بخش دوم بیومارکرهای قلبی در CKD کودکان - یک مطالعه بعدی آینده نگر

نتایج

1. ویژگی های بالینی در ابتدا

مشخصات بالینی اولیه 22 بیمار CKD و 26 بیمار CKD-T در جدول 1 خلاصه شده است. میانگین زمان پیگیری در CKD (4.4 ± 3.3 ± 0 سال) و CKD-T تفاوت معنی داری وجود نداشت. بیماران (3.2 ± 0.6 سال)؛ p{14}}.42. در طول مطالعه هیچ ترک تحصیلی در بین بیماران CKD-T وجود نداشت، اما در مجموع، 7 (32 درصد) از بیماران CKD در طول دوره پیگیری پیوند شدند. داده های به دست آمده پس از پیوند در این زیر گروه از بیماران به طور جداگانه مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

2. نشانگرهای خطر قلبی عروقی و وضعیت قلبی در ابتدا

خطر قلبی عروقی بر اساس وجود کم خونی، التهاب، و بهم ریختگی تعادل کلسیم-فسفر همانطور که در جدول 2 ارائه شده است، ارزیابی شد. همانطور که انتظار می رفت، کم خونی و پرکاری پاراتیروئید در هر دو گروه شایع بود، در حالی که التهاب با درجه پایین و سطوح کلسیم-فسفر بالا کمتر بود. رایج است. بیومارکرهای قلبی و یافته های اکوکاردیوگرافی در جدول 3 ارائه شده است. شیوع NT-pro-BNP بالا در CKD 27 درصد و در بیماران CKD-T 11 درصد بود، و به طور مشابه، افزایش hs-cTnT در 32 درصد CKD و 8 مورد وجود داشت. درصد بیماران CKD-T. هر دو NT-proBNP (متوسط ​​155.1 در مقابل 78.{17}} ng/L؛ p{18}}.02) و hs-cTnT (متوسط ​​5.0 در مقابل 3.0 ؛ p{25}}.02) در CKD در مقایسه با بیماران CKD-T بیشتر بود. در مقابل، در حالی که سطوح تنظیم شده با GFR به طور کلی در هر دو گروه کمتر بود، hs-cTnT تنظیم شده با GFR در عوض در بین بیماران CKD-T بالاتر از بیماران CKD بود (متوسط ​​2.5 در مقابل 1.6 نانوگرم در لیتر؛ p{36}}. 001)، در حالی که سطوح NT-proBNP تنظیم‌شده با GFR در دو گروه بیمار مشابه بود (47.0.p{40}}). سطوح hs-cTnI (معمار و DxI) کمتر از hs-cTnT بود و هیچ بیمار سطح hs-cTnI (معمار یا DxI) بالاتر از حد مرجع بالایی نداشت.

داده های قلبی در ابتدا شیوع LVH را در CKD 21 درصد و در بیماران CKD-T 28 درصد نشان می دهد (جدول 3). در حالی که هیچ بیماری با اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ (EF<50%), diastolic dysfunction defined as TDI e´ z-score<5th percentile was present in 6% of CKD and 17% of CKD-T patients.

3. الگوهای طولی

در تجزیه و تحلیل تک متغیره تغییرات در طول پیگیری، میانگین GFR در طول زمان در گروه CKD پایدار بود (=1.01، p=0.3{{30 }})، در حالی که میانگین GFR با نرخ سالانه 2.4 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع در بیماران CKD-T کاهش یافت (0.002.p{11}}). امتیاز z-score فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، و همچنین BMI z-score، نمایه التهابی، و سطح هموگلوبین، در طول دوره پیگیری 3-سال در همه شرکت‌کنندگان در مطالعه بدون تغییر باقی ماندند (داده‌ها نشان داده نشده است). تعادل کلسیم-فسفر به طور قابل توجهی در هر دو گروه تغییر کرد، جایی که فسفات ({17}} -0.07، p{20}}.005) و i-PTH (= -11.8، p{26}}). 05) در بیماران CKD کاهش یافت و کلسیم تنظیم شده با آلبومین ({29}} -0.01، p{32}}.01) و فسفات ({34}} -0.05، p=0.002) کاهش یافت. در بیماران CKD-T در طول زمان.

