آسیب حاد کلیه به دلیل نفروپاتی گچ میوگلوبین در زمینه بیماری کروناویروس 2019-رابدومیولیز با واسطه: گزارش مورد

خلاصهزمینه:ما این مورد از بیماری کرونا را ارائه می دهیم2019-آسیب حاد کلیه مرتبطبا رابدومیولیز - با یافته های قابل توجه بیوپسی کلیه که نفروپاتی گچ میوگلوبین را نشان می دهد - برای افزودن به ادبیات محدود در موردبیماری ناشی از ویروس کرونا2019-مرتبط استآسیب حاد کلیهورابدومیولیز. 

برای دریافت CISTANCHE برای پیشگیری، اینجا را کلیک کنیدآسیب حاد کلیه

ارائه پرونده:یک مرد 67-ساله قفقازی با 3 هفته کسالت و کاهش مصرف خوراکی و چندین روز طعم غیرطبیعی، کم اشتهایی، کاهش برون ده ادرار، علائم گوارشی و میالژی به بیمارستان ما مراجعه کرد و در نهایت به ویروس کرونا مبتلا شد. بیماری 2019. دوره بیمارستانی او با آسیب حاد کلیه پیچیده شد و پس از بررسی نارسایی کلیوی، نفروپاتی گچ میوگلوبین به دلیل بیماری کروناویروس 2019-رابدومیولیز واسطه تشخیص داده شد. در نهایت، عملکرد کلیوی او پس از هیدراتاسیون به حالت اولیه خود، 6 هفته پس از تشخیص اولیه بیماری کروناویروس در سال 2019 بهبود یافت. نتیجه‌گیری: با توجه به دانش محدود ما در مورد تظاهرات بیماری کروناویروس در سال 2019، داشتن درک عمیق‌تر از بیماری مهم است. طیف بیماری کروناویروس 2019، که می تواند بر سیستم های مختلف اندام از جمله کلیه و تظاهرات آسیب اندام انتهایی مرتبط با آن تاثیر بگذارد. ما این مورد را ارائه می‌کنیم تا به ندرت گزارش شده بودجه نفروپاتی گچ میوگلوبین به دلیل بیماری کروناویروس 2019-رابدومیولیز واسطه‌ای را نشان دهیم.

کلید واژه ها:کووید-19، SARS-CoV-2،آسیب حاد کلیهرابدومیولیز، نفروپاتی گچ میوگلوبین، گزارش مورد

زمینه

بیماری کروناویروس 2019 (COVID-19) ممکن است با طیف وسیعی از تظاهرات بالینی تظاهر کند که بر سیستم‌های اندام مختلف از جمله کلیه تأثیر می‌گذارد. آسیب حاد کلیه در بیماران مبتلا به کووید{2}} اغلب چند عاملی است و شواهدی مبنی بر تهاجم مستقیم ویروسی به بافت کلیه به عنوان یک علت اصلی وجود ندارد. نفروپاتی گچ میوگلوبین که باعث آسیب حاد کلیه می شود ممکن است به دلیل رابدومیولیز مرتبط با کووید-19- رخ دهد.

گزارش‌های موردی رابدومیولیز مرتبط با کووید-19-توصیف شده است، اما به ندرت یافته‌های هیستوپاتولوژی بیوپسی کلیوی مرتبط را نشان داده‌اند، و ما این مورد را گزارش می‌کنیم تا تاکید کنیم که نفروپاتی گچ میوگلوبین به ندرت ممکن است به دلیل رابدومیولیز و رابدومیولیز ناشی از کووید ایجاد شود. منجر به نارسایی شدید، هر چند برگشت پذیر، کلیه شود.

