتیجه‌گیری یک شخصیت اکتشافی را فراهم می‌کند.

نتیجه گیری

با وجود اینکه تقریباً یک سوم بیماران کاملاً بدون علامت بودند، اما بقیه معمولاً فقط علائم منفرد را گزارش می‌کردند، درصد زیادی از آنها در تشخیص عفونت SARS-CoV تغییرات التهابی گسترده داشتند. تب، افزایش نشانگرهای التهاب، و کاهش اکسیژن خون، پیش بینی کننده میزان تغییرات التهابی در ریه ها هستند که با نمره TSS بالا در CT بیان می شود. درمان مزمن با مهارکننده های ACE ممکن است خطر را افزایش دهد، در حالی که استفاده از ویتامین D فعال ممکن است خطر ابتلا به ذات الریه شدید را کاهش دهد. خطرات بالقوه درمان ACEI در زمینه عفونت SAR-CoV{4}} و خواص شناخته شده محافظت کننده قلبی ACEI باید سنجیده شود. تا زمانی که اطلاعات قابل توجهی برای تعریف توصیه ها در دسترس نباشد، درمان مزمن نارسایی قلبی با ACEI در بیماران دیالیزی نباید قطع شود. استفاده از ویتامین D فعال در بیماران دیالیزی ممکن است پیش آگهی آنها را در طول همه گیری کووید{6}} بهبود بخشد. با این حال، باید با توصیه های فعلی KDIGO [51]، با در نظر گرفتن سطوح کلسیم، فسفر و غلظت هورمون پاراتیروئید انجام شود.

سیستانچ استاندارد شده

منابع

25. گویکوچیا، م. سانچز کامارا، لس آنجلس؛ ماسیاس، ن. مونوز د مورالس، آ. روجاس، AG; باسکونانا، ا. آرویو، دی. وگا، ا. آباد، س. ورد، ای. و همکاران کووید-19: دوره بالینی و نتایج 36 بیمار همودیالیزی در اسپانیا. کلیه های داخلی 2020، 98، 27-34.

26. پترولویچ، ا. Rydzewska-Rosolowska، A.; فیدرکیویچ، بی. Wasinska-Krawczyk، A.; برزوسکو، اس. والکی، جی. Rydzewski، A. سیر بالینی و پیامدهای کوتاه مدت بیماری کروناویروس 2019 در گروهی از بیماران همودیالیزی. پول قوس. کارآموز پزشکی 2020، 130، 809–812.

27. تورگوتالپ، ک. اوزتورک، س. آریچی، م. ارن، ن. گورگولو، ن. اسلام، م. اوزون، س. ساکاچی، تی. آیدین، ز. سنگول، ای. و همکاران عوامل تعیین کننده مرگ و میر در گروه بزرگی از بیماران همودیالیزی بستری در بیمارستان برای کووید{1}}. BMC Nephrol. 2021، 22، 29.

28. رودریگز مورالس، ای جی; Cardona-Ospina، JA; گوتیرز-اوکامپو، ای. ویلامیزار پنا، ر. هولگوین-ریورا، ی. Escalera-Antezana، JP; Alvarado-Arnez، LE; Bonilla-Aldana، DK; فرانکو-پاردس، سی. هنائو مارتینز، اف. و همکاران ویژگی‌های بالینی، آزمایشگاهی و تصویربرداری کووید{11}}: بررسی سیستماتیک و متاآنالیز. Travel Med. آلوده کردن دیس 2020, 34, 101623.

29. کریپوت، سی. فومرون، سی. تولدانو، دی. دیاکونیتا، م. Izzedine، H. COVID{1}} در بیماران تحت همودیالیز: شیوع و غربالگری بدون علامت در طول دوره‌ای از شیوع بالای جامعه در یک مرکز بزرگ پاریس. داروی کلیه 2020، 2، 716–723.

30. تانگ، اچ. تو، سی. شیونگ، اف. سان، ایکس. تیان، جی بی. دونگ، جی دبلیو. وانگ، XH; لی، CT; لیو، جی. ژائو، ز. و همکاران عوامل خطر برای مرگ و میر بیماران همودیالیزی مبتلا به کووید-19: یک مطالعه چند مرکزی از جمعیت کلی همودیالیز در ووهان. سمین. شماره گیری کنید. 2022، 35، 71-80.

