دیدگاهی در حال تغییر برای درمان بیماری مزمن کلیه

واژه‌های کلیدی: بیماری مزمن کلیوی. CKD–MBD؛ هیپرکالمی؛ کلسیفیکاسیون عروقی؛مزایای سیستانچ.

بیماری مزمن کلیه (CKD) در حال حاضر یک مشکل بهداشتی بزرگ در سراسر جهان است. بروز و شیوع بیماری مزمن کلیه بالا و همچنان در حال افزایش است که عمدتاً به دلیل چاقی و دیابت است و با افزایش عوارض و مرگ و میر همراه است. میزان کلی مرگ و میر ناشی از بیماری مزمن کلیه در 10 سال گذشته تا 32 درصد افزایش یافته است و آن را به یکی از سریع ترین علل مرگ و میر در کنار دیابت و زوال عقل تبدیل کرده است. CKD و بیماری کلیوی مرحله نهایی (ESRD) با پیشرفت پیشرونده طیف وسیعی از عوارض مانند فشار خون بالا، کم خونی هیپرتروفی بطن چپ [LVH]، هیپرکالمی، هیپرولمی، هیپرفسفاتمی همراه با بیماری مواد معدنی و استخوان (CKD - ​​MBD)، متابولیک مشخص می شود. اسیدوز، هیپراوریسمی خون و تحلیل رفتن نشان داده شده است که همه این عوارض با پیامدهای نامطلوب مرتبط هستند و می توانند به تنهایی یا همراه با بیماری قلبی عروقی و مرگ و میر مشاهده شده در CKD کمک کنند.

درمان فعلی CKD شامل کنترل فشار خون، درمان پروتئینوری با مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین یا مسدودکننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II، مداخلات تغذیه‌ای، اجتناب از نفروتوکسین‌های بالقوه و چاقی، تنظیم دوز دارو و کاهش خطرات قلبی عروقی است. پیشرفت‌های اخیر در درک ما از پاتوفیزیولوژی CKD، همراه با توسعه عوامل درمانی جدید، منجر به علاقه مجدد به درمان CKD و عوارض متابولیکی مرتبط با آن شده است، که اکنون قابل مداخله هستند. همین امر منجر به ایجاد این موضوع ویژه مرتبط شده است. خوشحالم که می دانم دانشمندان از سراسر جهان با ارسال مقالاتی در مورد ژنتیک، پاتوفیزیولوژی و اپیدمیولوژی و همچنین رویکردهای درمانی جدید برای بیماری مزمن کلیه با اشتیاق به این فرصت پاسخ داده اند.

برای خرید اینجا کلیک کنیدمحصولات مکمل سیستانچ

مطالعات ارتباط ژنومی صدها گونه ژنتیکی را در جایگاه های مرتبط با CKD شناسایی کرده است. با این حال، بیش از 90 درصد از این گونه ها در مناطق غیر کد کننده ژنوم قرار دارند و نحوه مشارکت آنها در بیماری ناشناخته است. لیزوزومال - d - مانوزیداز (MANBA) یک اگزو گلیکوزیداز است که در تخریب متوالی پروتئوگلیکان های n-گلیکوزیل نقش دارد. اخیراً ژن MANBA به عنوان ژن شدت بیماری کلیوی پیشنهاد شده است. در این شماره، های ریم کیم و همکاران. اثرات انواع ژن MANBA بر CKD و صفات مربوط به عملکرد کلیوی را با ادغام انواع مربوط به CKD و داده‌های مکان صفت کمی بیان کلیوی (eQTL) در گروه مطالعه ژنومی و اپیدمیولوژیک کره (KoGES) ارزیابی کرد. مطالعه آنها 20 پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNPs) را در 229 SNP ژن MANBA مشاهده کرد که ارتباط آماری معنی داری با CKD و صفات مربوط به عملکرد کلیه را نشان داد. علاوه بر این، rs4496586 بیشترین اهمیت را برای CKD داشت و با بیان ژن MANBA در توبول ها و گلومرول ها همبستگی داشت. در نتیجه، این مطالعه قویاً نشان می‌دهد که واریته‌های ژن MANBA با CKD و صفات مرتبط با عملکرد کلیه مرتبط هستند.

