استفاده از پایش مداوم گلوکز در ارزیابی و مدیریت بیماران مبتلا به دیابت و بیماری مزمن کلیوی Ⅱ

در کشورهای توسعه یافته، دیابت یک بیماری استعلت اصلی بیماری مزمن کلیه(CKD) و 50 درصد از آن را تشکیل می دهدبروز بیماری کلیوی در مرحله نهایی. با وجود کاهششیوع عوارض میکرو و ماکرو عروقی، روند رو به افزایشی در درمان جایگزینی کلیه در دیابت وجود دارد. کنترل بهینه قند خون ممکن است خطر پیشرفت CKD و مرگ ناشی از آن را کاهش دهد. با این حال، ارزیابی کنترل قند خون در بیماران مبتلا به CKD پیشرفته و تحت دیالیز (G4-5) می‌تواند چالش برانگیز باشد. بیومارکرهای آزمایشگاهی، مانند هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c)، ممکن است به دلیل ناهنجاری‌های هموگلوبین خون، استفاده از درمان با آهن و عوامل محرک گلبول قرمز ومزمن درflآتش سوزیبه دلیل اورمی به طور مشابه، آلبومین گلیکوزیله و فروکتوزامین ممکن است توسط گردش غیرطبیعی پروتئین سوگیری داشته باشند. بیماران مبتلا بهCKD پیشرفتهناهمگونی در کنترل قند خون از مقاومت شدید به انسولین تا'از کار افتاده' عملکرد سلول های بتا آنها همچنین به دلیل کاهش گلوکونئوژنز کلیوی، استفاده مکرر از انسولین و خطر هیپوگلیسمی بالایی داشتند.اختلال در تنظیم هورمون های ضد تنظیمی. سیستم‌های پایش مداوم گلوکز (CGM) گلوکز را در بینابینی اندازه‌گیری می‌کنندflهر چند دقیقه یکبار و یک روش جایگزین و قابل اعتمادتر برای ارزیابی قند خون، از جمله هیپوگلیسمی بدون علامت و گشت و گذارهای هیپرگلیسمی ارائه کنید. دستورالعمل‌های بین‌المللی اخیر استفاده از شاخص مدیریت گلوکز مشتق از CGM (GMI) را در بیماران مبتلا به CKD پیشرفته توصیه می‌کنند، اگرچه داده‌ها در این جمعیت کمیاب است. با استفاده از CGM،بیماران مبتلا به CKDمشخص شد که گلیسمی مشخصی را تجربه می کنندflایجاد هیپوگلیسمی به دلیل از دست دادن گلوکز و انسولین در طول همودیالیز (HD) و به دنبال آن هیپرگلیسمی در دوره پس از HD. از سوی دیگر، در طول دیالیز صفاقی، بیماران ممکن است اکسچرهای قند خون را با درflux گلوکز از محلول های دیالیز. این قرار گرفتن در معرض و تنوع گلوکز نامطلوب ممکن است کاهش را تسریع کندعملکرد باقیمانده کلیه اگرچه CGM ممکن است کیفیت نظارت و کنترل قند خون را در جمعیت های مبتلا به CKD بهبود بخشد، مطالعات بیشتری برای مقابله با این بیماری مورد نیاز است.فیدقت، حالت بهینه و فرکانس CGM و همچنین مقرون به صرفه بودن و مقبولیت کاربر در بیماران مبتلا بهCKD پیشرفته و دیالیز.