ارائه مورد

تاریخ

بیمار مردی 67-ساله قفقازی با سابقه پزشکی قبلی سرطان یوروتلیال پاپیلاری درجه پایین و غیرتهاجمی بود که با برداشتن تومور مثانه از طریق پیشابراه، فیبریلاسیون دهلیزی روی وارفارین، تنگی آئورت بحرانی که با جراحی اصلاح شد، درمان شده بود. جایگزینی دریچه آئورت پروتزی بیولوژیک،بیماری عروق کرونروضعیت (CAD) پس از پیوند عروق کرونر (CABG) و بیماری انسدادی مزمن ریوی آمفیزماتوز شدید، که در اواسط مارس 2021 با علائم کسالت و کاهش مصرف خوراکی به مدت 3 هفته از خانه به بیمارستان ما مراجعه کردند. چند روز قبل از پذیرش، او متوجه یک حس چشایی غیرطبیعی و اشتهای ضعیف شده بود. او علائم خستگی عمومی و میالژی و همچنین تهوع، استفراغ و اسهال داشت. قابل ذکر است که او در این بازه زمانی بسیار کم می‌خورد و می‌نوشید و به مدت 3 روز قبل از بستری هیچ ادراری تولید نکرده بود. به دلیل خستگی شدید که نیاز به واکر برای تردد داشت، برای ارزیابی به اورژانس مراجعه کرد. او تب، لرز، سرفه، تنگی نفس، سردرد، درد شکم، تنگی نفس و ادم اندام را انکار کرد.

قابل ذکر است که او با همسر، پسر و داماد دخترش و همچنین سه نوه که همگی سالم بودند و هیچکدام علائم کووید-19 نداشتند در خانه زندگی می‌کرد. او بازنشسته شده بود و 3 سال قبل در یک شرکت سازنده هواپیما کار می کرد. او سابقه خانوادگی اختلالات کلیوی گزارش نشده بود.

شایان ذکر است، 3 ماه قبل، او بیش از یک ماه به دلیل تنگی شدید آئورت که نیاز به تعویض دریچه آئورت بیولوژیکی داشت در بیمارستان بستری بود و CABG برای CAD داشت. در آن زمان، دوره او با فیبریلاسیون دهلیزی با سرعت بطنی سریع پیچیده بود که طی آن دچار افت فشار خون و شوک، تشدید بیماری انسدادی مزمن ریوی و سوء تغذیه ثانویه به دیسفاژی شدید شد. شایان ذکر است، او به یک مرکز توانبخشی کوتاه مدت ترخیص شده بود و چند هفته بود که در خانه بود. او یک 30-سابقه استعمال دخانیات یک بسته سالی داشت که 9 سال قبل آن را ترک کرد، اما در غیر این صورت سابقه فعلی مصرف هر گونه مواد یا الکل را انکار کرد. علاوه بر این، بیمار یک دوز از واکسن پیام رسان RNA (mRNA)-1273 COVID-19 را تقریباً 1 ماه قبل از ارائه خود دریافت کرده بود.

در بخش اورژانس، تب با دمای 97.6 درجه فارنهایت، افت فشار خون تا 86/44 میلی‌متر جیوه، با ضربان قلب 73 ضربه در دقیقه مشاهده شد. اشباع اکسیژن او در هوای اتاق 92 درصد بود. در معاینه، او به طور مزمن بد ظاهر بود، اما هیچ ناراحتی حادی نداشت. مخاط دهان او خشک به نظر می رسید. معاینه قلبی عروقی سوفل سیستولیک درجه III/VI را در مرز فوقانی استرنوم چپ نشان داد. معاینه ریوی کاهش صداهای تنفسی را به صورت دوطرفه نشان داد. او حساسیت شدید ربع تحتانی راست شکم و حساسیت فوق عانه به لمس، و همچنین حساسیت شدید دو طرفه ران به لمس داشت. اندام ها گرم و به خوبی پرفیوژن بودند. او هوشیار بود، نسبت به شخص، مکان و زمان معطوف بود و آگاه بود. او هیچ نقص کانونی نداشت و حس در اثر لمس سبک در اندام فوقانی و تحتانی دو طرفه دست نخورده بود. برای ارزیابی دقیق اندازه‌گیری‌های ورودی و خروجی، ابتدا یک کاتتر فولی با خروجی ادرار 200 سی‌سی قرار داده شد.

