پیشرفت تحقیقات در استفاده از طب سنتی چینی برای درمان آسیب نخاعی

تماس: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 ایمیل:audrey.hu@wecistanche.com

یوبائو لوا و همکاران

زمینه:آسیب طناب نخاعی (SCI) یک اختلال جدی سیستم عصبی مرکزی ناشی از تروما است که به تدریج به یک چالش بزرگ در تحقیقات پزشکی بالینی تبدیل شده است. به عنوان یک شاخه مهم از تحقیقات پزشکی در سراسر جهان،سنتیچینی هاپزشکی(TCM) به سرعت در حال حرکت به سمت مسیر اصلاح و نوآوری است. بنابراین، این مقاله به طور سیستماتیک تحقیقات مربوط به TCM موجود را بررسی می کند.(trاضافیچینی هاپزشکی)درمان های SCI، با هدف شناسایی کاستی ها و کاستی ها در این زمینه و پیشنهاد چشم اندازهای جایگزین امکان پذیر.

مواد و روش ها:تمام داده‌ها و نتیجه‌گیری‌های این مقاله از مقالات منتشر شده توسط همتایان در زمینه‌های مرتبط به دست آمده است. پایگاه‌های اطلاعاتی PubMed، SciFinder، Google Scholar، Web of Science و CNKI برای مقالات مرتبط جستجو شدند. نتایج مربوط به TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)برای SCI شناسایی و بازیابی شدند، سپس به صورت دستی طبقه بندی و برای گنجاندن در این بررسی انتخاب شدند.

نتایج:جستجوی ادبیات در مجموع 652 مقاله در مورد TCM شناسایی کرد(trاضافیچینی هاپزشکی)برای SCI بیست و هشت درمان (16فعالعناصر، نه گیاه دارویی و سه نسخه ترکیبی) از این مقالات انتخاب شدند. این درمان ها برای پیشگیری و درمان SCI استفاده شده است. به طور کلی، این درمان ها شامل اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی، محافظت کننده عصبی و/یا ضد آپوپتوز TCM بود.(trاضافیچینی هاپزشکی)ترکیبات.

نتیجه گیری:این مقاله نشان داد که TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)درمان‌ها می‌توانند به عنوان درمان‌های کمکی امیدوارکننده برای بهبود عملکردی بیماران مبتلا به SCI عمل کنند. این یافته ها به توسعه درمان های متنوع برای SCI کمک می کند.

کلمات کلیدی: طب سنتی چینی، آسیب نخاعیترمیم اعصابماده فعال, نسخه مرکب

سنتیچینی هادارو:سیستانچتوبولوزا

1. مقدمه

آسیب نخاعی (SCI) یک اختلال جدی سیستم عصبی مرکزی است که اخیراً بیشتر در محیط های بالینی مشاهده شده است. داده های ارائه شده توسط اپیدمیولوژیست های آمریکایی نشان می دهد که بروز SCI تقریباً 53-54 مورد در هر 1 میلیون نفر است [1]. از آنجایی که فقدان درمان های موثر مبتنی بر کلینیک که بتواند پاراپلژی و اختلال دفع ناشی از SCI را کاهش دهد، وجود ندارد، این اختلال می تواند یک تجربه فاجعه بار برای بیمار، خانواده بیمار و به طور کلی جامعه باشد. اگرچه پیشرفت‌ها در زمینه‌های نوروبیولوژی، علوم مواد، فارماکولوژی و سایر علوم مرتبط، پیشرفت‌های زیادی را برای درمان SCI ایجاد کرده‌اند، روش‌های درمانی موجود برای تحول بالینی کمیاب هستند [2].

درمان‌های معمول بالینی که در مراحل اولیه SCI مورد استفاده قرار می‌گیرند، عمدتاً شامل روش‌های جراحی، همراه با دوز متیل پردنیزولون بالا (MP) است. اگرچه این روش های درمانی می توانند میزان بقا و کیفیت زندگی بیماران مبتلا را بهبود بخشند، اما نمی توانند عملکرد عصبی آسیب دیده را بازیابی کنند [3]. با این حال، جراحی می تواند به طور موثری نخاع آسیب دیده را از فشار خارج کند و محرک های موضعی را به موقع حذف کند، که وضعیت را تثبیت می کند [4]. پس از جراحی کاهش فشار برای SCI، MP با محافظت از نورون ها در برابر التهاب، عوارض عصبی بعد از عمل را کاهش می دهد.

و همچنین با کاهش استرس اکسیداتیو ثانویه و پاسخ های التهابی بدون به خطر انداختن ترکیب سلول های ایمنی در گردش [5]. متأسفانه، استفاده از MP با دوز بالا منجر به عوارض جانبی متعددی می شود (مانند عفونت، ذات الریه، خونریزی و نکروز سر استخوان ران) که مرگ و میر بیماران را به شدت افزایش می دهد [6-7]. علاوه بر این، یک مطالعه کوهورت نشان داد که MP هیچ تأثیری بر بیماران بستری در ریکاوری عصبی مبتلا به SCI ندارد [8]. مطالعه دیگری نشان داد که MP می تواند از تکثیر سلول های اپاندیمی جلوگیری کند [9]. بنابراین، استفاده از MP با دوز بالا برای درمان SCI بحث برانگیز است.

بر این اساس، شناسایی و توسعه درمان های ایمن و موثر برای SCI در هر دو زمینه بالینی و اجتماعی ارزش قابل توجهی دارد. بسیاری از مفاهیم درمانی جدید توسط محققان در کشورهای مختلف ارائه شده است. از این مفاهیم، ​​سلول های بنیادی (به عنوان مثال، سلول های بنیادی عصبی، سلول های بنیادی مزانشیمی، سلول های پوشش بویایی، و سلول های شوان)، درمان پیوند، درمان حمایتی تغذیه مولکولی، و درمان مهندسی بافت محبوب ترین و مهم ترین جهت های تحقیقاتی هستند [10]. اگرچه این گزینه‌های درمانی پتانسیل زیادی برای توسعه بیشتر دارند، اما کاربردهای بالینی مؤثر همچنان گریزان هستند.

به عنوان "مروارید درخشان" "تاج پزشکی" جهان،سنتی چینی ها پزشکی(TCM) هزاران سال است که بطور فعال در کلینیک استفاده می شود. از چین در سراسر آسیا و همچنین اروپا و آمریکا پخش شده است. گسترش TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)در درجه اول به دلیل تاریخ طولانی و فهرست غنی از منابع پزشکی است. بر این اساس، استفاده از TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)به درمان SCI توجه فزاینده ای از سوی محققان در کشورهای مختلف جلب شده است. انتظار می رود این توجه دوران جدیدی را در درمان SCI باز کند. تحقیقات موجود نشان داده است که عصاره های فعال، داروهای گیاهی چینی و TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)ترکیبات درجات مختلفی از اثرات درمانی را روی SCI اعمال می کنند [11-13]. با این حال، در فضای بالینی فعلی، TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)روش ها نمی توانند به طور کامل جایگزین روش های جراحی و هورمون درمانی فعلی شوند. بنابراین، TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)روش ها محدود به استفاده به عنوان درمان های کمکی هستند. این مقاله به طور سیستماتیک تحقیقات مربوط به استفاده از درمان‌های TCM برای SCI را بررسی می‌کند، کمبودها و کاستی‌های موجود را تجزیه و تحلیل می‌کند، جهت‌های امکان‌پذیر برای توسعه آینده را خلاصه می‌کند و توصیه‌هایی برای توسعه مستمر این زمینه ارائه می‌کند.