کلید واژه ها:پایش مداوم گلوکز،مرحله نهایی بیماری کلیه(ESKD)دیالیز, دیابت, دیابت نوع 2 (غیر وابسته به انسولین)., بیماری کلیه دیابتی,نفروپاتی دیابتی

معرفی

بیماری کلیه دیابتی(DKD) اکنون استعلت اصلی بیماری مزمن کلیه(CKD) و بیماری کلیه مرحله نهایی (ESKD) در بسیاری از کشورها. در سال 2014، DKD 50٪ از بیماران مبتلا به ESKD در کشورهای توسعه یافته را تشکیل می داد (1). داده های ایالات متحده (ایالات متحده) کاهش آهسته تری را در بروز ESKD در مقایسه با سایر عوارض دیابت از جمله بیماری قلبی عروقی نشان می دهد. سازمان ثبت کلیه ایالات متحده افزایش مداوم در بروز ESKD ناشی از دیابت را تا 47 درصد در سال 2017 گزارش کرد، در مقایسه با 15 درصد در سال 1985 (2). در ثبت کلیه هنگ کنگ، دیابت علت ESKD در 50 درصد از بیمارانی بود که از سال 1998 به عنوان علت اصلی درمان جایگزینی کلیه جایگزین گلومرولونفریت شده بودند (3).

بیماران مبتلا به دیابت و CKD در مقایسه با بیماران بدون عوارض کلیوی خطر ابتلا به عوارض و مرگ و میر زودرس بیشتری دارند. در ثبت دیابت هنگ کنگ، بیماران مبتلا به CKD پس از تنظیم برای عواملی مانند سن، شاخص توده بدنی (BMI)، فشار خون و استفاده از گلوکز خوراکی، 63 درصد خطر مرگ و میر ناشی از همه علل را نسبت به همتایان غیر CKD خود داشتند. داروهای کاهش دهنده (OGLDs) (4). بیماران مبتلا به CKD در معرض خطر بالای حوادث قلبی عروقی قرار داشتند که 40-50 درصد از مرگ و میر را در افرادی که میزان فیلتراسیون گلومرولی تخمینی (eGFR) کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه/1.73 متر مربع داشتند، تشکیل می داد. این خطر اضافی را نمی توان با عوامل همراهی مانند فشار خون بالا و دیس لیپیدمی توضیح داد (5) و ممکن است به عوامل اضافی مانند کلسیفیکاسیون عروقی، التهاب مزمن و فیبروز میوکارد نسبت داده شود (6). بیماران مبتلا به CKD در معرض خطر بیشتر و آسیب پذیرتر در برابر اپیزودهای هیپوگلیسمی هستند (4). در گروهی متشکل از بیش از 30،000 جانبازان ایالات متحده مبتلا به دیابت که به دیالیز می روند، فراوانی بستری شدن در بیمارستان مرتبط با هیپوگلیسمی با مرگ و میر بالاتر پس از ESKD به شیوه ای وابسته به دوز همراه بود (7).

نشان داده شده است که کنترل بهینه قند خون پیشرفت CKD را به تاخیر می اندازد و میزان مرگ و میر در دیابت را کاهش می دهد. در کارآزمایی کنترل و عوارض دیابت، 1441 بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 (T1D) به طور تصادفی برای دریافت درمان فشرده یا معمولی انسولین انتخاب شدند. خطر میکروآلبومینوری در گروه درمان فشرده پس از حداقل چهار سال پیگیری 34 درصد کاهش یافت (8). اقدام در دیابت و بیماری عروقی: کارآزمایی ارزیابی کنترل‌شده پرتراکس و دیامیکرون MR (ADVANCE) ثبت‌نام شدبیماران پرخطر با مدت طولانی دیابت نوع 2، (T2D)، که بسیاری از آنها سابقه قبلی عوارض داشتند. کاهش خطر ESKD در طول آزمایش در طول دوره پیگیری کل 9.9 سال با نسبت خطر 54.5 0 حفظ شد (29 رویداد در گروه درمان فشرده و 53 رویداد در گروه درمان معمولی ) (9). در یک مطالعه کنترل‌شده تصادفی بر روی بیماران ژاپنی با 110 T2D که به مدت 8 سال طول کشید، انسولین درمانی فشرده سرعت پیشرفت نفروپاتی را در مقایسه با درمان معمولی کاهش داد (10). در نتایج دیالیز و مطالعه الگوی تمرین (DOPPS) که شامل 9201 بیمار تحت دیالیز با T1D یا T2D بود، یک رابطه U شکل بین HbA1c و مرگ و میر ناشی از همه علل وجود داشت. با استفاده از HbA1c 7 تا 8 درصد به عنوان مرجع، 38 درصد افزایش خطر مرگ و میر در بیماران مبتلا به HbA1c بیشتر یا مساوی 9 درصد و 21 درصد برای افراد دارای HbA1c وجود داشت.<7% (11). Based on the available evidence, The Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) 2020 guideline recommended an optimal HbA1c target range of 6.5-8.0% for patients with diabetes and CKD, with emphasis on individualization of targets taking age, comorbidities, life expectancy, and خطرات هیپوگلیسمی را در نظر بگیرید(12).

