بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون پیامدهای مختلف کووید-19 را پیش‌بینی می‌کنند: مطالعه بانک زیستی بریتانیا قسمت 2

3. نتایج

3.1. تشخیص AD و PD با افزایش عفونت‌های SARS-CoV{3}} در گروه UKBiobank مرتبط است

برای کشف پیوندهای بین بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی و COVID-19، ابتدا خطر بین COVID-19 و بیماری‌های مزمن را تخمین زدیم. بیماری‌های مزمن اغلب در افراد مسن هم وجود دارند [36-38].

با افزایش سن جمعیت، افراد بیشتری از بیماری های عصبی رنج می برند. بیماری‌های عصبی به دسته‌ای از بیماری‌های ناشی از مرگ یا انحطاط سلول‌ها یا نورون‌های مغزی اطلاق می‌شوند، مانند بیماری آلزایمر، بیماری پارکینسون، بیماری هانتینگتون و غیره. که تاثیر آن بر حافظه است.

با پیشرفت بیماری، حافظه بیمار به تدریج کاهش می یابد. ممکن است نام اعضای خانواده، نحوه استفاده از مایحتاج روزانه، راه رفتن و ... را فراموش کنند که این امر بار زیادی را بر دوش خانواده و بستگان بیمار می گذارد. با این حال، اگرچه بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی می‌توانند بر حافظه تأثیر بگذارند، اما همچنان باید با این بیماری‌ها به طور مثبت روبرو شویم و سعی کنیم تأثیر منفی آنها بر زندگی را کاهش دهیم.

مراقبت های پرستاری و درمان دارویی هر دو راه های موثری برای کاهش اختلال حافظه ناشی از بیماری های عصبی هستند. مراقبت های پرستاری شامل فراهم کردن محیطی راحت و گرم و کمک به بیماران در انجام فعالیت های روزمره زندگی است. دارودرمانی می‌تواند علائم عصبی بیماران، به‌ویژه بیماران آلزایمر را بهبود بخشد و بروز اختلال حافظه را در مراحل اولیه بیماری به تاخیر بیندازد. علاوه بر این، طب سنتی چینی همچنین می تواند به بهبود شرایط بیماران، تقویت ایمنی بدن آنها و رسیدن به هدف کاهش اختلال حافظه کمک کند.

نه تنها این، ما همچنین می توانیم اقدامات مثبتی را برای جلوگیری از بروز بیماری های عصبی انجام دهیم. اول، ما باید یک نگرش خوش بینانه داشته باشیم، دوستان بیشتری پیدا کنیم، در فعالیت های اجتماعی شرکت کنیم و ورزش کنیم. ثانیا، سبک زندگی سالم را حفظ کنید، عادات غذایی خوب را رعایت کنید، به اندازه کافی بخوابید و از سیگار کشیدن و نوشیدن خودداری کنید. در نهایت، ما می‌توانیم با پذیرش دانش جدید، یادگیری مهارت‌های جدید و به چالش کشیدن خود، مغز را تحریک کرده و حافظه خود را تقویت کنیم.

به طور خلاصه، اگرچه بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی تأثیر غیرقابل برگشتی بر حافظه دارند، اما همچنان می‌توانیم اقداماتی را برای کاهش این بیماری و جلوگیری از بروز بیماری انجام دهیم. ما باید به نیازها و روانشناسی بیماران توجه بیشتری داشته باشیم، مراقبت های همه جانبه ارائه دهیم و فعالانه به دنبال آخرین درمان ها باشیم. مهمتر از همه، ما باید خوشبین بمانیم، با چالش ها و مشکلات زندگی روبرو شویم و اعتقاد راسخ داشته باشیم که می توانیم بر بیماری غلبه کنیم و زندگی شاد و سالمی را دوباره به دست آوریم. مشاهده می شود که ما نیاز به بهبود حافظه داریم و سیستانچ می تواند به طور قابل توجهی حافظه را بهبود بخشد زیرا سیستانچ دارای اثرات آنتی اکسیدانی، ضد التهابی و ضد پیری است که می تواند به کاهش واکنش های اکسیداتیو و التهابی در مغز کمک کند و در نتیجه از سلامت بدن محافظت کند. سیستم عصبی علاوه بر این، سیستانچ همچنین می تواند رشد و ترمیم سلول های عصبی را تقویت کند و در نتیجه اتصال و عملکرد شبکه عصبی را افزایش دهد. این اثرات می تواند به بهبود حافظه، توانایی یادگیری و سرعت تفکر کمک کند و همچنین ممکن است از بروز اختلالات شناختی و بیماری های عصبی محافظت کند.

