استقامت زمانی مزایای ناشی از ورزش بر حافظه وابسته به هیپوکامپ و انعطاف پذیری سیناپسی در موش های ماده قسمت 3

3.4. BDNF هیپوکامپ به دنبال بازیابی OLM افزایش نمی یابد

سیگنال دهی BDNF یک مکانیسم اساسی است که باعث بهبود سیناپسی هیپوکامپ و یادگیری با ورزش می شود (کاتمن و همکاران، 2007؛ اینتلکوفر و همکاران، 2013؛ اس. واینمانت همکاران، 2004؛ SS Vaynman و همکاران، 2006). از این رو، بیان هیپوکامپ mRNA Bdnf را در طول بازیابی، 1 ساعت پس از آزمایش رفتاری بررسی می کنیم. ما تصمیم گرفتیم سطوح BDNF را در این مقطع زمانی به دو دلیل اصلی ارزیابی کنیم.

هیپوکامپ یک ساختار عصبی مهم در مغز است که نقش مهمی در فرآیند حافظه و یادگیری دارد. شکل پذیری سیناپسی هیپوکامپ به پدیده ای اشاره دارد که اتصالات بین نورون ها بسته به فعالیت بین نورون ها می تواند تغییر کند. این انعطاف پذیری عامل مهمی در حافظه و فرآیندهای یادگیری مغز است.

در سال های اخیر، تعداد فزاینده ای از مطالعات رابطه نزدیک بین شکل پذیری سیناپسی هیپوکامپ و حافظه را نشان داده اند. به طور خاص، هنگامی که دانش جدید آموخته می شود، ارتباطات بین نورون ها تغییر می کند و ارتباطات سیناپسی جدیدی را تشکیل می دهد. این ارتباطات جدید منجر به تغییراتی در شبکه های عصبی می شود که توانایی های حافظه را بهبود می بخشد. بنابراین، شکل پذیری سیناپسی هیپوکامپ زیربنای ذخیره سازی مورد نیاز خاطرات طولانی مدت است.

علاوه بر این، مطالعات نشان داده است که بین پلاستیسیته سیناپسی هیپوکامپ و بیماری های تخریب کننده عصبی مانند بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون رابطه وجود دارد. این بیماری ها باعث از بین رفتن ارتباطات بین نورون ها می شود و بر حافظه و توانایی های یادگیری تأثیر می گذارد. بنابراین، درک پلاستیسیته سیناپسی هیپوکامپ پیامدهای مهمی برای پیشگیری و درمان این شرایط عصبی دارد.

به طور خلاصه، پلاستیسیته سیناپسی هیپوکامپ یک پدیده عصبی مهم است که ارتباط نزدیکی با حافظه دارد. درک آن برای ارتقای رشد حافظه و توانایی های یادگیری و همچنین پیشگیری و درمان بیماری های عصبی ضروری است. ما باید توجه بیشتری به پلاستیسیته سیناپسی هیپوکامپ داشته باشیم و آن را مطالعه کنیم تا توسعه علم مغز و درمان بیماری های عصبی را ارتقا دهیم. مشاهده می شود که باید حافظه خود را تقویت کنیم. Cistanche deserticola می تواند به طور قابل توجهی حافظه را بهبود بخشد زیرا Cistanche deserticola یک ماده دارویی سنتی چینی با اثرات منحصر به فرد بسیاری است که یکی از آنها بهبود حافظه است. اثربخشی گوشت چرخ کرده از مواد فعال مختلفی که شامل اسید، پلی ساکاریدها، فلاونوئیدها و غیره است، ناشی می شود. این مواد می توانند به طرق مختلف سلامت مغز را ارتقا دهند.

برای بهبود حافظه، روی مکمل‌های شناختی کلیک کنید

اولاً، این دوره پس از بازیابی شامل افزایش تنظیم چندین ژن اولیه فوری (IEG) در هیپوکامپ پشتی است (Keiser et al., 2017). دوم، با توجه به قرار دادن مکان شی جدید در طول جلسه آزمون، ممکن است یادگیری جدیدی نیز رخ دهد. از این رو، 1 ساعت پس از یادگیری، بخشی از پنجره تثبیت را نشان می دهد که شامل تثبیت سلولی و تثبیت ردیابی حافظه است (مک گا، 2000)، که در طی آن IEG های حیاتی برای تثبیت به شدت تنظیم می شوند (به عنوان مثال، لونرگان و همکاران، 2010؛ رادولوویچ و همکاران). ، 1998).