تحقیقات

A severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) ribonucleic acid (RNA) polymerase chain reaction (PCR) via nasopharyngeal swab on admission was positive (Cepheid GeneXpert, N2 cycle threshold of 38.7). Additional laboratory data were notable for decreased sodium of 130  mmol/L (136–144  mmol/L), potassium of 3.7  mmol/L (3.3–5.1  mmol/L), chloride of 95  mmol/L (98–107  mmol/L), and bicarbonate of 15  mmol/L (20–30  mmol/L), with elevated anion gap of 20 (7–17). His admission creatinine was 9.55  mg/dL, from a baseline of 1.04  mg/dL (0.40–1.30  mg/dL) when last checked in January 2021 (creatinine trend during hospitalization noted in Fig. 1). His blood urea nitrogen (BUN) was 57 mg/dL (8–23 mg/dL) with estimated glomerular filtration rate (eGFR) of 6  mL per minute per 1.73 m2 (>60 میلی لیتر در دقیقه در هر 1.73 متر مربع). سطح کراتین کیناز 521 U/L (11-2{26}}4 U/L) بود. سطح آلبومین او 2.1 گرم در دسی لیتر (3.6-4.9 گرم در دسی لیتر) و سطح پروتئین 5.8 گرم در دسی لیتر (6.6-8.7 گرم در دسی لیتر) بود. این بررسی ها در جدول 1 ذکر شده است. تعداد گلبول های سفید خون او به 15.4×1000 سلول/µL (4.{57}}-11.0×1000 سلول افزایش یافت. /µL)، هموگلوبین 12.3 g/dL (13.2-17.1 g/dL)، MCV (میانگین حجم سلولی) 78.8 fL (80.0-100.0 fL)، پلاکت ها 584×1000 سلول/µL (150-420×1000 میکرولیتر) . AST (آسپارتات آمینوترانسفراز) به 78 U/L (10-35 U/L) و ALT 34 U/L (9-59 U/L) افزایش یافت. ALP (آلکالین فسفاتاز) به 200 U/L (9-122 U/L) افزایش یافت. D-Dimer 0.51 FEU (واحد معادل فیبرینوژن) (کمتر یا مساوی 0.67 میلی گرم در لیتر FEU) بود. پروتئین واکنشی C با حساسیت بالا به 114.6 میلی گرم در لیتر (کمتر یا مساوی 10 میلی گرم در لیتر) افزایش یافت.

آزمایش ادرار کدر و نارنجی رنگ با pH 6، وزن مخصوص 1 را نشان داد.019 با پروتئینوری (2+ پروتئین)، 1+ خون، لکوسیت استراز مثبت و بدون نیتریت روی میله آزمایش کردن. میکروسکوپی 0–۳ گچ هیالین، تعداد زیادی گلبول سفید (غیر کمیت)، 0–۲ گلبول قرمز در هر میدان پرقدرت و بسیاری از باکتری‌ها را نشان داد. علاوه بر این، شیمی ادرار نشان داد که سدیم 118 میلی مول در لیتر، پتاسیم 9 میلی مول در لیتر، کلرید 82 میلی مول در لیتر، کراتینین 62 میلی گرم در دسی لیتر، نیتروژن اوره 64 میلی مول در دسی لیتر، پروتئین تصادفی 9.39 گرم در لیتر، به صورت تصادفی آلبومین 3782.6 mg/L، با نسبت آلبومین/کراتینین بالا 6130.6 mg/g کروم (0-29 mg/g Cr). اسمولالیته ادرار به 298 mOsm/kg (300-900 mOsm/kg) کاهش یافت. این نتایج در جدول 2 ذکر شده است. او در هنگام بستری تحت اشعه ایکس قفسه سینه قرار گرفت که هیچ آسیب شناسی حادی را نشان نداد اما تغییرات آمفیزماتوز زیرین مزمن را نشان داد. توموگرافی کامپیوتری (CT) شکم/لگن بدون ماده حاجب ادم یا ضخیم شدن دیواره روده بزرگ نزولی و رکتوزیگموئید را نشان داد که نشان دهنده کولیت و همچنین یک کلیه نعل اسبی است (شکل 2) و یک ضایعه نامنظم توده مانند و اسکار جدید و گمانه زنی در لوب تحتانی سمت راست ریه ها و احتمال ضایعه شیشه ای و گره ای در لوب میانی راست (که دومی به دلیل تخریب حرکت محدود شد).

