AKI هیچ تاثیری بر پیشرفت CKD نداشت

مطالعات قبلی نشان داده اند که آسیب حاد کلیه (AKI) ممکن است بر پیشرفت بیماری در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی (CKD) تأثیر بگذارد، و برخی از کارشناسان موافقند که پیشگیری از AKI ممکن است در مدیریت CKD مفید باشد. با این حال، مطالعات فوق دارای تفاوت ها و کمبودهای روش شناختی خاصی است. به عنوان مثال، شیب تخمینی نرخ فیلتراسیون گلومرولی (eGFR) قبل از پذیرش و پروتئینوری در طول AKI در بیماران مبتلا به AKI کمتر پیگیری می شود. علاوه بر این، برخی از مطالعات نمونه کوچک نشان داده اند که پس از وقوع AKI، میزان کاهش eGFR در بیماران CKD کندتر خواهد بود. بنابراین برخی از محققین در مورد رابطه AKI و CKD ابراز تردید کرده اند، یعنی آیا ممکن است بروز AKI باعث تغییر میزان کاهش eGFR در بیماران CKD شود؟

برای بیماری کلیوی گیاه سیستانچ را کلیک کنید

در 11 ژوئیه 2023، Annals of Internal Medicine مطالعه‌ای را منتشر کرد که نشان می‌دهد AKI تأثیر قابل‌توجهی بر میزان کاهش eGFR در بیماران CKD ندارد، که ممکن است اساساً استراتژی مدیریت بیماران CKD را تغییر دهد.

طرح پژوهش

مطالعه CRIC یک مطالعه کوهورت چند مرکزی و آینده نگر بر روی بزرگسالان مبتلا به CKD از گروه های قومی مختلف در ایالات متحده بود. معیارهای ورود به مطالعه عبارتند از:

①بیماران CKD بالغ که به مرحله نهایی بیماری کلیوی پیشرفت نکرده اند.

②داده های آزمایشگاهی جامع. روش پیگیری، پیگیری تلفنی هر 6 ماه یکبار بود، نشانگرهای زیستی شامل کراتینین، سیستاتین C و نسبت پروتئینوری به کراتینین (UPCR) یک بار در سال جمع‌آوری شد. سایر علائم حیاتی، وضعیت دارویی و رویدادهای پزشکی به روز شد. سال شروع و پایان پیگیری به ترتیب 2013 و 2017 بود.

نقطه پایانی اولیه مطالعه شیب eGFR است، و رویداد اصلی رویدادهای AKI در طول بستری است (به آن AKI بستری می‌گویند، دستورالعمل‌های KDIGO را برای معیارهای خاص ببینید)، که می‌تواند به سه مرحله تقسیم شود.

نتیجه تحقیق

در مجموع 3,150 بیمار وارد مطالعه شدند که 44 درصد آنها زن، با میانگین سنی 65 (9±) سال، 54 درصد بیماران دیابتی و 11 درصد بیماران با سابقه بودند. از نارسایی قلبی در ابتدا، میانگین کراتینین eGFR 52 (17±) ml/min/1.73㎡، میانگین سیستاتین CeGFR 51 (±21) ml/min/1.73㎡، و UPCR میانه 0}.13 گرم بود. /g (IQR: 0.06~0.047).

پس از یک پیگیری متوسط ​​3.9 سال، 612 AKI در بیمارستان در 433 بیمار رخ داد که بیشتر آنها مرحله 1 (68 درصد) و مرحله 2 (24 درصد) بودند. در 153 مورد (25 درصد)، دوره AKI 3 روز یا بیشتر طول کشید. 320 بیمار تنها 1 AKI داشتند، در حالی که 15 بیمار دارای AKI بیشتر یا مساوی 4 برابر، 62 و 7 بیمار به ترتیب دارای 2 و 3 AKI بودند.

در مدل تعدیل نشده، بعد از AKI، کراتینین eGFR با {{0}}.30ml/min/1.73㎡ (95 درصد فاصله اطمینان (CI)، -3.70~{7} تغییر کرد. }}.86); سیستاتین CeGFR با -3.61ml/min/1.73㎡ (95% CI, -6.39~-0.82) تغییر کرد. نرخ کاهش کراتینین و سیستاتین CeGFR در بیماران پس از AKI به ترتیب 0.20 و 0.26 میلی لیتر، /min/1.73㎡/سال بود.