سوم، مکان شی جدید ممکن است از طریق تثبیت مجدد به جای یادگیری جدید در ردیابی حافظه قبلی گنجانده شود (Kwapis et al., 2020). BDNF برای تثبیت مجدد ضروری است (رادیسک و همکاران، 2015)، و سطح پروتئین BDNF به طور قابل توجهی در 3 تا 4 ساعت پس از بازیابی افزایش می یابد (Radiske et al., 2015, Radiske et al., 2017). از این رو، تنظیم مثبت mRNA Bdnf ممکن است در یک نقطه زمانی زودتر رخ دهد. در مجموع، ما استدلال کردیم که 1 ساعت پس از بازیابی، تغییرات در بیان BDNF را به بهترین شکل ثبت می کند.

در موش‌ها، ژن Bdnf از یک اگزون کدکننده مشترک 3' (اگزون IX) و هشت اگزون 5' غیر کدکننده (اگزون I-VIII) تشکیل شده است (Aid et al., 2007). هر اگزون غیرکدکننده ترجمه نشده 5 به اگزون مشترک 3 برای تولید رونوشت های Bdnf متعدد متصل می شود (Aid et al., 2007)، و اگزون IX را نشانگری برای کل رونوشت های Bdnf می سازد. ورزش همچنین به طور انتخابی اگزون I، IV، و Bdnf کشتی را تنظیم مثبت می کند (باج و همکاران، 2012؛ اینتلکوفر و همکاران، 2013؛ سلیمان و همکاران، 2016). بنابراین، ما بیان هیپوکامپ این اگزون های Bdnf را ارزیابی کردیم.

رژیم های تمرینی مختلف به طور متفاوتی بر بیان هیپوکامپ اگزون XI Bdnf تأثیر نمی گذارد (شکل 4D؛ ANOVA یک طرفه، F (3،25)=0.18، p=0.90)، اگزون I ( شکل 4A؛ ANOVA یک طرفه، F(3،26)=0.90، p=0.45)، اگزون IV (شکل 4B؛ ANOVA یک طرفه، F (3،26) )=0.03، p=0.99)، اورکسون VI (شکل 4C؛ ANOVA یک طرفه، F (3،26)=0.57، p {{30} }.63).

4. بحث

مطالعه حاضر به بررسی اثرات ورزش بر یادگیری وابسته به هیپوکامپ و انعطاف پذیری سیناپسی در موش های ماده پرداخته است. ما تشخیص دادیم که یک دوره تمرین داوطلبانه 14 نفره یادگیری و تشکیل حافظه بلندمدت را تحت شرایط اکتساب زیرآستانه تکلیف OLM وابسته به هیپوکامپ غیرقابل قبول می‌کند. پس از تمرین اولیه، یک تاخیر بی تحرکی 7 روزه منجر به کاهش عملکرد شد، که وقتی حیوانات دو روز از تمرین فعال سازی مجدد را به دنبال تاخیر بی تحرک دریافت کردند، دوباره تسهیل شد.

موش‌های ماده فعالیت دویدن بالایی را در طول فاز فحلی نسبت به فاز دی استروس نشان دادند و هیچ اثری از فاز فحلی بر عملکرد OLM مشاهده نشد. در سطح سیناپسی، ورزش LTP را در ناحیه CA1 هیپوکامپ تسهیل کرد، که در طول تأخیر بی‌تحرکی و پس از جلسه تمرین مجدد فعال شد.

ارزیابی بیان هیپوکامپ Bdnf به دنبال آزمایش رفتاری هیچ تفاوتی را بین گروه‌ها نشان نمی‌دهد. با هم، مطالعه ما شواهدی را نشان می دهد که ورزش داوطلبانه می تواند مزایای یادگیری ناشی از ورزش و نوروپلاستیسیتی را در زنان درگیر کند و حفظ کند.

داده‌های ما شواهدی را برای یادگیری تقویت‌شده با ورزش در موش‌های ماده فراهم می‌کند، یافته‌هایی که با گزارش‌های قبلی نشان می‌دهد که توانایی ورزش برای بهبود عملکرد حیوانات ماده در کوتاه‌مدت وابسته به هیپوکامپ مطابقت دارد (کیم و همکاران، 2010؛ ماروسی و همکاران، 2012؛ سیت و همکاران، 2013) و وظایف حافظه بلند مدت (آگیار و همکاران، 2011؛ ​​هاربرگر و همکاران، 2007؛ کیم و همکاران، 2010؛ مارلات و همکاران، 2012؛ ماروسی و همکاران، 2012). ؛ ون پراگ، کریستی، و همکاران، 1999). اکثر مطالعاتی که اثرات تمرین بر یادگیری وابسته به هیپوکمپ را در جوندگان ماده بررسی می‌کنند، مدت ورزش طولانی‌تری را گزارش می‌کنند که می‌تواند از 6 هفته تا 8 ماه متغیر باشد (به Barha و همکاران، 2017؛ Uysal و همکاران، 2014 مراجعه کنید).

