اثرات ردوکس هیدروژن مولکولی و اثربخشی درمانی آن در درمان بیماری‌های نورودژنراتیو قسمت 1

چکیده:

استرس اکسیداتیو (OS) و استرس عصبی التهابی بر بسیاری از اختلالات عصبی تأثیر می گذارد. علیرغم اهمیت بالینی آسیب اکسیداتیو در اختلالات عصبی، هنوز هیچ روش درمانی مؤثر و ایمن برای بیماری های عصبی در دسترس نیست. با این کار، هیدروژن مولکولی (H2) اخیرا به عنوان یک عامل آنتی اکسیدانی و ضد التهابی برای درمان چندین بیماری مرتبط با استرس اکسیداتیو گزارش شده است.

استرس اکسیداتیو موضوعی است که در سال های اخیر توجه زیادی را به خود جلب کرده است و در زمینه های زیست شناسی و پزشکی به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است. استرس اکسیداتیو به فرآیند تغییرات غیر طبیعی در محیط داخلی و خارجی سلول ها به دلیل وجود مقادیر زیادی رادیکال های آزاد یا پراکسیدها اطلاق می شود. با تغییر سبک زندگی انسان و افزایش آلودگی محیط زیست، تاثیر استرس اکسیداتیو در حال افزایش است.

خوشبختانه، با این حال، تحقیقات نشان می دهد که استرس اکسیداتیو کاملا منفی نیست. استرس اکسیداتیو متوسط ​​عملکرد طبیعی سلول ها و بدن را ارتقا می دهد و با بهبود حافظه مرتبط است. بسیاری از مطالعات نشان داده اند که افرادی که برای مدت طولانی در معرض استرس اکسیداتیو بالا قرار دارند، مانند افراد مسن و بیماران مبتلا به بیماری های خاص، در واقع در معرض خطر کاهش حافظه هستند. با این حال، برای افراد سالم، استرس اکسیداتیو متوسط ​​برای بهبود حافظه و توانایی های یادگیری مفید است.

استرس اکسیداتیو می تواند عملکرد نورون های مغز را به طرق مختلف تحت تاثیر قرار دهد. اول، استرس اکسیداتیو ارتباطات بین نورون ها را تقویت می کند، انتقال اطلاعات و توانایی های شناختی را ارتقا می دهد. دوم، استرس اکسیداتیو متوسط ​​می‌تواند تعداد سلول‌های بنیادی عصبی را در مغز افزایش دهد و در نتیجه تداوم حافظه و یادگیری را تقویت کند. علاوه بر این، استرس اکسیداتیو همچنین می‌تواند سطوح برخی از انتقال‌دهنده‌های عصبی در مغز مانند دوپامین و نوراپی نفرین را که ارتباط نزدیکی با یادگیری و حافظه دارند، افزایش دهد.

به طور خلاصه، استرس اکسیداتیو متوسط ​​برای حافظه و توانایی های یادگیری مفید است. اگر چه استرس اکسیداتیو ممکن است برخی از اثرات منفی ایجاد کند، اما باید به اثرات مثبت استرس اکسیداتیو متوسط ​​توجه و درک کنیم. در زندگی، ما می‌توانیم سطح استرس اکسیداتیو را از طریق سبک زندگی، رژیم غذایی و ورزش سالم‌تر کنترل کنیم و در نتیجه حافظه و توانایی‌های یادگیری خود را بهتر محافظت و بهبود دهیم. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانش دسرتیکولا می تواند حافظه را به میزان قابل توجهی بهبود بخشد، زیرا گیاه سیستانچ دسرتیکولا دارای اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و ضد پیری است که می تواند به کاهش اکسیداسیون و واکنش های التهابی در مغز کمک کند و در نتیجه از مغز محافظت کند. سلامت سیستم عصبی علاوه بر این، Cistanche deserticola همچنین می تواند رشد و ترمیم سلول های عصبی را تقویت کند، بنابراین اتصال و عملکرد شبکه های عصبی را افزایش می دهد. این اثرات می تواند به بهبود حافظه، یادگیری و سرعت تفکر کمک کند و همچنین ممکن است از ایجاد اختلالات شناختی و بیماری های عصبی جلوگیری کند.

برای بهبود حافظه بر روی مکمل های بدانید کلیک کنید

در آزمایش‌های بالینی حیوانی و انسانی، راه‌های تجویز H2 عمدتاً به سه نوع طبقه‌بندی می‌شوند: استنشاق گاز H2، محلول آب H2، و تزریق نمک محلول H2-H2-. تحقیق در مورد استفاده از H2 در بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی (NDs)، از جمله بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، اختلالات مغزی نوزادان، و سایر NDs (ایسکمی شبکیه و آسیب‌های مغزی تروماتیک).

