مکانیسم‌های مولکولی بالقوه خستگی مزمن در طولانی‌مدت کووید و سایر بیماری‌های ویروسی قسمت 2

کووید طولانی مدت و خستگی مزمن

سیستانچ می تواند به عنوان یک ضد خستگی و تقویت کننده استقامت عمل کند و مطالعات تجربی نشان داده اند که جوشانده سیستانچ توبولوزا می تواند به طور موثری از سلول های کبدی و سلول های اندوتلیال آسیب دیده در موش های شناگر محافظت کند، بیان NOS3 را افزایش دهد و گلیکوژن کبدی را تقویت کند. سنتز، در نتیجه اعمال اثر ضد خستگی. عصاره Cistanche tubulosa غنی از گلیکوزید فنیل اتانوئید می تواند به طور قابل توجهی سطح کراتین کیناز، لاکتات دهیدروژناز و لاکتات سرم را کاهش دهد و سطح هموگلوبین (HB) و گلوکز را در موش ICR افزایش دهد و این می تواند با کاهش آسیب عضلانی نقش ضد خستگی ایفا کند. و به تاخیر انداختن غنی سازی اسید لاکتیک برای ذخیره انرژی در موش. قرص Cistanche Tubulosa به طور قابل توجهی زمان شنای تحمل وزن را طولانی کرد، ذخیره گلیکوژن کبدی را افزایش داد و سطح اوره سرم را پس از ورزش در موش کاهش داد و اثر ضد خستگی آن را نشان داد. جوشانده سیستانچی می تواند استقامت را بهبود بخشد و خستگی را در موش های ورزشکار تسریع کند و همچنین می تواند افزایش کراتین کیناز سرم را بعد از تمرین بارگذاری کاهش دهد و فراساختار ماهیچه های اسکلتی موش ها را پس از ورزش نرمال نگه دارد که نشان دهنده تأثیر آن است. افزایش قدرت بدنی و ضد خستگی Cistanchis همچنین به طور قابل توجهی زمان بقای موش های مسموم با نیتریت را طولانی کرد و تحمل در برابر هیپوکسی و خستگی را افزایش داد.

روی خستگی کلیک کنید

چرا خسته خواهیم شد؟ چگونه می توانیم مشکلات خستگی را حل کنیم؟

【ایمیل تماس】: george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:008613632399501/Wechat:13632399501

بر اساس تجربه تحقیقاتی کنونی ما [126]، مقابله با ویروس SARS-CoV-2 در آزمایشگاه در مقایسه با سایر ویروس‌های RNA مشابه، تجربه‌ای استثنایی و منحصربه‌فرد است. مکانیسم‌های بالقوه‌ای مانند افزایش قابلیت انتقال [127]، فرار ایمنی [128]، شکست تشخیصی [129] و کاهش اثربخشی واکسن‌ها منجر به توسعه انواع جدیدی شده است [130] که حاوی جهش‌های نسبتاً قابل توجهی در هر چهار حوزه پروتئینی آن است. سنبله (S)، پوشش (E)، غشاء (M) و نوکلئوکپسید (N). نشان داده شده است که جهش در این حوزه های پروتئینی باعث تغییر عفونت و انتقال پذیری سویه های فردی در جامعه می شود. شاید نگران کننده ترین گونه های حاوی جهش در پروتئین S و توانایی متعاقب آن برای فرار از واکسن های تایید شده و سایر روش های درمانی باشد [131]. SARS-CoV2 از یک مکانیسم چند لایه برای تخریب سلول های میزبان استفاده می کند (شکل 5). این مکانیسم‌های بالقوه شامل پیوند با گیرنده ACE{11}} به دنبال درونی‌سازی در اپیتلیوم آلوئولی است، اما محدود به آن نیست. عفونت پس از درگیری فعال با پروتئاز گذرنده TMPRSS2 [135، 136]. التهاب در گلیکوکالیکس اندوتلیال و به دنبال آن اختلال در اسید هیالورونیک [137]؛ "ریزش" پروتئین سنبله [138] و به دنبال آن وارد شدن به غشای میزبان از طریق وزیکول های اگزوزومی که عفونت را از طریق سنبله (S)، پاکت (E) و غشاء (M) پخش می کند. pseudovirions محصور پروتئین [139]; رونویسی مستقیم و سریع پروتئین های ویروسی از RNA رشته مثبت آن. ادغام مواد ژنی با ژنوم میزبان [140، 141] پس از ورود به سلول ها و به دنبال آن بهره برداری از ماشین آلات سنتز ژن میزبان [142]. تسلط بر فرآیندهای متابولیک سلولی ترجمه و انتقال پروتئین [143] و در نهایت تقویت یک "طوفان سیتوکین" [144] از طریق سنتز سیتوکین ها و کموکاین های التهابی (شکل 5). کووید{27}} پیامدهای پاتولوژیک پیچیده و چندوجهی را نشان می‌دهد که تقریباً همه اعضای بدن انسان را خراب می‌کند. در نتیجه، کووید{28}} نه تنها یک بیماری ویروسی است، بلکه اهمیت پاتولوژیک آن ممکن است به التهاب مزمن [145-148]، خودایمنی [149، 150]، سرطان [151] و تخریب عصبی [152-154] کشیده شود. ].

اگرچه COVID{0}} به طور قابل توجهی با مرگ مرتبط است، 10٪ از کل بازماندگان یک آسیب شناسی مزمن شامل تب، ضعف و خستگی عضلانی را نشان می دهند. این علائم در مجموع به عنوان عواقب پس از حاد COVID{3}} (PASC) شناخته می شوند. معمولاً در ادبیات و در اینجا به عنوان بیماران کووید طولانی مدت (Long haulers) نامیده می شود. "Long haulers" [155] عمدتاً برای COVID-19 [156] PCR منفی هستند، علیرغم علائم طولانی. اگرچه مکانیسم زمینه‌ای هنوز ناشناخته است، بر اساس تاریخچه بیماری‌های التهابی ویروسی، انتظار می‌رود که اختلال در تنظیم پاسخ ایمنی تطبیقی ​​[157، 158] می‌تواند یکی از اجزای حیاتی پیشرفت بیماری باشد. فعال‌سازی سلول‌های CD{11} T1 بر اثر عفونت SARS-CoV2 و تولید متعاقب آن سیتوکین ضد ویروسی IFN- ممکن است برای کشتن اولیه ویروس مفید باشد (25). با این حال، فعال شدن طولانی مدت این سلول‌های T ممکن است منجر به ایجاد یک پاسخ التهابی پاتولوژیک شود (شکل 5) از جمله افزایش تولید کموکاین‌ها و سیتوکین‌های آزاد شده ماکروفاژها و میکروگلیاهای فعال. این فاکتورهای محلول سلول‌های T1 را روی میکروگلیا جذب و درگیر می‌کنند و به دنبال آن فعال شدن میکروگلیال باعث دمیلین شدن فیبرهای عصبی، ضعف حسی و خستگی عضلانی می‌شود. در حمایت از این احتمال، بیماران SARS-CoV2 ممکن است یک "طوفان سیتوکین" را تجربه کنند که با تولید افزایش یافته سایتوکین های التهابی [159] مانند IL2، IL12، IFN-، IL6 و TNF مشخص می شود. چندین گزارش موردی همچنین پاسخ بالقوه دمیلینه کننده [160-163] را در بیماران مبتلا به SARS-CoV{30} برجسته کردند. یک مطالعه موردی [160] نشان داد که یک زن 54-ساله آلوده به SARS-CoV{35}} پس از تشنج در بیمارستان بستری شد. اسکن MRI چندین ضایعات دمیلینه کننده فعال در مغز با ناهنجاری های متعدد ماده سفید اطراف بطن را نشان داد. ناهنجاری های ماده سفید بسیار شدید نیز در قسمت فوقانی نخاع مشاهده شد. در مورد دیگری [162]، یک بیمار 21-ساله پس از کووید{40}} که دارای معیارهای بالینی برای PASC و کووید طولانی مدت-19 بود، به دنبال استفراغ متناوب و کسالت به مدت 4 روز MRI بعدی مغز وجود ضایعات کپسول داخلی خلفی دو طرفه و میلیت عرضی گسترده طولی (LETM) را در نخاع فوقانی نشان داد. ترکیب شواهدی که تولید بیش از حد سیتوکین های التهابی، پاسخ دمیلینه کننده در CNS، و نقش اختلال در پاسخ ایمنی تطبیقی ​​را نشان می دهد (شکل 5) ممکن است علائم مشاهده شده ضعف مزمن عضلانی، ناهنجاری های حسی، اختلال عملکرد شناختی و اتونومیک را توضیح دهد. در طیورهای طولانی مشاهده می شود.

اگرچه شواهد تا به امروز نشان می‌دهد که SARS-CoV2 می‌تواند بیشتر بر سلول‌های عروقی و ایمنی تأثیر بگذارد [164]، تعداد کمی از مطالعات کشت سلولی آزمایشگاهی نیز یک خاصیت عصبی تهاجمی مستقیم SARS-CoV2 را در نورون‌های مشتق شده از iPSC [165] و سلول‌های پیش‌ساز عصبی گزارش کردند [166] ]، که با گزارش‌هایی که نشان می‌دهد عفونت مستقیم SARS-CoV-2 در نورون‌های قشری [167] اثبات شد.