فقط log hs-cTnI (معمار، =0.15، p=0.005)، اما هیچ یک از نشانگرهای زیستی قلبی دیگر، به طور قابل توجهی در طول دوره پیگیری در بیماران CKD تغییر نکرد. . هیچ تغییر قابل توجهی در بیومارکرهای قلبی در گروه CKD-T وجود نداشت (داده‌ها نشان داده نشده است). با توجه به وضعیت قلبی، هیچ یک از نشانگرهای اکوکاردیوگرافی اندازه گیری شده در طول زمان در بیماران CKD-T تغییر نکرد و تنها PWD E/cc-TDI به طور قابل توجهی در گروه CKD کاهش یافت.=−0.17، p{12}}.05.

4. ارتباط بین عملکرد کلیه و بیومارکرهای قلبی

تجزیه و تحلیل چند متغیره داده‌های پیگیری، ارتباط قوی بین عملکرد کلیه و هر دو log NT-proBNP را نشان می‌دهد (=− 0.01, p=0.{17} }}1) و log hs-cTnT (=− 0.007, p{11}}.01) (جدول 4). برای تجسم این همبستگی، این نشانگرهای قلبی به صورت گرافیکی در مورد عملکرد کلیه در هر دو گروه بیمار ترسیم شدند (شکل 1a-b). هر دو log NTproBNP و log hs-cTnT بطور معکوس با GFR به صورت خطی در هر دو CKD مرتبط بودند ({16}} -0.01، p<0.001 and β= −0.01, p=0.001) and CKD-T patients (β= −0.02, p=0.004 and β= −0.007, p=0.009). In contrast, log hscTnI was not associated with GFR (p=0.78 for DxI and p=0.18 for Architect).

شکل 1 a-b سطوح طولی log NT-proBNP و log hs-cTnT در مقابل GFR با استفاده از رگرسیون خطی با ماتریس واریانس کوواریانس خوشه ای قوی تجزیه و تحلیل شد. داده ها به صورت گرافیکی برای بیماران CKD و بیماران CKD-T به طور جداگانه ارائه شده است. هر دو log NT-proBNP و log hs-cTnT بطور معکوس با GFR به صورت خطی در هر دو CKD مرتبط بودند (= -0.01, p.<0.001 and β= −0.01, p=0.001) and CKD-T patients (β= −0.02, p=0.004 and β= −0.007, p=0.009)

شکل 2 a-c تغییرات در سطوح NTproBNP، hs-cTnT و GFR در 7 بیمار CKD که در طول پیگیری پیوند شده بودند. تفاوت قبل و بعد از پیوند کلیه با استفاده از آزمون Mann-Whitney U مورد آزمایش قرار گرفت. NT-proBNP *p<0.05, hs-cTnT *p<0.05, and GFR ***p<0.001. The median posttransplant time was 1.1 years (range 0.5–1.1 years)

بیومارکرهای قلبی و GFR نیز در 7 بیمار CKD که در طول پیگیری پیوند شده بودند، ارزیابی شد و سطوح قبل و بعد از پیوند مقایسه شد (شکل 2a-c). این تجزیه و تحلیل کاهش قابل توجهی را در سطوح hs-cTnT (p=0.02) و سطوح NT-proBNP (p=0.01) پس از پیوند کلیه نشان می‌دهد که مربوط به افزایش GFR است. (p <0.001). در حالی که این روند برای NT-proBNP تنظیم‌شده با GFR که پس از پیوند کاهش می‌یابد بدون تغییر بود (p=0.03)، hs-cTnT تنظیم‌شده با GFR در عوض افزایش یافت (p=0.002)، (شکل 3a) -ب). هیچ تغییر قابل توجهی در log hs-cTnI (Dxl یا Architect) قبل و بعد از پیوند کلیه وجود نداشت (p=0.24 و p=0.47).

