پاسخ ایمنی ذاتی Hymenopterans Eusocial به چالش پاتوژن ویروسی

خلاصه

در سال‌های اخیر، ایمونولوژی حشرات به‌سرعت در زمینه‌های تحقیقاتی گسترش یافته است، و ادبیات موجود در نوع خود گسترش یافته است. حشرات از طریق طیف وسیعی از دفاع های ایمنی رفتاری و فیزیولوژیکی با پاتوژن ها مبارزه می کنند. نیاز به ایمنی قوی به ویژه برای حشرات اجتماعی مهم است. نزدیکی همجنس لانه قرار گرفتن و انتقال عوامل بیماری زا را افزایش می دهد. علاوه بر این، اجتماعی بودن شامل زندگی مشترک هزاران نفر با تنوع ژنتیکی کاهش یافته است و حساسیت به شیوع بیماری های همه گیر را افزایش می دهد.

برای مبارزه با این، آنها پاسخ های متنوعی به عوامل بیماری زا، از جمله دفاع ایمنی ذاتی فردی، ایمنی اجتماعی، و ترشح مواد شیمیایی غده ای قوی ایجاد کرده اند. مصونیت اجتماعی به کار گرفته شده توسط Hymenoptera بررسی شده است در حالی که یک بررسی دارای n است. viruseseseseseses با توجه به دانش ما توسعه یافته است و مصونیت ذاتی Hymenopterans eusocial در برابر مهاجمان بیماریزای ویروسی را مورد توجه قرار می دهد. ما استدلال می کنیم که چنین مروری برای پیشبرد درک زیست شناسی Hymenopteran مهم است و برای علایق کاربردی حیاتی است. ما بیشتر استدلال می‌کنیم که پیامدهای ایمنی ذاتی Hymenopteran اجتماعی بسیار گسترده است. موفقیت آنها منبع زیان اقتصادی قابل توجهی در مورد مورچه های مهاجم و سود اقتصادی قابل توجهی در مورد زنبور عسل Apis mellifera است.

هر دو ایمونولوژی حشرات و ایمونولوژی انسانی به شاخه ایمونولوژی زیست شناسی تعلق دارند، اما عمدتاً سیستم های بیولوژیکی مختلف را مطالعه می کنند. ایمونولوژی حشرات سیستم ایمنی حشرات و نحوه واکنش آن به پاتوژن های خارجی را مطالعه می کند، در حالی که ایمونولوژی انسانی سیستم ایمنی انسان و نحوه عملکرد آن برای دفاع در برابر عوامل بیماری زا خارجی را مطالعه می کند. اگرچه اهداف تحقیق این دو متفاوت است، اما برخی از ارتباطات بین این دو وجود دارد. به عنوان مثال، برخی از نتایج تحقیقات در ایمونولوژی حشرات می‌تواند الهام‌بخش و مرجعی برای ایمونولوژی انسان باشد و برخی از مولکول‌های پپتید ضد میکروبی با کارایی بالا که در ایمونولوژی حشرات یافت می‌شوند نیز می‌توانند برای تولید داروهای ایمنی برای سیستم ایمنی انسان استفاده شوند. علاوه بر این، ایمونولوژی حشرات نیز نمونه‌هایی از تحقیقات در مورد تعامل بین پاتوژن‌ها و سیستم ایمنی میزبان را برای ایمونولوژی انسان ارائه می‌دهد و برخی از منابع را برای کشف و توسعه داروهای ایمنی جدید انسانی ارائه می‌دهد. در زندگی روزمره ما باید ایمنی خود را تقویت کنیم. ما دریافتیم که سیستانچ می تواند ایمنی را بهبود بخشد. سیستانچ سرشار از انواع مواد آنتی اکسیدانی مانند ویتامین C، کاروتنوئیدها و غیره است. این مواد می توانند رادیکال های آزاد را از بین ببرند، استرس اکسیداتیو را کاهش دهند و مقاومت سیستم ایمنی را بهبود بخشند.

روی مزایای cistanche tubulosa کلیک کنید

کلید واژه ها:

ایمنی، Hymenoptera اجتماعی، ویروس.

پاتوژن های ویروسی از جمله مهم ترین و کم درک ترین چالش های ایمنی هستند که حشرات اجتماعی با آن مواجه هستند (لستر و همکاران 2019). ویروس‌های خانواده Solinviviridae دشمنان طبیعی آفات اصلی حشرات اجتماعی، مورچه آتشین وارداتی قرمز Solenopsis invicta (Valles et al. 2004, Valles and Rivers 2019) و مورچه دیوانه خرمایی Nylandria fulva (Hymenoptera: Formicalis) هستند. 2012). معرفی این پاتوژن ها به محدوده های تهاجمی یک منطقه مورد علاقه کنترل بیولوژیکی است. در همان زمان، زنبور عسل Apis mellifera (Hymenoptera: Apidae) با اختلال فروپاشی کلونی مرتبط با عفونت ویروسی مواجه است (چجاانوفسکی و همکاران 2014)، و موفقیت کلنی به توانایی پاسخگویی به چالش های این پاتوژن ها بستگی دارد. گونه‌های مورچه مهاجم سالانه میلیاردها دلار خسارت به طیفی از منافع اقتصادی وارد می‌کنند (Lard et al. 2006, Adams 2019).

برعکس، زنبور عسل یکی از مهمترین حشرات از نظر سهم اقتصادی است و حفظ سلامت آنها در پاسخ به پاتوژن های ویروسی که آنها را آزار می دهد برای منافع بی شماری مهم است (Genersch 2010). این بررسی بر روی مجموعه کارهای اخیر و رو به رشدی است که جزئیات پاسخ های ایمنی حشرات اجتماعی را شرح می دهد، با توجه اولیه به سیستم ایمنی ذاتی. ما با توصیف مختصر مصونیت اجتماعی در سطح مستعمره شروع می کنیم، و توجه ویژه ای به دفاع در مقیاس کلنی می کنیم. سپس دامنه را به سطح فردی محدود می کنیم و بر پاسخ ایمنی ذاتی تمرکز می کنیم. ما مجموعه‌ای از مجموعه مقالات و تحقیقات روزافزون را در مورد پاسخ ایمنی ذاتی اجتماعی به پاتوژن‌های ویروسی ارائه می‌کنیم و سؤالات جدیدی را برای پیگیری در کارهای آینده در این زمینه هیجان‌انگیز ارائه می‌کنیم.