فرضیه دیگری که زمینه ساز پاتوژنز کووید طولانی مدت است، تغییر بیوشیمیایی مسیرهای متابولیک مهم میتوکندری است (شکل 6). مشابه HIV، رونوشت‌های RNA ویروسی SARS-CoV2 [168] در میتوکندری میزبان یافت شد و بنابراین، نقش مستقیم SARS-CoV2 را در تعدیل عملکرد میتوکندری نشان می‌دهد. در طول مرحله حاد عفونت ویروسی، به نظر می رسد SARS-CoV2 دستگاه میتوکندری میزبان را ربوده تا از سنتز ATP میتوکندری و پویایی میتوکندری برای بقای آن حمایت کند. با این حال، عفونت ویروسی مزمن یا طولانی مدت، متابولیسم انرژی میتوکندریایی سنتز ATP را مختل می کند. سنتز و آزادسازی مولکول های پرواپوپتوز مانند Bax، Bad و سیتوکروم C را تنظیم می کند. و تولیدات ROS را افزایش دهد. به طور مشابه، عفونت مزمن HCV متابولیسم انرژی میتوکندری را از طریق مهار فعالیت کمپلکس I و V [175] مختل می کند و اکسیداسیون اسیدهای چرب را کاهش می دهد [176]. عفونت طولانی مدت با HIV همچنین باعث دپلاریزاسیون میتوکندری، تولید ROS و فعال شدن کاسپاز 3 می شود و در نتیجه باعث افزایش سرعت مرگ میتوکندری می شود [177]. عفونت مزمن SARS-CoV2 همچنین به نظر می رسد که مسیرهای تولید انرژی جایگزین گلیکولیز بی هوازی و تولید لاکتات را القا می کند [178]، در نتیجه، خستگی عضلانی را تشدید می کند (شکل 6).

التهاب عصبی در ME/CFS

اگرچه اعتقاد بر این است که التهاب عصبی نقش مهمی در پاتوژنز ME / CFS ایفا می کند، مکانیسم مولکولی هنوز مبهم است. مطالعات انسانی با هدف ارزیابی سهم گونه‌های التهابی در ME/CFS محدود است، عمدتاً به دلیل مشکل در به‌دست‌آوردن نمونه‌های مایع مغزی نخاعی و فقدان مطالعات تصویربرداری غیرتهاجمی مناسب در گروه‌های معتبر [179]. مطالعات مورد-شاهدی که مایع مغزی نخاعی جمع‌آوری‌شده از بیماران ME/CFS را در مقایسه با نمونه‌های مقایسه‌کننده MS نشان می‌دهد، نشان‌دهنده یک الگوی آشکار اختلال در فعال‌سازی سیستم ایمنی CNS در بیماران ME/CFS با افزایش مشخص CCL1 (ائوتاکسین) و یک رابطه معکوس بین آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین 1 است. و فاکتور 1 محرک کلنی، فاکتور 2 محرک مستعمره و اینترلوکین 17F، بدون تأثیر بر اینترلوکین 1 یا اینترلوکین 1. علاوه بر این، یک مطالعه [180] CSF بیماران ME/CFS را ارزیابی کرد که نشان می‌دهد اختلالات ایمنی اختصاصی CNS در بیماران ME/CFS می‌تواند مستقیماً به پاتوژنز کمک کند. این نشان دهنده اختلال در سیگنال دهی اینترلوکین 1 است [181-183]. جالب توجه است، مطالعات متعددی که الگوهای بیان سیتوکین را در خون محیطی بیماران ME/CFS ارزیابی می‌کنند، نشانه نسبتاً ثابتی از فعال‌سازی سیتوکین پیش‌التهابی و یک الگوی کلی سلول کمکی T نوع 1 مرتبط با فعال‌سازی ایمنی را نشان می‌دهند [184-189].

بر اساس ادبیات منتشر شده ما [190]، سرم ME/CFS تولیدات ROS و نیتریت را در سلول های میکروگلیال کشت شده برانگیخت. تجزیه و تحلیل‌های مولکولی بیشتر نشان داد که تولید ROS ناشی از سرم ME/CFS ممکن است به دلیل درگیری گیرنده‌ها برای محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته یا RAGE باشد. مطالعه ما همچنین نشان داد که بیماران ME/CFS ممکن است اختلال اتوفاژی را نیز نشان دهند که باعث افزایش سرمی نشانگرهای اتوفاژی مختلف از جمله ATG13 و آلفا سینوکلئین می‌شود. آلفا سینوکلئین همچنین برای تحریک فعال شدن میکروگلیال شناخته شده است [191-193]. هر دو آلفا سینوکلئین الیگومریک [194] و S129P [195] حوادث التهابی عصبی را القا می کنند. اختلال اتوفاژی به طور مستقیم باعث متابولیسم میتوکندری و تولید انرژی می شود. مطالعات اخیر همچنین نقش فعال سازی سلول های T CD{11}ve و CD{12}ve را در پاتوژنز ME/CFS نشان می دهد [187]. ماندارانو و همکاران نشان داده‌اند که در بیماران ME/CFS، سلول‌های CD4 و CD{15}T، گلیکولیز و متابولیسم میتوکندری معیوب انرژی را کاهش داده‌اند.

نتیجه

به طور خلاصه، عفونت ویروسی اغلب با ضعف عضلانی، خستگی و تحلیل رفتن همراه است. به عنوان یک مکانیسم مولکولی، تغییر ایمنی تطبیقی ​​به طور گسترده پذیرفته شده است. ویروس هایی مانند EBV [196]، HHV6 [197] و HIV [198] مستقیماً سلول های CD{4}}T را آلوده می کنند. این سلول‌های T آلوده تکثیر می‌شوند و با سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن (APCs) مانند سلول‌های دندریتیک، ماکروفاژها، سلول‌های NK و میکروگلیا درگیر می‌شوند (جدول 1). POWV مستقیماً ماکروفاژها را آلوده می کند. تداخل تات باعث تحریک تولید سایتوکاین های التهابی، جذب سلول های T التهابی بر اساس کموکاین ها در CNS، مرگ سلول های پیش ساز اولیگودندروگلیال، دمیلیناسیون الیگودندروگلیال، اختلال عملکرد عصبی در مخچه و نخاع می شود که منجر به کاهش انتقال عصبی عضلانی می شود. مشابه CNS، نوروپاتی محیطی دمیلینه کننده اغلب در همه بیماری های ویروسی مشاهده می شود. سلول‌های CD{9}T آلوده مکانیسم‌های التهابی مشابهی از بیان سیتوکین‌ها، فعال شدن ماکروفاژها، مرگ سلول‌های شوان [199]، دمیلینه شدن اعصاب محیطی و خستگی ماهیچه‌ها را نشان می‌دهند.

در فرضیه دیگری، سلول‌های سیتوتوکسیک T آلوده به ویروس به طور مستقیم به بافت عضلانی نفوذ می‌کنند و باعث دژنراسیون عضلانی می‌شوند که اغلب در عفونت EBV و POWV مشاهده می‌شود. با این حال، مشخص نیست که SARS-CoV2 مستقیماً سلول‌های CD{4}} یا CD8+ T را آلوده می‌کند. با این حال، SARS-CoV2 مستقیماً APCها مانند ماکروفاژها، سلول‌های دندریتیک و میکروگلیا را آلوده می‌کند و باعث فعال‌سازی سلول‌های CD{9}} و Cd{10}} T می‌شود. پس از فعال شدن، این سلول های T التهابی به طور بالقوه به CNS نفوذ می کنند و مجموعه ای از پاسخ های دمیلینه کننده از جمله فعال شدن میکروگلیال، مرگ OPCs، دمیلیناسیون الیگودندروگلیال، تغییر انتقال سیناپسی که در نهایت منجر به ضعف عضلانی و خستگی می شود را تقویت می کنند. علاوه بر آن، مکانیسم بیوشیمیایی اختلال میتوکندری و کمبود مزمن متابولیسم انرژی در پاتوژنز عواقب پس از حاد COVID را نیز مورد بحث قرار دادیم. در مجموع، مقاله مروری ما یک بینش مکانیکی در مورد خستگی مزمن عضلانی به دلیل عفونت طولانی مدت ویروسی را فرض می کند.

اختصارات

ME/CFS انسفالومیلیت میالژیک/سندرم خستگی مزمن

PASC عواقب پس از حاد COVID-19

ویروس EBV Epstein-Barr

HHV6 ویروس هرپس انسانی 6

HIV ویروس نقص ایمنی انسانی

Mφ ماکروفاژ کووید{0}} بیماری کروناویروس ۲۰۱۹

NO اکسید نیتریک

ROS گونه های اکسیژن فعال

قدردانی

این کار توسط Simmaron Research Inc.، یک سازمان تحقیقاتی غیرانتفاعی 501C، Incline Village، NV 89451، در نتیجه سرمایه‌گذاری از Fondation Hesse Sibylla، کبک، کالیفرنیا پشتیبانی شد.

مشارکت های نویسنده

AR ایده را برداشت و بررسی را طراحی کرد. GG و AR مقاله مروری را نوشتند. KK، DP، و GA ورودی ها و تصحیح را ارائه کردند. همه نویسندگان نسخه نهایی را خوانده و تایید کردند.

در دسترس بودن داده ها و مواد

هیچ برگه اطلاعات الکترونیکی مرتبط با این مقاله وجود ندارد. هیچ داده ای در یک مخزن الکترونیکی وجود ندارد.

اعلامیه ها

تایید اخلاق و رضایت برای شرکت

هیچ بخشی از این مقاله مروری شامل تصاویر و متون قبلاً در هیچ کتاب، مقاله یا سایر ادبیات منتشر شده منتشر یا تکثیر نشده بود. تصاویر اصلی هستند و از هیچ منبع دیگری کپی نشده اند.