شکل 3 a-b تغییرات در سطوح NT-proBNP تنظیم شده با GFR و hs-cTnT تنظیم شده با GFR در 7 بیمار CKD که در طول پیگیری پیوند شده بودند. تفاوت‌های آزمایش شده قبل و بعد از پیوند کلیه با استفاده از آزمون Mann-Whitney U. NT-proBNP با GFR تنظیم شده *p<0.05, GFR-adjusted hs-cTnT **p<0.01. The median post-transplant time was 1.1 years (range 0.5–1.1 years)

5. ارتباط طولی بین بیومارکرهای قلبی و داده های اکوکاردیوگرافی

تجزیه و تحلیل چند متغیره ارتباط طولی برای نشانگرهای زیستی قلبی نشان می‌دهد که افزایش log NT-proBNP با افزایش LVMI مرتبط است ({1}}.02، p{3}}.05) (جدول 4). در واقع، بیماران مبتلا به LVH در ابتدا NT-proBNP بالاتری داشتند (235 [146-301] نانوگرم در لیتر) در مقایسه با بیماران بدون LVH ({10}} [11-477] ng/L)، p{13}} 0.02، (شکل 4). برای تنظیم بیشتر ارتباط قوی بین عملکرد کلیه و NT-proBNP ارائه شده در بالا، NTproBNP تنظیم شده با GFR [29] نیز به عنوان یک معیار نتیجه در یک تحلیل فرعی ارزیابی شد. NT-proBNP-GFR تنظیم شده به شدت با LVMI در تجزیه و تحلیل تک متغیره همراه بود. =0.02، p=0.01، و این همبستگی معنادار پس از تنظیمات در یک مدل چند متغیره باقی ماند (=0}.02، p=0.02).

log بالا hs-cTnT در طول زمان با یک عملکرد دیاستولیک LV تحت تأثیر که به عنوان cc-TDI e´/a´ پایین ارزیابی شده بود (= -0) مرتبط بود.09، p{{5 }}.{21}}5). همانطور که برای NT-proBNP، ما همچنین همبستگی را برای سطوح تنظیم شده با GFR log hs-cTnT ارزیابی کردیم. در این مدل چند متغیره، اهمیت TDI e´/a´ که قبلاً ذکر شده بود ناپدید شد ({10}} -0.05، p=0.26). در مورد log hscTnI (Dxl)، ارتباط معنی داری برای LVMI بالا ({15}}.02, p=0.03) و cc-TDI پایین e´/a´ ({{20}) مشاهده شد. } −0.19، p=0.03) در تحلیل های تک متغیره، اما این پس از تعدیل در مدل چند متغیره باقی نماند (جدول 4). Hs-cTnI (معمار) با هیچ اندازه گیری قلبی همراه نبود.

بحث

بار CVD در CKD زیاد است، و انگیزه برای یافتن بیومارکرهای قلبی پایدار که ممکن است CVD آینده را پیش‌بینی کند، قوی است. هر دو cTn و NT-proBNP با افزایش خطر نارسایی قلبی و مرگ قلبی عروقی در چندین جمعیت مرتبط هستند [6، 37]. همچنین مشهود است که این بیومارکرها با نشانگرهای تحت بالینی اولیه CVD در بیماران CKD مرتبط هستند [38]. شناسایی نشانگرهای زیستی که می توانند دقت تشخیصی را که منعکس کننده تغییرات اولیه قلبی عروقی مانند بازسازی LV و اختلال عملکرد هستند، بهبود بخشد، می تواند نتایج را برای این بیماران بهبود بخشد [15]. با این حال، داده های طولی در مورد CKD محدود است، به ویژه در مورد مطالعات کودکان.