بنابراین، داده‌های ما نشان می‌دهد که مدت زمان ورزش کمتر، مانند 2 هفته (14 روز)، برای القای مزایای ماندگار بر یادگیری و حافظه در زنان کافی است. این با مطالعه قبلی ما در موش‌های نر مطابقت دارد (باتلر و همکاران، 2019) که همچنین گزارش می‌دهد که 2 هفته ورزش داوطلبانه آستانه یادگیری با تسهیل ورزش است، در حالی که 1 هفته یا 2 روز ورزش به تنهایی نمی‌تواند باعث افزایش شناختی شود. مطالعه ما تأثیر یک هفته یا دو روز ورزش را بر شناخت در زنان بررسی نکرد، بنابراین، این احتمال وجود دارد که مدت زمان ورزش حتی کمتر بتواند مزایای شناختی را در زنان آغاز کند. علاوه بر مزایای ناشی از یک جلسه تمرین داوطلبانه اولیه 14 روزه، بهبودی در عملکرد حافظه در حیواناتی که پس از ورزش تحت 7 روز تأخیر بی تحرک قرار گرفتند، مشاهده نشد.

با این حال، ورزش فعال‌سازی مجدد a2D به دنبال تاخیر بی‌تحرکی، یادگیری را مجددا تسهیل کرد، که نشان می‌دهد که مزایای شناختی ناشی از ورزش می‌تواند در طول دوره تاخیر بی‌تحرکی حفظ شده و باقی بماند و می‌توان با قرار دادن مجدد حیوانات در معرض مدت زمان ورزش کمتر دوباره فعال شود. باتلر و همکاران، 2019 با استفاده از موش‌های نر، که نشان می‌دهند جلسه تمرین فعال‌سازی مجدد a2D می‌تواند یادگیری را پس از تأخیر بی‌تحرکی 7 بعدی مجدداً تسهیل کند. مطالعات آینده باید بررسی کنند که آیا 2 روز ورزش به تنهایی، بدون تمرین اولیه بوتوف، می‌تواند برای شناخت مفید باشد یا خیر.

علاوه بر این، باتلر و همکاران، 2019 همچنین نشان می‌دهند که درگیر شدن مجدد با مزایای ناشی از ورزش پس از 14 روز تاخیر بی‌تحرکی مشاهده نمی‌شود، و این فرضیه را پیشنهاد می‌کند که ورزش یک "پنجره حافظه زمانی" را آغاز می‌کند که طی آن یک جلسه تمرین زیرآستانه بعدی می‌تواند بر روی سازگاری عصبی سرمایه‌گذاری کند. با تمرین اولیه برای تسهیل یادگیری. در مطالعه خود، ما بیشتر بررسی نکردیم که آیا 2 روز ورزش فعال کننده همچنان می تواند مزایای ورزش را پس از 14 روز تاخیر بی تحرک پس از ورزش در زنان دوباره تسهیل کند یا خیر.

بنابراین، مطالعات آینده می تواند یک دوره بی تحرک طولانی تری را برای بررسی میزان این "پنجره حافظه زمانی" در زنان استفاده کند. در مجموع، یافته‌های ما نشان می‌دهد که ۱۴ روز ورزش داوطلبانه می‌تواند شکل‌گیری حافظه بلندمدت را در شرایط کسب زیرآستانه تکلیف OLM وابسته به هیپوکامپ تسهیل کند، و این مزایا در طول ۷ روز تاخیر بی‌تحرکی حفظ می‌شوند و می‌توان با ۲ روز تمرین فعال‌کننده دوباره درگیر شد.

داده‌های ما همچنین نشان‌دهنده فعالیت دویدن مشابه در طول مراحل چرخه فحلی با افزایش قابل‌توجهی در کل مسافت دویدن در طول فحلی نسبت به دی استروس است. در جوندگان ماده، چرخه فحلی شامل یک فاز فولیکولی (متستروس و دی استروس) است که در طی آن سطح استرادیول به تدریج افزایش می یابد. اوج سطح استرادیول زمانی اتفاق می‌افتد که حیوانات در مرحله قبل از تخمک‌گذاری هستند (پروستروس نامیده می‌شود) و پس از ورود حیوانات به فاز فحلی، پروژسترون افزایش می‌یابد، که طی آن حیوانات رفتاری پذیرا هستند (Becker et al., 2017; Becker & Koob, 2016; Nilsson et. همکاران، 2015).