31. شی، ح. هان، ایکس. ژنگ، سی. تکامل تظاهرات CT در یک بیمار بهبود یافته از پنومونی کروناویروس جدید (2019-nCoV) 2019 در ووهان، چین. رادیولوژی 2020، 295، 20.

32. یوان، م. یین، دبلیو. تائو، ز. تان، دبلیو. Hu, Y. انجمن یافته های رادیولوژیک با مرگ و میر بیماران مبتلا به کروناویروس جدید 2019 در ووهان چین. PLoS ONE 2020, 15, e0230548.

33. بایراکتاراوغلو، س. سینکوغلو، ا. سیلان، ن. ساواس، آر. پنومونی کروناویروس جدید (COVID{1}}): مروری تصویری از ویژگی‌های سی‌تی سی سی. تشخیص دهید. مصاحبه رادیول. 2021، 27، 188-194.

34. پان، ف. هنوز.؛ سان، پ. گی، اس. لیانگ، بی. لی، ال. ژنگ، دی. وانگ، جی. Hesketh, RL; یانگ، ال. و همکاران دوره زمانی تغییرات ریه در سی تی قفسه سینه در حین بهبودی از بیماری کروناویروس 2019 (COVID-19). رادیولوژی 2020، 295، 715-721.

35. لی، ک. وو، جی. وو، اف. گوا، دی. چن، ال. نیش، ز. لی، سی. ویژگی های سی تی سی تی بالینی و قفسه سینه مرتبط با پنومونی شدید و بحرانی کووید-19. تحقیق کنید. رادیول. 2020، 55، 327-331.

36. برنهایم، ا. می، ایکس. هوانگ، ام. یانگ، ی. فیاض، ز. ژانگ، ن. دیائو، ک. لین، بی. زو، ایکس. لی، ک. و همکاران یافته‌های CT قفسه سینه در بیماری کرونا-19 (COVID-19): ارتباط با مدت زمان عفونت. رادیولوژی 2020، 295، 200463.

37. نیش، ی. ژانگ، اچ. زی، جی. لین، ام. یینگ، ال. پانگ، پی. جی، دبلیو. حساسیت سی‌تی سی‌تی قفسه سینه برای کووید-19: مقایسه با RT-PCR. رادیولوژی 2020، 296، E115-E117.

38. چن، تی. وو، دی. چن، اچ. یان، دبلیو. یانگ، دی. چن، جی. ما، ک. خو، دی. یو، اچ. وانگ، اچ. و همکاران مشخصات بالینی 113 بیمار فوت شده مبتلا به بیماری کروناویروس 2019: مطالعه گذشته نگر. BMJ 2020, 368, m1091.

39. تیلیکی، ال. پوچالسکا-رگلی نسکا، ای. تیلیکی، پی. اوخ، ا. پولوسکا، ک. بیدونکیویچ، بی. Parczewska، A.; سزابات، ک. ولف، جی. D ˛ebska-´Slizie ´n, A. پیش‌بینی‌کننده‌های مرگ و میر در بیماران همودیالیزی پس از عفونت SARS-CoV{4}}. جی. کلین. پزشکی 2022، 11، 285.

40. مجیا، ف. مدینه، ج. کورنژو، ای. مورلو، ای. واسکز، اس. آلاوه، ج. شوالب، ا. مالاگا، G. اشباع اکسیژن به عنوان پیش‌بینی‌کننده مرگ و میر در بیماران بزرگسال بستری مبتلا به کووید-19 در بیمارستانی دولتی در لیما، پرو. PLoS ONE 2020, 15, e0244171.

41. زی، ج. کوواسین، ن. فن، ز. سینگ، پی. گائو، دبلیو. لی، جی. کارا، تی. Somers، VK ارتباط بین هیپوکسمی و مرگ و میر در بیماران مبتلا به کووید-19. مایو کلین. Proc. 2020، 95، 1138-1147.

42. سامرشتاین، آر. کوچن، م.م. مسرلی، FH; Grani, C. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): آیا مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین/مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین اثر دوفازی دارند؟ مربا. کاردانی قلب 2020, 9, e016509.

43. فرضیه دیاز، JH: مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین ممکن است خطر ابتلا به کووید شدید را افزایش دهند{2}}. J. Travel Med. 2020، 27.