اجتماعی بودن در حشرات چندین بار به طور مستقل تکامل یافته است، به ویژه در موریانه ها و Hymenoptera (نواک و همکاران 2010، Quiñones and Pen 2017). علیرغم مزایای اجتماعی بودن، محیطی که توسط زندگی جمعی ایجاد می شود، سناریوی مساعدی برای انگل ها و پاتوژن ها ایجاد می کند. در دسترس بودن مداوم منابع غذایی، وجود نابالغ‌های آسیب‌پذیر و دمای محیطی میهمان‌نواز، محیطی استثنایی برای بارهای پاتوژن و انگل بالا فراهم می‌کند (Feldhaar and Gross 2008). افزایش تماس بین هم لانه ها می تواند منجر به افزایش فرصت برای انتقال پاتوژن شود و افزایش ارتباط کلاسیک با ساختار اجتماعی اجتماعی منجر به حساسیت مشابه به پاتوژن ها می شود (Baracchi et al. 2012b). این ترکیب از ویژگی ها به شدت برای شیوع بیماری های همه گیر مفید است (Quevillon 2018, Pinilla-Gallego et al. 2020). به این دلایل، ظهور ساختار مستعمره اجتماعی نیاز به پاسخ قوی به طیف وسیعی از مهاجمان، بیماری زا و انگلی را تقویت کرد. حشرات Eusocial این چالش را از طریق بسیاری از راه‌ها، از پاسخ ایمنی اجتماعی در مقیاس وسیع تا پاسخ ایمنی ذاتی با واسطه شیمیایی فردی، برطرف می‌کنند.

از آنجایی که بی مهرگان، از جمله حشرات eusocial، سیستم ایمنی واقعی با واسطه آنتی بادی ندارند، موفقیت آنها تا حد زیادی تحت تأثیر توانایی آنها برای عملکرد به عنوان یک واحد در پاسخ ایمنی در سطح کلنی (ایمنی اجتماعی) و در سطح فردی از طریق ایمنی ذاتی است. پاسخ ها (ارلر و همکاران 2011، میلیماکی و رامت 2014، پالمر و جیگینز 2015). در طول تاریخ، یک "مسابقه تسلیحاتی" تکاملی بین میزبان حشرات و عوامل بیماری زا که آنها را آلوده می کنند، رخ داده است (ارلر و همکاران 2011). پاسخ حشرات به پاتوژن ها در سطح ایمونولوژیک یک منطقه مورد علاقه است که به خوبی در پشه ها و ارگانیسم مدل دیپتران Drosophila (Diptera: Drosophilidae) مورد مطالعه قرار گرفته است (Palmer and Jiggins 2015). توجه اخیر بر ایمنی در Hymenoptera اجتماعی نشان دهنده آگاهی روزافزون از اهمیت آنها برای منافع انسانی است.

ایمنی اجتماعی سطح ابرارگانیسم

اصطلاح «ایمنی اجتماعی» به سازگاری‌ها و اصلاحات رفتاری اشاره دارد که هم به دفاع فرد و هم در سطح کلنی در برابر عفونت کمک می‌کند. مصونیت اجتماعی به همکاری کلنی برای جلوگیری، کاهش و پاکسازی عفونت های انگلی وابسته است (کرمر و همکاران 2007، کرمر و سیکست 2009، ارلر و همکاران 2011، کرمر و همکاران 2018). حشرات اجتماعی مجموعه ای چشمگیر از این دفاع های ایمنی رفتاری و کلنی را به نمایش می گذارند. استراتژی های جفت گیری ممکن است یکی از اولین دفاع ها در برابر تهدیدات پاتوژن باشد. تولیدمثل ماده حشرات اجتماعی تا حد زیادی تک‌همسر بوده و در یک رویداد جفت می‌شوند، در نتیجه انتقال پاتوژن‌ها و انگل‌ها به زایشگاه‌های اولیه کاهش می‌یابد و پتانسیل انتقال عمودی پاتوژن را کاهش می‌دهد (کرمر و همکاران 2007). پاسخ ایمنی A. mellifera به مهاجمان در خارج از کلنی با زنبورهای عسل دروازه بان تخصصی که در ورودی کلنی مستقر هستند شروع می شود تا از دسترسی افراد آلوده یا انگلی به لانه جلوگیری کنند (Waddington and Rothenbuhler 1976, Drum and Rothenbuhler 1985, Cremer et al.).

هنگامی که اولین خط دفاعی ایست بازرسی برای جلوگیری از تهاجم دشمن ناکافی است، مجموعه‌ای از پاسخ‌های ایمنی اجتماعی دیگر از جمله تطبیق برای حذف انگل، تب اجتماعی برای از بین بردن باکتری‌های گرما، و جذب پیشگیرانه رزین‌هایی که مقاومت شیمیایی در برابر عفونت را پشتیبانی و افزایش می‌دهند، به کار گرفته می‌شوند. (کرمر و همکاران 2007). تب های اجتماعی در مورچه ها (Cremer 2019) و زنبورهای عسل (Goblirsch et al. 2020) می توانند به طور مؤثر میکروارگانیسم ها و مهاجمان انگلی را بپزند، یا تهدید ناشی از چنین مهاجمانی را خنثی یا کاهش دهند (Sugahara and Sakamoto 2009, Goblirsch et al. 20).

پپتیدهای ضد میکروبی نیز به طور گسترده به ایمنی اجتماعی و پاسخ ایمنی فردی کمک می کنند. زهر زنبور عسل هنگامی که روی کوتیکول اعمال می شود و در شانه رسوب می کند دارای خواص ضد میکروبی است (Baracchi et al. 2011, Baracchi et al. 2012a, Moreau 2013, Simone-Finstrom 2017). پدیده مشابهی در گونه‌های منتخب مورچه مشاهده می‌شود که در آن کاربرد کوتیکولی زهر به نظر می‌رسد پیامدهای بهداشتی دارد (Tragust et al. 2013, Simone-Finstrom 2017). رفتارهای بهداشتی، از جمله شناسایی و حذف بزرگسالان بیمار (Baracchi et al. 2012b) و حذف بهداشتی انگل های خارجی و عوامل بیماری زا به عنوان یک اقدام پیشگیرانه در طیف وسیعی از Hymenoptera های اجتماعی اجتماعی جستجوگر از جمله زنبور عسل غربی A. mellifera (Bozic و Valentinic) عمل می کند. 1995)، زنبور عسل آسیایی Apis kerana (Hymenoptera: Apidae) (Rath 1999)، و مورچه های برگ برنده Acromyrmex subterraneus (Hymenoptera: Formicidae) و Acromyrmex octospinosus (Hymenoptera: al.200) Formicidae.

در حالی که ایمنی اجتماعی در سطح ابرارگانیسم در پاسخ اولیه به تهاجم پاتوژن بسیار مفید و حیاتی است، اغلب برای غلبه بر بیماری زایی ویروسی در غیاب پاسخ ایمنی ذاتی کافی نیست (بروتشر و همکاران 2015). فقدان کمپلکس‌های اصلی سازگاری بافتی، گیرنده‌های T یا ایمونوگلوبولین‌های مشخصه سیستم ایمنی مهره‌داران منجر به اتکای شدید به موانع مکانیکی سطح فردی برای پاتوژن‌ها و پاسخ‌های ایمنی ذاتی (با واسطه شیمیایی) می‌شود. از جمله مسیرهای شناخته شده دخیل در ایمنی ذاتی حشرات اجتماعی در برابر پاتوژن های ویروسی، کمبود ایمنی (Imd)، Toll، RNAi، و ژانوس کیناز (JAK/STAT) مسیرهای سیگنالینگ، و همچنین ترشح پپتیدهای ضد میکروبی (AMPs) (Barribeauet) است. همکاران 2015، Brutscher و همکاران 2015، Brutscher and Flenniken 2015).

