معمای حافظه کاری: تغییر دیدگاه ها قسمت 1

خلاصه

حافظه کاری به دلیل اهمیت آن در عملکرد شناختی، ارتباط آن با هوشیاری و اختلالات آن در بیماری ها بسیار مورد توجه است، اما مکانیسم های سلولی گریزان و بحث برانگیز باقی می مانند.

مکانیسم های سلولی از حافظه جدا نیستند. تحقیقات نشان می دهد که شکل گیری و حفظ حافظه با فعالیت نورون ها مرتبط است. مکانیسم های سلولی واحدهای اساسی هستند که نورون ها را تشکیل می دهند، بنابراین عملکرد، ساختار و تنظیم آنها تأثیر مهمی در شکل گیری و حفظ حافظه دارد. در ادامه به معرفی فرآیند شکل گیری، حفظ و فراموشی حافظه از منظر مکانیسم های سلولی می پردازیم.

شکل گیری حافظه عمدتاً به تغییرات در سیناپس ها بستگی دارد. سیناپس ها بخش های کلیدی ارتباط بین نورون ها هستند. اتصالات آنها نه تنها تشکیل و عملکرد شبکه های عصبی را تعیین می کند، بلکه محل اصلی شکل گیری حافظه نیز می باشد. تحقیقات نشان داده است که قدرت و تعداد اتصالات سیناپسی را می توان از طریق آموزش و یادگیری افزایش داد که به آن شکل پذیری سیناپسی می گویند. شکل پذیری سیناپسی عمدتاً شامل تقویت طولانی مدت (LTP) و افسردگی طولانی مدت (LTD) است. LTP می تواند تحریک پذیری نورون ها را طولانی تر کند، فعالیت نورون ها را تقویت کند و شکل گیری حافظه را تقویت کند. LTD، برعکس، می تواند فعالیت عصبی را تضعیف کند و منجر به فراموشی و انقراض شود. بنابراین شکل پذیری سیناپسی کلید شکل گیری و حفظ حافظه است.

مکانیسم های سلولی نیز نقش مهمی در شکل گیری و حفظ حافظه از طریق انتقال دهنده های عصبی دارند. انتقال دهنده های عصبی سیگنال های شیمیایی هستند که بین نورون ها ارتباط برقرار می کنند و فعالیت عصبی و شکل پذیری سیناپسی را تنظیم می کنند. تحقیقات گذشته نشان داده است که دوپامین یک انتقال دهنده عصبی مهم در شکل گیری و حفظ حافظه است. دوپامین می تواند تشکیل LTP را تقویت کرده و از بروز LTD جلوگیری کند، در نتیجه ارتباطات بین نورون ها را تقویت کرده و باعث تشکیل و حفظ حافظه می شود.

علاوه بر این، مکانیسم‌های سلولی نیز از طریق تنظیم اپی ژنتیکی بر شکل‌گیری و حفظ حافظه تأثیر می‌گذارند. اپی ژنتیک به پدیده های ژنتیکی اطلاق می شود که بر بیان ژن تأثیر می گذارد، از جمله متیلاسیون DNA، تغییرات هیستون، و غیره. این تغییرات می توانند سطوح رونویسی ژن، فعالیت پروموتر و غیره را تغییر دهند و در نتیجه بر فعالیت عصبی و ارتباطات متقابل تأثیر بگذارند. تحقیقات نشان داده است که شکل گیری و حفظ حافظه با مکانیسم های تنظیمی مانند اصلاح هیستون و متیلاسیون DNA مرتبط است.

