پیوری بدون گچ و بزرگی دو طرفه کلیه نشانه‌های احتمالی آسیب حاد کلیوی ناشی از پیلونفریت حاد است: گزارش مورد و بررسی ادبیات Ⅱ

بحث

ما یک مورد نادر را تجربه کردیمAKI شدید ناشی از APNکه با بیوپسی کلیه تایید شد. AKI خفیف ناشی از همودینامیک مرتبط با التهاب در APN ها رایج است و با درمان به سرعت برطرف می شود.

با این حال، AKI شدید در غیابانسداد مجاری ادرارینادر است (5). مورد ما مردی میانسال بود که با علائم مشروط مراجعه می کرد و مصرف می کردNSAID ها; عملکرد کلیه وی 24 ساعت پس از درمان آنتی بیوتیکی با هیدراتاسیون کافی بدتر شد. بنابراین، ما فکر کردیم که سایر علل AKI (علاوه بر AKI ناشی از APN) باید در نظر گرفته شود زیرا گزارش شده است که بیماران APN بدونمجاری ادراریانسداد ظرف 24 تا 48 ساعت بعد از آن بهبود می یابدآنتی بیوتیک درمانی (5).

برای دریافت عصاره طبیعی سیستانچ ارگانیک با 25% اکیناکوزید و 9% آکتئوزید برای عملکرد کلیه اینجا را کلیک کنید

خدمات حمایتی Wecistanche - بزرگترین صادرکننده سیستانچ در چین:

ایمیل:wallence.suen@wecistanche.com

واتساپ/تلفن:+86 15292862950

خرید برای جزئیات بیشتر مشخصات:

https://www.xjcistanche.com٪2fcistanche-shop

ویژگی های بزرگسالان با AKI شدید ناشی از APN بدون انسداد مجاری ادراری،کلیه تک، یابیماری مزمن کلیوی (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/ میدان پرقدرت یا نشانگر مثبت برای لکوسیت استراز (25) و عدم وجود گچ پاتولوژیک 73 بود.{4}}%/78.9% در گروه T و 57.6%/68.4% در گروه H. ، به ترتیب. بروز بزرگی دوطرفه کلیه در تصویربرداری 61.5% در گروه T و 68.4% در گروه H بود. ادرار و/یا خون برای E. coli در %73.{18}} درصد از بیماران در هر دو گروه مثبت بود. هم خون و هم ادرار کلبسیلا در 15.3% از بیماران در گروه T و 21.{23}}% در گروه H مثبت بود. حاملگی، کاتتر ساکن، وضعیت نقص ایمنی، و استفاده از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAID) / مسکن به عنوان عوامل مستعد کننده گزارش شد.

NSAID ها در 30.7 درصد موارد در گروه T و 26.3 درصد موارد در گروه H استفاده شد. در مجموع 38.4 درصد از موارد در گروه T و 36.8 درصد از موارد در گروه H از AKI بهبود یافتند. 38.4 درصد از موارد در گروه T و 31.5 درصد از موارد در گروه H بهبود AKI را نشان دادند اما CKD ایجاد کردند. 11.5% از موارد در هر دو گروه وابسته به دیالیز شدند. و 11.5% موارد در هر دو گروه فوت کردند. بر این اساس، ویژگی های کلیدی AKI ناشی از APN، پیوری بدون گچ و بزرگ شدن کلیه دو طرفه بود. بزرگ شدن دو طرفه کلیه ممکن است در اثر انفیلتراسیون بینابینی، ادم و گچ های چرکی در لوله های هر دو ایجاد شود.کلیه های عفونی. Oligoanuria اغلب همراه بود. استفاده از NSAID یک عامل خطر احتمالی برای AKI شدید ناشی از APN است. با این حال، رابطه علی بیناستفاده از NSAID و AKI شدید ناشی از APNشناخته نشده است. NSAID ها می توانند به دلیل کاهش موقت درد و تب، ارائه بیماران APN را به تاخیر بیاندازند و در نتیجه مدیریت مناسب را به تاخیر بیندازند. علاوه بر این، NSAID ها می توانند میزان فیلتراسیون گلومرولی را کاهش دهند و به ایجاد AKI شدید ناشی از APN کمک کنند. مورد ما ویژگی‌های AKI شدید ناشی از APN، از جمله استفاده از NSAID، اولیگوری، پیوری بدون گچ، و بزرگ شدن دو طرفه کلیه را نشان داد. ما غربالگری عفونت ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) را انجام ندادیم، زیرا او هیچ سابقه، علائم یا ناهنجاری های آزمایشگاهی که نشان دهنده عفونت HIV باشد را نشان نداد. به جز استفاده از NSAID، هیچ عامل مستعد کننده دیگری برای APN دوطرفه گزارش نشده است. جالب توجه است که او از تیزانیدین هیدروکلراید استفاده می‌کرد، یک شل‌کننده عضلانی، که بر عملکرد ماهیچه‌های اسکلتی مثانه تأثیر می‌گذارد و می‌تواند برای درمان اختلال عملکرد مثانه در بیماران مبتلا به اسپاستیسیته مولتیپل اسکلروزیس استفاده شود (26). هیچ گزارشی از APN مرتبط با تیزانیدین وجود ندارد. با این حال، بیمار حاضر باید به دقت برای علائم، از جمله مثانه بیش فعال، پیگیری شود.