مدیریت بهینه قند خون در بیماران مبتلا به دیابت و CKD می تواند چالش برانگیز باشد، به ویژه در بیماران مبتلا به CKD پیشرفته. دلایل عبارتند از کاهش تدریجی عملکرد سلول های بتا و افزایش مقاومت به انسولین همراه با افزایش خطر هیپوگلیسمی شدید و انتخاب محدود OGLD. در واقع، ناهمگونی در کنترل قند خون در میان بیماران مبتلا به CKD نشان دهنده تغییرات بین فردی و درون فردی در بین عوامل متقابل متعدد از جمله ترشح انسولین، مقاومت به انسولین، کلیرانس کلیوی انسولین، گلوکونئوژنز کلیه و عملکرد کلیه است. افزایش مقاومت به انسولین در CKD اولیه ممکن است توسط اسیدوز متابولیک، سموم اورمیک و التهاب مزمن مرتبط با کاهش عملکرد کلیه ایجاد شود (13-16). با پیشرفت CKD، اثرات طولانی‌مدت کاهش گلوکز داروهای خوراکی گلوکز (OGLD) از جمله انسولین، همراه با کاهش گلوکونئوژنز کلیه، تعادل را به سمت افزایش خطر هیپوگلیسمی تغییر می‌دهد (17، 18). در بیماران مبتلا به ESKD، حدود 30٪ مبتلا به "دیابت فرسودگی" بودند و نیاز به کاهش یا قطع درمان با انسولین و OGLD داشتند (18). در این بیماران، شروع دیالیز ممکن است سموم اورمیک را با بازگرداندن حساسیت به انسولین حذف کند. بیماران مبتلا به "دیابت سوخته" اغلب فقط به درمان با انسولین با دوز پایین نیاز دارند.

یکی از بزرگترین چالش ها در بهینه سازی مدیریت قند خون، ارزیابی دقیق کنترل گلوکز است. نشانگرهای معمولی مانند هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c)، فروکتوزامین یا آلبومین گلیکوزیله ممکن است در CKD و ESKD پیشرفته کمتر قابل اعتماد باشند. با ظهور پایش مداوم گلوکز (CGM)، این ممکن است یک جایگزین مفید در ارزیابی و مدیریت بیماران دیابتی مبتلا به CKD و ESKD پیشرفته باشد. هدف از این مرور روایتی، خلاصه کردن شواهد بالینی فعلی در مورد دقت و کاربرد CGM در بیماران CKD است. ما ادبیات مربوط به گزارش‌های بالینی، مطالعات مشاهده‌ای و کارآزمایی‌های بالینی استفاده از CGM در CKD را مرور کرده‌ایم. با توجه به مسائل بالقوه عملکرد سنسور و تأثیر رژیم های دیالیز، ما توجه ویژه ای را به استفاده از CGM در بیماران تحت همودیالیز و دیالیز صفاقی اختصاص داده ایم، گروهی چالش برانگیز که مستعد سفرهای هیپوگلیسمی و هیپرگلیسمی هستند.