مطالعه حاضر ارتباط بین سطوح طولی تروپونین T اختصاصی قلب با حساسیت بالا (hs-cTnT)، تروپونین I (hs-cTnI) و NT-proBNP و تغییرات پاتولوژیک اولیه تحت بالینی در ساختار و عملکرد قلب را در گروهی از کودکان مورد تجزیه و تحلیل قرار می دهد. بیماران CKD و CKD-T. اکوکاردیوگرافی برای تجزیه و تحلیل وجود افزایش LVMI و عملکرد دیاستولیک LV به عنوان نشانگرهای اولیه بیماری قلبی مورد استفاده قرار گرفت.

برای اینکه بدانید سیستانچی چیست و برای خرید عصاره سیستانچ اینجا کلیک کنید

نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که سطوح NT-proBNP و hs-cTnT در بیماران CKD و CKD-T کودکان افزایش می‌یابد و از مطالعات قبلی حمایت می‌کند که همبستگی قوی با GFR را نشان می‌دهد [19، 39]. در واقع، سطوح بالا ممکن است نه تنها منعکس کننده افزایش آزادسازی قلبی باشد، بلکه باعث کاهش کلیرانس ادراری نیز می شود که تفسیر این نشانگرهای زیستی را در CKD پیچیده می کند. بنابراین پیشنهاد شده است که تنظیم سطوح بیومارکرهای قلبی برای عملکرد کلیه ممکن است ارزش پیش آگهی بهتری داشته باشد [29، 30، 37]. با استفاده از یک الگوریتم تنظیم کننده NT-proBNP و hs-cTnT برای GFR بر اساس داده های بزرگسالان [29، 30]، هر دو سطح تعدیل شده با GFR و همچنین داده های تنظیم نشده، در این مطالعه تجزیه و تحلیل شدند. به دنبال تنظیمات چند متغیره، هر دو NT-proBNP و NT-proBNP تنظیم شده با GFR با LVMI بالا همراه بودند، که نشان دهنده نقش مهم آن در ناهنجاری های اولیه قلبی در بیماران اطفال است. به طور مشابه، بیماران مبتلا به LVH در ابتدا سطوح بالاتری از NT-proBNP در مقایسه با بیماران بدون LVH داشتند. این یافته‌ها با سایر مطالعات کودکان و بزرگسالان که ارتباط قوی بین NTproBNP، LVMI و LVH را نشان می‌دهند، مطابقت دارد [17، 19، 40].

Hs-cTnT در این مطالعه با LVMI مرتبط نبود، اما با کاهش عملکرد دیاستولیک LV به عنوان TDI e'/a' پایین نشان داده شد. یافته‌های مشابهی در مطالعات مقطعی و طولی مقیاس بزرگ جمعیت‌های سالم بالغ و همچنین بیماران CKD گزارش شده است [15، 41]، اما مطالعات کمی در کودکان قبلاً داده‌هایی را در مورد همبستگی بین تروپونین‌های خاص قلبی و پیامد قلبی ارائه کرده‌اند. مطالعات کودکان مبتلا به CKD درجه 3-5 نشان داده است که cTnT با LVH و اختلال عملکرد سیستولیک [16] و همچنین انقباض پایین LV مرتبط است [18]. از آنجایی که hs-cTnT تنظیم شده با GFR با هیچ اندازه گیری قلبی در مطالعه ما مرتبط نبود، در این مرحله بیان ارتباط واقعی ارتباط بین hs-cTnT و عملکرد دیاستولیک LV در CKD کودکان دشوار است. علاوه بر این، GFRadjusted hs-cTnT در بین بیماران CKD-T در مقایسه با بیماران CKD بالاتر بود، در حالی که رابطه معکوس برای hs-cTnT تنظیم نشده مشاهده شد. این را می توان با تاثیر قوی GFR توضیح داد، اما معادله تنظیم GFR که استفاده شد نیز می تواند یکی از عوامل علی باشد. در واقع، از آنجایی که الگوریتم مورد استفاده از مطالعات بالینی انجام شده بر روی بیماران بزرگسال [30] مشتق شده است، هنوز تکرارپذیری آن در سنین اطفال ثابت نشده است. علاوه بر این، روند مشابهی برای NT-proBNP که در آن از معادله تنظیم کننده GFR دیگری استفاده شده بود، مشاهده نشد [29]. جنبه مهم دیگر این است که hs-cTnT تنظیم شده با GFR در آن دسته از بیماران CKD که در طول مطالعه پیوند شده بودند، افزایش یافت، که نشان می دهد پارامترهای مربوط به خود پیوند می تواند مهم باشد. در واقع، داروهای کاردیوتوکسیک مورد استفاده در بیماران CKD-T به طور متفاوتی بر این نشانگرهای قلبی تأثیر می‌گذارند [42]. بنابراین منطقی است که فرض کنیم hs-cTnT در بیماران CKD و CKD-T تحت تأثیر یک تعامل پیچیده بین وضعیت قلبی و کلیوی و همچنین درمان‌های مختلف است.