2. پاتوفیزیولوژی SCI

فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک SCI را می توان بر اساس واکنش های پاتوفیزیولوژیکی مختلف به سه مرحله زیر تقسیم کرد: حاد، تحت حاد و مزمن. مرحله حاد SCI به طور مستقیم توسط آسیب فیزیکی اولیه ایجاد می شود. درجه آسیب ارتباط نزدیکی با شدت عوامل فیزیکی مرتبط دارد، از جمله فشرده سازی، برش، پارگی، و کشش/ حواس پرتی حاد [14].

فاز تحت حاد شامل آسیب اضافی ناشی از واکنش های پاتوفیزیولوژیک به SCI است. این فرآیند در عرض چند دقیقه تا چند هفته پس از تخریب نخاع رخ می دهد. از این رو از آن به عنوان آسیب ثانویه یاد می شود [15]. این آسیب ثانویه شامل یک سری تغییرات آبشاری در سطوح ژن‌ها، مولکول‌ها، سلول‌ها و بافت‌ها است که همبستگی‌های زمانی قابل توجهی را نشان می‌دهند [16]. فرآیندهای پاتولوژیک زیر نشان دهنده دسته های مختلف آسیب های ثانویه مهمی است که به دنبال SCI رخ می دهد:

(1) تغییرات خون و عروق (مانند خونریزی، وازواسپاسم، کاهش جریان خون، هموستاز خون، ترومبوز، و آسیب سد خونی مغزی) که در درجه اول باعث ادم موضعی و نکروز ایسکمیک در نخاع می شود [17].

(2) پاسخ های استرس اکسیداتیو، که شامل پراکسیداسیون لیپیدی و تعداد زیادی از رادیکال های آزاد اکسیداتیو است که به آسیب اکسیداتیو در نورون ها پس از SCI کمک می کند و مستقیماً منجر به افزایش سطوح آسیب عصبی می شود [18].

(3) آپوپتوز عصبی، شناخته‌شده‌ترین پاسخ پاتوفیزیولوژیک پس از SCI، که در طیف وسیعی از سلول‌ها (به عنوان مثال، نورون‌ها، میکروگلیا، آستروسیت‌ها و الیگودندروسیت‌ها) در مراحل مختلف آسیب رخ می‌دهد [19].

(4) تخریب تعادل یونی بین سدیم (Na plus)، پتاسیم (K plus) و کلسیم (Ca2 plus)، که منجر به دپلاریزاسیون غشاهای سلولی می شود [20].

(5) سمیت تحریکی گلوتامات، همراه با افزایش ترشح گلوتامات و فعال شدن بیش از حد گیرنده های گلوتامات در سلول های عصبی، که یکی از علل مهم آپوپتوز عصبی پس از SCI است [21].

(6) التهابی که در عرض چند ساعت تا چند هفته پس از SCI رخ می دهد، که با نفوذ به محل آسیب دیده توسط تعداد زیادی سلول التهابی (مانند ماکروفاژها، میکروگلیا، سلول های T و نوتروفیل ها) همراه است، منجر به آزاد شدن فاکتور نکروز تومور و انتشار متعاقب آن می شود. سیتوکین های التهابی (مثلاً اینترلوکین-1، اینترلوکین-1 و اینترلوکین-6) که باعث ایجاد آبشاری از پاسخ های التهابی می شود.

پس از چندین هفته پاسخ‌های پاتوفیزیولوژیک، SCI به رشد خود ادامه می‌دهد و بیماران به تدریج در طی چندین سال از فاز تحت حاد به فاز مزمن می‌روند. در طی این فرآیند، میکروگلیا و آستروسیت ها فعال می شوند و مقدار زیادی پروتئین اسیدی فیبریلاری گلیال آزاد می شود تا بافت آسیب دیده نخاع را از طریق تشکیل حفره کیستیک و اسکار گلیال محصور کند [22]. عملکرد عصبی در بیماران مبتلا به SCI

3. TCM فعال(trاضافیچینی هاپزشکی)عناصر

فعال عناصرمرتبط با TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)در شکل 1 و جدول 1 نشان داده شده است.

شکل 1. نقش و مسیرهای سیگنالینگ مرتبطفعالعناصراز متفاوتسنتیچینی هاداروهادر ترمیم آسیب نخاعی

3.1. رسوراترول

رسوراترول (RES) یک پلی فنول طبیعی با خواص آنتی اکسیدانی است که عمدتاً از گیاه کاسیا، کدو حلوایی و علف علف استخراج می شود. همچنین از بادام زمینی، انگور، زغال اخته و سایر غذاها استخراج می شود [23]. لیوئت آل. [24] اثرات درمانی RES برای SCI را بررسی کرد و بهبودهای قابل توجهی را بر اساس Basso-Beattie-Bresnahanscores مشاهده کرد. بررسی‌های بافت‌شناسی، ایمونوهیستوشیمی و فراساختاری نیز اثرات درمانی RES را نشان داده‌اند. به عنوان مثال، ژائو و همکاران. [25] گزارش داد که اثرات درمانی RES بر روی SCI ارتباط نزدیکی با فعال شدن مسیر سیگنال دهی خودکار SIRT1/AMPK دارد. ژو و همکاران [26] پیشنهاد کرد که ترمیم عصبی ناشی از RES به دنبال SCI از طریق مهار مسیر سیگنال دهی mTOR به دست می آید.

مطالعات دیگر نشان داده اند که RES پیش آگهی بیماران مبتلا به SCI را از طریق اقدامات درون مسیرهای SIRT1/AMPK و AMPK/mTOR بهبود می بخشد. علاوه بر این، آن را به عنوان یک عامل درمانی برای SCI نشان می دهد. با این حال، نقش RES در مراحل مختلف SCI و مکانیسم‌های مولکولی خاص زیربنای این فرآیندها نیاز به تجزیه و تحلیل بیشتری دارد. اگرچه RES ممکن است مسیر سیگنالینگ فاکتور هسته ای کاپا B (NF-kB) را مهار کند، هیچ شواهد تجربی مستقیمی وجود ندارد که RES بتواند پیش آگهی SCI را به این روش بهبود بخشد. بنابراین، آزمایشات بیشتری مورد نیاز است. در حال حاضر، RES برای کنترل التهاب، استرس اکسیداتیو، عملکرد میتوکندری و آپوپتوز شناخته شده است. با این حال، کاربردهای RES برای درمان SCI به نقش های موجود محدود نمی شود و مزایای آن ممکن است از نقش تنظیمی آن در طی فرآیندهای اپی ژنتیک ناشی شود.

عصاره سیستانچ

3.2. کورکومین

کورکومین یک ترکیب دیکتونی است که از Zingiberaceae جدا شده و عمدتاً در زردچوبه گیاهی یافت می‌شود [27]. بسیاری از مطالعات نشان داده اند که کورکومین دارای اثرات آنتی اکسیدانی قوی، ضد التهابی، ضد سرطانی، ضد ویروسی، ضد باکتریایی و ضد دیابتی است. علاوه بر این، کورکومین بر انواع اهداف مولکولی، از جمله NF-kB، مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسی 3، فاکتور هسته ای اریتروئید 2-فاکتور مرتبط 2 (Nrf2)، گونه های فعال اکسیژن و سیکلواکسیژناز{{7} تأثیر می گذارد. کورکومین دارای بنابراین برای درمان بیماری‌های مزمن مختلف مانند سرطان، دیابت، چاقی، بیماری‌های قلبی عروقی، بیماری‌های ریوی، اختلالات عصبی و بیماری‌های خودایمنی استفاده می‌شود [28].