رضایت برای انتشار

همه نویسندگان رضایت خود را برای انتشار این مقاله مروری ارائه کردند.

منافع رقابتی

AR، GG، JA، و DP کارمندان Simmaron Research INC، یک سازمان تحقیقاتی غیرانتفاعی 501C هستند. همه نویسندگان هیچ منافع رقیب را اعلام نمی کنند.

منابع

1. Rasa S، Nora-Krukle Z، Henning N، Eliassen E، Shikova E، Harrer T، Scheibenbogen C، Murovska M، Prusty BK. شبکه اروپایی در MC: عفونت‌های ویروسی مزمن در آنسفالومیلیت میالژیک/سندرم خستگی مزمن (ME/CFS). J Transl Med. 2018؛ 16 (1): 268.

2. Bateman L، Bested AC، Bonilla HF، Chheda BV، Chu L، Curtin JM، Dempsey TT، Dimmock ME، Dowell TG، Felsenstein D، و همکاران. آنسفالومیلیت میالژیک / سندرم خستگی مزمن: ضروریات تشخیص و مدیریت Mayo Clin Proc. 2021؛ 96 (11): 2861-78.

3. VanNess JM، Stevens SR، Bateman L، Stiles TL، Snell CR. ناراحتی پس از تمرین در زنان مبتلا به سندرم خستگی مزمن. J Womens Health (Larchmt). 2010؛ 19 (2): 239-44.

4. May M، Milrad SF، Perdomo DM، Czaja SJ، Fletcher MA، Jutagir DR، Hall DL، Klimas N، Antoni MH. کسالت پس از تمرین با بار علائم و ناراحتی روانی بیشتر در بیماران مبتلا به سندرم خستگی مزمن همراه است. J Psychosom Res. 2020؛ 129: 109893.

5. Acharyya S، Villalta SA، Bakkar N، Bupha-Intr T، Janssen PM، Carathers M، Li ZW، Beg AA، Ghosh S، Sahenk Z. تداخل سیگنال دهی IKK/NF-kB در ماکروفاژها و میوفیبرها باعث دژنراسیون عضلانی در دیستروفی عضلانی دوشن J Clin Investig. 2007؛ 117 (4): 889-901.

6. Maes M, Twisk F. چرا آنسفالومیلیت میالژیک/سندرم خستگی مزمن (ME/CFS) ممکن است شما را بکشد: اختلالات در مسیرهای التهابی و اکسیداتیو و استرس نیتروزاتیو (IO&NS) ممکن است اختلالات قلبی عروقی در ME/CFS را توضیح دهد. نورواندوکرینول Lett. 2009؛ 30 (6): 677-93.

7. Rasa S، Nora-Krukle Z، Henning N، Eliassen E، Shikova E، Harrer T، Scheibenbogen C، Murovska M، Prusty BK. عفونت های ویروسی مزمن در آنسفالومیلیت میالژیک/سندرم خستگی مزمن (ME/CFS). J Transl Med. 2018؛ 16 (1): 1-25.

8. Komarof AL، Gupta S، Salit IE. سندرم خستگی مزمن پس از ویروسی: دیدگاه هایی در ویروس شناسی پزشکی الزویر; 1992. ص. 235-253.

9. Lopez-Leon S، Wegman-Ostrosky T، Perelman C، Sepulveda R، Rebolledo PA، Cuapio A، Villapol S. بیش از 50 اثر بلندمدت COVID-19: یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز. Sci Rep. 2021؛ 11 (1): 16144.

10. Buchwald D، Cheney PR، Peterson DL، Henry B، Wormsley SB، Geiger A، Ablashi DV، Salahuddin SZ، Saxinger C، Biddle R، و همکاران. یک بیماری مزمن که با خستگی، اختلالات عصبی و ایمونولوژیک و عفونت فعال ویروس هرپس انسانی نوع 6 مشخص می شود. Ann Intern Med. 1992؛ 116 (2): 103-13.

11. ریوز WC، پلت PE، گری اچ جونیور بحث سندرم خستگی مزمن. Ann Intern Med. 1992؛ 117 (4): 343-4.

12. Kato Y، Kamijima S، Kashiwagi A، Oguri T. سندرم خستگی مزمن، موردی با تیتر آنتی بادی بالا{2}} ضد HHV و یکی مرتبط با هیپرآلدوسترونیسم اولیه. نیهون رینشو. 1992؛ 50 (11): 2673-8.

13. Yalcin S، Kuratsune H، Yamaguchi K، Kitani T، Yamanishi K. شیوع ویروس هرپس انسانی 6 نوع A و B در بیماران مبتلا به سندرم خستگی مزمن. میکروبیول ایمونول. 1994؛ 38 (7): 587-90.

14. Obel N، Høier-Madsen M، Kangro H. یافته های سرولوژیکی و بالینی در بیماران با شواهد سرولوژیکی عفونت ویروس اپشتین بار فعال شده مجدد. APMIS: acta pathologica، microbiologica، et immunologica Scandinavica. 1996؛ 104 (6): 424-8.

15. Patnaik M، Komarof AL، Conley E، Ojo-Amaize EA، Peter JB. شیوع آنتی بادی های IgM به آنتی ژن اولیه ویروس هرپس انسانی 6 (p41/38) در بیماران مبتلا به سندرم خستگی مزمن. J Infect Dis. 1995؛ 172 (5): 1364-7.

16. Lusso P. HHV-6 و سیستم ایمنی: مکانیسم‌های تعدیل ایمنی و فرار ویروسی. جی کلین ویرول. 2006؛ 37(Suppl 1):S4-10.

17. Iampietro M, Morissette G, Gravel A, Flamand L. مهار بیان ژن اینترلوکین{1}} توسط پروتئین تگومنت ویروس هرپس انسانی 6B U54. جی ویرول. 2014؛ 88 (21): 12452-63.

18. Li L، Gu B، Zhou F، Chi J، Wang F، Peng G، Xie F، Qing J، Feng D، Lu S، و همکاران. ویروس هرپس انسانی 6 از طریق القای توقف چرخه سلولی در سلول های آلوده در فاز G2/M، تکثیر سلول های T را سرکوب می کند. جی ویرول. 2011؛ ​​85 (13): 6774-83.

19 Wu H، Fu S، Zhao M، Lu L، Lu Q. اختلال در تنظیم مرگ سلولی و مکانیسم های اپی ژنتیک آن در لوپوس اریتماتوز سیستمیک. مولکول ها. 2016؛ 22 (1): 30.

20. Murray PD، McGavern DB، Pease LR، Rodriguez M. منابع سلولی و اهداف حفاظت با واسطه IFN-گاما در برابر دمیلیناسیون ویروسی و نقص های عصبی. Eur J Immunol. 2002؛ 32 (3): 606-15.

21. Bold TD، Ernst JD. تولید IFN وابسته به سلول های CD{1}} توسط سلول های T عامل CD{4} در عفونت مایکوباکتریوم توبرکلوزیس. جی ایمونول. 2012؛ 189 (5): 2530-6.

22. ایواشکف ال.بی. IFN: سیگنالینگ، اپی ژنتیک، و نقش در ایمنی، متابولیسم، بیماری و ایمونوتراپی سرطان. Nat Rev Immunol. 2018؛ 18 (9): 545-58.

23. Couper KN، Blount DG، Riley EM. IL-10: تنظیم کننده اصلی ایمنی در برابر عفونت. جی ایمونول. 2008؛ 180 (9): 5771-7.

24. Bortolotti D, Gentili V, Rotola A, Caselli E, Rizzo R. HHV-6عفونت باعث بیان آمیلوئید بتا و فعال شدن سلول های میکروگلیال می شود. آلزایمر Res Ther. 2019؛ 11 (1): 104.

25. Jain N، Smirnovs M، Strojeva S، Murovska M، Skuja S. الکلیسم مزمن و عفونت HHV{1}} به طور هم افزایی فنوتیپ های میکروگلیال التهابی عصبی را در جسم سیاه مغز انسان بالغ ترویج می کنند. زیست پزشکی. 2021؛ 9 (9): 1216.

26. Knox KK، Carrigan DR. عفونت ویروس هرپس انسانی فعال (HHV-6) سیستم عصبی مرکزی در بیماران مبتلا به ایدز. J Acquir Immune Defc Syndr Hum Retrovirol. 1995؛ 9 (1): 69-73.

27. Pietilainen-Nicklen J، Virtanen JO، Uotila L، Salonen O، Farkkila M، Koskiniemi M. HHV-6-مثبت در بیماری های با دمیلینه شدن. جی کلین ویرول. 2014؛ 61 (2): 216-9.

28 Tanuma N، Miyata R، Nakajima K، Okumura A، Kubota M، Hamano SI، Hayashi M. تغییرات در بیومارکرهای مایع مغزی نخاعی در ویروس هرپس انسانی-6-به تشنج حاد انسفالوپاتی/تب مرتبط است. مدیات اینفام. 2014؛ 2014: 1.

29. Berzero G, Campanini G, Vegezzi E, Paoletti M, Pichiecchio A, Simoncelli AM, Colombo AA, Bernasconi P, Borsani O, Di Matteo A, et al. انسفالیت ویروس هرپس انسانی 6 در میزبان های دارای ایمنی و نقص ایمنی Neurol Neuroimmunol Neuroinfamm. 2021؛ 8 (2): e942.

30. Zerr DM. بیماری هرپس ویروس انسانی 6 (HHV-6) در زمینه پیوند. Curr Opin Infect Dis. 2012؛ 25 (4): 438-44.

31. Pietiläinen-Nicklén J، Virtanen JO، Uotila L، Salonen O، Färkkilä M، Koskiniemi M. HHV{2}}مثبت در بیماری‌های با دمیلینه شدن. جی کلین ویرول. 2014؛ 61 (2): 216-9.