روی روش های بهبود عملکرد مغز کلیک کنید

بنابراین، ما خطر آن‌ها را پس از تعدیل سایر بیماری‌های همراه موجود (به شکل 1A برای گردش کار مراجعه کنید) برای یک گروه مسن و عمدتاً سفیدپوست در بریتانیای کبیر ارزیابی کردیم (شکل 1B, C). ما دریافتیم که تشخیص از قبل وجود زوال عقل با بیشترین افزایش احتمال مثبت شدن تست کووید-19 همراه بود (OR 3.25؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 2.73-3.87).

به دنبال آن افزایش نسبت دور کمر به باسن (OR 3.07؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 2.26-4.17)، سطح تحصیلات پایین (OR 1.67؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.38-2.02)، تعداد افراد بیشتر در هر خانواده (OR 1.05; 95% فاصله اطمینان (CI): 1.03-1.07) و افزایش TSDI (OR 1.03؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.02-1.04) (شکل 2A و جدول تکمیلی S3). یافته‌های ما مطالعات قبلی را تأیید می‌کند که نشان می‌دهد زوال عقل یکی از بالاترین خطرات COVID{32}} را در افراد مسن پیش‌بینی می‌کند [16،39].

علاوه بر این، مطابق با مشاهدات قبلی [40]، تحلیل اولیه ما قومیت سفیدپوست را شناسایی کرد (OR 0.72؛ 95% CI 0.66-0.77)، سرطان (OR 0.81; 95% CI0.74–0.89)، و کاهش سن (OR 0.97; 95% CI }}.97-0.97) به عنوان پیش بینی کننده مهم عفونت SARSCoV{22}} پس از تعدیل عوامل مخدوش کننده متعدد (شکل 2A).

از آنجایی که مطالعات اخیر ارتباط بین بار جهانی زوال عقل و مرگ ناشی از کووید{0}} [39] را برجسته کردند، در مرحله بعدی بررسی کردیم که آیا تشخیص زوال عقل خطر مرگ و میر ناشی از کووید-19در شرکت‌کنندگان Biobank بریتانیا را افزایش می‌دهد یا خیر. مشابه مدل‌های COVID-19، ما دریافتیم که تشخیص زوال عقل با بیشترین خطر مرگ و میر ناشی از کووید{4}} (OR 4.32؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 3.33-5.60) همراه بود و به دنبال آن جنسیت مرد (OR) 1.44؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.20-1.73)، افزایش سن (OR 1.09؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.08-1.07) و افزایش TSDI (OR 1.07؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.05-1.09) (شکل 2 باند تکمیلی جدول S4).

سرطان با افزایش خطر مرگ و میر در گروه ما ارتباط منفی داشت (OR {{0}}.56؛ 95% فاصله اطمینان (CI) 0.44-0.72). با توجه به نقش برجسته زوال عقل در COVID{{ 7}} تشخیص، ما در مرحله بعدی به دنبال افزایش گرانول بودن تجزیه و تحلیل خود با بررسی انواع فرعی متمایز زوال عقل بودیم. برای تجزیه و تحلیل گروه PD ما، مشاهده کردیم که تنها زیر مجموعه کوچکی از بیماران مبتلا به زوال عقل تشخیص داده شدند (n=10).

با توجه به حجم نمونه کوچک، ما اقدام به حذف افراد PD با زوال عقل با تشخیص بالینی از تجزیه و تحلیل خود کردیم و فقط بیماران مبتلا به PD بدون دمانس (n=142) را وارد کردیم. به طور کلی، بروز تجمعی تشخیص PD و AD در بین بیماران COVID{1} مثبت در گروه ما به ترتیب 1.7٪ و 1.6٪ بود. نتایج ما نشان می‌دهد که تشخیص AD به شدت با عفونت SARS-CoV مرتبط است، با بیماران مبتلا به AD که بیشترین حساسیت را به عفونت SARS-CoV در مقایسه با افراد بدون AD نشان می‌دهند (OR 4.15؛ 95٪ فاصله اطمینان (CI): 3.22 -5.34).