در ستون فقرات، کورکومین در برابر استرس اکسیداتیو در طول SCI با کاهش بیان پروتئین اسیدی فیبریلاری گلیال [29]؛ کاهش سطح بافتی مالون دی آلدئید، محافظت می کند. افزایش فعالیت های بافتی گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز [30]. و اعمال اثرات ضد التهابی [31]. ژانگ و همکاران [32] پیشنهاد کرد که اثرات درمانی کورکومین بر SCI با کاهش سطح بیان نیتریک اکسید سنتاز القایی و گیرنده های متیل-D-آسپارتات N مرتبط است.

اگرچه کورکومین پتانسیل زیادی برای درمان SCI نشان داده است، دسترسی زیستی بسیار کم کورکومین خوراکی نمی تواند نیازهای بالینی فعلی را برآورده کند. بنابراین، کاوش بیشتر در مسیرهای تجویز دارو به غیر از مسیر گوارشی، شکاف بزرگی را در این زمینه برطرف خواهد کرد. با این حال، کورکومین چربی دوست می تواند به راحتی از سد خونی-طناب نخاعی عبور کند و وارد گردش مایع مغزی نخاعی شود، که پتانسیل زیادی را در مورد کاربردهای بالینی کورکومین نشان می دهد. مسائل حل نشده اضافی شامل زمان سازگاری تجویز کورکومین و اینکه آیا کورکومین اثرات درمانی دقیقی در طول هر مرحله پاتوفیزیولوژیک SCI دارد یا خیر.

3.3. جین سنوزید

جین سنوزید (GS) یک ترکیب استرول طبیعی است که عمدتاً از جینسنگ استخراج می شود. بیش از 150 نوع GS وجود دارد [33]; اثرات درمانی بر بیماری های قلبی عروقی، دیابت، سرطان، استرس، التهاب و تحریک سیستم ایمنی دارد [34]. کیم و همکاران [35] گزارش داد که GS Rb1 با کاهش آپوپتوز عصبی و افزایش بیان آکواپورین، ترمیم آسیب های ناشی از SCI را ترویج می کند. علاوه بر این، هوانگ و همکاران. [36] دریافتند که GS Rd با کاهش فسفوریلاسیون پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن، از واکنش های التهابی و ساپوپتوز جلوگیری می کند. کیم و همکاران [37] نشان داد که GS Rg3 فعال شدن میکروگلیا را مهار می کند، که اثرات مثبت مهمی برای درمان SCI ارائه می دهد. ژائو و همکاران [38] نشان داد که GSRb1 با کاهش نسبت Bax/Bcl{13}} و کاهش سطوح کاسپاز-3 و p-Ask{16}} در برابر SCI محافظت می‌کند.

اگرچه GS یک کاندید بالقوه برای درمان SCI است، تحقیقات کافی در مورد اثرات آن و مکانیسم های اساسی آن به طور کامل شناخته نشده است. این مسائل تا حد زیادی استفاده از GS را برای درمان SCI محدود می کند. بنابراین، تحقیق در مورد مکانیسم‌های مولکولی GS برای درمان SCI یک جهت مهم برای توسعه بیشتر آن است.

3.4. (−)-Epigallocatechin-3-gallate

اپی گالوکاتچین-3-گالات (EGCG) یک ترکیب کاتچین استخراج شده از چای سبز است که یک نوشیدنی بهداشتی سنتی چینی است. اثرات ضد تومور؛ همچنین در تنظیم ایمنی و محافظت عصبی نقش دارد[40]. EGCG می تواند با کاهش التهاب و آپوپتوز عصبی، بهبودی پس از SCI را بهبود بخشد، در حالی که به طور قابل توجهی بهبود عملکرد حرکتی را بهبود می بخشد [41،42]. تیان و همکاران [43] پیشنهاد کرد که اثرات درمانی EGCG بر SCI از طریق تنظیم مثبت Bcl ضد آپوپتوز و کاهش پرواپوپتوز Bax حاصل می شود. اخیراً، ماچووا اورزیکووا و همکاران. [44] نشان داد که ارزش درمانی EGCG در SCI ممکن است شامل تغییرات در فنوتیپ‌های ماکروفاژ، تعدیل سایتوکاین‌های التهابی در مراحل اولیه SCI، و القای سطوح بالای جوانه‌زنی آکسونی باشد.

اگرچه نتایج تحقیقات در مورد EGCG در حال حاضر محدود است، ادبیات نشان می‌دهد که این ترکیب می‌تواند آسیب عصبی پس از SCI را از طریق فعالیت‌های ضد التهابی، آنتی اکسیدانی و ضد بیولوژیکی کاهش دهد. با این وجود، نتایج تجربی موجود قطعی نیستند و تحقیقات بیشتری با نتایج مؤثر برای حمایت از این نتیجه‌گیری‌ها مورد نیاز است. بنابراین، استفاده بالینی از EGCG برای SCI نیازمند یک فرآیند تحقیقاتی عمیق و طولانی است که شامل مطالعات کمی برای روشن کردن مکانیسم‌های زمینه‌ای SCI و ارزیابی اثربخشی EGCG برای درمان SCI است.

3.5. Paeoniflorin/albiflorin

Paeoniflorin نوعی مونوترپن گلیکوزید محلول در آب است که از ریشه گل صد تومانی به عنوان دو ایزومر استخراج می شود: paeoniflorin (PF) andalbiflorin (AF) [45]. TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)از PF و AF به عنوان درمان برای مشکلات زنان، گرفتگی عضلات، درد، سرگیجه و احتقان استفاده می کند [46]. وانگت آل. [47] دریافتند که PF می تواند SCI را با مهار مسیر سیگنالینگ NF-kB درمان کند. به طور مشابه، در یک مدل فشرده سازی مزمن آسیب عصب سیاتیک، ژو و همکاران. [48] ​​نشان داد که PF و AF با مهار فعال شدن مسیر سیگنالینگ پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن، التهاب و درد را به طور قابل توجهی کاهش می دهند. علاوه بر این، AF از تکثیر سلول های گلیال جلوگیری می کند. بنابراین، ممکن است اثرات درمانی در SCI اعمال کند.

به دلیل خواص ضد التهابی و محافظت کننده عصبی، PF و AF پتانسیل استفاده به عنوان منابع آینده استراتژی های درمانی طبیعی را دارند که ممکن است پیشرفت آسیب ثانویه به دنبال SCI را کاهش دهند. با این حال، تحقیقات بالینی و تجربی در این زمینه بسیار محدود است، به ویژه در مورد AF. صرف نظر از این، فعالیت های بیولوژیکی PF و AF از نظر کاربرد آنها در درمان SCI امیدوارکننده است. تحقیقات عمیق اضافی به توسعه پایدار و سریع آنها در این زمینه کمک خواهد کرد.

3.6. پاکلی تاکسل

پاکلیتاکسل یک داروی اصلی ضد سرطان است که در پوست Taxus spp یافت می‌شود که پرمصرف‌ترین ترکیب شیمی‌درمانی برای درمان تومورهای بدخیم مختلف است [49]. بسیاری از مطالعات نشان داده اند که پاکلیتاکسل همچنین می تواند در درمان اختلالات پوستی، فیبروز کلیه و کبد، التهاب، بازسازی آکسون، نجات اندام، و تنگی مجدد عروق کرونر استفاده شود [50]. هلال و همکاران [51] گزارش داد که پاکلیتاکسل با سیگنال دهی فاکتور رشد تبدیل کننده وابسته به Smad تداخل می کند، ترشح ماتریکس خارج سلولی و مهاجرت سلولی را کاهش می دهد، از ایجاد اسکار فیبروتیک جلوگیری می کند و رشد آکسون ها را پس از SCI ترویج می کند. [52] در مورد اثرات محافظت کننده عصبی پاکلیتاکسل ابراز تردید کردند، شک آنها بر تجزیه و تحلیل بیشتر این ترکیب برای درمان SCI تأثیری نداشت. به عنوان مثال، یین و همکاران. [53] دریافتند که داربست های مهندسی شده بافت بارگذاری شده با پاکلیتاکسل، بازسازی عصبی را در یک مدل SCI قطع شده در فواصل طولانی ترویج می کنند. با این حال، بر اساس یافته های تحقیقاتی فعلی، مطالعات بیشتری در مورد مکانیسم های درمانی پاکلیتاکسل در SCI مورد نیاز است.