حتی اگر چاقی و دیابت تا حد زیادی در شیوع بیماری مزمن کلیه نقش دارند، تعامل آنها با نفروتوکسین ها به طور کامل شناخته نشده است. هاگدورن و همکاران بررسی کرد که آیا قرار گرفتن در معرض سبک زندگی (رژیم غذایی و سیگار) به غلظت خونی کادمیوم و سرب کمک می کند و اینکه آیا آنها با شیوع نفروپاتی دیابتی (DKD) مرتبط هستند یا خیر. در یک تجزیه و تحلیل مقطعی از 231 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 در گروه دیابت و سبک زندگی 20 (DIALECT-1)، میانگین غلظت خونی کادمیوم و سرب کمتر از مقادیر سمیت حاد [2.94 نانومول در لیتر بود. برای کادمیوم و 0.07 میکرومول در لیتر برای سرب]. با این حال، هر دو برابر شدن غلظت سرب خطر آلبومینوری را 1.{11} برابر افزایش می‌دهد (95 درصد فاصله اطمینان [CI]: 1.{14}}.74). علاوه بر این، هر دو کادمیوم و سرب با افزایش خطر کاهش کلیرانس کراتینین مرتبط بودند. ارتباط بین کادمیوم و سرب و شیوع DKD نشان می دهد که آنها ممکن است در ایجاد این عارضه بزرگ دیابتی نقش داشته باشند.

پیش‌بینی آسیب حاد و مزمن کلیه پس از جراحی کلیه همچنان چالش برانگیز است. این عمدتا به دلیل فقدان بیومارکرهای حساس و اختصاصی برای پیش‌بینی اولیه پیشرفت CKD است. توسعه ESRD ممکن است سال ها طول بکشد و بنابراین نقاط پایانی جایگزین مانند پروتئینوری و کراتینین سرم به طور فزاینده ای در تست های نقطه پایانی سخت برای پیش بینی پیشرفت CKD استفاده می شود. آسیب حاد کلیه (AKI) یک عارضه شایع پس از نفرکتومی برای کارسینوم سلول کلیه است و نفرکتومی رادیکال با خطر بالاتری نسبت به نفرکتومی جزئی همراه است. چندین عامل پیش بینی کننده CKD پس از نفرکتومی رادیکال (RN) یا نفرکتومی جزئی (PN) شناسایی شده است. با این حال، رابطه بین AKI و عملکرد طولانی مدت کلیه پس از نفرکتومی رادیکال به طور کامل ارزیابی نشده است. در یک مطالعه گذشته نگر بر روی 558 بیمار نفرکتومی رادیکال (متوسط ​​پیگیری 35 ماه)، وون هو کیم و همکاران. نشان داد که AKI در 43.2 درصد از بیماران و مهمتر از آن، در 40.5 درصد از بیماران مبتلا به CKD3a رخ داده است. بروز CKD با شروع جدید در بیماران مبتلا به AKI در تمام نقاط زمانی پیگیری بعد از عمل به طور قابل توجهی بالاتر بود. بروز CKD در بیماران مبتلا به AKI به طور قابل توجهی بالاتر از بیماران بدون AKI در تمام زمان های پیگیری بعد از عمل بود. در نتیجه، تجزیه و تحلیل آنها نشان دهنده ارتباط قوی بین AKI پس از نفرکتومی رادیکال و بدتر شدن طولانی مدت عملکرد کلیه است.