32. Prusty BK, Böhme L, Bergmann B, Siegl C, Krause E, Mehlitz A, Rudel T. استرس اکسیداتیو نامتعادل باعث تداوم کلامیدیا در طول عفونت همزمان ویروس هرپس انسانی غیرمولد می شود. PLoS ONE. 2012؛ 7 (10): e47427.

33. Reynaud JM، Horvat B. ویروس هرپس انسانی 6 و التهاب عصبی. ISRN Virol. 2013؛ 2013: 834890.

34. Prusty BK، Gulve N، Govind S، Krueger GRF، Feichtinger J، Larcombe L، Aspinall R، Ablashi DV، Toro CT. عفونت فعال HHV-6 سلول های پورکنژ مخچه در اختلالات خلقی. میکروبیول جلو. 1955؛ 2018: 9.

35. Murakami Y، Tanimoto K، Fujiwara H، An J، Suemori K، Ochi T، Hasegawa H، Yasukawa M. عفونت ویروس هرپس انسانی 6 سیگنالینگ گیرنده تلفن مانند را مختل می کند. Virol J. 2010؛ 7 (1): 1-5.

36. Reynaud JM، Jégou JF، Welsch JC، Horvat B. عفونت هرپس ویروس انسانی 6A در موش های تراریخته CD46: تداوم ویروسی در مغز و افزایش تولید کموکاین های پیش التهابی از طریق گیرنده Toll مانند 9. J Virol. 2014؛ 88 (10): 5421-36.

37. Horvat RT, Wood C, Josephs SF, Balachandran N. Transactivation of human virus deficiency promotion by human herpesvirus 6 (HHV-6) سویه های GS و Z-29 در لنفوسیت های T اولیه انسانی و شناسایی فعال سازی قطعات ژن HHV{4}}(GS). جی ویرول. 1991؛ 65 (6): 2895-902.

38. Mock DJ, Chugh P, Kim B, Pröschel C, Dietrich J, Strathmann F, Blumberg BM, Mayer-Pröschel M. خصوصیات ژنهای خاص HHV-6 و چرخه سلولی دخیل در سلول G1/S با واسطه ویروس توقف چرخه پیش سازهای گلیال رتروویروسولوژی. 2006؛ 3 (1): S65.

39. Campbell A, Hogestyn JM, Folts CJ, Lopez B, Pröschel C, Mock D, MayerPröschel M. بیان رونوشت U94A ویروس هرپس انسانی 6A که با تاخیر مرتبط است مهاجرت پیش ساز الیگودندروسیت انسان را مختل می کند. Sci Rep. 2017; 7 (1): 3978.

40. Steiner I. عفونت ویروس هرپس سیستم عصبی محیطی. Handb Clin Neurol. 2013؛ 115:543-58.

41. Hüfner K، Arbusow V، Himmelein S، Derfuss T، Sinicina I، Strupp M، Brandt T، Theil D. شیوع ویروس هرپس انسانی 6 در گانگلیون های حسی انسان و همزمانی آن با آلفا هرپس ویروس ها. J Neurovirol. 2007؛ 13 (5): 462-7.

42. McLean DM, McQueen EJ, Petite HE, MacPherson LW, Scholten TH, Ronald K. Powassan virus: تحقیقات میدانی در شمال انتاریو, 1959 تا 1961. Can Med Assoc J. 1962;86(21):971 .

43. Piantadosi A, Rubin DB, McQuillen DP, Hsu L, Lederer PA, Ashbaugh CD, Dufalo C, Duncan R, Thon J, Bhattacharyya S, et al. موارد نوظهور آنسفالیت ویروسی powassan در نیوانگلند: تظاهرات بالینی، تصویربرداری و بررسی ادبیات. Clin Infect Dis. 2016؛ 62 (6): 707-13.

44. Frost HM، Schotthoefer AM، Thomm AM، Dupuis AP 2nd، Kehl SC، Kramer LD، Fritsche TR، Harrington YA، Knox KK. شواهد سرولوژیک عفونت ویروس پواسان در بیماران مشکوک به بیماری لایم (1). Emerg Infect Dis. 2017؛ 23 (8): 1384-8.

45. Koester TM، Timothy P، Meece JK، Osborn RA، Frost HM. عفونت مشکوک به ویروس مهاجم عصبی Powassan در یک بیمار کودک. Clin Med Res. 2020؛ 18 (2–3): 95–8.

46. ​​Grygorczuk S، Osada J، Toczylowski K، Sulik A، Czupryna P، MoniuszkoMalinowska A، Kondrusik M، Swierzbinska R، Dunaj J، Pancewicz S، و همکاران. جمعیت لنفوسیت ها و مهاجرت آنها به سیستم عصبی مرکزی در آنسفالیت منتقله از کنه کنه ها تیک بورن دیس. 2020؛ 11 (5): 101467.

47. یو کیو، ماتکوویچ ای، ریگان-اشتاینر اس، دنیسون AM، آزبورن آر، سلامت اس ام. یک مورد کشنده آنسفالیت ویروسی Powassan. J Neuropathol Exp Neurol. 2020؛ 79 (11): 1239-43.

48. Fatmi SS, Zehra R, Carpenter DO. ویروس Powassan جدید بیماری منتقل شده از طریق کنه. سلامت عمومی جبهه 2017؛ 5:342.

49. Holbrook MR، Aronson JF، Campbell GA، Jones S، Feldmann H، Barrett AD. یک مدل حیوانی برای ویروس فلاوی ویروس کنه‌زاد-ویروس تب خونریزی‌دهنده امسک. J Infect Dis. 2005؛ 191 (1): 100-8.

50. Katchar K، Drouin EE، Steere AC. سلول های کشنده طبیعی و سلول های T کشنده طبیعی در آرتریت لایم. آرتریت Res Ther. 2013؛ 15 (6): R183.

51 Stricker RB، وینگر EE. سلول های کشنده طبیعی در بیماری مزمن لایم کلین واکسن ایمونول. 2009؛ 16 (11): 1704.

52. Ye J، Zhu B، Fu ZF، Chen H، Cao S. استراتژی های فرار ایمنی فلاوی ویروس ها. واکسن 2013؛ 31 (3): 461-71.

53. Hermance ME، Santos RI، Kelly BC، Valbuena G، Thangamani S. اهداف سلولی ایمنی عفونت در رابط پوست کنه در طول انتقال ویروس Powassan. PLoS ONE. 2016؛ 11 (5): e0155889.

54. Ahantarig A، Růzek D، Vancová M، Janowitz A، St'astná H، Tesarová M، Grubhofer L. عفونت ویروس آنسفالیت منتقله از کنه ماکروفاژهای موش کشت شده. بین ویروس شناسی. 2009؛ 52 (5): 283-90.

55. Dong Z، Edelstein MD، Glickstein LJ. سلول های CD{1}} در طی پاسخ های ایمنی اولیه Th1 و Th2 در مدل بیماری لایم موش فعال می شوند. ایمنی را آلوده کند. 1997؛ 65 (12): 5334-7.

56. Wormser GP، McKenna D، Scavarda C، Cooper D، El Khoury MY، Nowakowski J، Sudhindra P، Ladenheim A، Wang G، Karmen CL. عفونت های همزمان در افراد مبتلا به بیماری لایم اولیه، نیویورک، ایالات متحده آمریکا. Emerg Infect Dis. 2019؛ 25 (4): 748.

57. Kluczewska E, Pietruszewski J, Marszal E. تصویربرداری عصبی در فرآیند دمیلیناسیون مزمن به دنبال آنسفالومیلیت منتقله از کنه. Neurol Neurochir Pol. 2003؛ 37 (ضمیمه 2): 53-61.

58. Neumann B، Schulte-Mattler W، Brix S، Poschl P، Jilg W، Bogdahn U، Steinbrecher A، Kleiter I. عملکرد سیستم عصبی خودمختار و محیطی در انسفالیت حاد منتقله از کنه. رفتار مغز. 2016؛ 6 (8): e00485.

59. ماندل سی دبلیو. مراحل چرخه تکثیر ویروس آنسفالیت منتقله از کنه که بر نوروپاتوژنز تأثیر می گذارد. ویروس Res. 2005؛ 111 (2): 161-74.

60. جکسون ای سی. ضعف پا مرتبط با عفونت ویروس پواسان - انتاریو. Can Dis Wkly Rep. 1989؛ 15 (24): 123-4.

61. CfD C. پیشگیری: شیوع آنسفالیت Powassan-Maine و Vermont، 1999-2001. MMWR Mort Mortal Wkly Rep. 2001; 50(35):761-4.

62 Santos RI، Hermance ME، Gelman BB، Thangamani S. درگیری شاخ های شکمی نخاع و اندام های لنفاوی در عفونت ویروسی Powassan در مدل موش. ویروس ها 2016؛ 8 (8): 220.

63. هوور اس ای، کاوادا جی، ویلسون دبلیو، کوهن جی. ریزش اوروفارنکس ویروس اپشتین بار در غیاب سلول های B در گردش. J Infect Dis. 2008؛ 198 (3): 318-23.

64. سلولهای R. B تحت تأثیر Küppers: تبدیل سلولهای B توسط ویروس اپشتین بار. Nat Rev Immunol. 2003؛ 3 (10): 801-12.

65. بولارد سی ام، کوهن جی. چگونه بیماری ویروس اپشتین بار فعال مزمن سلول T را درمان می کنم. خون 2018؛ 131 (26): 2899-905.