مسیر نقص ایمنی (Imd).

در Hymenoptera اجتماعی، دخالت کمبود ایمنی یا مسیر Imd در دفاع در برابر ویروس ها تا حدودی مرموز است و اکثریت قریب به اتفاق تحقیقات در مورد حشره Imd به مگس سرکه محدود می شود. مسیر Imd نقش پیچیده ای در تاریخچه زندگی حشرات ایفا می کند و هم به عنوان یک مسیر پاسخ ایمنی و هم به عنوان یک تنظیم کننده مهم در توسعه عمل می کند (Erler et al. 2011). در سیستم ایمنی مگس سرکه، Imd مسئول تنظیم پروتئین NF-kB Relish است (Dushay et al. 1996, Myllymäki and Rämet 2014) و بیان اکثر پپتیدهای ضد میکروبی مگس سرکه (AMPs) (Myllymäki et al. 2014).

در مگس سرکه، فعال‌سازی مسیر Imd با شناسایی عوامل میکروبی آغاز می‌شود که با تشخیص الگوهای مولکولی مرتبط با پاتوژن (PAMPs) که منحصر به فرد بیماری‌زا هستند، تسهیل می‌شود. فعالیت Imd معمولاً با پاتوژن های باکتریایی، به ویژه باکتری های گرم منفی و برخی از باکتری های گرم مثبت مرتبط است، زیرا PGRP-LC (گیرنده گذر غشایی) ترجیحاً به یک اسید مزودیامینوپیملیک منحصر به فرد باکتری متصل می شود (Kaneko and Silverman 2005, Kleino and Silverman 2014). 2019). این به عنوان گیرنده اصلی در شروع مسیر Imd در عفونت سیستمیک، یا در پاسخ موضعی روده میانی در بخش قدامی روده میانی در عفونت موضعی عمل می کند (چو و همکاران 2002، Gottar و همکاران 2002، ZaidmanRémy و همکاران 2006). ، Myllymäki و همکاران 2014). از جمله عوامل تشخیص رایج، پپتیدوگلیکان است که یک جزء ساختاری بسیاری از پاتوژن های باکتریایی است.

عجیب است که بیان نابجای PGRP در بدن چربی مگس سرکه می تواند بیان پپتیدهای ضد میکروبی را در غیاب عفونت فعال کند (Myllymäki et al. 2014). درگیری مسیر Imd بسته به گونه عامل عفونی متفاوت است. Imd نقش بیشتری در دفاع از مگس سرکه در برابر ویروس Sindbis و ویروس فلج کریکت نسبت به Toll ایفا می کند، در حالی که به نظر نمی رسد Imd به شدت در پاکسازی ویروس مگس سرکه C دخالت داشته باشد (Brutscher et al. 2015).

کار اخیر از مفهوم Imd در پاسخ به ویروس ها حمایت می کند. کار مولکولی بررسی پاسخ ایمنی ویروسی در مورچه آرژانتینی Linepithema humile (Hymenoptera: Formicidae) یک گرادیان پاسخ به انواع مختلف پاتوژن‌ها را نشان داد. L. humile تجزیه و تحلیل transcriptomic پاسخ ایمنی به باکتری سودوموناس گونه. عفونت (Pseudomonadales: Pseudomonadaceae) و ویروس L. humile 1، در حالی که پاتوژن زنبور عسل Black Queen Cell Virus تغییر عمده ای در بیان مسیر ایمنی ایجاد نکرد (Lester et al. 2019). Relish، یک عامل رونویسی در مسیر Imd، از هر دو ماکروپ Nothomyrmecia (Hymenoptera: Formicidae) و چندین گونه مورچه Myrmecia شبیه‌سازی و توالی‌یابی شده است، و احتمالاً در افزایش ترشح پپتیدهای ضد میکروبی نقش دارد (Schlüns و Crozier 200020000000). ). متاآنالیز پاسخ در سطح رونویسی در زنبور عسل A. mellifera در تیمارهای مواجهه با ویروس ناقل کنه واروآ نیز بیان متفاوت ژن‌های Imd iap2 و rel را نشان داد (Doublet et al. 2017).

در حالی که دخالت حشرات اجتماعی Imd در پاسخ ایمنی ویروسی تا حدی اجتناب ناپذیر است، کار اخیر در Drosophila منجر به شناسایی dreidel شد، ژنی که یک پروتئین در گردش را رمزگذاری می کند که در سرکوب Imd دخیل است. Deidel توسط چندین ویروس DNA حشرات ربوده شده است و فعال شدن مسیر Imd را در پاسخ ایمنی میزبان به عفونت ویروسی سرکوب می کند. این به نوبه خود منجر به کشف این شد که کیناز IKK و فاکتور رونویسی NF-K برای پاکسازی ویروس مگس سرکه C و ویروس کریکت فلج حیاتی هستند (Imler 2019). هر دوی این ویروس ها اعضای خانواده ویروسی Dicistroviridae هستند که بسیاری از پاتوژن های ویروسی میزبانی شده توسط Hymenoptera eusocial به آن تعلق دارند.

مسیر عوارض

همانطور که در مورد بسیاری از مسیرهای ایمنی حشرات وجود دارد، اکثر کارهای انجام شده روی حشرات Toll بر روی مگس سرکه متمرکز شده است. تلفات یک مسیر بسیار حفاظت شده در میان جنس ها است و هم برای پاسخ ایمنی و هم فرآیندهای تکاملی مهره داران و حشرات ضروری است (ایوانز و همکاران 2006). این تلفات معمولاً در ایمنی قارچی و گرم مثبت در حشرات دخیل است، اما شواهد نشان می‌دهد که پاسخ ایمنی ویروسی می‌تواند با سیگنال‌دهی Toll نیز ایجاد شود (دوبلت و همکاران 2017، روزالز و وونی 2017، لستر و همکاران 2019، باتی. و همکاران 2020). در مگس سرکه، Toll با برش فاکتور رونویسی شبه سیتوکین Spatzle و اتصال قطعه C ترمینال تکرار غنی از لوسین (LRR) Toll آغاز می شود (Weber et al. 2007, Lindsay and Wasserman 2014).

هنگامی که Spatzle به Toll LRR متصل می شود، Toll dimerize و فعال می شود. پس از فعال‌سازی، دامنه‌های همسانی گیرنده Toll/اینترلوکین-1 (TIR) ​​دیمر می‌شوند، که اتصال پروتئین آداپتور MyD88 را از طریق دامنه TIR آن ترویج می‌کند. سپس MyD88 به لوله پروتئین آداپتور متصل می شود و پروتئین کیناز Pelle را جذب می کند که به حوزه های مرگ متصل می شود. جذب پله منجر به اتوفسفوریلاسیون پله می شود که باعث تخریب بازدارنده کاکتوس می شود. تخریب کاکتوس باعث آزاد شدن فاکتورهای رونویسی یا Diff یا Dorsal می شود که سپس به هسته منتقل می شوند (Lindsay and Wasserman 2014).