همچنین دریافتیم که افزایش نسبت دور کمر به باسن (OR 3.08؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 2.27-4.19) یا دمانس عروقی از قبل موجود (OR 2.51؛ 95% CI 1.69-3.71) نیز به طور مثبت با COVID مرتبط است. }} (شکل 3Aو جدول تکمیلی S5).

تشخیص PD همچنین به‌عنوان یک پیش‌بینی‌کننده مثبت قوی برای COVID{{0}} ظاهر شد (OR 1.74؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.34-2.27)، اگرچه تأثیر آن کمتر از تشخیص AD بود. سطح تحصیلات پایین (OR 1.65؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.36-2.0)، تعداد بیشتری از افراد در هر خانوار (OR 1.05؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.03-1.07) یا افزایش TSDI (OR 1.03؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.02-1.04) ظاهر شد. پیش‌بینی‌کننده‌های مهم تشخیص مثبت COVID{29} (شکل 3).

تجزیه و تحلیل ما نشان می دهد که بیماران از قومیت سفید پوست (OR {{0}}.72؛ 95% فاصله اطمینان (CI) 0.66-0.77) یا با تشخیص قبلی سرطان (OR) 0.81؛ 95% فاصله اطمینان (CI) 0.72–0.88) در خطر کمتری برای عفونت در گروه ما قرار داشتند، در حالی که افزایش سن، افزایش خطر عفونت را پیش‌بینی نمی‌کرد (یا {{ 18}}.97; 95% CI{20}}.97-0.97;

ما بیشتر بررسی کردیم که آیا تفاوتی در خطر مثبت شدن آزمایش COVID{0}} در شرکت‌کنندگان مبتلا به پارکینسونیسم (n=157) در مقایسه با زیرمجموعه‌ای از بیماران مبتلا به PD (n=142) وجود دارد یا خیر.

نشان می‌دهیم که شامل همه شرکت‌کنندگان مبتلا به پارکینسون به نتایج مشابهی منجر شده است (OR 1.71؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.37-2.14؛ جدول تکمیلی S6). } در شرکت کنندگان Biobank انگلستان.

3.2. بیماران مبتلا به AD در معرض خطر مرگ ناشی از کووید{2}} هستند

اگرچه نتایج ما نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به AD، PD و ناحیه دمانس عروقی خطر ابتلا به کووید-19 را افزایش می‌دهند، هنوز مشخص نیست که آیا وجود اختلالات نورودژنراتیو ممکن است خطر مرگ و میر را در بیماران COVID-19 تشدید کند یا خیر.

برای پرداختن به این مشکل، ویژگی‌ها و پیامدهای همه بیماران{0}}کووید را در گروه با استفاده از یک مدل رگرسیون چند متغیره باینری بررسی کردیم (شکل 3B و جدول تکمیلی S7).

از نظر بیماری‌های عصبی، تشخیص دمانس فرونتومپورال (OR 16.36؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 5.44-49.15) با بیشترین خطر مرگ ناشی از کووید مرتبط بود، اما این مشاهده از حجم نمونه کوچک رنج می‌برد (n {{8} }})، بنابراین ما در تجزیه و تحلیل خود به بررسی بیشتر دمانس فرونتومپورال پرداختیم. ما مشاهده کردیم که تشخیص‌های AD (OR 4.17؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 2.87-6.05) با مرگ ناشی از کووید{16}} مرتبط بود، اما نه با تشخیص PD یا دمانس عروقی.

در مدل ما، تشخیص سرطان از قبل با مرگ کووید-19 ارتباط منفی داشت (OR 0.63؛ 95% فاصله اطمینان (CI) 0.51-0.79-{{{7}. و هیچ ارتباط معنی‌داری با دیابت، سطح پروتئین واکنش‌گر C یا قومیت و مرگ ناشی از کووید پیدا نشد (شکل 3B).