66. جاخمولا س، جها اچ سی. پاسخ سلول گلیال به عفونت ویروس اپشتین بار: سهم قابل قبولی در واکنش های التهابی مرتبط با ویروس در مغز ویروس شناسی 2021؛ 559: 182-95.

67. Hassani A، Corboy JR، Al-Salam S، Khan G. Epstein-Barr ویروس در اکثر موارد مولتیپل اسکلروزیس وجود دارد و ممکن است بیش از سلول های B را درگیر کند. PLoS ONE. 2018؛ 13 (2): e0192109.

68. Kim KD، Tanizawa H، De Leo A، Vladimirova O، Kossenkov A، Lu F، Showe LC، Noma KI، Lieberman PM. مشخصات اپی ژنتیکی مکان های اتصال کروموزوم میزبان برای ویروس نهفته اپشتین بار Nat Commun. 2020؛ 11 (1): 877.

69. لی جی دی، تسائو سی جی، چن جی، کادین می، سو آی جی. دگرگونی ژن فاکتور نکروز تومور-آلفا توسط ویروس اپشتین بار و فعال شدن ماکروفاژها در سلول های T آلوده به ویروس اپشتین بار در پاتوژنز سندرم هموفاگوسیتیک. جی کلین سرمایه گذاری. 1997؛ 100 (8): 1969-79.

70. Cahir-McFarland ED، Carter K، Rosenwald A، Giltnane JM، Henrickson SE، Staudt LM، Kief E. نقش NF-kappa B در بقای سلولی و رونویسی پروتئین غشای نهفته 1-بیان کننده یا Epstein-Barr سلول های آلوده به ویروس III جی ویرول. 2004؛ 78 (8): 4108-19.

71. Lang HL، Jacobsen H، Ikemizu S، Andersson C، Harlos K، Madsen L، Hjorth P، Sondergaard L، Svejgaard A، Wucherpfennig K. یک مبنای عملکردی و ساختاری برای واکنش متقابل TCR در مولتیپل اسکلروزیس. نات ایمونول. 2002؛ 3 (10): 940-3.

72. گلتزمن جی، ناگورنوف اس، هورویتز ام، راپوپورت ام جی. عفونت های ویروس اپشتین بار در بزرگسالان: یک چالش تشخیصی حرفواه. 2000؛ 138 (8): 640-3.

73. کوهن جی. عفونت ویروس اپشتین بار N Engl J Med. 2000؛ 343 (7): 481-92.

74 Eapen M، Hostetter M، Neglia JP. اسپلنومگالی عظیم و مونونوکلئوز عفونی مرتبط با ویروس اپشتین بار در بیمار مبتلا به بیماری گوچر. J Pediatr Hematol Oncol. 1999؛ 21 (1): 47.

75. شاه J، Lingiah V، Pyrsopoulos N، Galan M. آسیب کبدی حاد ناشی از عفونت شدید ویروس Epstein-Barr. ACG Case Rep J. 2020;7(2): e00325.

76. Grotto I، Mimouni D، Huerta M، Mimouni M، Cohen D، Robin G، Pitlik S، Green MS. تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی مونونوکلئوز عفونی مثبت EBV در بزرگسالان جوان عفونت اپیدمیول 2003؛ 131 (1): 683-9.

77. White PD، Thomas JM، Amess J، Grover SA، Kangro HO، Clare AW. وجود سندرم خستگی پس از تب غده ای. روانپزشکی 1995؛ 25 (5): 907-16.

78. کر جی آر. دگرگونی ژن ناشی از ویروس اپشتین بار، زیرگروه خاصی از سندرم خستگی مزمن/آنسفالومیلیت میالژیک را شناسایی می کند. اطفال جلو. 2019؛ 7:59.

79 Kerr J. دخیل ژن پاسخ رشد اولیه در انسفالومیلیت میالژیک/سندرم خستگی مزمن (ME/CFS) مرتبط با ویروس اپشتین بار (EBV). زیست مولکول ها 2020؛ 10 (11): 1484.

80 Schreiber SS، Tocco G، Shors TJ، Thompson RF. فعال شدن ژن های اولیه بلافاصله پس از استرس حاد. NeuroReport. 1991؛ 2 (1): 17.

81. Knapska E، Kaczmarek L. ژنی برای انعطاف پذیری عصبی در مغز پستانداران: Zif268/Egr-1/NGFI-A/Krox-24/TIS8/ZENK؟ پروگ نوروبیول. 2004؛ 74 (4): 183-211.

82. Buchwald D، Sullivan JL، Leddy S، Komarof AL. سندرم عفونت مزمن ویروس اپشتین بار و پلی میالژی روماتیکا. جی روماتول. 1988؛ 15 (3): 479-82.

83. Buchwald D، Goldenberg DL، Sullivan JL، Komarof AL. سندرم عفونت مزمن و فعال ویروس اپشتین بار و فیبرومیالژی اولیه. آرتریت روم. 1987؛ 30 (10): 1132-6.

84. Kobayashi N، Mitsui T، Ogawa Y، Iriuchishima H، Takizawa M، Yokohama A، Saitoh T، Koiso H، Tsukamoto N، Murakami H، و همکاران. یک مورد نادر از عفونت مزمن فعال ویروس اپشتین بار (EBV) همراه با نفوذ سلول های CD{2}} T آلوده به EBV به داخل عضله. J Pediatr Hematol Oncol. 2018؛ 40 (3): e171-5.

85. Ishikawa T، Zhu BL، Li DR، Zhao D، Maeda H. Epstein-Barr virus myocarditis به عنوان علت مرگ ناگهانی: دو مورد کالبد شکافی. Int J Legal Med. 2005؛ 119 (4): 231-5.

86. Serafni B، Rosicarelli B، Veroni C، Mazzola GA، Aloisi F. سلول‌های CD8 T ویژه ویروس اپشتین بار به طور انتخابی در مولتیپل اسکلروزیس به مغز نفوذ می‌کنند و به صورت محلی با سلول‌های آلوده به ویروس تعامل دارند: سرنخی برای مکانیسم آسیب‌شناسی ایمنی مبتنی بر ویروس. جی ویرول. 2019;93(24):e00980.

87. Koga M، Fujiwara M، Ariga S، Isumi H، Tashiro N، Matsubara T، Furukawa S. CD{1}} لنفوسیت های T در میوکاردیت ویروس هرپس برق آسا به میوکارد نفوذ می کنند. Pediatr Pathol Mol Med. 2001؛ 20 (3): 189-95.

88. Ascherio A, Munger KL. EBV و خودایمنی Curr Top Microbiol Immunol. 2015؛ 390 (Pt 1): 365-85.

89. Houen G، Trier NH، Frederiksen JL. ویروس اپشتین بار و ام اس. جلو ایمونول. 2020؛ 11: 587078.

90. Pender MP, Csurhes PA, Smith C, Douglas NL, Neller MA, Matthews KK, Beagley L, Rehan S, Crooks P, Hopkins TJ, et al. درمان با سلول T اختصاصی ویروس اپشتین بار برای مولتیپل اسکلروزیس پیشرونده. JCI Insight. 2018.

91. Imran TF، Yick F، Verma S، Estiverne C، Ogbonnaya-Odor C، Thiruvarudsothy S، Reddi AS، Kothari N. Lupus nephritis: به روز رسانی. Clin Exp Nephrol. 2016؛ 20 (1): 1-13.

92. هارلی جی بی، جیمز جی. عفونت ویروس اپشتین بار باعث ایجاد خودایمنی لوپوس می شود. Bull NYU Hosp Jt Dis. 2006؛ 64 (1-2): 45-50.

93. Jilek S، Kuhle J، Meylan P، Reichhart MD، Pantaleo G، Du Pasquier RA. انسفالوپاتی شدید پس از EBV مرتبط با پاسخ ایمنی گلیکوپروتئین اختصاصی الیگودندروسیت میلین. J Neuroimmunol. 2007؛ 192 (1-2): 192-7.

94. Grau JM، Masanes F، Pedrol E، Casademont J، Fernandez-Sola J، Urbano-Marquez A. عفونت و میوپاتی ویروس نقص ایمنی انسانی نوع 1: ارتباط بالینی درمان با زیدوودین. آن نورول. 1993؛ 34 (2): 206-11.

95. Dudgeon WD، Phillips KD، Carson JA، Brewer RB، Dorstine JL، Hand GA. مقابله با تحلیل عضلات در افراد مبتلا به HIV HIV Med. 2006؛ 7 (5): 299-310.

96. HIVNSS گروهی: سندرم ضعف عصبی عضلانی مرتبط با HIV. ایدز 2004؛ 18 (10): 1403-1412.

97. Gomes-Neto M، Rodriguez I، Ledo AP، Vieira JPB، Brites C. قدرت عضلانی و ظرفیت هوازی در بیماران آلوده به HIV: یک بررسی سیستماتیک و متاآنالیز. J Acquir Immune Defc Syndr. 2018؛ 79 (4): 491-500.

98. Erlandson KM، Schrack JA، Jankowski CM، Brown TT، Campbell TB. اختلال عملکردی، ناتوانی و ضعف در بزرگسالان مبتلا به عفونت HIV. Curr HIV/AIDS Rep. 2014؛ 11 (3): 279-90.

99. Morgello S، Wolfe D، Godfrey E، Feinstein R، Tagliati M، Simpson DM. ناهنجاری های میتوکندری در میوپاتی مرتبط با ویروس نقص ایمنی انسانی اکتا نوروپاتول. 1995؛ 90 (4): 366-74.

100. سفید ای جی. سمیت میتوکندری و درمان HIV. Sex Transm Infect. 2001؛ 77 (3): 158-73.