چالش‌های ارزیابی گلیسمی در CKD

نظارت بر وضعیت گلیسمی در بیماران مبتلا به دیابت و CKD از جمله ESKD چالش برانگیز است. HbA1c، استاندارد طلایی به عنوان یک نشانگر گلیسمی آزمایشگاهی، می تواند تحت تأثیر عوامل متعددی در CKD قرار گیرد. تشکیل HbA1c به شدت و مدت زمان تعامل غیر آنزیمی بین گلوکز خون و هموگلوبین بستگی دارد. در هر زمان، بیماران ممکن است مخلوطی از گلبول های قرمز با سنین مختلف و درجات مختلف قرار گرفتن در معرض گلوکز داشته باشند. بنابراین، عواملی که گلبول‌های قرمز و طول عمر گلبول‌های قرمز را تغییر می‌دهند، بر HbA1c تأثیر می‌گذارند. به عنوان مثال، HbA1c می تواند به دلیل کمبود آهن یا ویتامین B12 به سمت مقادیر بالا سوگیری کند که دلیل آن کاهش سنتز گلبول های قرمز با افزایش مقدار نسبی HbA1c است. از سوی دیگر، HbA1c می تواند با آهن درمانی و استفاده از عوامل تحریک کننده اریتروپویتین (ESA) با افزایش گردش گلبول های قرمز به سمت مقادیر پایین سوگیری کند (20، 21). محیط اورمیک در بیماران مبتلا به CKD پیشرفته می تواند کاربامیلاسیون هموگلوبین را تحریک کند که ممکن است با سنجش HbA1c با استفاده از روش تبادل یونی تداخل داشته باشد، اما می توان با استفاده از روش های دیگر مانند کروماتوگرافی مایع با فشار بالا از این امر جلوگیری کرد (22).

شاخص های گلیسمی جایگزین مانند آلبومین گلیکوزیله (GA) و فروکتوزامین محدودیت های خاص خود را در CKD دارند. GA خارج سلولی نسبت به هموگلوبین داخل سلولی نسبت به گلیکوزیله حساس تر است (23). همچنین، GA تحت تأثیر عواملی مانند آهن درمانی و ESA که اغلب در بیماران مبتلا به CKD استفاده می شود که می تواند HbA1c را تحت تأثیر قرار دهد، قرار نمی گیرد (21). به دلیل نیمه عمر کوتاه‌تر آلبومین، GA نشان دهنده کنترل قند خون اخیر است که برای 2-3 هفته طول می‌کشد. با این حال، GA می تواند تحت تأثیر متابولیسم آلبومین قرار گیرد. در بیماران با وضعیت آلبومین کم یا افزایش گردش پروتئین به دلیل التهاب مزمن، GA می تواند به طور کاذب کم یا زیاد باشد (24). در بیماران تحت درمان با دیالیز صفاقی (PD) با افزایش از دست دادن پروتئین، مقدار GA ممکن است قند خون واقعی را دست کم بگیرد (25). اگرچه GA را می توان برای آلبومین سرم تصحیح کرد تا توزیع واقعی را منعکس کند (26)، GA می تواند تحت تأثیر محیط های اکسیداتیو و اورمیک و همچنین کاهش کلیرانس کلیوی محصولات نهایی گلیکوزیون پیشرفته قرار گیرد که منجر به سوگیری مثبت می شود (27).

فروکتوزامین ها کتوآمین هایی هستند که از گلیکاسیون آلبومین و سایر پروتئین های سرم کم فراوان تشکیل می شوند (28). اگرچه این نشانگر زیستی طیف وسیع تری از پروتئین های گلیکوزه شده را در بر می گیرد، فروکتوزامین به دلیل متابولیسم غیرطبیعی آلبومین و افزایش از دست دادن پروتئین در بیماران مبتلا به CKD از سوگیری مشابه GA رنج می برد. در بیماران مبتلا به دیابت بدون CKD و سطح آلبومین سرم طبیعی، افزایش آلبومینوری با مقدار فروکتوزامین پایین همراه بود. علاوه بر این، فروکتوزامین به نوسانات سطوح سرمی ایمونوگلوبولین ها و مولکول های با وزن مولکولی پایین حساس است (29). در بیماران مبتلا به CKD، محیط اورمیک با سطوح ایمونوگلوبولین تغییر یافته ممکن است بر سطوح فروکتوزامین تأثیر بگذارد (30).