حتی اگر اکثر مشکلات عصبی در حال حاضر قابل درمان نیستند، این مطالعات پتانسیل درمانی را برای پیشگیری، درمان و کاهش تجویز H2 نشان داده‌اند. چندین عامل احتمالی H{1}، از جمله مولکول‌های سیگنال‌دهنده سلولی و هورمون‌ها، که از OS و التهاب جلوگیری می‌کنند، نیز بررسی خواهند شد. با این حال، مطالعات بالینی و مرتبط دیگر برای ارزیابی مولکول H2target مستقیم مورد نیاز است.

کلمات کلیدی: هیدروژن مولکولی. التهاب؛ محافظت عصبی؛ اختلال عصبی؛ استرس اکسیداتیو؛ آنتی اکسیدان

1. مقدمه

بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی (NDs) گروه‌هایی از اختلالات مختلف پیری هستند که عموماً منجر به مرگ تدریجی و افزایش سلول‌های عصبی می‌شوند و در افراد مبتلا منجر به اختلال در عملکرد حرکتی و حافظه می‌شوند [1].

مکانیسم دقیق برای پاتوژنز NDs تا حد زیادی تعریف نشده باقی مانده است. با این حال، شواهد در حال ظهور نشان می دهد که استرس اکسیداتیو (OS) نقش مهمی در پاتوژنز بسیاری از اختلالات مرتبط با مغز، از جمله بیماری آلزایمر (AD)، بیماری پارکینسون (PD)، ایسکمی مغزی، و آسیب های دیگر مغز ایفا می کند [2-4].

سلول های ما برای انجام عملکردهای بیولوژیکی طبیعی نیاز به حفظ سطوح متوسط ​​گونه های اکسیژن فعال (ROS) دارند. با این حال، تولید شدید ROS مسئول علت آسیب اکسیداتیو است که ممکن است منجر به آپوپتوز شود [5]. به نظر می رسد که این تولید بیش از حد ROS علت احتمالی تغییرات ساختاری و عملکردی بیومولکول های سلولی، از جمله پروتئین ها، اسید دئوکسی ریبونوکلئیک (DNA) و لیپیدها باشد و در نتیجه در نهایت عملکرد و بقای نورون ها را محدود می کند و معمولاً در مغز بیماران مبتلا به بیماری های عصبی مشاهده می شود. 3،4].

سیستم عصبی مرکزی (CNS) از مقادیر زیادی اکسیژن برای انجام فرآیندهای فیزیولوژیکی استفاده می کند که منجر به تولید سطوح فراوان رادیکال های آزاد می شود [5]. سیستم‌های آنتی‌اکسیدان درون‌زا، مانند آن‌هایی که شامل سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز (CAT)، گلوتاتیون‌پراکسیداز (GPx) و گلوتاتیون هستند، نقش مهمی در نجات سلول‌های مغز از سیستم عامل دارند و تعادل ردوکس صحیح را در بافت مغز حفظ می‌کنند. تحریک مکانیسم های دفاعی آنتی اکسیدانی برای متعادل کردن ROS.

این آنتی اکسیدان های آنزیمی، آنتی اکسیدان های زنجیره شکن هستند که می توانند گونه های رادیکال را از بین ببرند [6]. SOD حاوی منگنز باعث کاهش آنیون رادیکال سوپراکسید تولید شده در طول زنجیره انتقال الکترون در ماتریس میتوکندری می شود، در حالی که CAT و/یا GPx نقش کلیدی در تجزیه پراکسید هیدروژن به آب و اکسیژن دارند [6،7].

مطالعات مختلف کاهش سطح فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی مانند CAT و SOD را در بیماری های عصبی از جمله PD گزارش کرده اند [8،9]. جالب توجه است، یک مطالعه نشان داد که اختلال در فعالیت SOD منجر به پاتوژنز احتمالی مرتبط با OS در PD و AD می شود [10]. علاوه بر این، تحقیقات نشان داده است که رکود فعالیت CAT منجر به افزایش سمیت سلولی و افزایش ROS می شود که نشان دهنده نقش اساسی CAT در حفظ تعادل اکسیداتیو است [11].