اگرچه پاکلیتاکسل یک داروی شیمی درمانی بالینی رایج است که برای بسیاری از بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم مفید بوده است، اما استفاده از آن از نظر بازسازی عصبی محدود است. بر اساس ادبیات فعلی، اثرات محافظت کننده عصبی پاکلیتاکسل مشکوک است. با این حال، تائید شده است که پاکلیتاکسل از تولید اسکارهای گلیال جلوگیری می کند، که به شرایط محلی و ریزمحیطی برای درمان SCI کمک می کند. بنابراین، پاکلیتاکسل می تواند به عنوان یک درمان مکمل موثر برای ترمیم عصب پس از SCI اولیه استفاده شود. یک فرض مهم کاربرد پاکلیتاکسل، استفاده ترکیبی از آن با سایر روش های درمانی است تا در نهایت رشد عصبی را تقویت کند. بنابراین، پاکلیتاکسل احتمالاً جزء مهمی از استراتژی های درمان جامع برای SCI خواهد بود.

3.7. امودین

Emodin یک ترکیب ایندول استخراج شده از ریواس خرما است که اثرات دارویی بر کاتارسیس، سرفه و فشار خون دارد. همچنین فعالیت ضد باکتریایی و ضد توموری دارد [54]. زنگ و همکاران [55] دریافتند که emodin بازسازی مسیر عصبی را پس از SCI با فعال کردن مسیر Nrf2-ARE ترویج می‌کند. متأسفانه، اطلاعات بیشتری در مورد اثرات emodin بر SCI وجود ندارد. با این حال، از آنجایی که مسیر Nrf{3}}ARE یک مکانیسم سیگنالینگ ارزیابی شده رایج در مطالعات SCI است، ارزش تحقیقات در مورد نقش امودین در درمان SCI ارزش تایید دارد.

3.8. کوئرستین

کوئرستین یک آنتی اکسیدان فلاونوئید طبیعی است که از میوه Aesculusindica، Codonopsis، Chrysanthemum و Prunella vulgaris [56] استخراج می شود که در حال حاضر برای استفاده به عنوان یک مکمل غذایی توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده تایید شده است [57]. مطالعات متعددی تایید کرده اند که کورستین یک مهارکننده مستقیم فسفوئینوزیتید کیناز (PI3K) و NF-kB و همچنین سایر کینازهایی است که در سیگنال دهی داخل سلولی نقش دارند [58]. به طور کلی پذیرفته شده است که کورستین اثرات درمانی بر تومورهای بدخیم، بیماری های قلبی عروقی و بیماری های عروق مغزی دارد. سونگ و همکاران [59] دریافتند که کورستین از فعالسازی مسیر سیگنالینگ پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن p38/سیگنال نیتریک اکسید سنتاز جلوگیری می کند. بر این اساس، کورستین اثرات درمانی مشابه اثرات MP را اعمال می کند. علاوه بر این، وانگ و همکاران. [60] نشان داد که کورستین باعث بهبودی عصبی بعد از SCI می شود. اگرچه شواهد مستقیم با کیفیت بالایی وجود ندارد که کورستین بتواند ترمیم عصب را بعد از SCI بهبود بخشد، منطقی است که انتظار داشته باشیم که کورستین نقش محافظت کننده عصبی در ترمیم SCI ایفا کند. با این حال، این فرضیه ها باید توسط داده های تجربی پشتیبانی شوند.

3.9. لیگوسترازین

لیگوسترازین اولیه استفعالجزءاز Chuanxiong [61]; عمدتاً برای درمان اختلالات سیستم عصبی مرکزی، بیماری های قلبی عروقی و بیماری های کلیوی استفاده می شود [62]. فن و همکاران [63] گزارش کردند که لیگوسترازین با مهار پاسخ التهابی باعث ترمیم عصب بعد از SCI می شود. فن و وو [64] گزارش کردند که لیگوسترازین بیان miR{4}}p را تنظیم نمی‌کند و نورونالاپوپتوز را کاهش می‌دهد. شین و همکاران [65] پیشنهاد کرد که لیگوسترازین از فعال شدن میکروگلیا که مکانیسم اولیه آن برای مهار پاسخ التهابی پس از SCI است، جلوگیری می کند. هو و همکاران [66] دریافتند که اثرات درمانی لیگوسترازین بر SCI مربوط به بیان گیرنده فعال کننده فعال شده توسط پراکسی زوم است، در حالی که وانگ و همکارانش. [67] به این نتیجه رسیدند که این اثرات با فعال‌سازی مسیر سیگنالینگ Akt/Nrf2/HO{12}} به دست می‌آیند. همچنین گزارش شده است که لیگوسترازین فعالیت‌های متالوپروتئیناز ماتریکس-2 و متالوپروتئیناز ماتریکس{14}} را مهار می‌کند و آپوپتوز را در سلول‌های اندوتلیال عروقی کاهش می‌دهد و در نتیجه بازسازی عصبی را پس از SCI تقویت می‌کند [68].

از TCM های مختلف(trاضافیچینی هاپزشکی)عصاره ها، لیگوسترازین پتانسیل قابل توجهی برای درمان SCI دارد زیرا بر بسیاری از فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک تأثیر می گذارد و از طریق تنظیم مسیرهای سیگنال متعدد، پیوندهای مختلفی را هماهنگ می کند. بنابراین، آزمایش‌های بالینی لیگوسترازین در آینده نزدیک مهم است. یک رویکرد منطقی طولانی مدت برای رژیم درمانی لیگوسترازین نیز مورد نیاز است زیرا دوز و نحوه مصرف آن هنوز استاندارد نشده است و عوارض جانبی طولانی مدت آن مشخص نشده است. بنابراین، حمایت از تحقیقات عمیق در این دو جهت باید ایمنی و قابلیت اطمینان کارآزمایی‌های بالینی آینده را تضمین کند.

مکمل سیستانچ ایمنی را بهبود بخشد

3.10. لیگوستیلید

Ligustilide اصلی استفعالجزءدر گلپر; اثرات ضد سرفه، ضد درد، ضد التهابی، ضد توموری، گشادکننده عروق و محافظت کننده عصبی دارد [69-71]. علاوه بر این، شیائو و همکاران. [72] نشان داد که درمان با لیگوستیلید باعث بهبود عملکرد در SCIrats می‌شود و تولید گونه‌های اکسیژن فعال ناشی از SCI، نیتریک اکسید سنتاز القایی، فاکتورهای التهابی و سیگنال‌دهی کیناز N ترمینال C ژوئن را سرکوب می‌کند. اگرچه مطالعات نسبی در مورد اثرات لیگوستیلید بر SCI وجود ندارد، اما نقش آن در این فرآیند بر اساس تأثیر آن بر سایر بیماری‌های عصبی ارزش قابل توجهی دارد.