101. Thangaraj A، Periyasamy P، Liao K، Bendi VS، Callen S، Pendyala G، Buch S. HIV{1}} فعال سازی میکروگلیال با واسطه TAT: نقش اختلال عملکرد میتوکندری و میتوفاژی معیوب. خویشتن خواری. 2018؛ 14 (9): 1596-619.

102. Jacotot E, Ravagnan L, Loefer M, Ferri KF, Vieira HL, Zamzami N, Costantini P, Druillennec S, Hoebeke J, Briand JP, et al. پروتئین R ویروسی HIV از طریق تأثیر مستقیم بر منافذ انتقال نفوذپذیری میتوکندری، آپوپتوز را القا می‌کند. J Exp Med. 2000؛ 191 (1): 33-46.

103. Deniaud A, Brenner C, Kroemer G. نفوذپذیری غشای میتوکندری توسط HIV-1 Vpr. میتوکندری. 2004؛ 4 (2-3): 223-33.

104. Lv T، Cao W، Li T. فعال‌سازی و التهاب ایمنی مرتبط با HIV: درک و استراتژی‌های کنونی. J Immunol Res. 2021; 2021: 7316456.

105. باغ GA. میکروگلیا در تخریب عصبی مرتبط با ویروس نقص ایمنی انسانی گلیا. 2002؛ 40 (2): 240-51.

106. انسفالوپاتی Schlote W. HIV. Verh Dtsch Ges Pathol. 1991؛ 75:51-60.

107. ژرمنیسکیس ال، سینگر ای جی. HIV و نوروپاتی محیطی. J Int Assoc Phys AIDS Care. 1995؛ 1 (6): 30-3.

108. Aquaro S، Calio R، Balzarini J، Bellocchi MC، Garaci E، Perno CF. ماکروفاژها و عفونت HIV: رویکردهای درمانی نسبت به این مخزن استراتژیک ویروس ضد ویروسی Res. 2002؛ 55 (2): 209-25.

109. Merrill JE, Chen IS. HIV-1، ماکروفاژها، سلول های گلیال و سیتوکین ها در بیماری سیستم عصبی ایدز. FASEB J. 1991؛ 5 (10): 2391-7.

110. ملادو ام، رودریگز-فراید جی ام، ویلا-کورو ای جی، دی آنا ای ام، مارتینز ای سی. کنترل کموکاین عفونت HIV{3}}. طبیعت. 1999؛ 400 (6746): 723-4.

111. Blanpain C، Libert F، Vassart G، Parmentier M. CCR5، و عفونت HIV. دریافت کانال ها 2002؛ 8 (1): 19-31.

112. Roy A، Jana A، Yatish K، Freidt MB، Fung YK، Martinson JA، Pahan K. گونه‌های فعال اکسیژن CD11b را در میکروگلیا از طریق اکسید نیتریک تنظیم می‌کنند: پیامدهایی برای بیماری‌های عصبی. رادیک آزاد بیول مد. 2008؛ 45 (5): 686-99.

113. Mangino G، Famiglietti M، Capone C، Veroni C، Percario ZA، Leone S، Fiorucci G، Lulf S، Romeo G، Agresti C، و همکاران. درمان nef میریستویله شده HIV{1}} سلول های میکروگلیال موش، سنتاز اکسید نیتریک القایی، تولید NO2 و فعالیت نوروتوکسیک را فعال می کند. PLoS ONE. 2015؛ 10 (6): e0130189.

114. Borrajo A، Spuch C، Penedo MA، Olivares JM، Agis-Balboa RC. نقش مهم میکروگلیا در اختلالات عصبی شناختی مرتبط با HIV و مسیرهای مولکولی دخیل در پاتوژنز آن. آن مد. 2021؛ 53 (1): 43-69.

115. Esiri MM، Morris CS، Millard PR. سرنوشت الیگودندروسیت ها در عفونت HIV-1. ایدز. 1991؛ 5 (9): 1081-8.

116. Barateiro A، Brites D، Fernandes A. توسعه الیگودندروسیت و میلیناسیون در توسعه عصبی: مکانیسم های مولکولی در سلامت و بیماری. Curr Pharm Des. 2016؛ 22 (6): 656-79.

117. Dheen ST، Kaur C، Ling EA. فعال سازی میکروگلیال و پیامدهای آن در بیماری های مغزی Curr Med Chem. 2007؛ 14 (11): 1189-97.

118. جنسن BK، راث LM، Grinspan JB، Jordan-Sciutto KL. از دست دادن ماده سفید و اختلال عملکرد الیگودندروسیت در HIV: پیامد عفونت، درمان ضد رتروویروسی یا هر دو؟ Brain Res. 2019؛ 1724: 146397.

119. Kaul M. HIV{1}} زوال عقل مرتبط: به روز رسانی مکانیسم های پاتولوژیک و رویکردهای درمانی. Curr Opin Neurol. 2009؛ 22 (3): 315-20.

120. Liu H، Xu E، Liu J، Xiong H. آسیب الیگودندروسیت و پاتوژنز اختلالات عصبی شناختی مرتبط با HIV{1}. علم مغز 2016؛ 6 (3): 23

121. اسمیت LK، Babcock IW، Minamide LS، Shaw AE، Bamburg JR، Kuhn TB. برهمکنش مستقیم HIV gp120 با گیرنده های عصبی CXCR4 و CCR5 از طریق مکانیسم وابسته به پروتئین پریون سلولی و NOX باعث آسیب شناسی میله کوفیلین-اکتین می شود. PLoS ONE. 2021؛ 16 (3): e0248309.

122. Fantuzzi L، Spadaro F، Purifcato C، Cecchetti S، Podo F، Belardelli F، Gessani S، Ramoni C. فعال سازی فسفولیپاز C اختصاصی فسفاتیدیل کولین برای ترشح CCL2 وابسته به CCR5-نیازمند است. در پاسخ به HIV-1 gp120 در ماکروفاژهای اولیه انسان ایجاد شده است. خون 2008؛ 111 (7): 3355-63.

123. Perl A, Banki K. کنترل ژنتیکی و متابولیکی پتانسیل گذرنده میتوکندری و تولید واسطه اکسیژن فعال در بیماری HIV. سیگنال ردوکس آنتی اکسیدان 2000؛ 2 (3): 551-73.

124. Datta G، Miller NM، Afghah Z، Geiger JD، Chen X. HIV-1 gp120 اگزوسیتوز لیزوزومی را در سلول‌های شوان انسانی ترویج می‌کند. اعصاب سلول جلویی. 2019؛ 13:329.

125. Keswani SC، Polley M، Pardo CA، Griffin JW، McArthur JC، Hoke A. گیرنده های کموکاین سلولی شوان واسطه سمیت HIV-1 gp120 برای نورون های حسی هستند. آن نورول. 2003؛ 54 (3): 287-96.

126. Gottschalk G, Knox K, Roy A. ACE2: در تقاطع COVID-19 و سرطان ریه. Gene Rep. 2021; 23: 101077.

127. Campbell F، Archer B، Laurenson-Schafer H، Jinnai Y، Konings F، Batra N، Pavlin B، Vandemaele K، Van Kerkhove MD، Jombart T، و همکاران. افزایش قابل انتقال و گسترش جهانی SARS-CoV-2 انواع نگران کننده از ژوئن 2021. Euro Surveill. 2021.

128 روبیو-کاسیاس A، Redwan EM، Uversky VN. SARS-CoV-2: استاد فرار سیستم ایمنی. زیست پزشکی. 2022؛ 10 (6): 1339.

129. اندرسون جی، کازاسانتا دی، کوچیری ای، دآگوستینو اف، زگا ام، دامیان جی، رگا ام ال. ویژگی‌های تشخیصی بیماران مبتلا به SARS-COVID{2}: بررسی سریع و متاآنالیز. جی کلین پرستار. 2021؛ 30 (13-14): 1826-37.

130. گونه‌های Boehm E، Kronig I، Neher RA، Eckerle I، Vetter P، Kaiser L. Novel SARSCoV-2: همه‌گیری‌های درون همه‌گیری. Clin Microbiol Infect. 2021؛ 27 (8): 1109-17.

131. Perrotta F، Matera MG، Cazzola M، Bianco A. عفونت شدید تنفسی SARSCoV2: آیا گیرنده ACE2 اهمیت دارد؟ Respir Med. 2020؛ 168: 105996.

132. Carcaterra M، Caruso C. سلول اپیتلیال آلوئولی نوع II به عنوان هدف اصلی ویروس SARS-CoV-2 و COVID-19 از طریق تنظیم‌زدایی مسیر NF-Kb: یک نظریه فیزیو پاتولوژیک. فرضیه های پزشکی 2021؛ 146: 110412.

133. Bridges JP، Vladar EK، Huang H، Mason RJ. پاسخ سلول های اپیتلیال تنفسی به SARS-CoV-2 در COVID-19. قفسه سینه. 2022؛ 77 (2): 203-9.

134. Gottschalk G، Keating JF، Kesler K، Knox K، Roy A. تجویز داخل بینی ACIS KEPTIDE™ از سمیت حاد ناشی از SARS-CoV2-در مدل موش انسانی K18-hACE2 کووید جلوگیری می‌کند. 5}}: یک بینش مکانیکی برای نقش پیشگیری کننده KEPTIDE™ در COVID-19. bioRxiv 2020.

135. Zang R، Gomez Castro MF، McCune BT، Zeng Q، Rothlauf PW، Sonnek NM، Liu Z، Brulois KF، Wang X، Greenberg HB، و همکاران. TMPRSS2 و TMPRSS4 عفونت SARS-CoV{4}} انتروسیت‌های روده کوچک انسان را ترویج می‌کنند. Sci Immunol. 2020؛ 5(47):eabc3582.