پس از تعدیل ویژگی‌های جمعیت‌شناختی، میزان کاهش eGFR مشابه مدل تنظیم‌نشده بود، اما پس از تعدیل بیماری‌های همراه، فشار خون، تاریخچه دارویی، UPCR و eGFR پایه نبود. در مدل تعدیل شده، پس از بروز AKI، کراتینین و سیستاتین CeGFR بیمار به میزان {{0}}}.38 (95 درصد فاصله اطمینان (CI)، -1.35-0.59.35-0}}. -0.15 (-2.16-1.{{1{19}}}}) ml/min/1.73㎡. میزان کاهش کراتینین و سیستاتین CeGFR در بیماران پس از AKI 0.04 (95 درصد فاصله اطمینان (CI)، -0.30-0.38) و 0.56 ({21}}.28-0.17) بود. ml/min/1.73㎡/سال، به ترتیب. به طور کلی، وقوع AKI به طور قابل توجهی بر شیب طولانی مدت eGFR در بیماران CKD پس از تعدیل برای همه عوامل احتمالی مؤثر بر عملکرد کلیه تأثیر نمی گذارد.

بحث تحقیق

محققان بر این باورند که این مطالعه آینده‌نگر طرح تحقیقی دقیق‌تری نسبت به مطالعات قبلی اتخاذ کرده است و نتایج سوگیری کمتری دارند که به چهار دلیل زیر مربوط می‌شود.

اول، این مطالعه از دو نشانگر زیستی برای محاسبه عملکرد کلیوی و بروز AKI در بیماران استفاده کرد، یعنی کراتینین و سیستاتین C. این ارزیابی کاملتر از eGFR با یک نشانگر زیستی منفرد است. کراتینین با توده عضلانی بیمار ارتباط دارد. مطالعات تأیید کرده اند که برای بیماران بستری در بیمارستان، توده عضلانی آنها ممکن است کاهش یابد و بر سطح کراتینین و eGFR مربوطه تأثیر بگذارد. سیستاتین C هیچ اثر مرتبطی نداشت. این نظریه ممکن است تفاوت بزرگ در میزان کاهش کراتینین و سیستاتین CeGFR را در بیماران مبتلا به AKI توضیح دهد ({0}}.04 در مقابل 0.56 ml/min/1.73㎡/سال).

ثانیاً، تمرکز این مطالعه دیگر مقایسه بیمارانی که AKI ایجاد کرده‌اند با افرادی که مبتلا نشده‌اند، نبود، بلکه مقایسه تغییرات eGFR خود هر بیمار بود. شیب eGFR هر بیمار قبل از وقوع AKI در آنالیز گنجانده شد تا بایاس و خطای مرتبط کاهش یابد.

سوم، وقوع AKI ممکن است با سابقه دارویی مرتبط باشد، بنابراین این مطالعه سابقه دارویی بیماران را نیز به عنوان یک عامل موثر مهم در نظر گرفت. به عنوان مثال، بسیاری از داروهای ضد فشار خون با هیپوپرفیوژن کلیوی مرتبط هستند که در نهایت ممکن است به AKI منجر شود.

چهارم، این مطالعه تاثیر چندین AKI را بر عملکرد کلیوی بیماران در نظر گرفت و یک مدل اثرات مختلط را گنجاند.

برخلاف این مطالعه، مطالعات قبلی نشان داده است که میزان کاهش eGFR در بیماران مبتلا به AKI پس از ترخیص از بیمارستان افزایش می‌یابد. با این حال، این مطالعات به طور سیستماتیک سطوح پروتئینوری و eGFR را در بیماران قبل از AKI تجزیه و تحلیل کردند، بنابراین سختی نتیجه گیری آنها نامشخص است.

بنابراین، از آنجایی که AKI بر عملکرد طولانی مدت کلیوی بیماران CKD تأثیر نمی گذارد، چرا بیماران AKI پس از ترخیص خطر پیشرفت CKD بالاتری دارند؟ محققان پیشنهاد می‌کنند که این امر به این دلیل است که پس از ترخیص بیماران AKI از بیمارستان، کادر پزشکی بیشتر پیگیری می‌کنند و توجه بیشتری به عملکرد کلیه‌شان می‌کنند. بنابراین، یافتن تغییرات در عملکرد کلیه بیماران آسانتر است.

به طور کلی، این مطالعه نشان داد که AKI ممکن است با پیشرفت بیماری در خود بیماران CKD مرتبط نباشد. برای بیماران CKD، پیشگیری از AKI ممکن است یک استراتژی موثر برای به تاخیر انداختن پیشرفت CKD نباشد.

منابع:

1. Anthony N، Jesse Y، Xiaoming Zhang و همکاران. خطر پیشرفت بیماری مزمن کلیه پس از آسیب حاد کلیه: یافته های مطالعه کوهورت نارسایی مزمن کلیه. سالنامه طب داخلی. 11 جولای 2023