For initial management, he received almost 3.5  L of normal saline intravenous fluids administered at 1  L per hour and was initiated on piperacillin–tazobactam intravenously every 6 hours for two doses. He was subsequently de-escalated to metronidazole 500  mg intravenously once and ceftriaxone 1  g intravenously daily for 3  days (empirically for presumed infectious colitis with potential urinary tract infection) and was transferred to the medical floor as blood pressure responded to intravenous fuids. Antibiotics were changed the next day to piperacillin–tazobactam. When his urine culture eventually grew>100،000 واحد تشکیل دهنده کلنی (CFU)/ میلی لیتر اشریشیا کلی، که به تمام آنتی بیوتیک های آزمایش شده حساس بود، او به مدت 4 روز به یک دوره سفالکسین 500 میلی گرم خوراکی منتقل شد. کشت خون هیچ رشدی را نشان نداد. در طول بستری، با خدمات نفرولوژی مشورت شد و در ابتدا احساس کرد که علت نارسایی کلیوی او پیش کلیوی در شرایط کاهش حجم است، اما نارسایی پیشرونده کلیه و پروتئینوری که به احیای حجم و پر شدن با 3.5 لیتر مایعات داخل وریدی پاسخ نمی‌دهد، نگرانی ایجاد کرد. که یک آسیب شناسی کلیوی ذاتی وجود دارد. داروهای نفروتوکسیک مانند لیزینوپریل 2.5 میلی گرم خوراکی و روزوواستاتین خانگی 40 میلی گرم روزانه به صورت خوراکی مصرف شد، زیرا کراتین کیناز بالا بود. او نظارت دقیقی بر دریافت و خروجی و همچنین نظارت مکرر بر باقیمانده های پس از تخلیه داشت. شواهدی مبنی بر وجود یک جزء پس از انسداد نارسایی کلیوی وی وجود نداشت. او در طول دوره بیمارستان به مصرف خوراکی ضعیف خود ادامه داد. او در طول مدت بستری در بیمارستان در هوای اتاق باقی ماند، به غیر از قسمت‌های آپنه همراه با سکسکه، که به اختلال عملکرد عصب واگ در محیط جراحی اخیر نسبت داده شد، و با تجویز اکسیژن مکمل موقت با سرعت جریان 1-2 لیتر بهبود یافت. در دقیقه از طریق کانول بینی.

در طول بستری، با خدمات نفرولوژی مشورت شد و در ابتدا احساس کرد که علت نارسایی کلیوی او پیش کلیوی در شرایط کاهش حجم است، اما نارسایی پیشرونده کلیه و پروتئینوری که به احیای حجم و پر شدن با 3.5 لیتر مایعات داخل وریدی پاسخ نمی‌دهد، نگرانی ایجاد کرد. که یک آسیب شناسی کلیوی ذاتی وجود دارد. داروهای نفروتوکسیک مانند لیزینوپریل 2.5 میلی گرم خوراکی و روزوواستاتین خانگی 40 میلی گرم روزانه به صورت خوراکی مصرف شد، زیرا کراتین کیناز بالا بود. او نظارت دقیقی بر دریافت و خروجی و همچنین نظارت مکرر بر باقیمانده های پس از تخلیه داشت. شواهدی مبنی بر وجود یک جزء پس از انسداد نارسایی کلیوی وی وجود نداشت. او در طول دوره بیمارستان به مصرف خوراکی ضعیف خود ادامه داد. او در طول مدت بستری در بیمارستان، به غیر از قسمت‌های آپنه همراه با سکسکه، که به اختلال عملکرد عصب واگ در زمینه جراحی اخیر نسبت داده می‌شد، در هوای اتاق باقی ماند و با تجویز اکسیژن مکمل موقت به میزان 1 تا 2 لیتر در هر لیتر بهبود یافت. دقیقه از طریق کانول بینی.