این نوسانات هورمونی باعث ایجاد تغییرات روزانه در فعالیت ورزشی می شود. گزارش‌های قبلی تنوع در درگیری ورزشی را در طول چرخه فحلی نشان داده‌اند، با بالاترین فعالیت دویدن در مرحله پرواستروس که سطح استروژن به اوج خود می‌رسد (Aguiar et al., 2018; Anantharaman-Barr & Decombaz, 1989; Manzanares et al., 2018). موش های تخمدان برداشته شده، دویدن چرخ روزانه به طور قابل توجهی کاهش می یابد و جایگزینی با استروژن بازسازی می شود، که نشان دهنده نقش استروژن در تعدیل عملکرد ورزش در زنان است (برچتولد و همکاران، 2001). از این رو، یافته‌های ما نشان می‌دهد که چرخش بالا در طول فحلی با این گزارش‌ها سازگار نیست، با توجه به اینکه سطح استرادیول در طول فحلی پایین است (Nilsson et al., 2015). با این حال، داده‌های ما با سایر مطالعاتی که افزایش دویدن چرخ را در طول فاز فحلی مشاهده می‌کنند، مطابقت دارد (دیکسون و همکاران، 2003؛ اکل و همکاران، 2000). مطالعه قبلی توسط Steiner و همکاران، (1981) نشان می‌دهد که چرخ اوج دویدن در طول شب بین پروستروس و فحلی رخ داد، که نشان‌دهنده یک نقطه زمانی خاص است که در آن حیوانات به‌جای اثر یک فاز فحلی منفرد، فعالیت بیشتری از خود نشان می‌دهند.

بنابراین، نتایج متناقض ممکن است به دلیل تغییر در زمان‌های زمانی باشد که فحلی بین مطالعات مورد بررسی قرار می‌گیرد. در این مطالعه ارزیابی فحلی زمانی انجام شد که حیوانات در فاز نوری (1 ± 10 صبح) بودند. با توجه به اینکه موش‌ها در شب فعال‌تر هستند و انتقال بین مراحل فحلی می‌تواند به سرعت اتفاق بیفتد، داده‌های سیتولوژی ما ممکن است این انتقال را در طول فاز تاریک ثبت نکند و بنابراین به طور کامل فعالیت دویدن را در طول 24 ساعت نشان نمی‌دهد. از این رو، مطالعات آینده می‌تواند مرحله فحلی حیوانات را نزدیک‌تر یا در طول فاز تاریکی که فعالیت حیوان به اوج می‌رسد، ارزیابی کند تا عملکرد ورزش روزانه را به بهترین شکل نشان دهد.

نوسانات در سطح استرادیول فیزیولوژی هیپوکامپ را در زنان تعدیل می کند. در طول چرخه فحلی، مورفولوژی دندریتیک و تراکم ستون فقرات نورون های هرمی CA1 متفاوت است و تراکم ستون فقرات در طول پرواستروس بالاترین میزان است (González-Burgos et al.,20005;,2000; 1990؛ کاتو و همکاران، 2013؛ پرانج-کیل و همکاران، 2008؛ وولی و همکاران، 1990؛ وولی و مک اوون، 1992). تغییرات در تراکم سیناپسی هیپوکامپ وابسته به سنتز استرادیول هیپوکامپ است (Prange-Kiel et al., 2009)، که ارتباط مثبتی با سطوح استرادیول پلاسما در طول چرخه فحلی دارد (Kato et al., 2013). پروستروس همچنین با افزایش LTP در نورون‌های CA1 در پاسخ به ورودی‌های جانبی شافر مرتبط است (Biet al., 2001; Good et al., 1999; Warren et al., 1995) که ممکن است با تغییر عدم حساسیت به گلوتامات و GABA (همسون) واسطه شود. و همکاران، 2016).