شواهد در حال ظهور نقش سیستم عامل در پاتوژنز NDs را برجسته و تأیید می کند [2-4]. در نتیجه، در سال‌های اخیر، محققان علاقه مند به ارزیابی نقش آنتی اکسیدان‌ها در پیشگیری و کاهش این بیماری‌ها بوده‌اند. این واقعیت پذیرفته شده است که آنتی اکسیدان های طبیعی و آنزیم های آنتی اکسیدان نقش کلیدی در کاهش ROS سلولی دارند [12].

اخیراً، هیدروژن مولکولی (H2) به عنوان یک گاز غیرعملکردی که ایمن و مؤثر است و با عمل به عنوان یک جاذب رادیکال رادیکال هیدروکسیل (•OH) و پراکسی نیتریت (ONOO-) سیستم عامل را ضعیف می کند، توجه زیادی را در زمینه پزشکی به خود جلب کرده است [13].

مطالعات مختلف اثرات مفید H2 را در کاهش پاتوفیزیولوژی بیماری های مختلف با کاهش OS برجسته کرده اند [13،14]. راه‌های مناسب و مؤثر متعددی برای تجویز H2 وجود دارد، مانند استنشاق، مصرف خوراکی آب غنی از هیدروژن (HRW)، تزریق نمک غنی از هیدروژن (HS)، و ادغام مستقیم (حمام، قطره‌های چشمی، و غیره) [14،15]. ].

H2 به عنوان یک گاز درمانی در یک مدل موش آسیب مغزی ایسکمی-پرفیوژن مجدد (IR) گزارش شده است و گزارش شده است که تأثیر پیشگیرانه ای بر آسیب IR در اعصاب بینایی در مدل ماده سفید مغز دارد [16]. علاوه بر این، اثر محافظتی H2 در آب آشامیدنی از طریق اثرات آنتی اکسیدانی نورونسین دوپامینرژیک ماده سیاه پارس فشرده (SNpc) در یک مدل حیوانی مورد مطالعه قرار گرفته است [17].

علاوه بر این، به طور جالبی، مطالعه دیگری نشان داد که نوشیدن H{0}}آب محلول (HW) و قرار گرفتن در معرض متناوب H2 از سمیت عصبی PD جلوگیری می کند [18]. یک کارآزمایی بالینی انجام شده توسط Nagatani و همکارانش نشان داد که تجویز داخل وریدی HRW برای بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد مغزی، از جمله افرادی که با فعال کننده پلاسمینوژن atissue درمان می‌شوند، بی‌خطر است [19].

علاوه بر این، یک مطالعه نشان داد که استنشاق گاز H2 انسداد میانی مغزی ناشی از آسیب مغزی را در موش‌ها افزایش داد و باعث کاهش آسیب مغزی در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد مغزی شد [20].

H2 در مطالعات مختلف بالینی و پیش بالینی در مورد اختلالات شناختی خفیف، اثرات درمانی و ارژوژنیک دارد [21،22]. اکثر آسیب های مغزی در سیستم عصبی ما به التهاب عصبی پاسخ می دهند که با تغییرات فنوتیپی در میکروگلیا و آستروسیت ها و تولید بیش از حد رادیکال های آزاد، سیتوکین ها و نوروتروفین ها مشخص می شود.

شواهد نشان می دهد که تنظیم وضعیت ردوکس میکروگلیال نقش اساسی در تعدیل پاسخ التهابی عصبی دارد [23]. مطالعات نشان داده‌اند که مصرف منظم HW شدت پیامدهای رفتاری حاد را کاهش می‌دهد و باعث بهبودی از التهاب عصبی می‌شود [24]. H2 می تواند فعال شدن سیتوکین های پیش التهابی، میکروگلیا و {{3}هیدروکسی-2-دئوکسی گوانوزین (8-OHdG) را برای کاهش آسیب اکسیداتیو و التهاب عصبی در مغز جنین در مدل های حیوانی کاهش دهد [24،25] .

علاوه بر این، یک مطالعه نشان داد که HW با کاهش سطح سرمی انولاز اختصاصی نورون، اینترلوکین (IL{3}}) و فاکتور نکروز تومور (TNF-) در برابر انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمی نوزادان اثر محافظتی دارد. ) [26]. بنابراین، این مقاله مروری بر دخالت OS در NDs و تأثیر H2 در درمان این بیماری‌ها تاکید می‌کند.