44. ایمای، ی. کوبا، ک. رائو، اس. هوان، ی. گوا، اف. گوان، بی. یانگ، پی. سارائو، آر. وادا، تی. لئونگ پوی، اچ. و همکاران آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 از نارسایی حاد شدید ریه محافظت می کند. طبیعت 2005، 436، 112-116.

45. هیپیسلی کاکس، جی. قهوهای مایل به زرد، PS; Coupland، C. خطر ابتلا به بیماری شدید COVID-19 با مهارکننده‌های ACE و مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین: مطالعه کوهورت شامل 8.3 میلیون نفر. قلب 2020.

46. ​​کیم، جی. ملگوزا، ا. جیانگ، اف. Guo, S. اثر مهارکننده‌های سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون بر بیان ace2 اختصاصی اندام در گورخرماهی و پیامدهای آن برای COVID{5}}. علمی Rep. 2021, 11, 23670.

47. کامپی، آی. جناری، ال. مرلوتی، دی. مینگیانو، سی. فروسالی، ع. جووانلی، ال. تورلاسکو، سی. پنگو، MF; هیلبرون، اف. سورنا، د. و همکاران شدت ویتامین D و کووید{1}} و مرگ و میر مرتبط: یک مطالعه آینده نگر در ایتالیا. BMC Infect. دیس 2021، 21، 566.

48. گوون، م. گلتکین، اچ. تأثیر دوز بالا ویتامین D3 تزریقی بر مرگ و میر ناشی از COVID{3}}مربوط به کووید در بیمارستان در بیماران بحرانی COVID-19 در طول پذیرش در بخش مراقبت‌های ویژه: یک مطالعه کوهورت مشاهده‌ای. یورو جی. کلین. Nutr. 2021، 75، 1383-1388.

49. لاکیردی، م. Gadiga، SG; ملاثی، RD; کارا، ام ال. راجو، آی. راگینی; چایناپاکا، اس. بابا، ک. Kandakatla، M. تاثیر درمان خوراکی با دوز بالای روزانه ویتامین D بر نشانگرهای التهابی در بیماران مبتلا به بیماری کووید 19. علمی Rep. 2021, 11, 10641.

50. Stroehlein، JK; والکویست، جی. ایانیزی، سی. میکولایوسکا، آ. متزندورف، MI; بنستوم، سی. میبوهم، پ. بکر، ام. اسکوئتز، ن. استگمن، ام. و همکاران مکمل ویتامین D برای درمان کووید-19: یک بررسی سیستماتیک زنده. سیستم پایگاه داده کاکرین Rev. 2021, 5, CD015043.

51. کتلر، م. بلوک، GA؛ Evenepoel، P. فوکاگاوا، م. هرتزوگ، کالیفرنیا؛ مک کان، ال. Moe, SM; شراف، آر. Tonelli، MA; Toussaint، ND; و همکاران به‌روزرسانی راهنمای عمل بالینی KDIGO 2017 برای تشخیص، ارزیابی، پیشگیری و درمان بیماری مزمن کلیه - مواد معدنی و اختلالات استخوانی (CKD-MBD). کلیه های داخلی تامین 2017، 7، 1-59.

52. Chauss، D. فریوالد، تی. مک گرگور، آر. یان، بی. وانگ، ال. نوا-لامپرتی، ای. کومار، دی. ژانگ، ز. تیگ، اچ. غرب، EE; و همکاران سیگنال دهی اتوکرین ویتامین D برنامه های پیش التهابی سلول های TH1 را خاموش می کند. نات. ایمونول. 2021، 23، 62-74.

53. پتی، جی. پلگرینو، سی. ریکاردی، آ. نوارا، آر. کوتونو، اس. پاپاگنی، ر. گیدو، جی. توتارو، وی. دی یاکو، جی. رومانلی، اف. و همکاران نقش بالقوه ویتامین های A، B، C، D و E در درمان و پیشگیری از سل: مروری بر روایت. آنتی بیوتیک ها 2021، 10، 1354.

54. مایلی، ا. رخا، RS; کمال، SM; اختر، ا. سارکر، پی. رحیم، ز. Gudmundsson، GH; آگربرث، بی. Raqib, R. مصرف خوراکی فنیل بوتیرات با یا بدون ویتامین D3 کاتلسیدین LL{2}} را در ماکروفاژهای انسانی تنظیم می کند: یک مطالعه دوز یاب برای درمان سل. BMC Pulm. پزشکی 2013، 13، 23.