نمای کلی CGM

معرفیپایش مداوم گلوکز(CGM) جایگزینی برای ارزیابی قابل اعتمادتر و جامع تر گلیسمی در بیماران مبتلا به CKD ارائه می دهد. پایبندی به خود پایش گلوکز خون (SMBG) اغلب به دلیل ناراحتی ناشی از نیش زدن انگشت ضعیف است. در یک نظرسنجی انجام شده در چین، تنها 40 درصد از بیماران به فرکانس های توصیه شده SMBG پایبند بودند (31). اکثر دستگاه‌های CGM تجاری موجود، با قرار دادن یک رشته کوچک در بافت زیر جلدی برای اندازه‌گیری گلوکز در مایع بینابینی، کم تهاجمی هستند. یک تعادل پویا بین گلوکز بینابینی و گلوکز خون به دلیل انتشار وابسته به گرادیان غلظت وجود دارد. گلوکز بینابینی با عمل مویرگی به فیلامنت دستگاه CGM جذب می شود. غلظت گلوکز بینابینی با واکنش الکتروشیمیایی در حسگر تعیین می شود (32). دقیقه به دقیقه قرائت های گلوکز بینابینی به یک دستگاه تلفن همراه، اعم از یک خواننده یا یک برنامه تلفن هوشمند، منتقل می شود و در آن نمایش داده می شود.

به طور کلی، سیستم های CGM را می توان بر اساس اصول عملکرد و استفاده بالینی به سه دسته طبقه بندی کرد. برای دستگاه‌های حرفه‌ای CGM، قرائت‌ها عمدتاً برای ارزیابی قند خون توسط متخصصان مراقبت‌های بهداشتی در محیط‌های کارآزمایی بالینی استفاده می‌شود که ممکن است برای کاربر کور یا کور شود. دستگاه‌های بی‌درنگ CGM (rt-CGM) خوانش‌ها را به طور مداوم به کاربر نمایش می‌دهند و می‌توانند هشدارهای هیپوگلیسمی یا هیپرگلیسمی و پیش‌بینی روند را در خود جای دهند. دستگاه‌های CGM که به‌طور متناوب اسکن می‌شوند یا فلاش می‌شوند، قرائت‌ها را تنها زمانی به کاربر نشان می‌دهند که کاربر فرستنده را اسکن می‌کند (33). CGM بلادرنگ و فلش CGM برای تسهیل نظارت بر خود در دیابت محبوبیت پیدا می‌کنند. در برخی کشورها، دستگاه‌های CGM برای بیماران مبتلا به T1D، از جمله بیماران دیالیز، و برخی از بیماران مبتلا به T2D که انسولین درمانی فشرده دریافت می‌کنند، بازپرداخت یا توسط سیستم‌های بهداشت عمومی تامین می‌شود (34).

عملکرد سنسورهای CGM در CKD و دیالیز پیشرفته

عملکرد سنسور CGM به واکنش های الکتروشیمیایی آنزیمی بستگی دارد که ممکن است در معرض تداخل های متعدد باشد (شکل 1). در دستگاه های اولیه CGM، گلوکز بینابینی با روش گلوکز اکسیداز پراکسیداز شناسایی شد (36). این روش به دلیل اندازه کوچک و زمان پاسخ سریع سنسور همچنان توسط برخی از سیستم های CGM استفاده می شود. با این حال، الکترودها اغلب برای اتصال به سطح آنزیم نیاز به پیش تصفیه دارند. واکنش های شیمیایی طولانی مدت ممکن است سطح مبدل را آلوده کرده و بر پاسخ الکتروشیمیایی تأثیر بگذارد (37). هر دو ماده درون زا و اگزوژن ممکن است باعث تداخل در حس الکتروشیمیایی واکنش اکسیداز پراکسیداز شوند.