حفظ عملکرد کلیه پیش آگهی را بهبود می بخشد و می تواند از طریق استراتژی های غیر دارویی و مداخلات دارویی هدفمند CKD به دست آید. نقرس و هیپراوریسمی بدون علامت با چندین عامل خطر سنتی قلبی عروقی در بزرگسالان و کودکان مبتلا به CKD مرتبط است. مطالعات آزمایشگاهی و مدل های حیوانی از نقش اسید اوریک در واسطه سمیت همودینامیک و بافتی حمایت می کنند که به ترتیب منجر به آسیب بینابینی گلومرولی و لوله ای می شود. با این حال، شکست دو کارآزمایی خوب طراحی شده اخیر برای نشان دادن هر گونه فایده درمان با آلوپورینول بر پیامدهای کلیوی، انتظارات محافظت از کلیه با درمان کاهش اورات را مورد تردید قرار می دهد. علاوه بر این، روند افزایش مرگ و میر در گروه مداخله مشاهده شد. روسو و همکاران نتایج تمام کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده موجود را که عوامل کاهش‌دهنده اسید اوریک را با دارونما یا بدون داروی مورد مطالعه به مدت حداقل 12 ماه مقایسه کردند، به‌طور انتقادی بررسی کرد. به گفته نویسندگان، به نظر می رسد تجزیه و تحلیل ادبیات، امکان نشان دادن اثرات مفید عوامل کاهش دهنده اسید اوریک را در کارآزمایی های آینده باز می گذارد. با توجه به این که آسیب عروقی و کلیوی ناشی از اسید اوریک پس از ایجاد فروکش نمی کند، بیماران و کودکانی که عملکرد کلیوی آنها بهتر حفظ شده است، ممکن است با درمان زودهنگام بهتر به آنها کمک کند. کارآزمایی‌های کافی، تصادفی‌شده و کنترل‌شده با دارونما و معیارهای انتخاب مناسب برای تعیین اینکه آیا جمعیت‌های بیمار خاص ممکن است از عوامل اوریکوزوریک سود ببرند، مورد نیاز است.

هربا سیستانچ

شناسایی زودهنگام عوامل خطر CKD و پیشرفت آن برای جلوگیری از آسیب کلیوی و پیامدهای نامطلوب ضروری است. چنگ-شنگ یو و همکاران استفاده از نقشه‌های حرارتی خوشه‌ای و روش‌های جنگل تصادفی در یک مطالعه کوهورت گذشته‌نگر برای ارائه تجسم تعاملی بیماران مبتلا به مراحل مختلف CKD. آنها مشاهده کردند که شاخص ترکیب بدن (دور کمر) و برخی پارامترهای بیوشیمیایی (اسید اوریک، نیتروژن اوره خون، گلوتامات ترانس آمیناز سرم و هموگلوبین گلیکوزیله) به طور قابل توجهی با CKD مرتبط است. در تجزیه و تحلیل آنها، CKD با چاقی، هیپرگلیسمی و عملکرد کبد مرتبط بود. جالب توجه است که فشار خون بالا و سطوح هموگلوبین گلیکوزیله الگوهای مشابهی در یک خوشه داشتند. علی‌رغم محدودیت‌های مطالعه (که در رویکرد همگروهی مقطعی و گذشته‌نگر آن وجود دارد)، داده‌های آنها نشان می‌دهد که خوشه‌بندی نقشه‌های حرارتی ممکن است یک مدل پیش‌بینی‌کننده جدید برای خطر بالای پیشرفت سریع CKD ارائه کند.