Cistanche tubulosa

مطابق با مطالعات قبلی کودکان و برخلاف سایر نشانگرهای زیستی قلبی، hs-cTnI با عملکرد کلیه مرتبط نبود [43]. به طور مشابه، سطوح hs-cTnI به اندازه NT-ProBNP و hs-cTnT نبود. اهمیت متفاوت hs-cTnT و hs-cTnI در این گروه بیمار قبلاً ارائه شده است [18]. با این حال، اختلاف نظر وجود دارد زیرا برخی از مطالعات نشان می‌دهند که cTnT اما نه cTnI یک شاخص مهم بیماری قلبی و مرگ است [18، 44]، در حالی که گزارش‌های دیگر نشان می‌دهند که cTnI در واقع یک پیش‌بینی‌کننده قوی برای حوادث قلبی عروقی در بیماران مبتلا به CKD است [45] .

این که یافته‌ها برای سه بیومارکر قلبی تحلیل‌شده در این مطالعه متفاوت است، می‌تواند با تعداد محدودی از بیماران تجزیه‌وتحلیل‌شده توضیح داده شود، که بر امکان دستیابی به قدرت و اهمیت آماری در همه آنالیزها تأثیر می‌گذارد. دلیل دیگر را می توان با اعمال مختلف فیزیولوژیکی آنها توضیح داد. به عنوان مثال، تروپونین‌های اختصاصی قلب، پپتیدهایی هستند که از سلول‌های ماهیچه‌ای قلب آزاد می‌شوند که در طول انقباض عضلانی فعال می‌شوند، در حالی که BNP هورمونی است که توسط قلب در پاسخ به کشش بطن‌ها به دلیل افزایش حجم داخل عروقی ترشح می‌شود. افزایش سطح تروپونین در مواردی با آسیب قلبی مانند ایسکمی میوکارد و نکروز در سندرم های حاد کرونری شناسایی می شود [2، 46] و NT-proBNP یک بیومارکر کلاسیک نارسایی قلبی در نظر گرفته می شود [3، 14]. چندین مطالعه در مقیاس بزرگ ارتباط بین افزایش hs-cTnT و NT-proBNP با افزایش خطر ابتلا به CV و مرگ‌های ناشی از همه علل در جمعیت عمومی را نشان داده‌اند [47-49]. این بیومارکرها همچنین با ناهنجاری های ساختاری و عملکردی قلبی در بیماران CKD مرتبط هستند [14، 15، 40]، اما داده های طولی محدود است [6] به ویژه در جمعیت کودکان [16، 18]. از نتایج مطالعه حاضر، نتیجه می‌گیریم که NTproBNP، hs-cTnT و hs-cTnI می‌توانند اطلاعات بیوشیمیایی مکملی را در CKD کودکان بدهند و نمی‌توانند جایگزین یکدیگر شوند.

محدودیت های مهمی برای این مطالعه وجود دارد. اول، در حالی که ما فقط 3 درصد از داده های از دست رفته برای hs-cTnT و hs-cTnI داشتیم، 25 درصد مقادیر از دست رفته برای NT-proBNP در طول پیگیری داشتیم. ما همچنین 13 درصد مقادیر از دست رفته را برای اندازه‌گیری‌های اکوکاردیوگرافی داشتیم که ممکن است بر نتایج تجزیه و تحلیل نتیجه تأثیر بگذارد. در نهایت، ما یک سوگیری مهم در گروه CKD داریم، زیرا هفت بیمار (32 درصد) در طول پیگیری پیوند شدند که بدترین عملکرد کلیه را ترک کردند.