به طور مشترک، این داده‌ها نقش استرادیول درون‌زا را در تعدیل فعالیت شبکه هیپوکامپ ارائه می‌کنند (همسون و همکاران، 2016)، که ممکن است عملکردهای رفتاری مختلف را در طول چرخه فحلی زمانی که سطوح استروژن در نوسان است توضیح دهد (Triviño-Paredes et al., 2016; Walf et al.). ، 2006؛ وارن و ژوراسکا، 1997). در مطالعه ما، هنگام همبستگی مراحل فحلی در روز اکتساب یا آزمون با عملکرد OLM در گروه‌های درمان، اثر قابل توجهی از عملکرد OLM استروسون مشاهده نکردیم. با توجه به اینکه حجم نمونه ما کوچک است و تعداد موش‌ها در یک فاز مشخص تصادفی بود، مطالعات آینده می‌تواند قدرت آماری را با افزایش حجم نمونه بهبود بخشد تا امکان حضور چندین حیوان در هر فاز فحلی در زمان اکتساب و آزمایش فراهم شود.

یادگیری رویدادهای عصبی پویا را برای تسهیل ارتباط عصبی در سیناپس از طریق فرآیندی به نام تقویت طولانی مدت (LTP) درگیر می کند. بنابراین، القاء و حفظ LTP در هیپوکامپ برای یادگیری و تثبیت حافظه بسیار مهم است (الگرسما و سیلوا، 1999؛ MA Lynch، 2004؛ Pastalkova و همکاران، 2006). کایزر و همکاران، 2021؛ کواپیس و همکاران، 2018؛ تانگ و همکاران، 1999. مطابق با این مطالعات، یافته های ما نشان می دهد که 14 روز تمرین داوطلبانه LTP را در زیرشاخه CA1 هیپوکامپ نسبت به کنترل بی تحرک افزایش داده است. مطابق با یافته های رفتاری ما از تقویت حافظه بلندمدت در شرایط کسب زیرآستانه با ورزش است.

تعداد مطالعاتی که به بررسی پلاستیسیته سیناپسی با واسطه ورزش در ناحیه CA1 می پردازند، به خصوص در زنان بسیار اندک است و اغلب نتایج متناقضی ارائه می دهد. در جوندگان نر، ورزش باعث معکوس کردن LTP اختلال در CA1 ناشی از استرس (Dahlin et al., 2019)، محرومیت از خواب (Zagaar et al., 2012, Zagaar et al., 2013) و در مدل های موش مبتلا به بیماری آلزایمر (Dao) می شود. .، 2013، دائو و همکاران، 2015). در زنان، ورزش همچنین باعث کاهش اختلالات LTP در موش های کم خواب می شود (سعادتی و همکاران، 2014، 2015). با این حال، در این مطالعات، ورزش در افراد سالم باعث افزایش بیشتر CA1 LTP نسبت به گروه کنترل غیرفعال نمی‌شود، که نشان می‌دهد ورزش فقط LTP را در ناحیه CA1 در شرایط نابهنجار اعمال می‌کند. برخلاف این گزارش‌ها و مطابق با یافته‌های ما، مطالعات اخیر در جوندگان نر افزایش CA1 LTP را در حیوانات سالم به دنبال ورزش در مقایسه با کنترل بی‌تحرک گزارش کرده‌اند (D'Arcangelo و همکاران، 2017؛ آیوی و همکاران، 2020؛ تسای و همکاران، 2018). ). با توجه به اختلاف بین این مطالعات، تنوع در نوع، طول و شدت پارادایم‌های تمرین ممکن است به نتایج متفاوتی کمک کند.

به عنوان مثال، بسیاری از این مطالعات از ورزش اجباری استفاده می کنند (دائو و همکاران، 2013، 2015؛ دآرکنجلو و همکاران، 2017؛ سعادتی و همکاران، 2015؛ تسای و همکاران، 2018؛ زاگار و همکاران، 2012، Zagaar و همکاران، 2013) با پروتکل‌های متنوع، در حالی که فقط یک زوج از دویدن با چرخ داوطلبانه استفاده می‌کنند (Ivy et al., 2020; Saadati et al., 2014) با مدت زمان تمرین متفاوت. مشروط بر اینکه ورزش داوطلبانه و اجباری در آنها معادل نباشد. روش‌ها، و بنابراین ممکن است نوروژنز هیپوکامپ، عوامل نوروتروفیک، نشانگرهای پلاستیسیته سیناپسی و رفتار را تعدیل کنند (بارها و همکاران، 2017؛ لیزور و جونز، 2008)، لازم است تحقیقات ورزشی آینده در پروتکل‌های تمرینی مورد استفاده همگن‌تر باشد. برای نتایج قابل مقایسه

جدای از این نکته، تفاوت در سن و سویه حیوانات آزمایشی همچنین ممکن است مقادیر متفاوتی از ورزش مورد نیاز برای بهره‌گیری از مزایای خاصی از ورزش را نشان دهد، که بیشتر به تنظیم پویای مزایای ناشی از ورزش کمک می‌کند. در مجموع، مطالعه ما اولین مطالعه‌ای است که نشان می‌دهد دو هفته ورزش داوطلبانه می‌تواند LTP را در ناحیه CA1 هیپوکامپ در موش‌های ماده تسهیل کند.

