چرا شیوع آلزایمر در زنان بیشتر از مردان است؟

در زندگی روزمره، ما اغلب باآلزایمربیماران، اما عجیب است که چرا می بینیم که بیشتر آنها بیماران زن هستند؟

مطالعات نشان داده است که دمانس پنجمین عامل مرگ و میر در جهان است، به طوری که زنان بیشتر از مردان در سراسر جهان از دمانس رنج می برند (27 میلیون در مقابل 16.8 میلیون)، و شیوع استاندارد شده دمانس در زنان 1.17 برابر مردان است. .

برای خرید Cistanche، Cistanche deserticola، Cistanche deserticola مکمل، برای بیماری آلزایمر، و دوز Cistanche کلیک کنید

عوامل خطر بیماری آلزایمر مخصوص زنان

1. سابقه بارداری و باروری

عوامل موثر بر سطح استروژن، مانند سن قاعدگی، زمان بارداری و سن باروری، همگی با خطر ابتلا به این بیماری مرتبط هستند.آلزایمرمرض. فشار خون بارداری با کاهش ذهنی شناختی و افزایش شدت ماده سفید در MRI همراه است. اوفورکتومی دو طرفه ممکن است یک عامل خطر برای زوال شناختی و زوال عقل باشد و درمان جایگزینی استروژن پس از عمل می تواند اختلال شناختی را از بین ببرد. اوفورکتومی دوطرفه و سن کمتر در یائسگی با بار پاتولوژیک بیشتر AD در کالبد شکافی، به ویژه پلاک های عصبی همراه بود.

2. یائسگی و درمان جایگزینی استروژن

یائسگی یک رویداد رایج است که همه زنان بالای میانسال تجربه می کنند. در زنان یائسه، سطح استروژن به شدت کاهش می یابد و سطح هورمون محرک فولیکول و هورمون لوتئینه کننده افزایش می یابد که اثرات مهمی بر عملکرد مغز و بروزآلزایمر مرض. سن زودرس در یائسگی ممکن است با افزایش خطر زوال شناختی و زوال عقل همراه باشد. مطالعه WHIMS نشان داد که درمان ترکیبی استروژن و پروژسترون خطر ابتلا به زوال عقل را در زنان بالای یا مساوی 65 سال دو برابر می کند. مطالعات همچنین نشان داده است که زنانی که هورمون درمانی را در اوایل یائسگی یا در سنین پایین‌تر شروع می‌کنند، نسبت به زنانی که دیرتر هورمون‌درمانی را شروع می‌کنند، کمتر در معرض خطر ابتلا به AD هستند. نشان می دهد که هورمون درمانی اولیه در یائسگی ممکن است عملکرد شناختی را بهبود بخشد. دستورالعمل‌های چینی 2018 برای مدیریت یائسگی و هورمون درمانی یائسگی به زنان یائسه توصیه نمی‌کند که از هورمون درمانی یائسگی تنها با هدف پیشگیری از AD استفاده کنند.

سایر عوامل خطر

1. هورمون های جنسی و آمیلوئید مقعدی (AB)

هورمون‌های جنسی تنظیم‌کننده‌های مهم سیستم عصبی مرکزی هستند که می‌توانند با تنظیم مسیرهای متعدد مانند عملکرد میتوکندری، پاسخ استرس اکسیداتیو و تشکیل سیناپس، نقش محافظتی عصبی را ایفا کنند. بیان سکرتاز برای کاهش سنتز AG با افزایش سن، سطح هورمون های جنسی کاهش می یابد و خطر ابتلا به AD را افزایش می دهد. توانایی زنان برای ترشح 17|{1}}استرادیول پس از یائسگی تقریباً به طور کامل از دست می‌رود و سطح تستوسترون در مردان مسن‌تر به شدت کاهش می‌یابد، اما بسیار کندتر و کمتر از مصرف استرادیول در زنان است. مردان نسبت به زنان سطح استرادیول بالاتری در CSF دارند و این از تبدیل تستوسترون در مغز مردان ناشی می شود. این ممکن است یکی از دلایلی باشد که زنان در معرض خطر بالاتر ابتلا به AD نسبت به مردان هستند. در مطالعات مرتبط بر روی انسان و حیوانات، یک نتیجه ثابت وجود دارد که کمبود هورمون‌های جنسی خطر ابتلا به AD را افزایش می‌دهد، نشان می‌دهد که سطوح پایین تستوسترون و استرادیول هر دو با افزایش خطر AD مرتبط هستند. در مطالعه wHIMS، زنان یائسه بالای 65 سال مورد مطالعه قرار گرفتند. درمان ترکیبی استروژن و پروژسترون از بیماری AD جلوگیری نمی کند یا آن را به تاخیر نمی اندازد.