برخی از ویژگی های ذکر شده در APN ناشی ازAKI شدیدبه نظر شبیه دیگران استعلل AKIاز جمله AIN، نکروز حاد توبولار (ATN) و گلومرولونفریت سریع پیشرونده (RPGN). همه این شرایط می توانند باعث ایجاد AKI با دو طرفه شوندبزرگ شدن کلیه(27، 28). تظاهرات بالینی رایج AIN غیراختصاصی است، از جمله آستنی، بی اشتهایی، تهوع و استفراغ. داده های آزمایشگاهی AKI را با یا بدون الیگوری، هماچوری میکروسکوپی، پروتئینوری غیر نفروتیک و پیوری نشان می دهد (29، 30). برخلاف APN، AIN می‌تواند با قالب‌های WBC و قالب‌های دانه‌دار بدون رنگدانه در ادرار مرتبط باشد (29). بیماران مبتلا به ATN نیز با علائم بالینی غیر اختصاصی مراجعه می کنند. بر خلاف APN، قالب‌های دانه‌ای رنگدانه‌ای «قهوه‌ای گل‌آلود» یا قالب‌های سلولی اپیتلیال لوله‌ای، معمولاً با هماچوری میکروسکوپی و پروتئینوری خفیف، یافت می‌شوند. با این حال، گچ ها ممکن است وجود نداشته باشند (29). بیماران مبتلا به RPGN به دلیل گلومرولونفریت هلالی، درد کمر را نشان می دهند که غیر معمول نیست (31). لکوسیتوز، کم خونی و افزایش سطح نشانگرهای التهابی معمولاً یافت می شوند. آزمایش ادرار بر خلاف APN، پروتئینوری متوسط، هماچوری میکروسکوپی و گچ‌های RBC و WBC را نشان می‌دهد. پیوری نیز یک یافته شایع ادراری است (32). به ندرت، یافته های ادرار ممکن است حداقل باشد، و عدم وجود رسوب ادرار فعال تشخیص RPGN را رد نمی کند. سرعت پیشرفت به نارسایی کلیه متغیر است و از چند ساعت تا چند ماه متغیر است.

هنگامی که ویژگی های AIN، ATN و RPGN با هم مقایسه می شوند، پیوری بدون گچ پاتولوژیک ممکن است نشانه AKI شدید ناشی از APN باشد. پیوری ایزوله غیر معمول است زیرا واکنش های التهابی در کلیه یا سیستم جمع آوری نیز با هماچوری همراه است. وجود WBC با باکتری نشان دهنده پیلونفریت است. با این حال، اگر بیماران از داروهایی مانند NSAID ها استفاده کرده باشند که می توانند AIN یا ATN را القا کنند (33، 34)، تشخیص AKI ناشی از دارو از AKI ناشی از APN دشوار است، مانند مورد ما. علاوه بر این، در بیماران AKI با علائم اساسی و نتایج آزمایش ادرار غیراختصاصی، امکان RPGN را نمی توان رد کرد. تشخیص قطعی AKI ناشی از APN نیاز به بیوپسی کلیه دارد. با این حال، در برخی از بیماران، بیوپسی کلیه به دلیل بیماری، همیشه نمی تواند به آرامی و به سرعت انجام شود. اگر بیماران AKI علائم عفونی، پیوری بدون گچ، و بزرگی دوطرفه کلیه داشته باشند، پس از شروع آنتی بیوتیک درمانی و قطع داروهای مشکوک، بیوپسی کلیه را می توان تا اطلاعات دیگر، از جمله نتایج داده های آزمایشگاهی مرتبط با PRGN و اثربخشی درمان آنتی بیوتیکی به تعویق انداخت. در طی چند روز دیگر، می توان به دست آورد. به طور خلاصه، ویژگی های کلیدی AKI شدید ناشی از APN شامل بزرگ شدن دو طرفه کلیه همراه با پیوری بدون گچ است. الیگوآنوری اغلب با AKI شدید ناشی از APN همراه بود و NSAID ها ممکن است یک عامل خطر احتمالی باشند. درمان سریع آنتی بیوتیکی بر اساس ویژگی های بالینی AKI ناشی از APN برای بهبود نتایج کلیوی ضروری است.

منابع

1. Czaja CA، Scholes D، Hooton TM، Stamm WE. تجزیه و تحلیل اپیدمیولوژیک مبتنی بر جمعیت پیلونفریت حاد. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. راهنمای عمل بالینی KDIGO برای آسیب حاد کلیه. Kidney Int Suppl 2: 19-36، 2012.

3. Iványi B، Ormos J، Lantos J. التهاب توبولو بینابینی، تشکیل گچ، و آسیب پارانشیم کلیه در پیلونفریت تجربی. جی پاتول هستم113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB، Consiglio V، Colla L، و همکاران. درمان آنتی بیوتیکی برای پیلونفریت حاد "بدون عارضه" یا "اولیه": یک بازنگری سیستماتیک و معنایی. عوامل ضد میکروب Int J28 (Suppl1): S{1}}S 63، 2006.

5. جانسون جونیور، روسو TA. پیلونفریت حاد در بزرگسالان N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. بیلی آر آر، لیتل پی جی، رولستون جی ال. آسیب کلیه پس از پیلونفریت حاد. برادر مد جی1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL، Kumar S، Minielly JA. میکروآبسه های قشر کلیوی به عنوان علت نارسایی حاد کلیه برگشت پذیر. اورولوژی9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. پیلونفریت غیر انسدادی در ابتدا به صورت نارسایی حاد کلیه دیده می شد. Arch Intern Med138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR، Cattell WR، Fry IK، Mallinson WJ. نارسایی حاد کلیه به دلیل پیلونفریت باکتریایی. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ، Black JR، Gaffney E، Alexander RW، Mars DR، Fuller TJ. نارسایی حاد کلیه برگشت پذیر ثانویه به پیلونفریت حاد. ساوت مد جی73: 374-376, 1980.