ما همچنین دریافتیم که TSDI بالاتر خطر پیامدهای نامطلوب COVID-19 را افزایش می‌دهد (OR 1.07؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.05-1.09)، در حالی که افزایش نسبت دور کمر به باسن (OR 5.83؛ 95% CI: 2.18-15.58) یا جنس مذکر (OR 1.38؛ 95% فاصله اطمینان (CI): 1.16-1.65) به طور مثبت با مرگ ناشی از کووید{24} مرتبط بود، اما این رابطه از نظر آماری معنادار نشد. ما در مرحله بعد بر روی نقش AD در مرتبط با کووید{25} تمرکز کردیم. فوت‌شدگان.

ما ابتدا مدلی ساختیم که فقط شامل شرکت‌کنندگان با تشخیص AD مثبت بود. با استفاده از این مدل، متوجه شدیم که هیچ یک از بیماری های همراه ذکر شده قبلی معنی دار نبودند. این مشاهدات نشان می‌دهد که شرکت‌کنندگان مبتلا به AD مستقل از سن، جنس، و سایر بیماری‌های همراه در معرض خطر بالاتر مرگ ناشی از کووید-19 بودند (جدول تکمیلی S8).

ما از جریان کاری مشابهی استفاده کردیم تا بیشتر نشان دهیم که تشخیص PD پیش‌بینی‌کننده مرگ‌های مرتبط با کووید-19- نیست. در مدل ما که فقط شامل شرکت‌کنندگان با تشخیص PD مثبت است، نشان می‌دهیم که سن، TSDI و چاقی پیش‌بینی‌کننده‌های قابل‌توجهی برای مرگ ناشی از COVID{1}}بودند، که نشان می‌دهد سایر بیماری‌های همراه در شرکت‌کنندگان مبتلا به PD ممکن است خطر مرگ ناشی از کووید را توضیح دهند. {2}} (جدول تکمیلی S9).

4. بحث

علی‌رغم عدم قطعیت قابل‌توجه در تخمین‌های پیامدهای کووید-19، سن و شرایط پزشکی همراه به طور مداوم با پیامدهای سلامتی نامطلوب بیماران مبتلا به کووید-19 بستری در بیمارستان مرتبط است [15].

بروز بیماری‌های عصبی، از جمله زوال عقل و بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، با افزایش سن افزایش می‌یابد، و اخیراً پیشنهاد شده است که افراد با تشخیص قبلی زوال عقل ممکن است در معرض خطر ابتلا به COVID{1}} [16] باشند.

در شیوع ویروسی قبلی پاتوژن های تنفسی، از جمله سندرم تنفسی حاد شدید، سندرم تنفسی خاورمیانه، و آنفولانزای H1N1، گزارش های متعددی نیز وجود بیماری های عصبی همراه بیماران مبتلا را نشان می دهد [41،42].

در مطالعه حاضر، متوجه شدیم که بزرگترین عامل خطر مرتبط با کووید-19 تشخیص از قبل وجود زوال عقل مرتبط با AD، دمانس عروقی یا PD بود.

با این حال، در حالی که تشخیص AD همچنین افزایش خطر مرگ و میر ناشی از کووید{0}} را پیش‌بینی می‌کرد، یافته‌های ما نشان می‌دهد که مرگ و میر ناشی از کووید-19 در بین بیماران مبتلا به PD و دمانس عروقی با جمعیت عمومی تفاوتی ندارد.

تاکنون، چندین مطالعه ارتباط بین کووید-19 و اختلالات نورودژنراتیو را پیشنهاد کرده‌اند. یک گزارش اولیه [19] در سال جاری نشان داد که تشخیص زوال عقل با بیشترین افزایش در خطر ابتلا به کووید-19 در Biobank بریتانیا بر اساس گروه کوچک‌تری از 507 بیمار COVID{4} مثبت از انگلستان در سن 65 سالگی مرتبط بود. و بزرگتر

همچنین در یک تجزیه و تحلیل مقطعی بزرگ از 20133 بیمار که قبلاً به دلیل کووید{4}} در بریتانیا [13] بستری شده بودند، مشخص شد که زوال عقل خطر مرگ و میر در بیمارستان را افزایش می‌دهد، یافته‌ای که بعداً توسط دو گروه، مطالعات گذشته‌نگر تکرار شد. [14،15]. با این حال، این مطالعات بیشتر بر روی افراد بستری در بیمارستان متمرکز بودند و شامل داده‌های مربوط به بیمارانی که در محیط‌های اجتماعی مدیریت می‌شوند، مانند اقامتگاه‌های خانگی، نبودند.