On the third day of hospitalization, in the setting of worsening anion gap acidosis, anuria, and worsening renal failure with creatinine reaching 11.5 mg/dL (0.40– 1.30  mg/dL), BUN increasing to 72  mg/dL (8–23  mg/ dL), and eGFR declining to 4 mL per minute per 1.73 m2 (>60 میلی لیتر در دقیقه به ازای هر 1.73 متر مربع)، او تحت همودیالیز متناوب از طریق یک کاتتر همودیالیز کوئینتون که در ورید ژوگولار داخلی سمت راست او قرار داده شد، شروع شد. آزمایشی شامل آنتی ژن/آنتی بادی ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)، آنتی ژن سطحی هپاتیت B و آزمایش آنتی بادی هپاتیت C، آشکار نشد. شایان ذکر است، او دارای زنجیره های سبک کاپا و لامبدا بود اما سنبله مونوکلونال نداشت. در روز 3 بیمارستان، آنتی بادی ایمونوگلوبولین نوکلئوکپسید SARS-CoV-2 (IgG) در 23.4 مثبت بود.<1)

در روز 4 بستری شدن در بیمارستان، او تحت بیوپسی کلیه قرار گرفت (شکل 3). میکروسکوپ نوری ساختار کلیه را نشان داد. فیبروز بینابینی همراه با آتروفی متناسب که 30 درصد از بافت بیوپسی را درگیر می کرد وجود داشت. همچنین یک ارتشاح بین بافتی تکه‌ای متشکل از لنفوسیت‌ها و سلول‌های پلاسما با نوتروفیل‌های کمیاب وجود داشت. لوله ها آسیب حاد لوله ای را نشان دادند (شکل 3a). چندین گچ رنگدانه داخل لوله ای وجود داشت. گلومرول ها و عروق هیچ ناهنجاری نشان ندادند. یافته‌های فراساختاری نشان‌دهنده موج‌دار شدن و برداشتن فرآیند پا است که نشان‌دهنده آسیب ناشی از فشار بیش از حد است. ایمونوهیستوشیمی برای میوگلوبین در قالب های ریخته شده در لوله ها مثبت بود (شکل 3a، b)، در حالی که هموگلوبین A منفی بود. بیوپسی کلیه، رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی منفی را با استفاده از آنتی بادی علیه پروتئین نوکلئوکپسید SARS-CoV-2 نشان داد (TermoFisher، کلون آنتی بادی مونوکلونال موش B46F، رقت 1:200).

میکروسکوپ الکترونی حلقه های مویرگی ثبت اختراع را نشان داد. معماری گلومرولی موجدار شدن غشاهای پایه را با افزایش lamina rara interna نشان داد (شکل 3c). هیچ رسوب زیر اپیتلیالی و هیچ رسوب داخل غشایی مشخص نشد. واکوئولیزاسیون سیتوپلاسمی پودوسیت ها وجود داشت. برداشتن سگمنتال فرآیندهای پا وجود داشت (شکل 3c). هیچ رسوب زیر اندوتلیالی وجود نداشت. رسوبات الکترونی متراکم مزانژیال شناسایی نشدند. میکروسکوپ الکترونی وجود ذرات ویروسی را نشان نداد. انکلوزیون توبولورتیکولی مشاهده نشد. آزمایش ایمونوفلورسانس در این مورد انجام نشد در شرایطی که این یک نمونه از یک بیمار مبتلا به کووید-19 است.

در روز 15 بستری شدن در بیمارستان، سطح کراتینین کیناز او از 521 U/L در هنگام بستری به 64 U/L (11-204 U/L) کاهش یافته بود. کراتینین وی در پایان بستری شدن در بیمارستان به 4.19 میلی گرم در دسی لیتر کاهش یافت.

بنابراین، نارسایی حاد کلیوی او به نفروپاتی گچ میوگلوبین در زمینه رابدومیولیز با واسطه-19-کووید نسبت داده شد. پروتئینوری او به آسیب لوله ای گسترده نسبت داده شد.

خدمات حمایتی Wecistanche - بزرگترین صادرکننده سیستانچ در چین:

ایمیل:wallence.suen@wecistanche.com

واتساپ/تلفن:+86 15292862950

خرید برای جزئیات بیشتر مشخصات:

https٪3a٪2f٪2fwww.xjcistanche.com٪2fcistanche-shop

برای دریافت عصاره طبیعی سیستانچ ارگانیک با 25% اکیناکوزید و 9% آکتئوزید برای عفونت کلیه اینجا را کلیک کنید