3.11. آپوسینین

آپوسینین یکفعالجزءاستخراج شده از برگ های خرزهره و Apocynum venetum که به عنوان یک مهار کننده طبیعی نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات اکسیداز عمل می کند [73]. ایمپلیزری و همکاران.[74] نشان داد که آپوسینین تغییرات ناشی از SCI در بافت های نخاعی را کاهش می دهد و عملکرد حرکتی را بهبود می بخشد. علاوه بر این، Sunet al. [75] گزارش کردند که اثرات درمانی آپوسینین بر SCI با مسیرهای سیگنالینگ ضد آپوپتوتیک و ضد التهابی، کاهش سطح میلوپراکسیداز و مالون دی آلدئید، و افزایش فعالیت های گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز مرتبط است. با این حال، مناسب ترین دوز و مسیر تجویز آپوسینین ناشناخته باقی مانده است. مکانیسم های اساسی مربوطه هنوز به طور کامل مشخص نشده اند. اگرچه شرایط برای انجام کارآزمایی‌های بالینی هنوز مناسب نیست، اما ممکن است شواهد تجربی که از اثربخشی درمان آپوسینین حمایت می‌کنند، توسعه بیشتر در این زمینه را تشویق کند.

3.12. شیساندرین بی

Schisandrin B یک استفعالجزءاستخراج شده از SchisandraChinensis که اثرات محافظتی بر روی اندام های مختلف دارد [76،77]. علاوه بر این، Xin و همکاران. [78] دریافتند که Schisandra B پاسخ های التهابی، استرس اکسیداتیو و آپوپتوز را پس از مهار SCI از طریق مهار مسیر سیگنالینگ p53 کاهش می دهد. با این حال، اثرات درمانی این ترکیب نامشخص است. بنابراین، مطالعات بالینی برای تعیین اینکه آیا Schisandra B برای درمان SCI از طریق فعالیت های ضد التهابی، آنتی اکسیدانی و ضد آپوپتوز مؤثر است یا خیر، مورد نیاز است.

3.13. اسید رزمارینیک و اسید اورسولیک

اسید رزمارینیک و اسید اورسولیک هر دو ترکیبات دی ترپنی هستند که از رزماری خانواده Labiatae استخراج می‌شوند که باعث مهار درد و فعالیت‌های آنتی‌اکسیدانی می‌شوند [79]. شانگ و همکاران [80] دریافتند که رزمارینیک اسید با هدف قرار دادن گونه‌های اکسیژن فعال و پاسخ‌های التهابی مرتبط با گونه‌های اکسیژن فعال از نورون‌ها در برابر آسیب محافظت می‌کند. این فعالیت‌های هدف‌گیری باعث کاهش محلی‌سازی هسته‌ای NF KB و افزایش محلی‌سازی هسته‌ای Nrf{3}} می‌شود. به همین ترتیب، سهو و همکاران.[81] نشان داد که اسید اورسولیک مسیر سیگنالینگ PI3K/Akt/mTOR را پس از SCI فعال می‌کند، که پاسخ التهابی را مهار می‌کند و بازسازی عملکردهای عصبی را تقویت می‌کند.

خواص ضد التهابی، ضد آپوپتوتیک، و آنتی اکسیدانی اسید رزمارینیک و اسید اورسولیک باعث بهبود التهاب در محل ضایعه SCI می شود. بنابراین، آنها بازسازی ساختاری را بهبود می بخشند و از بازیابی عملکردی پشتیبانی می کنند. اگرچه فقدان نسبی نتایج تحقیق در مورد مکانیسم های خاص زیربنای این فرآیندها وجود دارد، گروه تحقیقاتی ما اخیراً در این زمینه پیشرفت کرده است. این داده‌های تجربی هنوز منتشر نشده‌اند، اما نشان می‌دهند که رزمارینیک اسید و ursolicacid عملکردهای آشکاری از نظر محافظت عصبی و ارتقای بازسازی عملکرد عصبی دارند. علاوه بر این، این اثرات مستقیماً با مسیرهای سیگنال دهی متعدد مرتبط هستند.

3.14. سالیدروسید

Rhodiola یکی از رایج ترین داروهای گیاهی چینی است که در چین استفاده می شود. در چهار فارماکوپه و همچنین مجموعه ماده مدیکا ثبت شده است. اصلیفعالجزءRhodiolais salidroside، که عملکرد شناختی را بهبود می بخشد و اثرات ضد آریتمی، ضد التهابی و محافظ عصبی را اعمال می کند [82،83]. سونگت آل. [84] دریافتند که سالیدروسید با تنظیم مسیر سیگنالینگ AMPK/mTOR، پلاریزاسیون میکروگلیال را مهار می کند و پاسخ های التهابی را کاهش می دهد. اگر چه اثرات محافظت عصبی سالیدروساید یک همبستگی آشکار دوز-پاسخ را نشان می دهد، این رابطه تایید نشده است. مناسب ترین غلظت، علی رغم استفاده از گرادیان، نامشخص باقی می ماند. یکی دیگر از مسائل مرتبط با سالیدروساید این است که آیا بیماران مختلف می توانند تحت رژیم دوز یکسان به نتایج عینی دست یابند.

3.15. پورارین

Puerarin یک مشتق ایزوفلاون استخراج شده از Pueraria lobata است که باعث اتساع عروق، محافظت از قلب، محافظت عصبی، اثرات آنتی اکسیدانی، اثرات ضد سرطانی، اثرات ضد التهابی، تسکین درد، تشکیل استخوان، مهار الکل و مقاومت به انسولین می شود. این به طور گسترده در زمینه های بالینی برای درمان بیماری های قلبی عروقی و عروق مغزی، دیابت، اختلالات سیستم عصبی مرکزی، اندومتریوز و انواع مختلف سرطان بدخیم استفاده می شود [85،{3}}]. تیان و همکاران.[87] دریافتند که پورارین بیان mRNA تیوردوکسین را افزایش می دهد و آپوپتوز عصبی را کاهش می دهد. مطالعات تداوم بعدی از همان گروه تحقیقاتی نشان داد که پورارین آزادسازی گلوتامات را مهار می کند، بیان mRNA گیرنده های متابوتروپیک گلوتامات را کاهش می دهد [88]، و سطوح کیناز 5 و p25 وابسته به سیکلین را کاهش می دهد [89]. این تغییرات آسیب ثانویه را پس از SCI کاهش می دهد. Zhang و همکاران. [90] پیشنهاد کرد که اثرات درمانی پورارین روی SCI با فعال شدن مسیر سیگنالینگ PI3K/Akt مرتبط است. تا کنون، نشان داده شده است که پورارین اثرات محافظتی عصبی در مدل آنیسکمی-پرفیوژن مجدد و مدل مذاکره SCI اعمال می کند. بنابراین، هیچ ارتباط آشکاری بین اثرات محافظت کننده عصبی پورارین و نحوه آسیب وجود ندارد. بر این اساس، انتظار می رود که پورارین به یک داروی مکمل مهم برای درمان SCI تبدیل شود.