55. فابری، م. استنگر، اس. Shin, DM; یوک، جی.ام. لیو، پی تی. Realegeno، S. لی، اچ ام. Krutzik، SR؛ شنک، م. Sieling، PA; و همکاران ویتامین D برای فعالیت ضد میکروبی ماکروفاژهای انسانی با واسطه IFN-گاما مورد نیاز است. علمی ترجمه پزشکی 2011, 3, 104ra102.

56. گیبسون، سی سی; دیویس، سی تی. زو، دبلیو. بومن-کیریگین، جی. واکر، AE; تای، ز. توماس، KR; دوناتو، ای جی؛ Lesniewski، LA; لی، ویتامین D رژیم غذایی DY و متابولیت های آن از نظر غیر ژنومی اندوتلیوم را تثبیت می کنند. PLoS ONE 2015, 10, e0140370.

57. سگالا، FV; باوارو، دی اف. دی جنارو، اف. سالواتی، اف. ماروتا، سی. ساراسینو، آ. موری، آر. Fantoni، M. تأثیر همه‌گیری SARS-CoV{2}} بر مقاومت ضد میکروبی: مروری بر ادبیات. ویروس‌ها 2021، 13، 2110.

58. ماتیاس، پی جی; خورخه، سی. فریرا، سی. بورخس، ام. آیرس، آی. آمارال، تی. گیل، سی. کورتز، جی. فریرا، A. مکمل کوله کلسیفرول در بیماران همودیالیزی: اثرات بر متابولیسم مواد معدنی، التهاب، و پارامترهای بعد قلبی. کلین مربا. Soc. نفرول. 2010، 5، 905-911.

59. مارکمن، پ. آگرسکوف، اچ. تینشکومار، س. Bladbjerg، EM; سیدلمن، جی جی. جسپرسن، جی. نایبو، م. راسموسن، ال.ام. هانسن، دی. Scholze، A. کارآزمایی تصادفی کنترل شده مکمل کوله کلسیفرول در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی مبتلا به هیپوویتامینوز D. Nephrol. شماره گیری کنید. پیوند. 2012، 27، 3523-3531.

60. میسکولین، دی سی; ماجخرزک، ک. تیگیوارت، اچ. Muther، RS; کاپویان، تی. جانسون، دی.اس. مکمل Weiner، DE Ergocalciferol در بیماران همودیالیزی با کمبود ویتامین D: یک کارآزمایی بالینی تصادفی شده. مربا. Soc. نفرول. 2016، 27، 1801-1810.

61. سینگر، RF ویتامین D در دیالیز: تعریف کمبود و منطق برای مکمل. سمین. شماره گیری کنید. 2013، 26، 40-46.

پیوتر تیلیکی 1، کارولینا پولوسکا 1، الکساندر اوچ 1، آنا سوسمارسکا 2، اولینا پوچالسکا-رگلی آنسکا 3، الکساندرا پارسزوسکا 3، بوگدان بیدونکیویچ 1، کریشتوف سزابات رچینیچک، 3 ˛ebska -'Slizie'n 1

1. گروه نفرولوژی پیوند شناسی و پزشکی داخلی، دانشگاه پزشکی گدانسک، 80-210 گدانسک، لهستان. ptylicki@gumed.edu.pl (PT); kpolewska@gumed.edu.pl (KP); aleksanderoch@gumed.edu.pl (AO); bogdan.biedunkiewicz@gumed.edu.pl (BB); adeb@gumed.edu.pl (AD-´S.)

2. گروه رادیولوژی، مرکز دانشگاهی برای پزشکی دریایی و گرمسیری، 81-519 Gdynia، لهستان. anna.susmarska@gmail.com

3. 7th Naval Hospital in Gdansk, 80-305 Gdansk, Poland; e.puchalska@7szmw.pl (EP-R.)؛ puchola@gmail.com (AP); k.szabat@7szmw.pl (KS)

4. گروه بیماریهای شغلی، متابولیک و داخلی، دانشکده علوم بهداشت، دانشگاه پزشکی گدانسک، 81-519 گدنیا، لهستان. mrenke@gumed.edu.pl