علاوه بر این، مطابق با دستورالعمل‌های دولتی، روش‌های آزمایش به افراد مبتلا به علائم کووید{0}}محدود شد، به این معنی که داده‌های موجود شامل تعداد فزاینده‌ای از افرادی که بدون علامت هستند یا به دلیل علائم خفیف در خانه قرنطینه می‌شوند، نمی‌شود. 13]. با استفاده از granulardata از Biobank بریتانیا، خط لوله تجزیه و تحلیل قوی تری ایجاد کردیم زیرا همه شرکت کنندگان در مجموعه داده ما آزمایش COVID{3}} را دریافت کردند.

از آنجایی که بخش بزرگی از عفونت‌های SARS-CoV{1}}بدون علامت هستند، این پروتکل غربالگری برای تجزیه و تحلیل کووید-19 و میزان مرگ و میر در میان افرادی که مبتلا به بیماری‌های نورودژنراتیو تشخیص داده شده‌اند حساس‌تر است. نتایج ما نشان می‌دهد که بیماران مبتلا به AD در افزایش خطر ابتلا به کووید-19. این یافته‌ها تجزیه و تحلیل اخیر 1091 فرد مبتلا به کووید{5}}از Biobank بریتانیا را گسترش می‌دهد.

در این مطالعه، ژو و همکارانش یک تحلیل رگرسیون لجستیک از شرایط از پیش موجود که در بیماران مبتلا به کووید{1}} بیش از حد نشان داده شده است، به کار گرفتند و نشان دادند که AD مهم‌ترین عامل خطر برای COVID-19 است، اگرچه ارتباط آن با افزایش کووید مرگ و میر -19 مورد بررسی قرار نگرفت [43]. در اینجا، ما بر روی این مشاهدات قبلی استوار می‌شویم تا نشان دهیم که AD یک عامل خطر اصلی مرتبط با مرگ و میر ناشی از کووید{5}} پس از محاسبه تعداد زیادی از بیماری‌های همراه است. چندین ویژگی AD ممکن است خطر پیامدهای نامطلوب COVID-19 را افزایش دهد.

اول، آسیب شناسی عصبی AD می تواند عوارض کووید-19 را تسهیل کند. شواهد فزاینده از مطالعات حیوانی نشان می‌دهد که فیبریل‌های آمیلوئید باعث فعال‌سازی میکروگلیال و افزایش فعال‌سازی مسیر نوع{1}} اینترفرون (IFN)، یک جزء حیاتی COVID-19 [44] می‌شود. تئوری‌های کنونی پیشنهاد می‌کنند که پاسخ IFN در AD ممکن است با COVID{4}} در هنگام عفونت SARS-CoV{6} هم افزایی کند، و «طوفان کامل» پاسخ‌های ایمنی بیش از حد را ایجاد کند و در نتیجه آسیب‌شناسی را تشدید کند [45].

با حمایت از فرضیه ارتباط عصبی بیولوژیکی بین AD و مرگ و میر ناشی از کووید{0}}، یک بررسی آسیب شناسی اخیر از بافت پس از مرگ بیماران مبتلا به AD نشان داد که سطح بیان پروتئین آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 (ACE2)، گیرنده ورودی SARS-CoV{0} {6}}، در مغز بیماران AD تنظیم مثبت شد [46].

این یافته این فرضیه را مطرح می کند که بیان بالاتر ACE2 ممکن است بر بار ویروسی بالاتر در مغز بیماران مبتلا به AD تأکید کند، که ارتباط بالقوه بین آسیب شناسی عصبی AD و مرگ و میر ناشی از کووید را تأیید می کند [47].

در نهایت، رفتار اجتماعی بیماران مبتلا به زوال عقل و AD باید مورد توجه قرار گیرد. زوال شناختی ممکن است توانایی افراد مبتلا به AD برای پیروی از توصیه‌های مقامات بهداشت عمومی را به خطر بیندازد و احتمال سرایت و نیاز به مراقبان را افزایش دهد [48].

علائم رفتاری و روانی (BPSD) زوال عقل و AD، مانند بی قراری حرکتی، مزاحم، یا سرگردانی، ممکن است بیشتر تلاش ها برای حفظ انزوا را تضعیف کند.