به طور خلاصه، مکانیسم‌های سلولی نه تنها از طریق شکل‌پذیری سیناپسی، مدولاسیون انتقال‌دهنده‌های عصبی، و تنظیم اپی ژنتیک، بلکه از طریق بسیاری از مکانیسم‌های دیگر، نقش مهمی در شکل‌گیری و حفظ حافظه دارند. بنابراین، ما باید این مکانیسم ها را به دقت مطالعه کنیم و عملکردها و شیوه های عمل آنها را درک کنیم تا بهتر از این مکانیسم ها استفاده کنیم و حافظه خود را ارتقا دهیم. مشاهده می شود که باید حافظه خود را تقویت کنیم. Cistanche deserticola می تواند به طور قابل توجهی حافظه را بهبود بخشد، زیرا Cistanche deserticola همچنین می تواند تعادل انتقال دهنده های عصبی مانند افزایش سطح استیل کولین و فاکتورهای رشد را تنظیم کند. این مواد برای حافظه و یادگیری بسیار مهم هستند. علاوه بر این، گوشت همچنین می تواند جریان خون را بهبود بخشد و اکسیژن رسانی را تقویت کند، که می تواند اطمینان حاصل کند که مغز مواد مغذی و انرژی کافی را دریافت می کند، بنابراین نشاط و استقامت مغز را بهبود می بخشد.

برای بهبود حافظه، روی مکمل‌های شناختی کلیک کنید

مقاله اخیر توسط همکاران Barbosaand نتیجه‌گیری یک مطالعه تأثیرگذار توسط ولف و همکاران را باطل می‌کند، که نتیجه‌گیری می‌کند که حافظه کاری را می‌توان در حالت پنهان با شکل پذیری گذرا اتصالات سیناپسی که مجموعه‌های پویایی از نورون‌ها را تشکیل می‌دهند که اطلاعات را به طور موقت رمزگذاری می‌کنند، حفظ کرد. تجزیه و تحلیل مجدد داده ها نشان می دهد که یک امضای فعال دائمی در نوار مغزی وجود دارد که در طول مدت حافظه کاری حفظ می شود.

این تحلیل مجدد به شواهد زیادی اضافه می کند که نشان می دهد حافظه فعال با شلیک پتانسیل کنش پایدار کدگذاری می شود.

با این حال، چندین مطالعه نشان می‌دهد که خاطرات کاری ناخودآگاه (بدون مراقبت) را می‌توان حتی در غیاب فعالیت عصبی قابل اندازه‌گیری به خاطر آورد، که نشان می‌دهد مکانیسم‌های خاموش الکتریکی ممکن است درگیر باشند. آزمایش این فرضیه مشکل ساز است، زیرا هیچ شلیک نورونی وجود ندارد که بتوان به راحتی اندازه گیری کرد.

کلید واژه ها

حافظه کاری، توجه، حالات پنهان، ادراک زیرآگهی، شکل پذیری سیناپسی، EEG، fMRI و حافظه کوتاه مدت.

برخلاف سایر اشکال حافظه که تجربیات گذشته را برای یادآوری در آینده حفظ می کنند، حافظه کاری در حین انجام یک کار، اطلاعات را در زمان واقعی حفظ می کند. مکانیسم سلولی حافظه فعال نیز ممکن است با سایر اشکال حافظه متفاوت باشد، و این موضوع تحقیقاتی در حال انجام است.

حافظه کاری ظرفیت بسیار محدود و مدت کوتاهی دارد (برای بررسی، به Linden 2007 مراجعه کنید)، اما این قابلیت برای عملکردها و رفتارهای شناختی متنوع ضروری است. این یکی از اجزای اصلی هوش است و حافظه فعال اغلب با آسیب های ناشی از افزایش سن، بیماری یا مسمومیت کاهش می یابد.

دو نظریه پیشرو برای مکانیسم حافظه کاری وجود دارد. هر یک توسط داده های تصویربرداری مغز الکتروفیزیولوژیکی و عملکردی پشتیبانی می شود. یک مطالعه اخیر (باربوسا و دیگران 2021) نتایج یک مطالعه اساسی (وولف و دیگران 2017) را که از این نظریه حمایت می کند که حافظه فعال به شکل پذیری سیناپسی وابسته به فعالیت وابسته است، ابطال می کند.