افزایش مداوم در بروز DKD عامل اصلی بار CKD است. DKD علت اصلی عوارض و مرگ و میر در دیابت است. علی‌رغم پیشرفت‌های صورت گرفته در درمان محافظتی نفروپاتی دیابتی، DKD شایع‌ترین عارضه‌ای است که نیاز به درمان جایگزینی کلیه (RRT) را در سطح جهانی ایجاد می‌کند و بروز آن در حال افزایش است. تا همین اواخر، پیشگیری از پیشرفت DKD مبتنی بر کنترل دقیق فشار خون (BP)، استفاده از مسدودکننده‌های سیستم رنین-آنژیوتانسین برای کاهش هر دو BP و پروتئینوری، کنترل قند خون کافی و کنترل عوامل خطر قلبی عروقی بود. عوامل جدیدتر که همودینامیک داخل کلیوی را تغییر می‌دهند (مانند تعدیل‌کننده‌های مسیر رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون و مهارکننده‌های SGLT2) ممکن است با کاهش فشار داخل گلومرولی، مستقل از فشار خون و کنترل قند، از کلیه در برابر آسیب محافظت کنند، در حالی که سایر عوامل جدیدتر (مانند آنتاگونیست‌های گیرنده مینرالوکورتیکوئید) ممکن است از کلیه از طریق مکانیسم های آنتی فیبروتیک در DKD محافظت کند. در این شماره، گوریز و همکاران. بررسی پتانسیل آگونیست‌های گیرنده پپتید-1 شبه گلوکاگون (GLP- 1RA) برای کنترل کافی گلوکز خون بدون افزایش خطر هیپوگلیسمی در مراحل متعدد DKD. علاوه بر این، GLP{8}}RA ممکن است از ایجاد آلبومینوری عظیم جلوگیری کند و کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) را در بیماران دیابتی کند کند، و همچنین در کاهش وزن، جنبه های قلبی عروقی و سایر جنبه های پیش آگهی کلیوی مزایای بیشتری را ارائه می دهد. کارآزمایی‌هایی برای ارزیابی تأثیر درمان GLP-1RA بر نقطه پایانی کلیوی اولیه DKD در حال انجام است و برخی از این کارآزمایی‌ها به زودی در دسترس خواهند بود.

بیماری قلبی عروقی [CV] یکی از علل اصلی عوارض و مرگ و میر در بیماران مبتلا به CKD و همودیالیز [HD] [11] است و ارتباط نزدیکی با آترواسکلروز و کلسیفیکاسیون عروقی [VC] دارد. با کاهش عملکرد کلیه، بروز کلسیفیکاسیون عروقی در بیماران CKD بیشتر است که منجر به افزایش مرگ و میر می شود. ذرات سرمی کالپروتکتین [CPPs] نانوذرات کلوئیدی هستند که نقش مهمی در توسعه و پیشرفت VC دارند. در این شماره، سیلاقی و همکاران سودمندی تست T50 را بررسی کردند، آزمایش جدیدی که تبدیل CPP های اولیه به ثانویه را اندازه گیری می کند و روند کلسیفیکاسیون سرم را در ارزیابی VC نشان می دهد. آنها همچنین بررسی جامعی از تنظیم سطوح سرمی CPP ارائه کردند و تأثیر CPPها و تمایلات کلسیفیکاسیون را بر نتیجه بررسی کردند. علاوه بر این، موضوعات جدیدی در مورد کاربرد بالینی احتمالی T50 در ارزیابی VC، به ویژه در بیماران مبتلا به CKD، از جمله فرصت‌های احتمالی در مدیریت VC ارائه شده است.

هیپر فسفاتمی یکی از عوارض شایع CKD است. حتی زمانی که هیپرفسفاتمی شدید از نظر بالینی بدون علامت باشد، با عوارض و پیش آگهی ضعیف همراه است. هیپر فسفاتمی یک عامل خطر نوظهور قلبی عروقی در CKD است و می تواند منجر به کلسیفیکاسیون عروقی شود. با این حال، مکانیسم ارتباط هیپرفسفاتمی با عوارض CV نامشخص است. عباسیان و همکاران اثر فسفات [Pi] بر فعالیت پیش‌انعقادی آزادسازی میکرووزیکول‌های اندوتلیال [MV] در موش‌های صحرایی نر مبتلا به CKD تجربی را مطالعه کرد. به طور تصادفی به گروه های فسفر بالا (1.2 درصد) و کم فسفر (0.2 درصد) تقسیم شدند. گروه کنترل شم فسفر بالا (1.2 درصد) دریافت کردند. پس از 14 روز، در مقایسه با گروه کنترل شم، موش‌های CKD با فسفر بالا MVs کل پلاسما را افزایش دادند، بیان CD144 (یک جزء اصلی اتصالات چسبندگی اندوتلیال، بیان شده توسط سلول‌های اندوتلیال در طول توسعه) و افزایش فعالیت پیش‌انعقادی را داشتند. نتایج مشاهده شده توسط عباسیان و همکاران. در یک مدل موش نشان می دهد که هیپرفسفاتمی باعث افزایش MVهای پیش انعقاد در گردش می شود، که نشان می دهد ارتباط بین افزایش فسفات در گردش و خطر ترومبوز CKD ارتباط مهمی وجود دارد.