136. Baughn LB, Sharma N, Elhaik E, Sekulic A, Bryce AH, Fonseca R. Targeting TMPRSS2 in SARS-CoV-2 Infection. Mayo Clin Proc. 2020؛ 95 (9): 1989-99.

137. Ontong P, Prachayasittikul V. نقش‌های آشکار هیالورونان در کووید شدید-19. EXCLI J. 2021؛ 20:117-25.

138. جورج اس، پال AC، گاگنون جی، تیمالسینا اس، سینگ پی، ویدیام پی، مونشی ام، چیو جی، رنارد آی، هاردن کالیفرنیا. شواهدی مبنی بر افزایش پروتئین SARS-CoV-2 در ادرار بیماران کووید-19. medRxiv 2021.

139. Wang HI، Chuang ZS، Kao YT، Lin YL، Liang JJ، Liao CC، Liao CL، Lai MMC، Yu CY. پروتئین‌های ساختاری کوچک E و M شبه ویروس SARS-CoV{2}} را عفونی‌تر می‌کنند و فنوتیپ انواع ویروسی طبیعی را نشان می‌دهند. Int J Mol Sci. 2021؛ 22 (16): 9087.

140. Xie X، Muruato A، Lokugamage KG، Narayanan K، Zhang X، Zou J، Liu J، Schindewolf C، Bopp NE، Aguilar PV، و همکاران. یک کلون cDNA عفونی SARS-CoV-2. میکروب میزبان سلولی 2020؛ 27 (5): 841-8.

141. Zhang L، Richards A، Barrasa MI، Hughes SH، Young RA، Jaenisch R. RNA SARS-CoV{3}} با رونویسی معکوس می تواند در ژنوم سلول های انسانی کشت شده ادغام شود و می تواند در بافت های مشتق شده از بیمار بیان شود. . Proc Natl Acad Sci. 2021؛ 118 (21): e2105968118.

142. V'Kovski P, Kratzel A, Steiner S, Stalder H, Thiel V. Coronavirus biology and replication: implications for SARS-CoV-2. Nat Rev Microbiol. 2021؛ 19 (3): 155-70.

143. Finkel Y, Gluck A, Nachshon A, Winkler R, Fisher T, Rozman B, Mizrahi O, Lubelsky Y, Zuckerman B, Slobodin B, et al. SARS-CoV{2}} از یک استراتژی چندجانبه برای جلوگیری از سنتز پروتئین میزبان استفاده می‌کند. طبیعت. 2021؛ 594 (7862): 240-5.

144. Langer-Gould A, Smith JB, Gonzales EG, Castillo RD, Figueroa JG, Ramanathan A, Li BH, Gould MK. شناسایی زودهنگام طوفان سیتوکین COVID-19 و درمان با آناکینرا یا توسیلیزوماب. Int J Infect Dis. 2020؛ 99:291–7.

145. Schett G, Sticherling M, Neurath MF. کووید-19: خطر هدف قرار دادن سیتوکین در بیماری های التهابی مزمن؟ Nat Rev Immunol. 2020؛ 20 (5): 271-2.

146. Chiappetta S, Sharma AM, Bottino V, Stier C. COVID{1}} و نقش التهاب مزمن در بیماران مبتلا به چاقی. Int J Obes (لند). 2020؛ 44 (8): 1790-2.

147. باتلر ام جی، بارینتوس آر.ام. تأثیر تغذیه بر حساسیت به کووید-19 و پیامدهای دراز مدت. Brain Behav Immun. 2020؛ 87:53-4.

148. Ouedraogo DD، Tiendrebeogo WJS، Kabore F، Ntsiba H. COVID{1}}، بیماری روماتیسمی التهابی مزمن و درمان‌های ضد روماتیسمی. کلین روماتول. 2020؛ 39 (7): 2069-75.

149. Liu Y, Sawalha AH, Lu Q. COVID-19 و بیماری‌های خود ایمنی. کر اوپین روماتول. 2021؛ 33 (2): 155-62.

150. Gunther C, Aschof R, Beissert S. بیماری‌های خود ایمنی پوستی در طول همه‌گیری COVID-19. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020؛ 34 (11): e667-70.

151. Chauhan A, Ghoshal S, Pal A. افزایش حساسیت به عفونت SARS-CoV2 در بیماران مبتلا به سرطان دهان. علت و معلول: یک فرضیه فرضیه های پزشکی 2020؛ 144: 109987.

152. Khatoon F, Prasad K, Kumar V. تظاهرات عصبی COVID{1}}: شواهد موجود و یک پارادایم جدید. J Neurovirol. 2020؛ 26 (5): 619-30.

153. Gasmi A, Tippairote T, Mujawdiya PK, Gasmi Benahmed A, Menzel A, Dadar M, Bjorklund G. درگیری های عصبی عفونت SARS-CoV2. مول نوروبیول. 2021؛ 58 (3): 944-9.

154. Schirinzi T, Landi D, Liguori C. COVID{1}}: برخورد با یک عامل خطر بالقوه برای اختلالات عصبی مزمن. جی نورول. 2021؛ 268 (4): 1171-8.

155. مارشال ام. بدبختی ماندگار مسافران طولانی مدت کرونا. طبیعت. 2020؛ 585 (7825): 339-41.

156 Fernandez-de-Las-Penas C، Palacios-Cena D، Gomez-Mayordomo V، Cuadrado ML، Florencio LL. تعریف علائم پس از کووید (COVID پس از حاد، کووید طولانی، مداوم پس از کووید): یک طبقه بندی یکپارچه. بهداشت عمومی Int J Environ Res. 2021؛ 18 (5): 2621.

157. Visvabharathy L، Hanson B، Orban Z، Lim PH، Palacio N، Jain R، Liotta EM، Penaloza-MacMaster P، Koralnik IJ. افراد مسافت طولانی عصبی-COVID اختلال عملکرد گسترده ای در تولید حافظه سلول T و پاسخ به واکسیناسیون نشان می دهند. medRxiv 2021.

158. اشمیت سی. کووید-19 حمل و نقل طولانی. Nat Biotechnol. 2021؛ 39 (8): 908-13.

159 Crisan Dabija R, Antohe I, Trofor A, Antoniu SA. کورتیکواستروئیدها در عفونت SARSCOV2: قطعیت ها و عدم قطعیت ها در عمل بالینی Expert Rev Anti Infect Ther. 2021؛ 19:1-10.

160. Zanin L، Saraceno G، Panciani PP، Renisi G، Signorini L، Migliorati K، Fontanella MM. SARS-CoV{2}} می تواند ضایعات دمیلینه کننده مغز و ستون فقرات را القا کند. Acta Neurochir (وین). 2020؛ 162 (7): 1491-4.

161 اسماعیل دوم، سلاما اس. انجمن دمیلیناسیون CNS و عفونت کووید{1}}: یک بررسی سیستماتیک به روز شده. جی نورول. 2021؛ 269:541.

162. ذوقی ع، رمضانی م، روزبه م، درازم ع، صحرائیان م. یک مورد احتمالی دمیلینه کننده غیر معمول سیستم عصبی مرکزی به دنبال کووید{1}}. اختلال ارتباط مولتی اسکلر. 2020؛ 44: 102324.

163. شعبانی ز. دمیلیناسیون در نتیجه پاسخ ایمنی در بیماران مبتلا به کووید{1}}. Acta Neurol Belg. 2021؛ 121 (4): 859-66.

164. Solomon T. عفونت عصبی با SARS-CoV-2—داستان تاکنون. Nat Rev Neurol. 2021؛ 17 (2): 65-6.

165. Olivarria GM، Cheng Y، Furman S، Pachow C، Hohsfeld LA، Smith-Geater C، Miramontes R، Wu J، Burns MS، Tsourmas KI و همکاران. میکروگلیا تکثیر SARS-CoV-2 را به دنبال عفونت سیستم عصبی مرکزی موش‌های تراریخته K{4}hACE2 محدود نمی‌کند. bioRxiv 2021.

166. Zhang BZ، Chu H، Han S، Shuai H، Deng J، Hu YF، Gong HR، Lee AC-Y، Zou Z، Yau T، و همکاران. SARS-CoV{6}} سلول های پیش ساز عصبی انسان و ارگانوئیدهای مغز را آلوده می کند. Cell Res. 2020؛ 30 (10): 928-31.

167. آهنگ E، Zhang C، Israelow B، Lu-Culligan A، Prado AV، Skriabine S، Lu P، Weizman OE، Liu F، Dai Y، و همکاران. تهاجم عصبی SARS-CoV-2 در مغز انسان و موش. J Exp Med. 2021.

168. Singh KK، Chaubey G، Chen JY، Suravajhala P. رمزگشایی SARS-CoV{2}} ربودن میتوکندری میزبان در پاتوژنز COVID-19. ام جی فیزیول سلول فیزیول. 2020؛ 319(2):C258-c267.

169. Yoshinari S، Hamano S، Ito T، Eto Y. تصاویر وزنی با انتشار MRI از انسفالوپاتی مرتبط با عفونت‌های هرپس ویروس انسانی 6. نه به هاتاتسو 2005؛ 37 (5): 374-9.

170. Zhang N، Zuo Y، Jiang L، Peng Y، Huang X، Zuo L. Epstein-Barr ویروس و بیماری های عصبی. جلوی مول بیوسی. 2021؛ 8: 816098.