3.16. گاسترودین

Gastrodin اصلی استفعالجزءگاسترودیا الاتا که قادر به افزایش خاصیت ارتجاعی دیواره شریانی، انبساط عروق خونی در مغز، افزایش خون رسانی، ایجاد آرامش، القای اثرات خواب آور و تسکین درد است [91]. سونگ و همکاران [92] دریافتند که گاسترودین ریزمحیط بافتی را پس از SCI تثبیت می کند، بیان عوامل نوروتروفیک را تقویت می کند و به توزیع یکنواخت این عوامل کمک می کند. علاوه بر این، اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی گاسترودین تایید شده است. اساس مولکولی این اثرات شامل مسیر سیگنالینگ Nrf2-GCLc/GCLms [92] است. اگرچه یافته‌های تحقیقاتی کنونی نشان می‌دهد که گاسترودین باعث ترمیم عملکرد حرکتی پس از SCI می‌شود، این اثر درمانی مستقیماً از طریق افزایش بازسازی عصبی القا نمی‌شود. آن توسط بهبود در ریزمحیط محلی ایجاد شده است. پس از SCI، ریزمحیط محلی برای بازسازی عصب مهم است. بنابراین، اثرات درمانی پورارین تحقیقات بیشتر را تضمین می کند

مزایای مکمل های سیستانچ: بهبود ایمنی

4. گیاهان TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)

4.1. پاناکس

Panax (PNS) مخلوطی ازفعالعناصراستخراج شده از Panaxnotoginseng (Burk) FH Chen (Araliaceae) که اثرات ضد التهابی، ضد ادم، آنتی اکسیدانی و ضد آپوپتوتیک دارد [93]. اجزای اصلی PNS شامل GS Rb1 (29.{4}} درصد)، Rg1 (20.46 درصد)، Rd (7.96 درصد)، Re (6.83 درصد)، و نوتوژنوسید R1 (2.74 درصد).

نینگ و همکاران [94] پیشنهاد کرد که PNS با مهار بیان عوامل التهابی در محل آسیب، آبشار التهابی ناشی از SCI را کاهش می‌دهد. وانگ و همکاران [95] پیشنهاد کردند که اثرات درمانی PNS بر SCI به بیان بیش از حد عوامل تحریک کننده نوروتروفیک، مانند فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز و فاکتور رشد عصبی بستگی دارد. علاوه بر این، یافته‌های اخیر [96] نشان می‌دهد که PNS از آسیب ساکسونی و آپوپتوز پس از SCI جلوگیری می‌کند. متعاقباً میزان آسیب را کاهش می دهد. صرف نظر از مکانیسم های زمینه ای، اثرات درمانی PNS بر SCI به دلیل فعالیت های ضد التهابی، ضد آپوپتوتیک و آنتی اکسیدانی آن است.

4.2. مریم گلی

جنس Salvia بزرگترین جنس از خانواده Lamiaceae است و شامل بیش از 40 گیاه مربوط به مریم گلی است که در TCM بالینی استفاده می شود.(trاضافیچینی هاپزشکی)درمان ها [97]. ترکیبات فیتوشیمیایی اصلی گونه مریم گلی شامل دیترپنوئیدها، اسیدهای فنولیک، تری ترپنوئیدها، فلاونوئیدها و ساکاریدها می باشد [98]. تاکنون، بسیاری از مطالعات نشان داده اند که سالویامیلتیوریزا اثرات ضد التهابی، ضد ویروسی، ضد توموری، آنتی اکسیدانی و ضد هیپوکسیک دارد. همچنین از کبد و سیستم قلبی عروقی محافظت می کند [99].

کنترل کیفیت مریم گلی توسط دولت چین در درجه اول به تشخیص tanshinone IIa متکی است [100]. از آنجایی که ژانگ و همکاران [101] ابتدا گزارش داد که تانشینون IIa با افزایش سطح بیان HSP70 و Bcl{4}} و با مهار بیان Bax، آسیب های ناشی از SCI را کاهش می دهد، اثرات درمانی S. miltiorrhiza بر SCI اغلب گزارش شده است. علاوه بر این، اثرات درمانی تانشینون IIa بر روی SCI ارتباط نزدیکی با فعالیت‌های ضد التهابی آن دارد، که فرض بر این است که نتایج مشابه MP [102,103] را ایجاد کند. به همین ترتیب، وی و ژانگ [104] و یو و همکاران. [105] نشان داد که تزریق داخل صفاقی و زیر عنکبوتیه مریم گلی واکنش های التهابی و آپوپتوز را پس از SCI کاهش می دهد.

4.3. گلپر

گلپر نقش مهمی در TCM ایفا می کند(trاضافیچینی هاپزشکی)از نظر بهبود گردش خون، تنظیم قاعدگی و روان کننده روده ها[106]. خو و همکاران [107] دریافتند که گلپر از آزاد شدن عوامل التهابی پس از SCI جلوگیری می کند و در نتیجه میزان آسیب را کاهش می دهد. علاوه بر این، یانگ و همکاران. [108] نشان داد که گلپر می تواند بازیابی پتانسیل های برانگیخته پس از SCI را افزایش دهد و می تواند عملکرد حرکتی را بهبود بخشد. زی و همکاران [109] گزارش کرد که گلپر آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو در سلول های عصبی را با مهار سیکلواکسیژناز-1و فعال کردن مسیر سیگنالینگ PI3K/Akt کاهش می دهد.

4.4. اپیمدیوم

با توجه به TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)در تئوری، اپیمدیوم مهمترین گیاه برای "تغذیه کلیه و تقویت یانگ" است [110]. تجزیه و تحلیل های شیمیایی نشان داد که بیش از 260فعالعناصر(به عنوان مثال، فلاونوئیدها، پلی ساکاریدها، اسانس ها، استرول های گیاهی، اسیدهای فنولیک و آلکالوئیدها) را می توان از Epimedium استخراج کرد [111]. توهدا و ناگاتا [112] عصاره متانولی اپیمدیوم را به موش های نخاعی تزریق کردند که باعث بهبود ظرفیت موش ها برای ورزش شد. به طور مشابه، رن و همکاران. [113] گزارش دادند که تجویز عصاره اپیمدیوم محتوای مالون دی آلدئید را کاهش می دهد، فعالیت سوپراکسید دیسموتاز را افزایش می دهد، پراکسیداسیون لیپیدی را بهبود می بخشد و آسیب نخاع را کاهش می دهد. لی و همکاران [114] نشان داد که Epimedium با فعال کردن مسیر سیگنالینگ PI3K/Akt از آپوپتوز عصبی جلوگیری می کند و از عملکردهای آسیب دیده اعصاب نخاعی محافظت می کند. علاوه بر این، Epimedium مسیر آپوپتوز میتوکندری را برای کاهش عوامل پیش التهابی و استرس اکسیداتیو مهار می کند، که ممکن است یک مکانیسم کلیدی در زمینه افزایش ریکاوری ورزش بعد از SCI باشد [115].

4.5. لیسیوم بارباروم

لیسیوم بارباروم (LB) یکی از محبوب ترین غذاهای بهداشتی دارویی در چین است. بر اساس تئوری طب چینی، LB فرض می شود که پیری را به تاخیر می اندازد. مطالعات تجربی نشان داده‌اند که LB keepseyesight [116]، تعدیل‌کننده ایمنی است [117]، از استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند [118] و اثرات ضد توموری دارد [119]. اثرات محافظت عصبی LB عمدتاً به توانایی آن در کاهش استرس اکسیداتیو سلولی، کاهش التهاب، محافظت در برابر آپوپتوز عصبی، بهبود انتقال عصبی، و - به طور بالقوه مهم ترین مکانیسم زیربنایی این اثرات - تغییر مسیر سیگنالینگ پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن مربوط می شود [120]. ژانگ و همکاران [121] دریافتند که اثرات درمانی LB در SCI با ماکروفاژهای M1 و M2 مرتبط است. به طور خاص، در ابتدا، مراحل SCI، تجویز LB باعث افزایش ماکروفاژهای M1 و در عین حال سرکوب ماکروفاژهای M2 می شود. با شروع هفته دوم پس از آسیب، تجویز LB اثرات مفید قابل توجهی در کاهش آسیب ثانویه دارد. نیو و همکاران [122] دریافتند که LB ممکن است پس از SCIvia miR با واسطه فعال شدن مسیر PI3K/Akt بر آپوپتوز تأثیر بگذارد.