پودر سیستانچ

به طور خلاصه، ما گزارش می‌دهیم که NT-proBNP و hs-cTnT به شدت با GFR با افزایش سطوح همراه با بدتر شدن عملکرد کلیه مرتبط هستند. هر دو بیومارکر قلبی ارتباط نزدیکی با ناهنجاری‌های ساختار بطن چپ (افزایش LVMI) یا عملکرد (کاهش TDI e´/a´) در بیماران CKD و CKD-T کودکان دارند، اما همبستگی فقط برای NT-proBNP پس از تنظیم GFR باقی می‌ماند. نکته مهم این است که این بیومارکرهای قلبی ممکن است بیشتر نشانگرهای بیماری باشند تا ارتباط علّی با CVD در این بیماران. بنابراین، مطالعات آینده باید ارزیابی کنند که آیا و کدام مقادیر تنظیم‌شده با GFR باید هنگام تفسیر بیومارکرهای قلبی در تحقیقات نفرولوژی کودکان استفاده شوند. علاوه بر این، افزایش دانش در مورد مکانیسم های بیولوژیکی اساسی و بررسی اینکه آیا هدف قرار دادن این نشانگرهای زیستی با درمان ممکن است خطر ابتلا به CVD در آینده را کاهش دهد، مهم است.

قرص سیستانچ

منابع

37. Aimo A، Januzzi JL Jr، Vergaro G، Ripoli A، Latini R، Masson S، Magnolia M، Anand IS، Cohn JN، Tavazzi L، Tognoni G، Gravning J، Ueland T، Nymo SH، Rocca HB، Bayes- Genis A، Lupón J، de Boer RA، Yoshihisa A، Takeishi Y، Egstrup M، Gustafsson I، Gaggin HK، Eggers KM، Huber K، Tentzeris I، Wilson Tang WH، Grodin JL، Passino C، Emdin M (2019) High حساسیت به تروپونین T، NT-proBNP و نرخ فیلتراسیون گلومرولی: یک استراتژی چند مارکری برای طبقه بندی خطر در نارسایی مزمن قلبی Int J Cardiol 277:166-172

38. Kula AJ، Katz R، Zelnick LR، Soliman E، Go A، Shlipak M، Deo R، Ky B، DeBoer I، Anderson A، Christenson R، Seliger SL، Deflippi C، Feldman HI، Wolf M، Kusek J، Shaf T، He J، Bansal N (2021) انجمن بیومارکرهای قلبی در گردش با ناهنجاری های الکتروکاردیوگرافی در بیماری مزمن کلیوی. Nephrol Dial Transplant 36:2282-2289

39. Bansal N، Zelnick L، Shlipak MG، Anderson A، Christenson R، Deo R، deFilippi C، Feldman H، Lash J، He J، Kusek J، Ky B، Seliger S، Soliman EZ، Go AS (2019) Cardiac و نشانگرهای زیستی استرس و پیشرفت بیماری مزمن کلیه: مطالعه CRIC. Clin Chem 65:1448-1457

40. Mishra RK، Li Y، Ricardo AC، Yang W، Keane M، Cuevas M، Christenson R، Defilippi C، Chen J، He J، Kallem RR، Raj DS، Schelling JR، Wright J، Go AS، Shlipak MG ( 2013) ارتباط پپتید ناتریورتیک نوع B نوع N-ترمینال با ساختار و عملکرد بطن چپ در بیماری مزمن کلیه (از گروه نارسایی مزمن کلیه [CRIC]). ام جی کاردیول 111:432-438

41. Myhre PL، Claggett B، Ballantyne CM، Selvin E، Røsjø H، Omland T، Solomon SD، Skali H، Shah AM (2019) ارتباط بین غلظت تروپونین در گردش، عملکردهای سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ، و نارسایی قلبی در افراد مسن بزرگسالان جاما کاردیول 4:997-1006