2. ویژگی های هیدروژن مولکولی

H2 به عنوان یک آنتی اکسیدان متوسط ​​اما کارآمد عمل می کند [13،27]. هیدروژن فراوان ترین عنصر جهان است که حدود 75 درصد از جرم جهان را تشکیل می دهد. هیدروژن در آب و ترکیبات آلی و غیرآلی وجود دارد. گاز H2 یک گاز دو اتمی بی رنگ، بی بو و سوخت فشرده است. کمتر از 1 ppm گاز هیدروژن در جو زمین وجود دارد [28].

H2 با اکثر ترکیبات، از جمله گاز اکسیژن، در دمای اتاق واکنش نمی دهد. گاز H2 فقط در دمای بیش از 537 درجه سانتیگراد قابل اشتعال است. H2 (4-75٪ V / V) به دلیل واکنش زنجیره ای اکسیداسیون سریع، انفجاری است. H2 را می توان در فشار اتمسفر آب تا 0.8 میلی مولار (1.6 ppm، w/v) حل کرد [28]. در سال های اخیر، مطالعات مختلف مرتبط با H2 به دلیل محافظتی و درمانی آن، توجه محققان را در سطح جهانی به خود جلب کرده است. اثرات [14،15]. علاوه بر این، هیدروژن از نظر سمیت، مزیت قابل توجهی نسبت به سایر گازهای مورد استفاده برای مقاصد پزشکی دارد. هیدروژن تا غلظت های بالا غیر سمی باقی می ماند و حتی در برنامه های غواصی استفاده می شود [29،30].

مطالعات نشان داده است که اثرات استنشاق هیدروژن آشکار نیست و بر فشار خون یا سایر پارامترها مانند pH و دما تأثیر نمی گذارد. بنابراین، در مقایسه، هیدروژن عوارض جانبی کمتری نسبت به سایر آنتی اکسیدان ها دارد، زیرا فقط OH را کاهش می دهد [13،31].

3. مسیرهای مدیریت هیدروژن

H2 ممکن است از طریق راه های مختلف وارد بدن شود یا وارد بدن شود. این مسیرها ممکن است به سه نوع تقسیم شوند: استنشاق گاز H2، HW نوشیدنی، و تزریق HS. استنشاق گاز H2 ساده ترین و رایج ترین روش از زمان گزارش های اولیه در مورد استفاده از H2 است [13]. H2 استنشاقی در آلوئول های ریه منتشر می شود و به کل بدن منتقل می شود.

با این حال، این روش می تواند ناراحت کننده و حتی خطرناک باشد، زیرا گاز H2 در غلظت های بالاتر از 4٪ در هوا قابل انفجار است [27]. بنابراین، غلظت گاز مخلوط H2 معمولا بین 1٪ و 4٪ حفظ می شود. استنشاق گاز H2 شرایط حاد مانند آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد (IRI) و چندین آسیب پیوند عضو را بهبود می بخشد. HRW ایمن تر و راحت تر از استنشاق گاز H2 است.

گزارش شده است که HW ad libitum از تصلب شرایین در موش‌های مبتلا به آپولیپوپروتئین E حذفی، مدلی برای آترواسکلروز که خود به خود ایجاد می‌شود، جلوگیری می‌کند [32]. مصرف H2 از اختلالات ناشی از استرس در وظایف یادگیری وابسته به هیپوکامپ در طول محدودیت فیزیکی مزمن در موش ها جلوگیری می کند [33].

اخیراً، استنشاق H2 و مصرف HW تنظیمات متفاوتی را برای بیان سیگنال و ژن در موش نشان داد [34]. اگرچه این فرآیند تهاجمی است، اما اثر محافظتی عصبی در مغز به دنبال تزریق داخل صفاقی HS توسط IRI مشابه با استنشاق گاز H2 است [35]. در دستگاه گوارش انسان، H2 توسط باکتری های روده تولید می شود و نقش کلیدی در مسیرهای متابولیک ایفا می کند.

به عنوان یک آنتی اکسیدان متمایز عمل می کند و از اختلالات قلبی عروقی جلوگیری می کند [15]. یکی از مطالعات نشان داد که باکتری های روده در پیشرفت اختلالات عصبی نقش دارند. در این راستا، بیمارانی که از اختلالات مختلف CNS رنج می‌برند، افزایش نفوذپذیری روده دارند که باعث ایجاد گذری به متابولیت‌های مضر از روده به خون می‌شود که به شدت بر CNS تأثیر می‌گذارد [36].