این تلفات همچنین در پاسخ ایمنی Hymenoptera eusocial دخیل است. قابل ذکر است، دو ارتولوگ قابل قبول Spatzle در ژنوم زنبور عسل (GB13503، GB15688) مشهود است (Evans et al. 2006). توالی‌یابی ژنوم زنبور عسل نیز دو همولوگ از فاکتور رونویسی مگس سرکه Dorsal و اجزای درون سلولی Cactin، Pellino، TNF مربوط به گیرنده فاکتور-2 و Tollip را نشان داد.

اعتقاد بر این است که همه این مؤلفه‌ها نقش‌های عمده‌ای را در مسیر Toll ایفا می‌کنند و به نظر می‌رسد همگی در گونه‌های مگس سرکه و زنبور عسل وجود دارند (Evans et al. 2006, Doublet et al. 2017). مطالعات رونویسی Toll را در نقش پیچیده ای در پاسخ ویروسی در زنبور عسل دخیل دانسته اند. زنبورهای جوانی که به طور تجربی با ویروس فلج حاد اسرائیل (IAPV) آلوده شده بودند، بیان ژن‌های Toll را افزایش دادند، در حالی که زنبورهای بالغ‌تر و آلوده‌تر به طور طبیعی پیامد رونویسی Toll را نشان ندادند (Brutscher et al. 2015, Galbraith et al. 2015). در حالی که پاسخ ایمنی ویروسی مورچه هنوز درک نشده است، کار اخیر در مورچه آرژانتینی L. humile نیز از این باور حمایت می کند که مجموعه ای از ژن های ایمنی در پاسخ ایمنی مورچه به چالش پاتوژن دخیل هستند (لستر و همکاران 2019). مسیر تلفات NF-kB همولوگ پشتی-1A به‌طور رونویسی در زنبورهای عسل کاست کارگر در هنگام انگلی شدن توسط کنه Varroa القا شد، که قویاً نشان می‌دهد که Toll در پاسخ به عفونت ویروس بال تغییر شکل یافته (DWV) دخیل است، زیرا واروآ مسئول ایجاد آن است. انتقال DWV به زنبورهای عسل (Doublet et al. 2017).

سایر اجزای مسیر Toll در Hymenoptera eusocial نیز شناسایی شده است. فاکتور رونویسی Relish در گونه های مورچه Nothomytmecia macros و همچنین چندین گونه Myrmecia شبیه سازی و توالی یابی شده است (Schluns and Crozier 2009, Johansson et al. 2013, Lindsay and Wasserman 2014). به طور مشابه، اجزای مسیر سیگنالینگ Toll، Toll، Pelle، و Dorsal در Formica aquilegia (Hymenoptera: Formicidae) شبیه‌سازی و توالی‌یابی شده‌اند (Lindsay and Wasserman 2014).

مسیر سیگنالینگ Toll نیز در پاسخ ایمنی مورچه های مهاجم جهانی به چالش پاتوژن های ویروسی نقش دارد. لستر و همکاران، 2019 از تجزیه و تحلیل توالی یابی RNA برای شناسایی ویروس های آلوده کننده Hymenopterans مهاجم استفاده کردند. قوی‌ترین ژن‌های ایمنی مرتبط با عفونت ویروسی با حس مثبت RNA (ویروس بال تغییر شکل یافته و ویروس لاینپیتما هومیل{2}}) پروتئین‌های تشخیص پپتید هستند که به مسیرهای Toll و Imd در مورچه مهاجم آرژانتینی اختصاص داده شده‌اند (لستر و همکاران 2019). ). این نشان‌دهنده نوید قوی برای دخالت مشابه مسیر Toll در پاسخ مورچه‌های آتشین قرمز وارداتی به ویروس‌های Solenopsis invicta است، زیرا این ویروس‌ها نیز ویروس‌های RNA تک رشته‌ای با حس مثبت هستند (Valles et al. 2004).

پپتیدهای ضد میکروبی

پپتیدهای ضدمیکروبی (AMPs) در انواع مختلف سیستم ایمنی مهره داران و بی مهرگان، عوامل مؤثر، بسیار حفاظت شده و حیاتی هستند. AMP ها در پاسخ ایمنی در برابر چندین گروه بیماری زا نقش دارند و در پاسخ به غشاهای میکروبی پاتوژن ها عمل می کنند. آنها به طور کلی از 15-20 اسید آمینه تشکیل شده اند و بر اساس ساختار و ترکیب اسید آمینه آنها طبقه بندی می شوند (Wu et al. 2018). در حالی که AMP ها در درجه اول بر علیه پاتوژن های باکتریایی موثر هستند، برخی در پاسخ به چالش های ویروسی موثر هستند (Evans and Lopez 2004, Yi et al. 2014, Wu et al. 2018).

در این میان سکروپین ها هستند که در اصل از همولنف پروانه سکروپیا Hyalophora cecropia (Lepidoptera: Saturniidae) که نام آن از آن گرفته شده است شناسایی و جدا شده است (Hultmark et al. 1982). در حالی که سکروپین ها تا حد زیادی در دفاع در برابر باکتری های گرم مثبت و گرم منفی نقش دارند، سکروپین P1 از انتشار ذرات ویروسی جلوگیری می کند و آپوپتوز ناشی از ویروس را کاهش می دهد (Schluns and Crozier 2009, Guo et al. 2014, Wu et al. 2018). انتشار ویروسی مکانیسم اثر شامل اختلال در پوشش ویروسی است و اثر مهاری قابل توجهی در برابر انتشار ذرات ویروسی نشان می دهد (Schluns and Crozier 2009, Guo et al. 2014, Wu et al. 2018).

چندین AMP در مورچه ها شناسایی شده است. دیفنسین ها از طریق شبیه سازی و تعیین توالی در 25 گونه مورچه فرمیسین و 2 گونه Myrmica شناسایی شدند (Schluns and Crozier 2009). در میان ژن‌های مرتبط با AMP شناسایی‌شده، ژنی است که یک مهارکننده پروتئاز سرین را کد می‌کند که می‌تواند در سیگنال‌دهی ایمنی نقش داشته باشد (Schluns and Crozier 2009). دو AMP که شبیه به پریشان و دوباره از زنبور عسل A. mellifera هستند در مورچه آتشین وارداتی قرمز Solenopsis invicta شناسایی شده اند (Tian et al. 2004). این دو AMP در ملکه‌های S. invicta که به تازگی برخورد کرده‌اند، قوی‌تر از ملکه‌های جفت نشده بیان می‌شوند، که نشان‌دهنده یک چالش ایمنی مرتبط با جفت‌گیری است (Evans et al. 2006). AMP ها همچنین در سم برخی مورچه ها شناسایی شده اند (Kuhn-Nentwig 2003). از جمله انسولین ها هستند که شباهت هایی به ملیتین از A. mellifera نشان می دهند. ملیتین ضد میکروبی و همولیتیک است (Schluns and Crozier 2009).