علاوه بر توانایی ورزش برای افزایش انعطاف پذیری سیناپسی در زیرشاخه CA1 هیپوکامپ، ما همچنین تداوم افزایش LTP را پس از توقف ورزش نشان می‌دهیم و اولین شواهد را برای استقامت موقت مزایای ناشی از ورزش بر روی پلاستیک عصبی در زنان ایجاد می‌کند. یافته های افزایش طولانی مدت LTP با توجه به کاهش عملکرد OLM به دنبال تاخیر بی تحرک، شگفت آور است. با توجه به اینکه پروتکل تحریک ما از 5 انفجار تتا تشکیل شده است و نشان داده شده است که باعث ایجاد قدرت پایدار در موش های کم تحرک می شود (آچاریا و همکاران، 2019؛ کایزر و همکاران، 2021؛ کواپیس و همکاران، 2018؛ ووگل-سیرنیا و همکاران، 2020). وایت و همکاران، 2016)، یک تحریک زیرآستانه ممکن است از 3 انفجار تتا تشکیل شده باشد (لوپز و همکاران، 2016)، که ممکن است فعالیت هیپوکامپ در شرایط کسب آستانه زیرآستانه را با دقت بیشتری تقلید کند، ممکن است بتواند عدم وجود ورزش را ثبت کند. مزایای ناشی از سطوح سیناپسی در طول تاخیر بی تحرکی.

شایان ذکر است که LTP از بافت‌های هیپوکامپ جمع‌آوری‌شده 1 ساعت پس از اکتساب OLM زیرآستانه ثبت شد، که طی آن محصولات مرتبط با پلاستیسیته سیناپسی تنظیم مثبت می‌شوند (کارولی و همکاران، 2011؛ ​​ایروین و همکاران، 2006؛ وانگ و پنگ، 2016)، که ممکن است کاهش و/یا از دست دادن عوامل مورد نیاز برای افزایش LTP را که در طول تأخیر بی تحرک رخ می دهد، جبران کند. بنابراین، ضبط‌های LTP از موش‌هایی که از اکتساب زیرآستانه OLM عبور نکرده‌اند، ممکن است نتایجی را به همراه داشته باشد که با داده‌های رفتاری ما مطابقت بیشتری داشته باشد. با این وجود، تداوم افزایش LTP در موش‌های ماده در طول تأخیر بی‌تحرک نسبت به کنترل، حفظ مزایای عملکردهای سیناپسی از تمرین اولیه را نشان می‌دهد.

ورزش بیان هیپوکامپ فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) را برای تسهیل انعطاف پذیری عصبی و یادگیری القا می کند (Cotman et al., 2007; Cotman & Engesser-Cesar, 2002; Loprinzi & Frith, 2018; S. Vaynman et al., 2004). . سیگنال دهی BDNF تغییرات ساختاری سیناپسی را ارتقا می دهد که به نوبه خود، انتقال سیناپسی و LTP را تعدیل می کند (کرامار و همکاران، 2004؛ لو و چاو، 1999؛ سوله و همکاران، 2006). بیان BDNF برای تشکیل حافظه بلندمدت بسیار مهم است (Bekinschtein et al., 2008; Lubin, 2011) و القای BDNF برای تقویت شناختی با ورزش مورد نیاز است (Gomez-Pinilla et al., 2008; Intlekofer et al., 2008; Intlekofer et al., 2008). با هم، BDNF یک مکانیسم بالقوه است که در زمینه حفظ مزایای ناشی از ورزش در زنان نقش دارد. در کمال تعجب، بیان Bdnf mRNA از بافت هیپوکامپ جمع آوری شده 1 ساعت پس از تست OLM تفاوت معنی داری بین شرایط ورزش و کنترل بی تحرک نداشت، که یافته های ما را با گزارش های دیگر که القای معنی داری از mRNA ژن Bdnf هیپوکامپ را به دنبال ورزش داوطلبانه در زنان نشان می دهد مغایرت دارد (برشتولد و همکاران). ، 2001؛ Gallego و همکاران، 2015؛ Uysal و همکاران، 2014).