یک مطالعه نشان داد که تجویز خوراکی HW منجر به اثرات محافظتی در مدل‌های PD در موش و موش می‌شود [17]. این یافته‌ها استفاده بالقوه HRW را برای دفاع در برابر NDs و همچنین امکان استفاده از HRW برای درمان اختلالات حاد مغزی را نشان می‌دهد، همانطور که در شکل 1 نشان داده شده است. نقش محافظت از سلول ها در برابر عوامل استرس زای مختلف و اختلال عملکرد آن با کاهش تحمل به سیستم عامل مرتبط است [37]. Nrf2 یک مکانیسم دفاعی مهم مغز در برابر سموم در سلول‌های گلیال و سلول‌های عصبی است [38،39].

مسیر Nrf2 ژن‌های مختلفی مانند هم اکسیژناز-1 (HO{2}})، گلوتاتیون S-ترانسفراز، SOD، CAT، NAD(P)Hdehydrogenase (کینون)1 و سایر ژن‌ها را هدف قرار می‌دهد، بنابراین از نورون‌ها محافظت می‌کند. CNS در برابر OS [40،41]. Nrf2 و آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی مختلف نیز ممکن است بیان واسطه‌های ضدالتهابی، آنزیم‌های فاز I و II متابولیزه‌کننده دارو و مسیرهای میتوکندری را افزایش دهند [42،43].

مطالعات تحقیقاتی اخیر نشان داده است که Nrf2 در برابر نوروتوکسین هایی مانند 6-هیدروکسی دوپامین و 1-متیل{3}}فنیل{4}}، 2، 3،6-تتراهیدروپیریدین نقش دفاعی ایفا می کند. MPTP)، در هر دو مدل in vitro و in vivo PD [44،45]. از این نظر، تجویز خوراکی HRW با فعال کردن مسیر سیگنالینگ Nrf2، یک اثر محافظت کننده عصبی در برابر آسیب تروماتیک مغز (TBI) نشان داده است.

علاوه بر این، یافته های مشابهی در ND های مختلف مانند PD، AD، IR و سکته هموراژیک گزارش شده است، و اثرات آن به خواص آنتی اکسیدانی HRW نسبت داده شده است [46-48].

4. H2 به عنوان یک عامل آنتی اکسیدان عمل می کند

هرتز بسیار واکنش پذیر است، پروتئین را دناتوره می کند و باعث تجزیه DNA می شود. می تواند به طور انتخابی OH و ONOO- را کاهش دهد و باعث واکنش گسترده با پروتئین ها، لیپیدها و اسیدهای نوکلئیک شود [49]. بر اساس مدل‌های حیوانی و مشاهدات بالینی، مجموعه‌ای از شواهد نشان داده‌اند که H می‌تواند به طور موثر برای محافظت در برابر بیماری‌های مرتبط با آسیب اکسیداتیو مورد استفاده قرار گیرد [50].

این مقدار ROS سیتوتوکسیک (®OH) را کاهش می دهد و با موفقیت از سلول ها دفاع می کند [50]. مطالعات دیگر اثرات محافظتی مشابهی را در برابر lRl در اندام هایی مانند کبد، قلب و روده نشان دادند [51]. در مدل‌های سکته مغزی حاد 1 تا 4 درصد H، استنشاق ابعاد انفارکتوس را کاهش می‌دهد [52]. H، استنشاق از آسیب اکسیداتیو بحرانی در 1٪ تا 3٪ موارد جلوگیری می کند [53].

مصرف HRW با کاهش آسیب اکسیداتیو، اختلال یادگیری و حافظه را در موش ها کاهش می دهد. تنفس گازی سطح پایین (l، 3 v/100 v) گزارش شده است که سیستم عامل، دیس لیپیدمی استثنایی ناشی از هیپوکسی، هیپرتروفی قلب و فیبروز دور عروقی در بطن چپ در موش‌های C57BL/6 را کاهش می‌دهد [54 علاوه بر این، مصرف NHRF2/ مسیر حفاظت آنتی اکسیدانی و بیان ژن آنتی اکسیدانی برای سرعت بخشیدن به کاهش آسیب مخاط دهان در موش صحرایی [55].

به طور مشابه، یافته های مطالعه دیگری نشان داد که HRW اثر مفیدی بر زخم های پوستی حاد در موش های صحرایی ناشی از تابش دارد [56]. چندین مسیر جایگزین در حال حاضر به عنوان اجزای اصلی ویژگی‌های تعدیل‌کننده انرژی هرتز مورد مطالعه قرار می‌گیرند، از جمله (1) تنظیم مثبت گیرنده گرلین مرتبط با گرلین (GHS-R1). (2) انگیزه مرتبط با گرلین ناقل گلوکز 1. (3) تحریک ناقل گلوکز غیر مرتبط با گرلین 4. و (4) بیان بهبود یافته فاکتور رشد فیبروبلاست 21 (FGF21) مرتبط با غیر گرلین، یک تنظیم کننده هزینه های انرژی [57،58].