ما همچنین دریافتیم که PD با افزایش خطر عفونت SARS-CoV-2 اما نه با مرگ و میر مرتبط است. این با دو مطالعه اخیر در ایتالیا مطابقت دارد که میزان مرگ و میر ناشی از کووید{2}} را در میان بیماران مبتلا به PD نشان می‌دهد. یک گروه اطلاعات بالینی 120 بیمار مبتلا به PD ساکن جامعه را جمع آوری کردند و میزان مرگ و میر را 20 درصد گزارش کردند که به طور قابل توجهی بالاتر از جمعیت عمومی بود [49].

The second study found that PD patients of older age (>78 سال) در مقایسه با بیماران جوان‌تر حساسیت بیشتری به مرگ کووید{1}} نشان داد [20]. با این حال، هر دو مطالعه از موارد مشکوک بالینی (تأیید شده غیر آزمایشگاهی) کووید-19 استفاده کردند که تفسیر آنها را پیچیده می‌کند.

همانطور که نویسندگان اشاره کردند، افزایش حساسیت به COVID-19 ممکن است منجر به شناسایی نادرست برخی از بیماران به عنوان COVID-19-مثبت شود، بنابراین منجر به طبقه‌بندی نادرست مرگ‌های مرتبط با کووید-19-می‌شود. علاوه بر این، صحت داده‌های شیوع ممکن است با وجود موارد بدون علامت و فقدان کمپین‌های غربالگری جمعیت در ایتالیا مختل شود.

نتایج ما از نتایج یک مطالعه مورد-شاهدی اخیر حمایت می کند که نشان داد PD با هیچ خطر ظاهری عوارض و مرگ و میر در مقایسه با جمعیت عمومی ارتباط ندارد [22]. اگرچه مبنای بیولوژیکی برای نرخ بالاتر مرگ و میر در AD در مقایسه با بیماران مبتلا به PD همچنان ثابت است. توضیح داده شده، یک تفسیر اخیر نشان می دهد که آسیب شناسی عصبی PD خود ممکن است یک اثر محافظت کننده عصبی در برابر COVID{2}} [50] اعمال کند.

به عنوان مثال، SARSCoV{0}} به گیرنده ACE2 متصل می‌شود که در نورون‌های دوپامینرژیک جسم مخطط بسیار بیان می‌شود [51]. با این حال، آسیب شناسی عصبی مرتبط با PD باعث انحطاط قابل توجهی از این نورون ها می شود و فرضیه کاهش تهاجم عصبی را در این بیماران مطرح می کند، همانطور که در جاهای دیگر پیشنهاد شده است [50].

دوم، افزایش بیان عصبی سینوکلئین به دنبال عفونت حاد ویروس نیل غربی نشان می دهد که این پروتئین می تواند به عنوان یک عامل ضد ویروسی بومی در نورون ها عمل کند [52]. در نهایت، چندین داروی PD فرض شده است که نقش درمانی در COVID-19 دارند. در این میان، شواهد انباشته نشان می‌دهد که آمانتادین ممکن است تکثیر ویروسی را مهار کند و در برابر پیامدهای شدید در بیماران مبتلا به PD محافظت کند [53].

مکانیسم اثر پیشنهادی شامل اختلال در دستگاه لیزوزومال مورد نیاز برای تکثیر ویروسی است [54]، و شواهد اولیه ای از اثر محافظتی در برابر COVID{1}} در گروه کوچکی از بیماران مبتلا به PD وجود دارد که همگی L-DOPA مصرف کرده و آزمایش شده اند. مثبت برای کووید-19 [55]. در مطالعه حاضر، هیچ یک از بیماران مبتلا به PD که درمان آمانتادین دریافت می‌کردند، دچار عوارض شدید COVID-19 نشدند و فقط یک بیمار برای SARS-CoV-2 مثبت شد (جدول تکمیلی S10 و S11).

اگرچه با حجم نمونه کوچک محدود شده است، تجزیه و تحلیل اولیه ما با این فرضیه مطابقت دارد که آمانتادین ممکن است در برابر کووید{0}} و مرگ و میر اثر محافظتی داشته باشد. مطالعات بالینی بیشتری باید انجام شود تا کاربرد درمانی آمانتادین برای درمان کووید را تأیید کند-19.

For more information:1950477648nn@gmail.com