اثرات سیستانچ بر کلیه

در بیماران CKD و HD، حجم و فشار بیش از حد در نهایت منجر به LVH می شود که یک پیش بینی کننده مهم برای افزایش حوادث CV است. اگرچه بسیاری از مطالعات از فشار خون قبل از HD (BP) برای تعیین سطوح بهینه BP استفاده کرده‌اند، زمان‌بندی و تکنیک‌های اندازه‌گیری بهینه برای BP در بیماران HD به خوبی ثابت نشده است. در یک مطالعه مشاهده ای آینده نگر، هیرواکی و همکاران با هدف تعیین زمان و تنظیم ایده آل برای اندازه گیری BP بودند. آنها ارتباطی بین افزایش رویدادهای CV و LVMI و gt مشاهده کردند. 156 گرم بر متر مربع، با تجزیه و تحلیل رگرسیون چندگانه. علاوه بر این، آنها دریافتند که قبل از HBP در ابتدای هفته، پس از HBP در پایان هفته، و فشار خون میانگین هفتگی (WABP) به طور مستقل با LVMI در تجزیه و تحلیل رگرسیون تک متغیره در پیگیری مرتبط بودند. یافته‌ها نشان می‌دهد که اندازه‌گیری‌های چندگانه فشار خون قبل، در حین و بعد از دیالیز دقیق‌ترین شکل ارزیابی است، نشان می‌دهد که در این محیط بالینی، باید چندین اندازه‌گیری فشار خون انجام شود و سپس میانگین‌گیری شود.

هایپرکالمی عارضه بسیار شایع CKD با میزان اورژانس بالا و میزان مرگ و میر بالا در بخش اورژانس است. هیپرکالمی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی (CHF)، مراحل CKD 3-5 و دیابت شیرین شایع است. در میان بیماران مبتلا به CKD، بیمارانی که به دیالیز نیاز دارند در معرض خطر بالای هیپرکالمی هستند. برای مدت طولانی، تنها گزینه درمانی برای افزایش دفع پتاسیم مدفوع، پلی استایرن سولفونات سدیم بود، یک رزین تبادل کاتیونی. در سال‌های اخیر، عوامل جدیدی که قادر به ترویج حذف پتاسیم از دستگاه گوارش هستند، یعنی پاترومکس و سدیم زیرکونیوم سیکلوسیلیکات، توسعه یافته و در آزمایش‌های بزرگ مورد مطالعه قرار گرفته‌اند که کارایی و ایمنی آنها را در موقعیت‌های بالینی مختلف نشان می‌دهد. در این بررسی، اسپوزیتو و همکاران. [16] بررسی پاتوفیزیولوژی هیپرکالمی، برجسته کردن مکانیسم عمل و مشخصات بالینی پاترومر و سدیم زیرکونیوم سیکلوسیلیکات، نشان می دهد که این درمان های جدید ممکن است فرصتی برای بهبود مدیریت هیپرکالمی حاد و مزمن باشد.