در بیماران مبتلا به CKD پیشرفته، هیپوکسی یا هیپراکسی می تواند با تغییر غلظت اکسیژن در شروع واکنش زنجیره ای گلوکز اکسیداز، مقادیر کاذب گلوکز حسگر را ایجاد کند (38). گزارش‌هایی در مورد اثرات هماتوکریت در تغییر قرائت‌های گلوکز گلوکومترهایی که از روش‌های گلوکز دهیدروژناز یا گلوکز اکسیداز استفاده می‌کنند، گزارش شده است (39). مواد درون زا مانند اسید اوریک و اورمی ممکن است بر عملکرد حسگر تأثیر بگذارند. اوگاوا و همکاران تداخل قابل توجهی اسید اوریک، یک عامل کاهنده، بر روی گلوکومترها با استفاده از روش گلوکز اکسیداز در مقایسه با مرجع گلوکز هگزوکیناز آزمایشگاهی نشان داد (40). هیچ مطالعه اختصاصی برای ارزیابی اثر pH بر عملکرد سنسور CGM در ESKD وجود ندارد. در بیماران بدحال، pH شدید<6.95 may affect the performance of point-of-care glucometers but not within pH range 6.97-7.84 (42). One study evaluated the effect of pH on the accuracy of CGM in a group of pediatric intensive-care patients and did not observe any significant effect (43). It is unknown whether fluid status might affect CGM performance in CKD patients due to lack of dedicated studies, however, a small study comparing hospitalized diabetes patients with and without congestive heart failure showed no differences in sensor accuracy (44).

در میان مواد برون زا، اسید اسکوربیک، پاراستامول، زایلوز و اتانول پتانسیل تداخل با حسگرهای گلوکز اکسیداز را دارند (45، 46) سایر متابولیت‌های icodextrin، مانند مالتوز، نیز با آشکارسازهای مبتنی بر گلوکز دهیدروژناز با استفاده از پیرولوکینولین (GH-Qunoline) تداخل دارند. PQQ) به دلیل عدم انتخاب پذیری روی گلوکز (47). استفاده از گلوکومترهای GDH-PQQ می تواند منجر به افزایش کاذب گلوکز در بیماران مبتلا به PD با استفاده از دیالیز icodextrin شود. از سوی دیگر، گلوکومترهای خون مویرگی مبتنی بر گلوکز اکسیداز عمدتاً تحت تأثیر icodextrin قرار نمی گیرند (35). اکثر سیستم‌های CGM تجاری موجود از حسگرهای گلوکز اکسیداز استفاده می‌کنند، اگرچه تداخل سنسورهای CGM توسط icodextrin بررسی نشده بود.

عملکرد سیستم‌های CGM مبتنی بر آنزیم تجاری موجود در تعداد کمی از بیماران تحت دیالیز تأیید شده است. به عنوان مثال، یاجیما و همکاران. دقت دو سیستم CGM، Freestyle Libre Pro و Medtronic iPro2™ با حسگر Enlite™ در مقابل گلوکز خون مویرگی را در بیماران تحت HD ارزیابی کرد. برای Freestyle Libre، 49٪ از خوانش ها در منطقه A و 51٪ در منطقه B قرار داشتند. سنسور Medtronic Ipro2™ انحرافات کوچکتری را با 93٪ از خوانش ها در منطقه A و 6.3٪ در منطقه B نشان داد که از نظر بالینی به عنوان بالینی در نظر گرفته می شوند. قابل قبول میانگین تفاوت نسبی مطلق (MARD) برای Freestyle Libre 19.5 ± 13.2 درصد در مقابل 7.6 ± 8.1 درصد برای Medtronic iPro2 بود (48). در یک مطالعه سه هفته‌ای که دقت Freestyle Libre را با گلوکز خون مویرگی در 12 بیمار تحت همودیالیز مقایسه کرد، نشان داد که MARD بالاتر از افراد بدون ESKD است (49). تنها یک مطالعه دقت Medtronic iPro2™ با حسگر Enlite™ را در 40 بیمار مبتلا به PD ارزیابی کرده بود. در مقایسه با گلوکز خون مویرگی، MARD 14%-19% (50) بود. دقت سنسورهای Dexcom در همودیالیز در کارآزمایی‌های در حال انجام (NCT04217161) در حال بررسی است. مطالعات ارزیابی بزرگتر گلوکز حسگر در برابر مقادیر اندازه گیری شده توسط آنالایزرهای آزمایشگاهی استاندارد در بیماران تحت رژیم های دیالیز مختلف مورد نیاز است.