171. Cavrois M, Banerjee T, Mukherjee G, Raman N, Hussien R, Rodriguez BA, Vasquez J, Spitzer MH, Lazarus NH, Jones JJ, et al. تجزیه و تحلیل انبوه سیتومتری ورود، تکثیر، و بازسازی HIV در سلول‌های CD{1}} T بافت. Cell Rep. 2017؛ 20 (4): 984-98.

172. Shen XR، Geng R، Li Q، Chen Y، Li SF، Wang Q، Min J، Yang Y، Li B، Jiang RD، و همکاران. ACE{4}}عفونت مستقل لنفوسیت های T توسط SARSCoV-2. هدف انتقال سیگنال در آنجا. 2022؛ 7 (1): 83.

173. آهنگ P، Li W، Xie J، Hou Y، You C. طوفان سیتوکین ناشی از SARS-CoV-2. کلین چیم اکتا. 2020؛ 509:280–7.

174. Yan L، Jayaram M، Chithanathan K، Zharkovsky A، Tian L. فعال سازی میکروگلیال خاص جنسی و بیان گیرنده SARS-CoV{3}} ناشی از استرس مزمن غیرقابل پیش بینی. اعصاب سلول جلویی. 2021؛ 15: 750373.

175. Gatti P، Ilamathi HS، Todkar K، Germain M. استراتژی‌های تکثیر ویروسی و بقای هدف‌دار میتوکندری - آینده‌نگر در SARS-CoV-2. فارماکول جلو. 2020؛ 11: 578599.

176. Dharancy S، Malapel M، Perlemuter G، Roskams T، Cheng Y، Dubuquoy L، Podevin P، Conti F، Canva V، Philippe D، و همکاران. اختلال در بیان گیرنده آلفا فعال شده توسط پراکسی زوم در طول عفونت ویروس هپاتیت C. گوارش. 2005؛ 128 (2): 334-42.

177. Zhang C، Song JW، Huang HH، Fan X، Huang L، Deng JN، Tu B، Wang K، Li J، Zhou MJ، و همکاران. NLRP3 التهابی باعث از بین رفتن سلول های CD{2}} T در بیماران مبتلا به HIV-1- مزمن می شود. جی کلین سرمایه گذاری. 2021؛ 131 (6): e138861.

178. Santos A, Póvoa P, Paixão P, Mendonça A, Taborda-Barata L. تغییرات در مسیر گلیکولیتیک در عفونت SARS-COV 2 و اهمیت آنها در درک شدت COVID{4}}. شیمی جلو 2021؛ 9:685196.

179 Fluge O، Tronstad KJ، Mella O. پاتومکانیسم ها و مداخلات احتمالی در آنسفالومیلیت میالژیک/سندرم خستگی مزمن (ME/CFS). جی کلین سرمایه گذاری. 2021.

180. Natelson BH، Weaver SA، Tseng CL، Ottenweller JE. ناهنجاری های مایع نخاعی در بیماران مبتلا به سندرم خستگی مزمن. Clin Diagn Lab Immunol. 2005؛ 12 (1): 52-5.

181. Hornig M، Gottschalk CG، Eddy ML، Che X، Ukaigwe JE، Peterson DL، Lipkin WI. تجزیه و تحلیل شبکه ایمنی مایع مغزی نخاعی در آنسفالومیلیت میالژیک / سندرم خستگی مزمن با تظاهرات غیر معمول و کلاسیک. روانپزشکی ترجمه. 2017؛ 7 (4): e1080.

182. Hornig M، Gottschalk G، Peterson DL، Knox KK، Schultz AF، Eddy ML، Che X، Lipkin WI. تجزیه و تحلیل شبکه سیتوکین مایع مغزی نخاعی در آنسفالومیلیت میالژیک / سندرم خستگی مزمن. روانپزشکی مول. 2016؛ 21 (2): 261-9.

183. Peterson D، Brenu EW، Gottschalk G، Ramos S، Nguyen T، Staines D، Marshall-Gradisnik S. سیتوکین ها در مایع مغزی نخاعی بیماران مبتلا به سندرم خستگی مزمن/آنسفالومیلیت میالژیک. مدیات اینفام. 2015؛ 2015: 929720.

184. Felger JC، Cole SW، Pace TW، Hu F، Woolwine BJ، Doho GH، Raison CL، Miller AH. امضای مولکولی سلول های تک هسته ای خون محیطی در طول درمان مزمن اینترفرون آلفا: رابطه با افسردگی و خستگی روانپزشکی 2012؛ 42 (8): 1591-603.

185. Hornig M، Montoya JG، Klimas NG، Levine S، Felsenstein D، Bateman L، Peterson DL، Gottschalk CG، Schultz AF، Che X، و همکاران. امضاهای متمایز ایمنی پلاسما در ME/CFS در اوایل دوره بیماری وجود دارد. Sci Adv. 2015.

186. Maes M. آبشار استرس التهابی و اکسیداتیو و نیتروزاتیو به عنوان اهداف دارویی جدید در آنسفالومیلیت میالژیک و سندرم خستگی مزمن. Mod Trends Pharm. 2013؛ 28:162-74.

187. Mandarano AH، Maya J، Giloteaux L، Peterson DL، Maynard M، Gottschalk CG، Hanson MR. بیماران مبتلا به سندرم آنسفالومیلیت میالژیک/خستگی مزمن متابولیسم سلول های T و ارتباط سیتوکین را تغییر می دهند. J Clin Investig. 2020؛ 130 (3): 1491-505.

188. مونتویا جی جی، هولمز تی، اندرسون جی. امضای سیتوکین مرتبط با شدت بیماری در بیماران مبتلا به سندرم خستگی مزمن Proc Natl Acad Sci US A. 2017؛ 114(34): E7150-8.

189. Morris G، Maes M. افزایش فاکتور هسته ای-kappaB و از دست دادن p53 مکانیسم های کلیدی در آنسفالومیلیت میالژیک/سندرم خستگی مزمن (ME/CFS) هستند. فرضیه های پزشکی 2012؛ 79 (5): 607-13.

190. Gottschalk G، Peterson D، Knox K، Maynard M، Whelan RJ، Roy A. افزایش ATG13 در سرم بیماران مبتلا به ME/CFS، پاسخ استرس اکسیداتیو در سلول‌های میکروگلیال را از طریق فعال‌سازی گیرنده برای محصولات نهایی گلیکوزیون پیشرفته (RAGE) تحریک می‌کند. . مول سلول عصبی. 2022؛ 120: 103731.

191. روی A، Rangasamy SB، Kundu M، Pahan K. BPOZ{1}} تحویل ژن آلفا-سینوکلینوپاتی را در مدل موش تراریخته A53T بیماری پارکینسون بهبود می بخشد. Sci Rep. 2016؛ 6 (1): 1-14.

192. Sanchez-Guajardo V، Tentillier N، Romero-Ramos M. رابطه بین آلفا سینوکلئین و میکروگلیا در بیماری پارکینسون: تحولات اخیر. علوم اعصاب. 2015؛ 302:47-58.

193. آستین SA، Floden AM، مورفی EJ، Combs CK. بیان آلفا سینوکلئین فنوتیپ فعال سازی میکروگلیال را تعدیل می کند. J Neurosci Of J Soc Neurosci. 2006؛ 26 (41): 10558-63.

194. Kim C، Ho DH، Suk JE، You S، Michael S، Kang J، Joong Lee S، Masliah E، Hwang D، Lee HJ، و همکاران. آلفا سینوکلئین الیگومریک آزاد شده از نورون آگونیست درون زا TLR2 برای فعال سازی پاراکرین میکروگلیا است. Nat Commun. 2013؛ 4: 1562.

195. Samuel F، Flavin WP، Iqbal S، Pacelli C، Sri Renganathan SD، Trudeau LE، Campbell EM، Fraser PE، Tandon A. اثرات فسفوریلاسیون سرین 129 بر تجمع آلفا سینوکلئین، ارتباط غشایی، و درونی سازی. جی بیول شیمی. 2016؛ 291 (9): 4374-85.

196. Tanita K، Hoshino A، Imadome KI، Kamiya T، Inoue K، Okano T، Yeh TW، Yanagimachi M، Shiraishi A، Ishimura M، و همکاران. اختلال لنفوپرولیفراتیو سلول T مرتبط با ویروس اپشتین بار مرتبط با جهش هیپومورفیک IL2RG. اطفال جلو. 2019؛ 7:15.

197. Phan TL، Pritchett JC، Leifer C، Zerr DM، Koelle DM، Di Luca D، Lusso P. HHV-6عفونت B، بازسازی سلول T، و بیماری پیوند در مقابل میزبان پس از پیوند سلول های بنیادی خونساز . ترانسپ مغز استخوان 2018؛ 53 (12): 1508-17.

198. Douek DC، Brenchley JM، Betts MR، Ambrozak DR، Hill BJ، Okamoto Y، Casazza JP، Kuruppu J، Kunstman K، Wolinsky S، و همکاران. HIV ترجیحاً سلول‌های CD{2}} اختصاصی HIV را آلوده می‌کند. طبیعت. 2002؛ 417 (6884): 95-8.

199. Rambukkana A, Kunz S, Min J, Campbell KP, Oldstone MBA. هدف قرار دادن سلول های شوان توسط عفونت arenaviral غیر لیتیک به طور انتخابی میلین را مهار می کند. Proc Natl Acad Sci. 2003؛ 100 (26): 16071-6.

یادداشت ناشر

Springer Nature در مورد ادعاهای قضایی در نقشه های منتشر شده و وابستگی های سازمانی بی طرف باقی می ماند.

【ایمیل تماس】: george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:008613632399501/Wechat:13632399501