یافته‌های ما از LTP تقویت‌شده با ورزش، علی‌رغم عدم وجود تنظیم مثبت Bdnf هیپوکامپ، مطابق با Titterness و همکاران، (2011) است، که شواهدی را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد ورزش می‌تواند باعث افزایش DG LTPin موش‌های صحرایی نر و کاهش آستانه القایی برای DG LTP در ماده‌ها شود. عدم وجود تنظیم مثبت BDNF ارزیابی دوره زمانی mRNA ژن Bdnf به دنبال تمرین داوطلبانه در موش های صحرایی نر، تنظیم دخیل انتخابی اگزون های Bdnf را تنها پس از 1 روز و 28 روز ورزش نشان می دهد، اما نه 14 روز از ورزش (آدلارد و همکاران، 2004)، که با مشاهده ما از عدم تغییر در تمرین مطابقت دارد. بیان mRNA هیپوکامپ Bdnf پس از تمرین 14dof در موش ماده در سطح پروتئین، BDNF هیپوکامپ در موش‌های صحرایی نر با 7 روز ورزش افزایش می‌یابد و پس از 14 روز ورزش به حالت اولیه باز می‌گردد (Adlardet al., 2005). با ورزش طولانی مدت، سطوح افزایش یافته BDNF بالغ با 8 ماه ورزش داوطلبانه مشاهده می شود (مارلات و همکاران، 2012) اما نه با 5 ماه ورزش (ونزیا و همکاران، 2016).

اگرچه ما سطوح پروتئین BDNF هیپوکامپ را در مطالعه خود بررسی نکردیم، داده‌های ما همراه با مطالعات فوق‌الذکر نشان می‌دهد که تنظیم مثبت BDNF ممکن است برای حفظ فواید ورزش مورد نیاز نباشد، و از مکانیسم‌های پویایی زیربنای مزایای ناشی از ورزش حمایت می‌کند. همچنین شایان ذکر است که بافت هیپوکامپ برای تعیین کمیت Bdnf در طول بازیابی حافظه، 1 بعد از تست OLM جمع آوری شد. عدم وجود تنظیم مثبت BDNF بین گروه ها ممکن است به دلیل Bdnf ناشی از یادگیری باشد (Hall et al., 2000). این نقطه زمانی همچنین نشان‌دهنده 2 روز بعد از اتمام برنامه تمرینی است، بنابراین، سطوح بالا Bdnf ممکن است پس از توقف ورزش حیوانات به حالت اولیه بازگردد. مطالعات آینده می تواند دوره زمانی BDNFexpression را در هیپوکامپ زن پس از ورزش ارزیابی کند تا درک ما از چگونگی حفظ فواید ناشی از ورزش در طول زمان حفظ شود.

طبق دانش ما، این اولین مطالعه ای است که به بررسی پویایی زمانی نوروپلاستیسیته تمرین و شناخت در موش های ماده می پردازد. این داده‌ها به فرضیه «پنجره حافظه مولکولی» مزایای ناشی از ورزش که توسط یک آستانه تمرین ایجاد شده است، کمک می‌کند، که در طی آن مزایای روی انعطاف‌پذیری عصبی و شناخت حفظ شده و برای فعال‌سازی مجدد توسط محرک‌های ورزشی آینده آماده می‌شوند. داده‌های ما همچنین پیشنهاد می‌کنند که مزایای ناشی از ورزش و مکانیسم‌های اساسی ممکن است بین مناطق فرعی مجزای هیپوکامپ متفاوت باشد. با توجه به شواهد رو به رشدی که نقش تنظیم اپی ژنتیکی را در شکل‌پذیری و شناخت سیناپسی با واسطه ورزش برجسته می‌کنند (فرناندس و همکاران، 2017؛ اینتلکوفر و همکاران، 2013؛ کایزر و وود، 2019)، مزایای ناشی از ورزش ممکن است با استفاده از آن مشخص شود و حفظ شود. مکانیسم های اپی ژنتیک از این رو، برای درک اینکه چگونه ورزش مزایای شناختی را در هر دو جنس تعدیل و حفظ می کند، کار بیشتری لازم است. این شامل بررسی میزان "پنجره حافظه مولکولی" زنان ورزشکار و مکانیسم های اساسی در هر دو جنس برای ایجاد رژیم های ورزشی است که به نفع سلامت مغز باشد.

مواد تکمیلی

برای مطالب تکمیلی به نسخه وب در PubMed Central مراجعه کنید.