این با انجام آزمایش‌های جدید انجام نشد، بلکه با تجزیه و تحلیل مجدد داده‌های مقاله قبلی انجام شد. نویسندگان با استفاده از رویکردهای تحلیلی جدید برای تحلیل مجدد داده‌های اصلی، شواهدی را پیدا کردند که از یک فرضیه جایگزین حمایت می‌کند.

دو نظریه برای حافظه کاری

دو نظریه برای مکانیسم حافظه فعال «شبکه‌های عصبی خاموش فعالیت» و «فعالیت پایدار» هستند. اولین پیشنهاد می‌کند که انعطاف‌پذیری سیناپسی وابسته به فعالیت، نورون‌ها را به صورت عملکردی در مجموعه‌های عصبی گذرا که تجربه را رمزگذاری می‌کنند، جفت می‌کند (گلدمن راکیک 1995). طبق این نظریه، پلاستیسیته وابسته به زمان سنبله باعث ایجاد تغییرات بیوشیمیایی گذرا در سیناپس‌های فردی می‌شود که سیگنال‌های انتقال دهنده عصبی را افزایش یا کاهش می‌دهند تا شبکه‌های عصبی پویا را تشکیل دهند که تجربه را حفظ می‌کنند.

دینامیک کلسیم درون سلولی که بر انتقال سیناپسی تأثیر می گذارد می تواند برای تشکیل مجموعه های عصبی گذرا که به طور دینامیکی توسط اطلاعات جدید اصلاح می شوند کافی باشد (Mongilloand others 2008). به سرعت این تغییرات سریع وابسته به فعالیت در قدرت سیناپسی فروکش می کند. جفت عملکردی شبکه های عصبی حل می شود و حافظه کاری از بین می رود.

ذخیره موقت اطلاعات در حافظه کاری با تغییرات مختصر در قدرت سیناپسی، رمزگشایی سریع اطلاعات را ممکن می‌سازد که می‌تواند به صورت پویا برای حفظ اطلاعات جدید در حافظه در زمان واقعی به روز شود. نکته مهم این است که شبکه‌های عصبی جفت‌شده سیناپسی از نظر الکتریکی بی‌صدا هستند. یعنی اطلاعات رمزگذاری شده در شبکه‌های عصبی در طول یادآوری مجدداً فعال می‌شوند، همان‌طور که حافظه‌های کوتاه‌مدت و بلندمدت ذخیره و فراخوانی می‌شوند، نه با شلیک پتانسیل عمل در این مدارها.

فرضیه جایگزین این است که حافظه فعال با شلیک پتانسیل عمل مداوم حفظ می شود. شلیک مداوم پتانسیل های عمل یک راه غیرمحتمل و از نظر انرژی ناکارآمد برای ذخیره سازی اطلاعات برای مدت طولانی خواهد بود، اما از آنجایی که حافظه کاری در زمان واقعی کار می کند و تنها برای چند ثانیه باقی می ماند، مکانیسم های سیناپسی پلاستیسیته ذخیره و یادآوری اطلاعات مسئول کوتاه مدت و بلند مدت هستند. حافظه ممکن است لازم نباشد.

در عوض، شلیک پتانسیل عمل مداوم در شبکه های عصبی که مسئول درک و پردازش اطلاعات هستند، می تواند اطلاعات را برای هدف فوری انجام یک کار شناختی خاص حفظ کند. در واقع، اگر در حین انجام رفتار، آگاهی از یک رویداد وجود داشته باشد، شلیک پتانسیل عمل مداوم در مدارهای قشر مغز قابل انتظار است.