نشان داده شده است که گونه های Bombus و A. mellifera دارای کپی هایی از ژن های AMP defensin هستند (1 نسخه در Bombus و 2 نسخه در A. mellifera) (Barribeau et al. 2015). در حالی که دوباره پریشان با پاسخ ایمنی باکتریایی مرتبط است، نویسندگان خاطرنشان می‌کنند که تخریب در مقیاس بزرگ بافت‌های مرتبط با کاهش تورم می‌تواند باعث آزاد شدن میکروارگانیسم‌های متصل به سلول شود و باعث آزادسازی AMPs در پاسخ شود (Tian et al. 2004). یک پدیده مشابه می تواند در پاسخ ایمنی ویروسی نقش داشته باشد. زنبور عسل A. mellifera در کاربرد AMP ها به عنوان یک پاسخ ایمنی اجتماعی و مولکولی منحصر به فرد است. رویالیزینگ یک دفاع حشره است که از ژل رویال زنبور عسل جدا شده و در ایمنی و رشد نقش دارد (بیلیکووا و همکاران 2015). البته باید توجه داشت که AMP های شناسایی شده در Hymenopterans اجتماعی در پاسخ به پاتوژن های باکتریایی (گرم مثبت و گرم منفی) و قارچی نقش دارند (Wu et al. 2018). دخالت AMP در پاسخ ایمنی ویروسی Hymenopteran eusocial به دانش ما مستند نشده است، اما شواهد نشان می دهد که این می تواند یک منطقه هیجان انگیز برای اکتشاف باشد (Lester et al. 2019).

RNAi

RNAi یا تداخل/خاموشی RNA یک مسیر تنظیمی و دفاعی بسیار حفاظت شده است که از طریق آن مگس سرکه و سایر حشرات با عفونت ویروسی مبارزه می کنند. مسیر RNAi با دو مرحله اصلی، شروع و اجرا پیش می رود (ون ریج و همکاران 2006، زامبون و همکاران 2006). در شروع، RNA های دو رشته ای (dsRNA) توسط اندوریبونوکلئازهای Dicer1 یا Dicer2 به بخش های کوچکتر dsRNA با انتهای 3 'افراز پردازش می شوند. RNA های پردازش شده و کوچکتر برای شروع مراحل اجرای RNAi مورد استفاده قرار می گیرند (Zambon et al. 2006, Brutscher and Flenniken 2015, Brutscher et al. 2015). پس از شروع، بخش‌های کوچک RNA در RISC یا کمپلکس خاموش‌کننده ناشی از RNA گنجانده می‌شوند. این شامل اتصال رشته الگو به پروتئین Argonaut است. سپس رشته ضد حس dsRNA های کوچک توسط پروتئین r2d2 به RISC وارد می شود (Schwarz et al. 2004). رشته منفرد dsRNA که توسط اتصال پروتئین Argonaut به RISC ادغام شده است، باقی می ماند و به عنوان یک راهنما برای مکان یابی mRNA مکمل عمل می کند.

به این رشته راهنما می گویند. اتصال به mRNA ها در داخل سلول به دلیل هدایت با جفت شدن باز بین رشته متصل به RISC و هدف، دقیق است. پس از اتصال، Argonaut برش mRNA هدف را آغاز و کاتالیز می کند و در نتیجه تجزیه می شود. هنگامی که از microRNA ها به عنوان رشته راهنما در Argonaut استفاده می شود، فرآیند مشابه است، اما هدایت miRNA می تواند منجر به اتصال نادرست و تخریب mRNA های بزرگتر شود (Schwarz et al. 2004). در حالی که برای تنظیم چندین mRNA درون زا حیاتی است، اتصال و تخریب RNAi نیز در کنترل ویروس ها نقش دارد و در انواع موجودات از جمله گیاهان، بی مهرگان و برخی باکتری ها به شدت حفظ می شود (رابینز و همکاران 2009).

مسیر siRNA در دفاع در برابر پاتوژن های ویروسی در مگس سرکه و سایر حشرات نقش دارد. نشان داده شد که عفونت ویروس گله‌ها در مگس‌های نوع وحشی نسبت به مگس سرکه کمترین شدت دارد (50 درصد بقا 15 روز پس از عفونت)، در حالی که مگس‌های جهش یافته Dicer{3}} 60 درصد تلفات 6 dpi و 95 درصد در 15 dpi نشان دادند (وانگ و همکاران 2006). مسیر siRNA بسیار محافظت شده است و همچنین در پاسخ ایمنی ویروسی اجتماعی Hymenopteran دخیل است. اکثر پاتوژن های ویروسی آلوده کننده زنبور عسل Hymenopteran اجتماعی A. mellifera ویروس های RNA در خانواده های Dicistroviridae و Iflaviridae هستند (Niu et al. 2014). توالی یابی عمیق انجام شده بر روی کلنی های مبتلا به اختلال فروپاشی کلنی، تعداد siRNA های نوکلئوتیدی 21-22 را با توالی کامل مطابق با ویروس فلج حاد اسرائیل (IAPV)، ویروس زنبور عسل کشمیر، ویروس بال تغییر شکل یافته (DWV) شناسایی کرد (Hunter et al. 2010) and A. mellifera rhabdoviruses-1 and -2 (McMenamin and Flenniken 2018). کاهش تیتر ویروسی IAPV و DWV نشان داده شد که از این ادعا حمایت می کند که مسیر siRNA در پاسخ ایمنی ویروسی مانند مگس سرکه نقش دارد (هانتر و همکاران 2010). نتایج مشابهی زمانی مشاهده شد که کلنی های زنبور عسل اسرائیل و ایالات متحده به طور تجربی با هشت گونه مختلف ویروسی به چالش کشیده شدند (چجانوفسکی و همکاران 2014).

به طور مشابه، کلنی های زنبور عسل فلوریدا و پنسیلوانیا محافظت قابل توجهی را در برابر اثرات منفی IAPV از قرار گرفتن در معرض dsRNA همولوگ ایجاد کردند (Hunter et al. 2010). افزایش بیان dicer و argonaute-2 با قرار گرفتن در معرض هر دو ویروس مدل تجربی (Brutscher et al. 2017) و ویروس پاتوژن اسرائیلی فلج حاد (IAPV) در زنبور عسل (Galbraith et al. 2015) رخ داد. لاروهای A. cerana تیمار شده با dsRNA مخصوص ویروس چینی ساکبرود نیز منجر به کاهش تیتر ویروسی موجود در کلنی های نمونه برداری شده شد (Brutscher et al. 2015, Brutscher and Flenniken 2015). این نتایج احتمالاً به علایق پاسخ مورچه‌های مهاجم به پاتوژن‌های ویروسی مرتبط است، زیرا بسیاری از پاتوژن‌هایی که مورچه‌های مهاجم را آلوده می‌کنند، یا قبلاً به عنوان اعضای خانواده ویروسی Dicistroviridae طبقه‌بندی می‌شدند (Lester et al. 2019, Baty et al. 2020).