HRW خواص محافظت کننده عصبی را در مدل PD القا شده با MTTP موش نشان داده است [45،59،60]. لین و همکارانش گزارش کردند که HRW OS را در بیماران مبتلا به هپاتیت B مزمن و سندرم متابولیک کاهش می دهد [61]. مطالعات نشان داده اند که H2 ممکن است با فعال کردن مسیر سیگنالینگ Nrf2 سودمند باشد، بنابراین فعالیت آنتی اکسیدانی را بهبود بخشیده و OS، آپوپتوز و التهاب را کاهش می دهد [46،62] ].

H2 فعالیت آنتی اکسیدانی آنزیم ها در تابش و TBI را از طریق تنظیم مثبت Nrf2 افزایش می دهد [63]. مکانیسم اصلی ضد التهابی H2 حتی می تواند توسط ماکروفاژها از طریق مسیر سیگنالینگ Nrf2 مورد استفاده قرار گیرد [64]. Nrf2 یک فاکتور رونویسی است که عناصر پاسخ آنتی اکسیدانی را برای کنترل بیان آنتی اکسیدان ها ترکیب می کند و از بدن در برابر آسیب و التهاب در برابر آسیب اکسیداتیو محافظت می کند [65].

5. اثرات ضد التهابی H2 در مدل‌های مختلف بیماری‌های عصبی

مطالعات متعددی اثر ضد التهابی H2 را گزارش کرده اند [63،64،66]. انتشار سریع، نفوذپذیری بالا و عدم وجود عوارض جانبی واضح از مزایای آن است. H2 رادیکال‌های ROS را از بین می‌برد و در کاهش التهاب بافت‌ها و اندام‌های بی‌شماری از جمله قلب، مغز و ریه‌ها بسیار موثر است و به عنوان محافظ در برابر آسیب اکسیداتیو شناخته شده است [67،68].

HRW به دلیل توانایی آن در مهار واکنش های التهابی و کاهش آپوپتوز عصبی به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است [18،69]. میکروگلیا احتمالاً باعث التهاب عصبی در مغز می شود. میکروگلیا فعال شده و ROS سیتوکین های التهابی تولید می کنند. یکی از مطالعات نشان داد که H2 تأثیر امیدوارکننده‌ای در پیشگیری و التهاب مربوط به آسیب مغزی پری ناتال در مدل‌های in vitro و in vivomodel دارد [70].

علاوه بر این، همان مطالعه گزارش داد که HW از تولید ROS ناشی از لیپوپلی ساکارید (LPS) توسط میکروگلیا جلوگیری می کند و سمیت عصبی میکروگلیال ناشی از LPS را کاهش می دهد [70]. چندین مطالعه نشان داده اند که HS می تواند عفونت های روده ای مانند آسیب IR روده ای، کولیت اولسراتیو و التهاب روده بزرگ را کاهش دهد [71،72].

علاوه بر این، HRW اثر پیشگیرانه ای در برابر تشکیل یون های سوپراکسید در موش های SMP30/GNL فاقد ویتامین C در شرایط هیپوکسی- rexygenation نشان داده است [73]. علاوه بر این، یکی از مطالعات گزارش داد که افزودن H2 به محلول های همودیالیز دارای اثر ضدالتهابی و ضد فشار خون در برابر بیماران همودیالیزی است، که نشان می دهد این یک گزینه درمانی برای بیماران اورمی است [74]. در مطالعه دیگری، نقش کاهش ماهیچه‌های ورزشکاران با استفاده از H2 در مورد تمرین فیزیکی فشرده افزایش یافت [21].

Domoki و همکارانش گزارش کردند که 2.1 درصد تهویه هوا با هیدروژن به طور قابل ملاحظه ای واکنش عروق مغزی به هیپرکاپنی و کاهش آسیب عصبی ناشی از خفگی-تهویه مجدد را در مدل خوک نوزادی با خفگی پری ناتال حفظ می کند [75]. علاوه بر این، HRW از تنظیم استرس آندوپلاسمی و افزایش آن جلوگیری کرد {5}} بیان [64]. HRW همچنین اختلالات شناختی را در موش‌های دارای پیری تسریع شده بهبود می‌بخشد [53].

For more information:1950477648nn@gmail.com