ارزیابی وضعیت شناختی، تغذیه ای و عملکردی افراد سالمند CKD به عنوان یک ابزار جدید برای طبقه بندی خطر ابتلا به ESRD و مرگ در حال ظهور است. علاوه بر این، ارزیابی پیش آگهی بیماران CKD مسن برای تعیین مناسب ترین فرآیند تصمیم گیری بالینی برای بیماران و خانواده آنها ضروری است. ارزیابی چند بعدی (MPI) ممکن است جنبه مهمی در پیش‌بینی مرگ‌ومیر کوتاه‌مدت و بلندمدت همه علل در بیماران مسن‌تر مبتلا به CKD باشد. به طور خاص، MPI در پیش بینی مرگ و میر در مقایسه با eGFR به تنهایی در بیماران مبتلا به CKD دقیق تر است. در مطالعه حاضر، لای و همکاران. بررسی طولی ارتباط بین بستری شدن در بیمارستان و مرگ و میر (حداقل 3 ماه) در بیماران مبتلا به CKD پایدار بالینی (n=105) تحت درمان با MPI، درمان محافظه کارانه (eGFR کمتر یا مساوی 60 میلی لیتر در دقیقه، مرحله KDOQI {{ 7}}) یا درمان جایگزینی کلیه (بیماران HD=32 یا بیماران PD=36). در مجموع 173 بیمار با میانگین سنی 76 سال مورد مطالعه قرار گرفتند. میانگین طول مدت بستری‌ها 6 روز و تعداد فوت‌ها 33 نفر بود. با توجه به نتایج این مطالعه، MPI با پیش آگهی بیماران مبتلا به بیماری کلیوی همبستگی دارد، که پیشنهاد می کند یک ارزیابی چند بعدی در این زمینه بالینی اجرا شود.

بسیاری از سوالات مهم در مورد پیشگیری و درمان بیماری مزمن کلیه در این جلد مورد بررسی قرار گرفته است. ما از نویسندگان، تعداد زیادی از محققان و کارکنان MDPI برای رهبری آنها در تولید این شماره ویژه تشکر می کنیم. امیدواریم خوانندگان از بینش های جدید لذت ببرند و از آن بهره ببرند.

سیستانچ استاندارد شده

عصاره سیستانچ یک مکمل طبیعی است که برای قرن ها در طب سنتی چینی برای بهبود سلامت کلیه و سایر فواید استفاده شده است. بیماری مزمن کلیه (CKD) یک بیماری پیشرونده و غیرقابل برگشت است که میلیون ها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می دهد. چندین مطالعه اثر بالقوه عصاره سیستانچ را در مدیریت علائم و پیشرفت بیماری مزمن کلیوی بررسی کرده اند.

عصاره سیستانچ حاوی انواع ترکیبات فعال زیستی از جمله اکینوکاندین ها و استونیدها است که خواص آنتی اکسیدانی و ضدالتهابی دارند. این خواص ممکن است به محافظت از کلیه در برابر آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو و التهاب کمک کند، که به توسعه و پیشرفت CKD کمک می کند.

مطالعه‌ای که روی موش‌های مبتلا به CKD انجام شد نشان داد که درمان با عصاره سیستانچ عملکرد کلیه را بهبود می‌بخشد و استرس اکسیداتیو و التهاب را کاهش می‌دهد. مطالعه دیگری روی انسان‌های مبتلا به CKD اولیه نشان داد که درمان با عصاره سیستانچ عملکرد کلیه را بهبود بخشیده و سطح نشانگرهای التهابی در خون را کاهش می‌دهد.

در حالی که این مطالعات نشان می دهد که عصاره سیستانچ ممکن است مزایای بالقوه ای برای بیماران مبتلا به CKD داشته باشد، مطالعات بیشتری برای تایید این یافته ها و تعیین دوز بهینه و مدت درمان مورد نیاز است. علاوه بر این، توجه به این نکته مهم است که عصاره سیستانچ نباید به عنوان جایگزینی برای درمان یا توصیه های پزشکی استفاده شود.