JAK/STAT

در مگس سرکه، لیگاندهای مسیر JAK/STAT (جانوس کیناز/مبدل سیگنال و فعال کننده رونویسی) شامل سه پروتئین سیتوکین مانند به نام‌های unpaired (up)، unpaired2 (upd2) و unpaired3 (upd3) است. همه با زخم بافت ایجاد می شوند. Upd توسط پاسخ ایمنی باکتری القا می شود، اما upd2 و upd3 به عنوان پاسخی به تشخیص پاتوژن ویروسی القا می شوند. در پاسخ به تهاجم بیماری زا، هر یک از مولکول های بالا به طور خاص به یک گیرنده منحصر به فرد به نام Domeless متصل می شود. در مگس سرکه به ترتیب یک JAK (Avadhanula et al. 2009) و یک STAT فاکتور رونویسی، hopscotch و Stat92E وجود دارد.

در پاسخ به اتصال یک سیتوکین به یک گیرنده، گیرنده دیمر می شود و JAK را فعال می کند. سپس JAKهای فعال شده یکدیگر و همچنین باقیمانده‌های تیروزین خاص روی گیرنده را فسفریله می‌کنند، که سپس به عنوان محل اتصال برای حوزه‌های همولوژی Src 2 مولکول STAT عمل می‌کنند. STAT ها همچنین توسط JAK ها فسفریله می شوند و به آنها اجازه می دهد تا دیمریزه شوند و به هسته منتقل شوند تا به عنوان محرک ژن های هدف خود عمل کنند (Myllymäki and Rämet 2014).

مسیر JAK/STAT در حشرات به بهترین وجه در مگس سرکه مورد مطالعه قرار گرفته است، که توسط چندین دشمن طبیعی ویروسی گرفتار شده است. همانطور که در پاسخ حشرات به سایر پاتوژن ها وجود دارد، پاسخ ایمنی مگس سرکه به پاتوژن های ویروسی شامل گفتگوی متقابل بین چندین سیستم از جمله Toll و JAK/STAT است. ژن‌های پاسخ ایمنی القا شده توسط مهاجمان پاتوژن قارچی و باکتریایی از ژن‌های القا شده توسط ویروس‌ها متمایز هستند، که نشان‌دهنده یک سیستم پاسخ خاص است که برای مهاجمانی که آنها را هدف قرار می‌دهند طراحی شده است (Myllymäki و Rämet 2014). همچنین اشاره شده است که بسیاری از ژن ها توسط مسیر JAK/STAT در پاسخ به ویروس مگس سرکه C فعال می شوند و بارهای ویروسی و مرگ و میر با کمبود در این مسیر افزایش می یابد (Myllymäki and Rämet 2014).

نشان داده شده است که بیان مگس سرکه سیتوکین های Upd2 و Upd3 به دنبال عفونت با ویروس فلج کریکت (خانواده Dicistroviridae) به شدت القا می شوند (Lamiable and Imler 2014). این مربوط به مطالعات ایمنی در مورچه‌های مهاجم و زنبورهای عسل است، زیرا بسیاری از پاتوژن‌های آلوده کننده این Hymenoptera اجتماعی اعضای Dicistroviridae هستند. ویروس‌های بیماری‌زای مورچه آتشین Solenopsis invicta در ابتدا در یک خانواده ویروسی قرار گرفتند (Valles et al. 2004) و می‌توانستند به طور مشابه به مدل Drosophila که به طور کامل مطالعه شده بود پاسخ دهند. علاوه بر این، مسیرهای siRNA و JAK/STAT در پاسخ به تهاجم بیماری زا با یکدیگر در گفتگوی متقابل درگیر هستند (Niu 2015)، و JAK/STAT در پاسخ ایمنی ویروسی در Hymenopteran Bombus terrestris، دم گاودار نقش دارد. زنبور عسل

برای ارزیابی دخالت JAK/STAT در پاسخ ایمنی ویروسی B.terrestris، Niu، 2015 جزء کلیدی JAK/STAT Hop را قبل از تلقیح با ویروس فلج حاد اسرائیل (IAPV) و ویروس فلج کند زنبور (SPBV) خاموش کرد. این مطالعه ارتباط معنی‌داری بین تیتر IAPV در مقایسه با زنبورهای غیرآلوده شاهد نشان نداد، اما افزایش معنی‌داری در تیتر ویروسی SPBV در دو روز پس از آلودگی مشاهده شد که نشان‌دهنده یک جزء زمانی برای سیگنال‌دهی JAK/STAT در پاسخ ایمنی ویروسی در B. terrestris (Niu) است. 2015) (Supp Material [فقط آنلاین]).

نتایجی که اظهار شده

پاسخ ایمنی Hymenoptera اجتماعی به چالش پاتوژن‌های ویروسی که آنها را آلوده می‌کنند، موضوعی پویا و چندوجهی است که اخیراً از هم جدا شده است. با پیشرفت چنین تلاش های تحقیقاتی، گرانش و اهمیت مصونیت ذاتی نسبت به منافع تنوع زیستی اقتصادی در حال تحقق است. Hymenoptera Eusocial از نظر اکولوژیکی و اقتصادی هم از نظر ظرفیت‌های مضر و هم در ظرفیت‌های کمک‌کننده مهم است. در این میان، زنبور عسل A. mellifera یکی از مفیدترین حشرات اقتصادی در کشاورزی انسان است که سالانه میلیاردها دلار آمریکا در مقیاس جهانی کمک می کند (Brutscher et al. 2015, Popovska Stojanov et al. 2021). علی‌رغم نقش بسیار مهم زنبور عسل و تلاش‌های حفاظتی برای حفظ آنها، سالانه بیش از 30 درصد کلنی‌های ایالات متحده از بین می‌روند که بسیاری از این تلفات به اختلال فروپاشی کلونی (CCD) نسبت داده می‌شود (Brutscher et al. 2015, McMenamin and Genersch 2015، McMenamin و Flenniken 2018).

از آنجایی که این گرده افشان اصلی همچنان توسط بیماری های ویروسی ویران می شود، ضرورت انجام تحقیقات بیشتر در مورد سیستم ایمنی ذاتی به طور فزاینده ای آشکار می شود. در طرف مقابل طیف مورد علاقه، گونه‌های مورچه مهاجم قرار دارند. مورچه‌های مهاجم به‌طور استثنایی موفق هستند تا جایی که باعث ضررهای اقتصادی و تنوع زیستی قابل توجهی می‌شوند. با در نظر گرفتن این موضوع، جستجو برای عوامل کنترل بیولوژیکی ایمن، مؤثر، ویژه میزبان و خود تکثیر شونده برای مبارزه با مورچه های مهاجم منجر به شناسایی چندین دشمن طبیعی ویروسی شده است که عوامل کنترل بیولوژیکی امیدوارکننده در نظر گرفته می شوند. اگرچه کاربرد دشمن طبیعی ویروسی یک حوزه تحقیقاتی هیجان انگیز است، درک تعاملات عامل میزبان و پاسخ ایمنی میزبان به پاتوژن برای موفقیت کنترل بیولوژیکی بسیار مهم است. همانطور که تاثیر پاتوژن های ویروسی آلوده کننده حشرات اجتماعی به طور فزاینده ای آشکار می شود، گسترش درک چالش پاتوژن ویروسی به طور فزاینده ای برای علم تحقیقات و کشاورزی مرتبط می شود.