4.6. گون

گون (AS) گیاهی است که به طور گسترده در چین توزیع می شود که بیش از 2،{1}} سال است که از نظر بالینی استفاده می شود. TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)پزشکان AS را برای تقویت عملکرد سیستم ایمنی در نظر می گیرند. محافظت از کبد؛ القاء دیورز؛ و اثرات ضد پیری، ضد استرس، ضد فشار خون و ضد باکتریایی دارند[123]. ژو و همکاران [124] دریافتند که AS از فیبرهای عصبی پس از SCI با کاهش بیان آکواپورین محافظت می کند-4. یو و همکاران [125] نشان داد که AS باعث تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان به سلول های عصبی در مدل موش نخاعی می شود.

4.7. کروکوس

کروکوس اساسا قسمت بالایی و ننگ سبک خانواده زنبق است. این یک داروی گیاهی چینی با ارزش است که برای "استاز خون فعال کننده خون، [و] رفع رکود استفاده می شود." اثرات فارماکولوژیک کروکوس شامل فعالیت های تعدیل کننده ایمنی، ضد التهابی و استرس آنتی اکسیدانی است [126]. تجزیه و تحلیل شیمیایی عصاره کروکوس[127] نشان داد که اجزای اصلی کروکوس چندین کاروتنوئید از جمله کروسین، کروستین، پیروکروسین و سافرانال هستند. وانگت آل. [128] آزمایش‌های in vitro و in vivo انجام شد. آنها نشان دادند که کروکوس رشد نورون ها را افزایش می دهد و باعث بهبود عملکرد عصبی بعد از SCI می شود. آنها همچنین پیشنهاد کردند که این اثرات توسط فعالیت های ضد التهابی کروکوس واسطه نمی شود، بلکه به ترمیم آسیب ناشی از آسیب به اتصالات عصبی از طریق مهار پروتئوگلیکان کندرویتین سولفات و مسیرهای NogoAsignaling مربوط می شود.

4.8. هوانگ کین

هوانگ کین گیاهی چند ساله از جنس Scutellaria است که به طور گسترده در سراسر چین توزیع شده است. ریشه های آن به عنوان یک گیاه TCM عمل می کنند(trاضافیچینی هاپزشکی)و سابقه استفاده طولانی دارند [129]. تا کنون بیش از 30فعالعناصراز ریشه های آن استخراج شده است (به عنوان مثال، بایکلین، بایکالئین، ووگونین، ووگونین 7-O-گلوکورونید، پیروکسیلین A، و پیروکسیلین A 7-O گلوکورونید) [130]. ساقه ها و برگ های Huangqin مانند ریشه های آن سرشار از فلاونوئیدها و اسیدهای فنولیک هستند (به عنوان مثال، اسید فرولیک، اسید p-هیدروکسی بنزوئیک، اسید کافئیک، اسکاتلارین، ووگونین، اسید p-کوماریک، بایکالین، بایکالئین، کریزین، و وگونوساید) [131]. یونه و همکاران [132] دریافتند که اثرات محافظت کننده عصبی Huang Qin به دنبال SCI با فعالیت های ضد التهابی و آنتی اکسیدانی آن مرتبط است. ژانگ و همکاران [133] نشان داد که Huang Qin بازسازی آکسون را افزایش می‌دهد، فعال‌سازی میکروگلیال را مهار می‌کند و تنظیم دو طرفه آستروسیت‌های واکنش‌پذیر را تعدیل می‌کند. علاوه بر این، لی و همکاران. [134] پیشنهاد کرد که Huang qincan اتوفاژی را فعال کرده و آپوپتوز را از طریق مسیر سیگنالینگ PI3K مهار می کند.

4.9. Cistanche deserticola

Cistanche deserticolaیک گیاه انگلی است که در بیابان های شمال غربی چین رشد می کند و تصور می شود کلیه ها را تقویت می کند و یانگ را تقویت می کند. از این رو به «جنسینگ صحرا» معروف است [135]. ژانگ و همکاران [136] دریافت که C. deserticola به طور موثر آپوپتوز سلولی را مهار می کند، استرس اکسیداتیو را کاهش می دهد، و پاسخ التهابی پس از SCI را کاهش می دهد. این تغییرات باعث بهبودی عصبی می شود.

Cistanche deserticola

5. ترکیب TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)نسخه ها

5.1. جوشانده Buyang Huanwu

جوشانده Buyang Huanwu (BYHWD) یک TCM است(trاضافیچینی هاپزشکی)نسخه ترکیبی ثبت شده توسط وانگ چینگرن، که یک دانشمند پزشکی مشهور در سلسله چینگ بود. BYHWD برای تقویت چی، و همچنین بهبود گردش خون و وثیقه ها عمل می کند. این ترکیب در درجه اول برای انواع مختلف همی پلژی و پاراپلژی ناشی از بیماری های قلبی عروقی و عروقی مغز استفاده می شود [137]. آزمایشات پزشکی مدرن نشان داده است که BYHWD دارای اثرات محافظت کننده عصبی است [138]. به عنوان مثال، چن و همکاران. [139] از BYHWD در درمان SCI تجربی استفاده کرد. آنها دریافتند که با مهار آپوپتوز عصبی پس از SCI باعث بهبود عملکرد عصبی می شود. وانگ و جیانگ [140] همچنین نقش درمانی BYHWD در SCI را بررسی کردند. آنها گزارش کردند که اثرات درمانی آن ارتباط نزدیکی با تنظیم مثبت رونویسی تیوردوکسین دارد. شیان و همکاران [141] پیشنهاد کرد که مکانیسم‌های مولکولی نهفته در مهار آپوپتوز ناشی از BYHWD در SCI با کاهش سطح بیان کاسپاز{7}} و Bax، و همچنین افزایش بیان Bcl-2 مرتبط است. ژنگ و همکاران [142] با استفاده از BYHWD تمایز سلول‌های مزانشیمال بنیادی مغز استخوان را به نورون‌ها با موفقیت القا کرد، که یک یافته اصلی بود که اطلاعات جدیدی را برای استفاده از این ترکیب برای درمان SCI ارائه کرد. Zhang و همکاران. [143] دریافتند که تجویز BYHWD به عنوان یک درمان حمایتی می تواند اثرات درمانی مرتبط با پیوند سلول های بنیادی عصبی را بیشتر بهینه کند.

5.2. جیسویکانگ

Jisuikang (اختراع ملی چین: ZL200910026193.7) یک ترکیب گیاهی چینی برای درمان SCI است که توسط گروه تحقیقاتی Ma Yong در دانشگاه نانجینگ ساخته شده است.سنتیچینی هادارو. این ترکیب شامل AS، Salvia، Chuanxiong، Chishao، Angelica، Shuiyu، Sui، Rhubarb، Alisma، Poria، Magnolia، Cistanche، Xianling Spleen، کرم خاکی، Psyllium و Yizhi در نسبت‌های خاص است. وانگ و همکاران [144] دریافتند که Jisuikang از آسیب ثانویه ناشی از SCI با مهار بیان نیتریک اکسیدسنتاز، کاهش سطوح اکسید نیتریک و سطوح فاکتور نکروز تومور، و کاهش فعالیت سوپراکسید دیسموتاز جلوگیری می کند. علاوه بر این، Guo و همکاران. [145] نشان داد که Jisuikang بیان فاکتور رشد عصبی و فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز را ترویج می‌کند، بازسازی ریزمحیط آکسونی را بهبود می‌بخشد و بازیابی عملکردهای عصبی را پس از SCI افزایش می‌دهد. شما و همکاران.[146] نشان داد که اثرات درمانی Jisuikang در SCI ارتباط نزدیکی با فعال شدن مسیر سیگنالینگ Nogo-NgR دارد.