سپاسگزاریها:

این کار با کمک مالی مؤسسه ملی بهداشت (R01 DA047981/NIDA NIHHHS/ایالات متحده، R01 DA047981/NIDA NIH HHS/ایالات متحده، R01 NS083801/NINDS NIH HHS/UnitedStates/UnitedStates/UnitedStates/UnitedStates/UnitedStates/UnitedStates/UnitedStates/NINDS NIH HHS/UnitedStates/UnitedStates/UnitedStates/UnitedStates 01 DA047981/DA047981/NIDA NIH) حمایت مالی شده است. , R01 DA047441/NIDA NIH HHS/ایالات متحده, R21AG067613/NIA NIH HHS/ایالات متحده, F32 AG071209/NIA NIH HHS/ایالات متحده, NSF GRFP

مایلیم از همه اعضای آزمایشگاه چوب برای بحث های علمی و کمک های فنی تشکر کنیم. علاوه بر این، مایلیم از اعضای آزمایشگاه Cotman برای بحث های علمی تشکر کنیم.

ارجاع:

1. Acharya MM، Baulch JE، Klein PM، Baddour AAD، Apodaca LA، Kramár EA، Alihani L، GarciaC، Angulo MC، Batra RS، Fallgren CM، Borak TB، Stark CEL، Wood MA، Britten RA، Soltesz I، و Limoli CL (2019). نگرانی های جدید برای عملکرد عصبی شناختی در طول قرار گرفتن در معرض فضای اعماق در معرض تابش مزمن، نرخ دوز پایین، و تابش نوترونی. ENeuro، 6(4)، ENEURO.0094-19.2019.

2. Adlard PA، Perreau VM، و Cotman CW (2005). بیان BDNF ناشی از ورزش در هیپوکامپ در طول عمر متفاوت است. نوروبیولوژی پیری، 26 (4)، 511-520. 10.1016/J.NEUROBIOLAGING.2004.05.006 [PubMed: 15653179]

3. Adlard PA، Perreau VM، Engesser-Cesar C و Cotman CW (2004). دوره زمانی القای mRNA و پروتئین فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز در هیپوکامپ موش به دنبال ورزش داوطلبانه. نامه های علوم اعصاب، 363 (1)، 43-48. 10.1016/J.NEET.2004.03.058 [PubMed:15157993]

4. Adler NT و Zoloth SR (1970). رفتار جفتی می تواند از بارداری در موش های ماده جلوگیری کند. علم، 168 (3938)، 1480-1482. 10.1126/SCIENCE.168.3938.1480 [PubMed: 5445942]

5. Aguiar AS، Castro AA، Moreira EL، Glaser V، Santos ARS، Tasca CI، Latini A و Prediger RDS (2011). دوره‌های کوتاه تمرین بدنی با شدت خفیف، یادگیری فضایی و حافظه را در موش‌های مسن بهبود می‌بخشد: درگیری شکل‌پذیری هیپوکامپ از طریق سیگنال‌دهی AKT، CREB و BDNF. مکانیسم‌های پیری و توسعه، 132(11-12)، 560-567. 10.1016/J.MAD.2011.09.005[PubMed: 21983475]

6. Aguiar AS، Speck AE، Amaral IM، Canas PM و Cunha RA (2018). شکاف جنسی ورزش و تأثیر چرخه فحلی بر عملکرد ورزش در موش گزارش‌های علمی 2018 8:1, 8(1), 1–8.10.1038/s{10}}.

7.Aid T، Kazantseva A، Piirsoo M، Palm K، و Timmusk T (2007). ساختار و بیان ژن BDNF موش و موش بازبینی شد. مجله تحقیقات علوم اعصاب، 85 (3)، 525-535. 10.1002/JNR.21139[PubMed: 17149751]

8. Ajayi AF و Akhigbe RE (2020). مرحله بندی چرخه فحلی و القای جوندگان غیر آزمایشی فحلی: یک به روز رسانی تحقیق و تمرین باروری 2020 6:1، 6(1)، 1-15. 10.1186/S{10}}.

9. آلوماری م.ا، خابور اف، الزوبی خ.، و آلزوبی م.ا (2013). تمرینات اجباری و داوطلبانه به طور مساوی حافظه یادگیری فضایی و سطح BDNF هیپوکامپ را بهبود می بخشد. تحقیقات مغز رفتاری، 247، 34-39. 10.1016/J.BBR.2013.03.007 [PubMed: 23499703]

10. Anantharaman-Barr HG، & Decombaz J (1989). اثر دویدن چرخ و چرخه فحلی بر مصرف انرژی در موش های صحرایی ماده. Physiology & Behavior, 46(2), 259-263.10.1016/0031-9384(89){11}} [PubMed: 2602468]

For more information:1950477648nn@gmail.com