ایمنی ناشی از حتی پاتوژن های نزدیک به هم بسیار متنوع و تا حدودی ناسازگار است و پیامدهای کامل این پاسخ ها فقط در حال حاضر قابل پیش بینی است. ویروس ها می توانند القای مسیرهای خاصی را مهار کنند و پاسخ ایمنی حتی به دشمنان طبیعی ویروسی نزدیک به هم می تواند به طور قابل توجهی در بین گونه ها متفاوت باشد. همچنین مشاهده این نکته جالب است که، به ویژه در مورچه ها، برخی از مسیرها در برابر برخی ویروس ها موثر هستند اما برخی دیگر نه. برخی از ژن ها با چالش ویروسی در مورچه های آرژانتینی همبستگی مثبت داشتند، در حالی که برخی دیگر همبستگی منفی داشتند. پاسخ ایمنی حشرات به تهاجم پاتوژن ویروسی، حوزه‌ای از مطالعات است که هنوز فرصت‌های فراوانی را برای تحقیقات جدید فراهم می‌کند، به ویژه در رابطه با رویکردهای کنترل بیولوژیکی مبتنی بر پاتوژن حشرات آفت. کارهای اخیر بیشتر نقش RNA های قابل انتقال (Maori et al. 2019)، پرایمینگ ایمنی بین نسلی (Amiri et al. 2020) و پروتئین های شوک حرارتی (McMenamin et al. 2020) را هم در ایمنی اجتماعی و هم در ایمنی ذاتی روشن کرده است. بدون شک چیزهای زیادی در مورد پاسخ ایمنی به پاتوژن های ویروسی در Hymenoptera eusocial وجود دارد. آینده برای این منطقه هیجان انگیز مطالعه روشن است.

قدردانی

این پروژه توسط برنامه کمک هزینه بذر تحقیقات و مدیریت مورچه های مهاجم دانشگاه تگزاس A&M تامین شد.

مراجع ذکر شده

1. Adams, C. 2019. تأثیر کشاورزی و پزشکی مورچه های آتشین وارداتی. مورچه های آتشین و مورچه های برگ برنده، مطبوعات CRC، صفحات 48-57.

2. امیری، ای.، جی جی هرمان، ام. کی استرند، دی آر تارپی و او. روپل. 2020. پروفایل رونوشت تخم مرغ به عفونت ویروس مادر در زنبورهای عسل، Apis mellifera پاسخ می دهد. آلوده کردن ژنت تکامل. 85: 104558.

3. آوادانولا، وی، بی پی ویزنر، جی جی هاردی، جی پی کومار و آر. دبلیو هاردی. 2009. یک سیستم جدید برای راه اندازی سنتز RNA آلفاویروس، نقش مسیر Imd را در پاسخ ضد ویروسی بندپایان نشان می دهد. پلوس پاتگ. 5: e1000582.

4.باراکی، دی.، اس. فرانسیس و اس. توریلازی. 2011. فراتر از دفاع ضد شکار: عملکرد زهر زنبور عسل به عنوان یک جزء از ایمنی اجتماعی. سم. 58: 550–557.

5. Baracchi، D.، G. Mazza، و S. Turillazzi. 2012 a. از ایمنی فردی تا جمعی: نقش زهر به عنوان یک عامل ضد میکروبی در جوامع زنبور Stenogastrinae. J. حشره Physiol. 58: 188-193.

6. Baracchi، D.، A. Fadda و S. Turillazzi. 2012b. شواهدی برای رفتار ضد عفونی کننده نسبت به زنبورهای بالغ بیمار در کلنی های زنبور عسل J. حشره Physiol. 58: 1589-1596.

7. Barribeau، S. M.، B. M. Sadd، L. du Plessis، M. J. Brown، S. D. Buechel، K. Cappelle، J. C. Carolan، O. Christiaens، T. J. Colgan و S. Erler. 2015. یک مجموعه ایمنی ضعیف قبل از تکامل اجتماعی در زنبورها. ژنوم بیول. 16: 1-21.

8. Baty، J. W.، M. Bulgarella، J. Dobelmann، A. Felden و P. J. Lester. 2020. ویروس ها و اثرات آنها بر مورچه ها (Hymenoptera: Formicidae). Myrmecological News 30:213-228.

9. Bílikova، K.، S. C. Huang، I. P. Lin، J. Šimuth، و C. C. Peng. 2015. ساختار و رابطه فعالیت ضد میکروبی رویالیزینگ، یک پپتید ضد میکروبی از ژل رویال Apis mellifera. پپتیدها 68: 190-196.

10. Bozic، J.، و T. Valentincic. 1995. تجزیه و تحلیل کمی رفتار نظافت اجتماعی زنبور عسل Apis mellifera carnica [خود تمیز کردن، رقص نظافت، انگل خارجی]. آپیدولوژی، فرانسه

11. بروتشر، ال. ام. و ام. ال. فلنیکن. 2015. RNAi و دفاع ضد ویروسی در زنبور عسل. J. Immunol. Res. 2015: 941897.

12. بروتشر، ال. ام.، ک. اف. داگنباو، و ام. ال. فلنیکن. 2015. مکانیسم های دفاعی ضد ویروسی در زنبورهای عسل. Curr. نظر. Insect Sci. 10: 71-82.

13. Brutscher، L. M.، K. F. Daughenbaugh، و M. L. Flenniken. 2017. پاسخ های رونویسی ناشی از ویروس و dsRNA اجزای کلیدی دفاع ضد ویروسی زنبور عسل را نشان می دهد. علمی تکرار 7: 1-15.

14. چجانوفسکی، N.، R. Ophir، M. S. Schwager، Y. Slabezki، S. Grossman و D. Cox-Faster. 2014. خصوصیات جمعیت siRNA ویروسی در اختلال فروپاشی کلونی زنبور عسل. ویروس شناسی 454-455: 176-183.

15. چو، K. M.، T. Werner، S. Stöven، D. Hultmark، و K. V. Anderson. 2002. نیاز به پروتئین شناسایی پپتیدوگلیکان (PGRP) در فعال سازی Relish و پاسخ های ایمنی ضد باکتریایی در مگس سرکه. علوم پایه. 296: 359-362.

16. Cremer, S. 2019. مصونیت اجتماعی در حشرات. Curr. Biol. 29: R458–R463.

17. Cremer, S., and M. Sixt. 1388. تشبیهات در تحول مصونیت فردی و اجتماعی. فیلوس ترانس. R. Soc. لندن. B. Biol. علمی 364: 129-142.