استفاده از معیارهای CGM در ارزیابی گلیسمی در CKD

چندین مطالعه همبستگی بین HbA1c، فروکتوزامین، GA و میانگین گلوکز حسگر را تجزیه و تحلیل کردند.مراحل مختلف CKD(جدول 2). به طور کلی، همبستگی بین HbA1c و مقادیر میانگین گلوکز حسگر در مرحله G{2}} CKD کاهش می‌یابد، که تا حدی با تفاوت در استفاده از آهن و ESA و هموگلوبین خون مخدوش می‌شود. Lo و همکارانش همبستگی خوبی بین میانگین CGM-گلوکز با HbA1c (r= 0.79) در بیماران مبتلا به eGFR 30-59 ml/min/1.73m2 گزارش کردند اما کاهش یافت (r=0.34) در شرکت کنندگان (n=43) با eGFR کمتر از 30 ml/min/1.73m2 (51). در مطالعه دیگری که شامل 25 بیمار مبتلا به دیابت بود، نویسندگان یک همبستگی ضعیف (r{20}}.38) بین میانگین CGM-گلوکز و HbA1c در بیماران مبتلا به eGFR گزارش کردند.<30ml/min/1.73m2 (52).

Nathan et al. first estimated HbA1c by linearly regressing mean sensor glucose with HbA1c in intensively treated patients with T1D in the Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) (53). Bergenstal et al. later proposed the use of a glucose management index (GMI) to reflect the relationship between CGM glucose and HbA1c (54). However, these equations were derived predominantly from T1D and T2D patients with normal renal function and the reliability of the current GMI equation is unknown in patients with CKD (55). In one cohort, Zelnick and colleagues reported similar correlations between GMI and HbA1c of 0.78 in patients with eGFR >30 میلی‌لیتر در دقیقه/1.73 متر مربع (n=80) و 0.76 در کسانی که<30 ml/min/1.73m2 (n=24) (56). Nevertheless, the 2020 KDIGO guideline suggested GMI might be an alternative index for guiding treatment in patients with CKD G4-5 or dialysis where HbA1c were less reliable (12). (Table 1).

استفاده از زمان در محدوده که نسبت زمانی را که بیمار در محدوده هیپرگلیسمی یا هیپوگلیسمی سپری کرده است، اهمیت یکسانی دارد. در سال 2019، درفناوری پیشرفته و درمان دیابت(ATTD) Conference, there was consensus on using a series of CGM-derived metrics as clinical targets for glycemic management. The recommended target in an adult patient with T2D and without complications was >70% Time in range (TIR, % time sensor glucose >3.9 و<10 mmol/L), <25% time in Time above range reflecting significant hyperglycemia (TAR, % time sensor glucose >10 میلی مول در لیتر)،<5% time below target suggesting hypoglycemia (TBR, % time sensor glucose <3.9 mmol/L) with a Coefficient of Variation < 36% (%CV = SD (standard deviation) of sensor glucose/mean sensor glucose) (57). However, the validity of TIR targets and the prognostic values of CGM-derived metrics on complications and death need to be confirmed in clinical trials involving patients with advanced CKD and dialysis (12).

خدمات حمایتی Wecistanche - بزرگترین صادرکننده سیستانچ در چین:

ایمیل:wallence.suen@wecistanche.com

واتساپ/تلفن:+86 15292862950

خرید برای جزئیات بیشتر مشخصات:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

برای دریافت عصاره طبیعی سیستانچ ارگانیک با 25% اکیناکوزید و 9% آکتئوزید برای عفونت کلیه اینجا را کلیک کنید