در نتیجه، به دلیل خواص آنتی اکسیدانی و ضد التهابی، عصاره سیستانچ ممکن است به طور بالقوه برای بیماران مبتلا به CKD مفید باشد. با این حال، مطالعات بیشتری برای تایید این یافته ها و تعیین کاربرد بهینه آنها در مدیریت CKD مورد نیاز است.

منابع

1. Brendon، LN; چادبان، اس جی; Demaio، AL; جانسون، DW; Perkovic، V. بیماری مزمن کلیه و دستور کار جهانی بیماریهای غیرواگیر. BMC Glob. Health 2017, 2, e000380.

2. وانگ، اچ. نقوی، م. آلن، سی. باربر، RM; بوتا، ZA; کارتر، ا. کیسی، دی سی; چارلسون، اف جی؛ چن، AZ; کوتس، ام. و همکاران GBD 2015 مرگ و میر و علل مرگ همکاران. امید به زندگی جهانی، منطقه ای و ملی، مرگ و میر ناشی از همه علل، و مرگ و میر خاص علت برای 249 علت مرگ، 1980-2015: تجزیه و تحلیل سیستماتیک برای مطالعه بار جهانی بیماری 2015. Lancet 2016، 388، 1459-1544.

3. کیم، منابع انسانی; جین، اچ اس. Eom، YB ارتباط بین انواع ژن MANBA و بیماری مزمن کلیه در یک جمعیت کره ای. جی. کلین. پزشکی 2021، 10، 2255.

4. Hagedoorn، CM; گانت، اس. هویزن، وی. Maatman، RGH; ناویس، جی. Bakker، SJL; لاورمن، GD قرار گرفتن در معرض کادمیوم و سرب مرتبط با سبک زندگی با بیماری کلیوی دیابتی مرتبط است. جی. کلین. پزشکی 2020, 9, 2432.

5. کیم، WO; شین، KW; جی، SH; جانگ، ای. لی، آی جی; جئونگ، سی دبلیو؛ کواک، سی. Lim, YJ Robust ارتباط بین آسیب حاد کلیه پس از نفرکتومی رادیکال و عملکرد طولانی مدت کلیه. جی. کلین. پزشکی 2020, 9, 619.

6. ویازی، ف. ربورا، پی. گیوسانی، م. اورلاندو، ای. استلا، ا. آنتولینی، ال. Valsecchi، MG; پونترمولی، آر. Genovesi، S. افزایش سطح اسید اوریک سرم، اثر کاهنده فشار خون اصلاح شیوه زندگی در کودکان در معرض خطر قلبی عروقی را کاهش داد. فشار خون بالا 2016، 67، 934-940.

7. روسو، ای. ورزولا، دی. لئونچینی، جی. کاپادونا، اف. اسپوزیتو، پی. پونترمولی، آر. Viazzi، F. درمان هایپراوریسمی: آخرین کلمه هنوز گفته نشده است. جی. کلین. پزشکی 2021، 10، 819.

8. یو، CS; Lin, CH; لین، وای جی؛ لین، سی. وانگ، ST; وو، جی ال. Tsai، MH; چانگ، نقشه حرارتی خوشه‌بندی SS برای تجسم و کاوش داده‌های پیچیده و با ابعاد بالا مرتبط با بیماری مزمن کلیه. جی. کلین. پزشکی 2020، 9، 403.

9. د کاسمو، اس. ویازی، اف. پاسیلی، ا. گیوردا، سی. سرئیلو، آ. جنتیله، اس. روسو، جی. روسی، ام سی; نیکولوچی، آ. گیدا، پ. و همکاران دستیابی به اهداف درمانی در بیماران مبتلا به دیابت و بیماری مزمن کلیوی: بینش از ابتکار Associazione Medici Diabetologi Annals. نفرول. شماره گیری کنید. پیوند. 2015، 30، 1526-1533.