2. گنادوتروپین ها و AB

یائسگی یا کمبود استروژن باعث افزایش گنادوتروپین می شود، در حالی که هورمون لوتئینه کننده می تواند از سد خونی مغزی عبور کند و گیرنده های آن عمدتاً در هیپوکامپ متمرکز هستند. سطح گنادوتروپین در زنان با میزان مثبت AG در مغز همبستگی منفی دارد که ممکن است در پاتوژنز مکانیسم AD نقش داشته باشد. با این حال، برخی از مطالعات نشان داده اند که هیچ ارتباط معنی داری بین گنادوتروپین های مردانه و میزان مثبت A8 در مغز وجود ندارد و تنها تستوسترون آزاد با AJ3 مثبت ارتباط معنی داری دارد.

3. فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)

BDNF یک تنظیم کننده کلیدی توسعه و عملکرد مدار عصبی است، از جمله تنظیم تمایز و رشد عصبی، تشکیل سیناپس و انعطاف پذیری، و عملکرد شناختی. بیان BNDF توسط هورمون‌های جنسی تنظیم می‌شود و تستوسترون سیگنال‌دهی DNF را در هیپوکامپ مرد مهار می‌کند، در حالی که استرادیول این سیگنال‌دهی را تقویت می‌کند. این مکانیسم تنظیمی متمایز جنسیتی BDNF احتمالاً دلیلی برای تفاوت های جنسیتی در AD و بیماری های عصبی مرتبط است. در مدارهای عصبی که عملکردهای مشابهی را بین نر و ماده انجام می دهند، بیان بالای BDNF ممکن است از تأثیرات مضر ژنتیک یا محیط محافظت کند، در حالی که از سوی دیگر، مدارهای عصبی که برای عملکرد به سیگنال دهی بالاتر BDNF متکی هستند، ممکن است بیشتر مستعد کاهش باشند. سطوح BDNF در عین حال، سطح BDNF با افزایش سن کاهش می‌یابد و بیان و عملکرد آن توسط عوامل متعددی مانند جنسیت و سن، تنوع ژنتیکی و محیط تنظیم می‌شود که ممکن است منجر به بیان تمایز جنسیتی AD شود.

4. ژن های کروموزوم جنسی

آزمایش‌های مربوط به حیوانات نشان داده‌اند که ژن‌های کروموزوم X نقش محافظتی در توجه و فرآیندهای شناختی بازی می‌کنند، اما افرادی که کروموزوم X افزایش یافته‌اند معمولاً اختلالاتی در توجه نشان می‌دهند.حافظه، زبان و عملکرد اجرایی از سوی دیگر، ژن‌های حک شده بر روی کروموزوم X به شدت در مغز بیان می‌شوند و تصور می‌شود که در رشد عصبی، عملکرد مغز و رفتار نقش دارند. ارزیابی کلامیحافظهو فضایی فضاییحافظهدر زنان با یک کروموزوم X تک پدری (45، XpO) و زنان با یک کروموزوم X مادری (45، XmO) نشان داد که 45 زن XmO در مقایسه با گروه شاهد فراموشی کلامی قوی‌تری داشتند و 45 زن XpO فضای بینایی فضایی نامتناسبی را نشان دادند.حافظهضرر در مقایسه با کنترل در کروموزوم X ممکن است یک یا چند ژن حک شده مرتبط با آن وجود داشته باشدحافظهعملکردکه مربوط به تفاوت های جنسیتی در بیماری های عصبی مرتبط با حافظه است.

5. گیرنده های استروژن در مغز

استروژن بر عملکرد شناختی، عواطف و رفتار با تأثیر بر مناطق مربوطه از مغز تأثیر می گذارد. نه تنها از سد خونی مغزی عبور می کند، بلکه مغز به صورت درون زا استروژن تولید می کند. گیرنده های استروژن بر روی نورون ها و سلول های گلیال در مغز هر دو جنس یافت می شوند. تا به امروز، سه گیرنده استروژن شناسایی شده است: گیرنده استروژن 1، گیرنده استروژن 2، و گیرنده های استروژن همراه با پروتئین G. بدن 1. تفاوت های جنسیتی در بیان این گیرنده های استروژن وجود دارد. در میان آنها، گیرنده استروژن 2 نقش کلیدی در عملکرد مغز، به ویژه، ایفا می کندحافظهو عملکردهای شناختی دستورالعمل های مربوطه استفاده از هورمون درمانی یائسگی را صرفاً برای پیشگیری از AD توصیه نمی کنند. و اثربخشی هورمون درمانی مبتنی بر استروژن برای AD نامشخص است، اما علاوه بر دلایل فوق، توضیحی نیز برای اثربخشی استروژن های مورد استفاده بالینی وجود دارد که در مقایسه با استرادیول طبیعی نمی توانند وارد مغز شوند. به خوبی ایالت نیست. مطالعات بالینی همچنین به طور دقیق جمعیت مورد مطالعه را بر اساس معیارهای تحقیقاتی برای ایجاد AD بر اساس نشانگر زیستی AB-tau-neurodegeneration طبقه‌بندی نکردند، که ممکن است منجر به تخمین نادرست اثربخشی آن شود.

برای اطلاعات بیشتر:ali.ma@wecistanche.com