شواهد درازمدتی مبنی بر پتانسیل شلیک پایدار در طول دوره تاخیر قبل از یادآوری حافظه در حال کار وجود دارد. قشر جلوی مغز مرکز حافظه کاری است زیرا اینجاست که جنبه های مختلف تجربه حسی با هم ترکیب می شوند تا یک طرحواره منسجم را تشکیل دهند. مطالعات پیشگام در پستانداران غیرانسان اهمیت قشر جلوی مغز را در حافظه کاری ثابت کرد (Butters and Pandya 1969) و ضبط‌های الکتروفیزیولوژیکی در دهه 1970 شلیک نورون‌ها را در قشر جلوی مغز میمون‌ها نشان داد که در طول مدت یک کار حافظه کاری دوام می‌آورد (Fuster and Alexander1971).

به طور مشابه، افزایش فعالیت پایدار در طول دوره تاخیر در وظایف حافظه کاری نیز با تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI؛ کورتنی و دیگران 1997) و مطالعات الکتروانسفالوگرافی (EEG؛ فاستر و دیگران 2016) روی انسان نشان داده شده است. قشر حسی و سایر نواحی مغز می توانند نشان دهند. رفتار مشابه

با این حال، یک مشکل این است که چنین فعالیت مداومی می تواند کمکی به مکانیسم اساسی حافظه کاری باشد. به عنوان مثال، می تواند فعالیت عصبی مرتبط با توجه را منعکس کند (لوئیس-پاکوک و دیگران 2012). در واقع، مطالعات دیگر نشان داده اند که فعالیت عصبی می تواند در طول دوره تاخیر قبل از یادآوری کاهش یابد و کاهش یابد. اغلب فعالیت عصبی به سطح پایه کاهش می‌یابد و در نزدیکی پایان دوره تأخیر بدون پیش‌بینی یادآوری مورد نیاز برای اجرای یک کار تکراری، قدرت را بازسازی می‌کند (باراک و دیگران 2010).

این مطالعات با هم نشان می‌دهند که اگرچه شلیک پتانسیل عمل مداوم می‌تواند به حافظه کاری کمک کند، مکانیسم‌های خاموش الکتریکی دیگر ممکن است در برخی موارد حافظه فعال را حفظ کنند. یک توضیح ساده این است که خاطرات کاری حضوری (آنهایی که در آگاهی خودآگاه حفظ می شوند) و خاطرات کاری بدون مراقبت (ناخودآگاه) ممکن است از طریق مکانیسم های سلولی مختلف عمل کنند.

حضار در مقابل حافظه کاری بدون مراقبت

حافظه کاری را می توان بدون آگاهی حفظ کرد و سپس پس از یک نشانه مناسب به خاطر آورد، زمانی که فرد رشته افکار خود را در یک مکالمه فراموش می کند اما پس از یادآوری آنچه که تنها چند ثانیه قبل گفته شده بلافاصله آن را به یاد می آورد.

در حمایت از این، یک پالس TMS (تحریک مغناطیسی ترانس کرانیال) می‌تواند حافظه کاری بینایی از دست رفته را در مطالعات روی انسان بازگرداند و سطوح فعالیت عصبی شناسایی شده توسط fMRI و EEG را که نشان‌دهنده یادآوری حافظه است، افزایش دهد (رز و دیگران 2016). این از این فرضیه پشتیبانی می کند که خاطرات بدون مراقبت با مکانیسمی غیر از شلیک پتانسیل عمل پایدار ذخیره می شوند.

در این آزمایش‌ها، شرکت‌کنندگان همزمان با دو شیء بر روی صفحه کامپیوتر نمایش داده می‌شوند. پس از کمی تأخیر به آنها گفته شد که کدام یک از این دو را به خاطر بسپارند. بنابراین، آن تصویر نشان داده شده در کانون توجه قرار می گیرد و در حالت حافظه فعال نگهداری می شود.

یک پاسخ عصبی افزایش یافته، توسط fMRI و EEG در آزمایش‌های جداگانه شناسایی شد که با زمانی که تصویر شناسایی شد، مطابقت داشت.

For more information:1950477648nn@gmail.com