10. Górriz، JL; سولر، ام جی; ناوارو-گونزالس، جی اف. گارسیا کارو، سی. Puchades، MJ; D'Marco، L. Castelao، AM; فرناندز فرناندز، بی. اورتیز، ا. گوریز-زامبرانو، سی. و همکاران آگونیست‌های گیرنده GLP و بیماری کلیوی دیابتی: دعوتی برای توجه به نفرولوژیست‌ها. جی. کلین. پزشکی 2020، 9، 947.

11. ساران، ر. رابینسون، بی. ابوت، کی سی. براگ گرشام، جی. چن، ایکس. گیپسون، دی. گو، اچ. هیرت، RA; هاتن، دی. جین، ی. و همکاران گزارش سالانه داده های سیستم کلیوی ایالات متحده 2019: اپیدمیولوژی بیماری کلیوی در ایالات متحده. صبح. جی. کلیه دیس. 2020، 75، A6–A7.

12. سیلاقی، CN; ایلیس، تی. Van Ballegooijen، AJ; Crăciun، ذرات کلسیپروتئین AM و تمایل به کلسیفیکاسیون سرم: علائم بارز کلسیفیکاسیون عروقی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه. جی. کلین. پزشکی 2020، 9، 1287.

13. عباسیان، ن. گودال، ق. برتون، جو. برسنال، دی. Bevington، A. هیپرفسفاتمی برانسکیل، نیوجرسی، تولید میکرووزیکول های پیش انعقاد را در مدل نفرکتومی جزئی موش CKD هدایت می کند. جی. کلین. پزشکی 2020, 9, 3534.

14. فولی، RN; کورتیس، BM; راندل، EW; Parfrey، PS هیپرتروفی بطن چپ در بیماران همودیالیزی جدید بدون بیماری قلبی علامت دار. کلین. مربا. Soc. نفرول. 2010، 5، 805-813.

15. آیو، اچ. ناکاتا، جی. اینوشیتا، اچ. ایشیزاکا، م. تومینو، ی. سوزوکی، Y. رابطه بین هیپرتروفی بطن چپ، رویدادهای قلبی عروقی، و زمان‌بندی ترجیحی اندازه‌گیری فشار خون در بیماران همودیالیزی. جی. کلین. پزشکی 2020, 9, 3512.

16. اسپوزیتو، پ. Conti، NE; فلکی، وی. سیپریانی، ال. پیکیوتو، دی. کوستیگلیولو، اف. گاریبوتو، جی. سایو، م. Viazzi، F. گزینه های درمانی جدید برای هیپرکالمی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه. جی. کلین. پزشکی 2020، 9، 2337.

17. Angleman, SB; سانتونی، جی. پیلوتو، ا. فراتیگلیونی، ال. ولمر، شاخص پیش آگهی چند بعدی AK در ارتباط با مرگ و میر آینده و تعداد روزهای بیمارستانی در یک نمونه مبتنی بر جمعیت از بزرگسالان مسن: نتایج پروژه MPI{2}}AGE با بودجه اتحادیه اروپا. محققین پروژه MPI{3}}AGE. PLoS ONE 2015, 10, e0133789.

18. پیلوتو، ا. پانزا، اف. سانکارلو، دی. پارونی، جی. مگی، اس. Ferrucci, L. سودمندی شاخص پیش آگهی چند بعدی [MPI] در مدیریت بیماران مسن مبتلا به بیماری مزمن کلیوی. جی. نفرول. 2012، 25، 79-84.

19. لای، س. Amabile، MI; مازافرو، اس. ایمبیمبو، جی. میترهوفر، AP; گلانی، ع. اوسلا، اف. برونوری، جی. منه، پی. Molfifino، A. ارتباط بین شاخص پیش آگهی چند بعدی و بستری شدن در بیمارستان و مرگ و میر در میان سالمندان مبتلا به بیماری مزمن کلیه در درمان محافظه کارانه یا جایگزین. جی. کلین. پزشکی 2020, 9, 3965.

جاکومو گاریبوتو

گروه پزشکی داخلی، دانشگاه جنوا، 16128 جنوا، ایتالیا