42. Fredericks S، Chang R، Gregson H، Bewick M، Collinson PO، Gaze D، Carter ND، Holt DW (2001) گردش خون تروپونین T در بیماران قبل و بعد از پیوند کلیه. Clin Chim Acta 310:199-203

43. Pang L، Wang Z، Zhao ZL، Guo Q، Huang CW، Du JL، Yang HY، Li HX (2020) ارتباط بین تخمینی نرخ فیلتراسیون گلومرولی و نشانگرهای زیستی قلبی. J Clin Lab Anal 34:e23336

44. Khan NA، Hemmelgarn BR، Tonelli M، Thompson CR، Levin A (2005) ارزش پیش آگهی تروپونین T و I در میان بیماران بدون علامت با بیماری کلیوی مرحله نهایی: یک متاآنالیز. تیراژ 112:3088-3096

45. Sandesara PB، O'Neal WT، Tahhan AS، Hayek SS، Lee SK، Khambhati J، Topel ML، Hammadah M، Alkhoder A، Ko YA، Gafeer MM، Beshiri A، Murtagh G، Kim JH، Wilson P، Shaw L، Epstein SE، Sperling LS، Quyyumi AA (2018) مقایسه ارتباط بین تروپونین I با حساسیت بالا و پیامدهای نامطلوب قلبی عروقی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی در مقابل بدون. ام جی کاردیول 121:1461-1466

46. ​​Gupta S, de Lemos JA (2007) استفاده و سوء استفاده از تروپونین های قلبی در عمل بالینی. Prog Cardiovasc Dis 50:151-165

47. Saunders JT، Nambi V، de Lemos JA، Chambless LE، Virani SS، Boerwinkle E، Hoogeveen RC، Liu X، Astor BC، Mosley TH، Folsom AR، Heiss G، Coresh J، Ballantyne CM (2011) Cardiac troponin T اندازه گیری شده توسط یک روش بسیار حساس، بیماری عروق کرونر قلب، نارسایی قلبی و مرگ و میر را در خطر آترواسکلروز در مطالعه جوامع پیش بینی می کند. تیراژ 123:1367–1376

48. de Lemos JA، درازنر MH، Omland T، Ayers CR، Khera A، Rohatgi A، Hashim I، Berry JD، Das SR، Morrow DA، McGuire DK (2010) انجمن تروپونین T شناسایی شده با یک سنجش بسیار حساس و قلبی ساختار و خطر مرگ و میر در جمعیت عمومی جاما 304:2503-2512

49. Geng Z، Huang L، Song M، Song Y (2017) پپتید ناتریورتیک طرفدار مغز N-ترمینال و مرگ و میر قلبی عروقی یا تمام علل در جمعیت عمومی: یک متاآنالیز. Sci Rep 7:41504

یلوا ترانئوس لیندبلاد1،2،3 · جورجیوس واویلیس4،5 · میلان کرومک1،2 · عبدالرشید کوئرشی6 · کریستین لوبیر7،8 · پیتر بارانی2،6

1 بخش اطفال، CLINTEC، موسسه کارولینسکا، استکهلم، سوئد

2 گروه اطفال، بیمارستان دانشگاه کارولینسکا، استکهلم، سوئد

3 Huddinge BUMM, Paradistorget 4, 5tr, S{3}} Huddinge, سوئد

4 گروه پزشکی، موسسه کارولینسکا، استکهلم، سوئد

5 بخش بیماری های قلبی عروق کرونر و دریچه ای، بیمارستان دانشگاه کارولینسکا، استکهلم، سوئد

6 Renal Medicine، CLINTEC، Karolinska Institutet، استکهلم، سوئد

7 بخش شیمی بالینی، گروه پزشکی آزمایشگاهی، موسسه کارولینسکا، استکهلم، سوئد

8 گروه شیمی بالینی در SYNLAB Medilab، Täby، سوئد