18. Cremer، S.، S. A. Armitage و P. Schmid-Hempel. 1386. مصونیت اجتماعی. Curr. Biol. 17: R693–R702.

19. Cremer، S.، C. D. Pull، و M. A. Fürst. 2018. مصونیت اجتماعی: ظهور و تکامل حفاظت از بیماری در سطح کلنی. آنو. کشیش انتومول. 63: 105-123.

20. دابله، وی، ی. پوشل، آ. گوگول دورینگ، سی. آلوکس، دی. آنوسیا، سی. اوروری، اس. ام. باریبو، او. سی. بدویا-رینا، م. جی. براون، و جی. سی. 2017. اتحاد در دفاع: کارگران زنبور عسل پاسخ های مولکولی حفاظت شده را به پاتوژن های مختلف نشان می دهند. BMC Genomics 18: 1-17.

21. Drum، N. H. و W. C. Rothenbuhler. 1985. تفاوت در پاسخ های تهاجمی غیر گزنده زنبورهای عسل کارگر به زنبورهای بیمار و سالم در اردیبهشت و تیر. J. Apicult. Res. 24: 184-187.

22. دوشای، ام. اس.، بی. آسلینگ و دی. هالتمارک. 1996. ریشه های ایمنی: ریلش، یک ژن ترکیبی شبیه Rel در دفاع ضد باکتریایی مگس سرکه. Proc. Natl. آکادمی علمی U. SA 93: 10343–10347.

23. Erler، S.، M. Popp، و H. M. Lattorff. 2011. دینامیک بیان ژن سیستم ایمنی بر چالش و زخم باکتریایی در یک حشره اجتماعی (Bombus terrestris). پلوس وان. 6: e18126.

24. Evans، J. D.، K. Aronstein، Y. P. Chen، C. Hetru، J. L. Imler، H. Jiang، M. Kanost، G. J. Thompson، Z. Zou، و D. Hultmark. 2006. مسیرهای ایمنی و مکانیسم های دفاعی در زنبورهای عسل Apis mellifera. حشره مول. Biol. 15: 645-656.

25. Evans، J. D. و D. L. Lopez. 2004. پروبیوتیک های باکتریایی باعث ایجاد پاسخ ایمنی در زنبور عسل می شوند (Hymenoptera: Apidae). جی. اکون. انتومول. 97: 752-756.

26. Feldhaar, H., and R. Gross. 1387. واکنش های ایمنی حشرات بر پاتوژن های باکتریایی و متقابل. میکروب ها عفونی می کنند. 10: 1082-1088.

27. Galbraith، D. A.، X. Yang، E. L. Niño، S. Yi، و C. Grozinger. 2015. پاسخ های موازی اپی ژنومیک و ترانسکریپتومی به عفونت ویروسی در زنبورهای عسل (Apis mellifera). پلوس پاتگ. 11: e1004713.

28. Genersch، E. 2010. آسیب شناسی زنبور عسل: تهدیدهای فعلی برای زنبورهای عسل و زنبورداری. Appl. میکروبیول. بیوتکنول. 87: 87-97.

29. Goblirsch, M., J. F. Warner, B. A. Sommerfeldt, and M. Spivak. 2020. تب اجتماعی یا پاسخ ایمنی عمومی؟ بررسی مجدد نمونه ای از مصونیت اجتماعی در زنبورهای عسل. حشرات 11: 528.

30. Gottar، M.، V. Gobert، T. Michel، M. Belvin، G. Duyk، J. A. Hoffmann، D. Ferrandon، و J. Royet. 2002. پاسخ ایمنی مگس سرکه در برابر باکتری های گرم منفی توسط یک پروتئین شناسایی پپتیدوگلیکان انجام می شود. طبیعت. 416: 640-644.

31. Guo، C.، Y. Huang، P. Cong، X. Liu، Y. Chen، و Z. He. 2014. Cecropin P1 با مسدود کردن اتصال، ویروس سندرم تنفسی و تولید مثل خوک را مهار می کند. BMC Microbiology 14: 1-11.

32.Hultmark، D.، A. Engström، H. Bennich، R. Kapur، و H. G. Boman. 1982. ایمنی حشرات: جداسازی و ساختار سکروپین D و چهار جزء ضد باکتریایی جزئی از شفیره سکروپیا. یورو جی بیوشیم. 127: 207-217.

33. هانتر، دبلیو، جی. الیس، دی. واننگلسدوروپ، جی. هیز، دی. وسترولت، ای. گلیک، ام. ویلیامز، آی. سلا، ای. مائوری، جی. پتیس، و همکاران. 2010. کاربرد میدانی در مقیاس بزرگ فناوری RNAi برای کاهش بیماری ویروس فلج حاد اسرائیلی در زنبورهای عسل (Apis mellifera، Hymenoptera: Apidae). پلوس پاتگ. 6: e1001160.

34. ایملر، جی.-ال. 2019. مخزن تنوع حشرات برای ویروس ها و مکانیسم های ضد ویروسی. Comptes Rendus Biologies 342: 260-262.

35. Johansson، H.، K. Dhaygude، S. Lindström، H. Helanterä، L. Sundström، و K. Trontti. 2013. یک رویکرد فرا رونویسی برای شناسایی میکروبیوتای مرتبط با مورچه Formica انتظار می رود. پلوس وان. 8: e79777.

36. Kaneko، T.، و N. Silverman. 2005. شناسایی و سیگنال دهی باکتری توسط مسیر IMD مگس سرکه. سلول. میکروبیول. 7: 461-469.

37. کلینو، ا.، و ان. سیلورمن. 2014. مسیر IMD مگس سرکه در فعال سازی پاسخ ایمنی هومورال. توسعه دهنده Comp. ایمونول. 42: 25-35.

38. کلینو، ا.، و ان. سیلورمن. 2019. تنظیم مسیر مگس سرکه Imd با سیگنالینگ آمیلوئیدها. حشرات بیوشیمی. مول. Biol. 108: 16-23.

39.Kuhn-Nentwig، L. 2003. پپتیدهای ضد میکروبی و سیتولیتیک بندپایان سمی. سلول. مول. زندگی علمی. 60: 2651-2668.

40. Lamiable، O.، و J. L. Imler. 2014. ایجاد ایمنی ذاتی ضد ویروسی در مگس سرکه. Curr. نظر. میکروبیول. 20: 62-68.

41. Lard، C. F.، J. Schmidt، B. Morris، L. Estes، C. Ryan، و D. Bergquist. 2006. تأثیر اقتصادی مورچه های آتشین وارداتی در ایالات متحده آمریکا. دانشگاه تگزاس A&M، گروه اقتصاد کشاورزی، ایستگاه آزمایش کشاورزی تگزاس، ایستگاه کالج، TX.

42. لستر، پی جی، کی اچ بیوک، جی دبلیو باتی، آ. فلدن و جی. هیوود. 2019. پاتوژن های مختلف باکتریایی و ویروسی باعث تحریک

For more information:1950477648nn@gmail.com