5.3. قرص ژنبائو

قرص ژنبائو یک TCM است(trاضافیچینی هاپزشکی)ترکیبی که توسط پزشکان مغولی در چین اختراع شده است که برای پاک کردن گرما، آرام کردن اعصاب، شل کردن ماهیچه ها و حذف "Xie Riwusu" عمل می کند. فرمول قرص ژنبائو شامل داروهای گیاهی چینی با ارزش (مانند گلرنگ، جوز هندی، هل سفید، دانه کاسیا، آجیل چمن، دانه کرچک، آگاروود، مشک، بزوآر، بوفالو شاخ و مروارید) است [147]. او و همکاران [148] دریافتند که Zhenbao Pillas با تنظیم بیان miR{2}}a 5p/GPR17، آپوپتوز عصبی را کاهش می‌دهد، که به طور مثبت بر بهبود عملکرد عصبی پس از SCI تأثیر می‌گذارد. تحقیقات تداوم بعدی نشان داد که قرص ژنبائو همچنین تعداد سلول‌های Treg را پس از SCI کاهش می‌دهد. این تنظیم ارتباط نزدیکی با محور TUG1/miR-214/HSP27 دارد [149,150].

6. چشم اندازها

به عنوان یک اختلال جدی سیستم عصبی مرکزی، SCI می تواند برای بیماران، خانواده آنها و به طور کلی جامعه مخرب باشد. این مسائل در نقایص عصبی بیماران و همچنین در احساسات منفی و بار بقا مرتبط با از دست دادن توانایی کار منعکس می شود. اگرچه آسیب های اجتماعی جدی ناشی از این اختلال است، اما در حال حاضر هیچ درمان موثری برای بازسازی عملکردهای عصبی شدیدا آسیب دیده بیماران مبتلا به SCI وجود ندارد. بنابراین، اهداف اساسی تحقیقات فعلی SCI شامل کمک به بیماران مبتلا به SCI در "ایستادن" و "مراقبت از زندگی خود" است. با این حال، دستیابی به این اهداف یک پیروزی واقعی نخواهد بود، زیرا معنای هستی فراتر از زنده ماندن است. انسان‌ها باید با ایجاد زندگی از زندگی لذت ببرند. این هدف گسترده‌تر نشان می‌دهد که درمان SCI بیش از یک ترمیم ساده پیشرفت اساسی از چمباتمه زدن تا ایستادن است. همچنین شامل سفر دشوار از استفاده از ویلچر تا بازگشت به کار است. بنابراین، برای دستیابی به یک نتیجه رضایت بخش، تلاش های مشترک بسیاری از زمینه ها مورد نیاز است.

اگرچه این یک چالش دشوار است، یافته های بسیاری از مطالعات مربوط به مهندسی بافت، پیوند سلولی و مولکول ها به طور مداوم در زمینه SCI اعمال می شود. بر این اساس، TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)روش‌های درمان SCI چشم‌انداز بسیار خوبی برای توسعه بیشتر دارند. اگرچه تحقیقات در مورد ترکیبات طبیعی TCM سریع‌ترین حوزه در حال رشد در میان این زمینه‌های مختلف است، این نوع تحقیقات مفهوم "هماهنگی، توسعه دیالکتیکی" را که ذاتی TCM است به طور کامل اجرا نمی‌کند. . به دلیل ترکیبات پیچیده آنها، اقدامات هم افزایی و اثرات چند هدفه گیاهان دارویی TCM و نسخه های ترکیبی می تواند محدودیت های اجتناب ناپذیر کاربرد داروهای شیمیایی را جبران کند. علاوه بر این، تحقیقات در مورد داروهای گیاهی و ترکیبات TCM همچنان به طور گسترده در مجلات با نفوذ کم منتشر می شود. این پدیده به‌طور غیرمستقیم نشان می‌دهد که چنین مطالعاتی به‌جای یک حوزه تثبیت‌شده، بخشی از یک حوزه نوظهور باقی می‌مانند. مهمتر از همه، آنها به طور سیستماتیک ارزیابی نشده اند. بنابراین، این زمینه تحقیقاتی به مطالعات عمیق بیشتری برای ترویج توسعه بهتر نیاز دارد. بر این اساس، ما اقدامات زیر را پیشنهاد می کنیم:

(1) کاوش های عمیق در مورد نشانه های مربوط به نسخه های ترکیبی و گیاهان ثبت شده در کتاب های پزشکی چین باستان، و همچنین شناسایی درمان های مناسب برای SCI در برنامه های درمانی طب چینی؛

(2) شفاف سازی ترکیبات شیمیایی گیاهان چینی و نسخه های ترکیبی، و همچنین ایجاد استانداردهای یکنواخت کنترل کیفیت دارو.

(3) تحقیقات فشرده برای ارزیابی فارماکولوژی و سم شناسی گیاهان چینی و نسخه های ترکیبی برای روشن کردن مکانیسم های عمل آنها و ارزیابی ویژگی های ایمنی آنها.

(4) از گیاهان چینی و نسخه های ترکیبی به عنوان درمان های تکمیلی، در ترکیب با تحقیقات جامع در مورد داربست ها و درمان های سلولی و مولکولی، برای ارزیابی کامل مزایای ترکیب TCM استفاده کنید.(trاضافیچینی هاپزشکی)روش هایی با تکنیک های مدرن پزشکی غربی؛

(5) از نتایج تجزیه و تحلیل ترکیبات شیمیایی و تحقیقات مونومر برای بهبود TCM موجود استفاده کنید(trاضافیچینی هاپزشکی)ترکیبات و اجرای جایگزینی داروهای گران قیمت با داروهای ارزان تر، با هدف اطمینان از کارایی و ایمنی برای افزایش کارایی اقتصادی طرح های درمانی.

(6) از نتایج تحقیقات موجود برای توسعه TCM جدید استفاده کنید(trاضافیچینی هاپزشکی)ترکیبات بر اساس اصل سازگاری TCM(trاضافیچینی هاپزشکی)گیاهان و ترکیبات؛

(7) بهینه سازی فناوری فرمولاسیون برای داروهای جدید با اثرات آشکار و ترویج فعال برنامه های بالینی آنها.

مکمل های سیستانچ

مشارکت های نویسنده

YB Lu (luyb16@lzu.edu.cn) مطالعه را طراحی کرد و اولین پیش نویس را تکمیل کرد. جی جی یانگ (yangjj2018@lzu.edu.cn) اصلاحاتی را در زبان انجام داد. ZJ Ma (974178036@qq.com) و XX Wang(wangxuexi@lzu.e.du.cn) بازنگری های حرفه ای در مقاله انجام دادند. L Lu (lul@lzu.edu.cn) و S Li (lisheng76@sohu.com) مراجع را بازیابی و گردآوری کردند.

اعلام منافع

نویسندگان اعلام می کنند که در مورد انتشار این مقاله تضاد منافع وجود ندارد.

قدردانی

این کار توسط کمک‌های مالی پروژه تحقیقاتی مدیریت پزشکی چین در استان گانسو (GZK-2019-46)، پروژه طرح علم و فناوری استان Qinghai (2018-ZJ-756،{{3}) پشتیبانی شد. }HZ-819)، و پایه و اساس آزمایشگاه کلیدی نوآوری و تحول پزشکی چینی در استان گانسو/آزمایشگاه مهندسی محصولات دارویی چینی استان گانسو (ZYFYZH-KJ-2016-004).

از: پیشرفت تحقیق در استفاده ازسنتیچینی هاپزشکیبرای درمان آسیب نخاعی توسطیوبائو لوا و همکاران

---زیست پزشکی و دارو درمانی 127 (2020) 110136