بررسی ایمونولوژیک عفونت SARS-CoV-2 و سرولوژی واکسن: پاسخهای ذاتی و تطبیقی به واکسنهای MRNA، آدنوویروس، غیرفعالشده و زیرواحد پروتئینی قسمت 2
Jun 16, 2023
2.3. پاسخهای آنتیبادی واکسن AstraZeneca کووید{2}}
واکسن آکسفورد-آسترازنکا (AZ) از واکسن DNA یک ناقل آدنوویروسی با کمبود همانندسازی شامپانزه ساخته شد و یک آنتی ژن پروتئین S کدگذاری شده را به عفونت SARS-CoV{2}} هدف قرار میدهد [18،35]. این ایمونوژن با نام ChAdOx1 و بعداً AZD1222 شناخته شد و توسط دانشگاه آکسفورد با همکاری AstraZeneca ساخته شد. AZD1222 شامل یک ناقل آدنوویروس با کمبود تکثیر است که پروتئین اسپایک کروناویروس تمام قد را بیان می کند و رشد سلول های B را برای تولید آنتی بادی و سلول های T تحریک می کند [81].
در یک نمونه کوهورت (n=380)، پاسخ پروتئین IgG anti-S در برابر عفونت COVID-19 کافی بود، با حداکثر IgG anti-S به ترتیب در 107، 101.5 و 70.2 روز در گروه های سنی 18 تا 55، 56 تا 69 و بالای 70 سال. با این حال، ترکیب AZD1222/BNT162b2 نیز توسط IgG تولید شده در برابر S1، RBD، پروتئینهای اسپایک تمامقد و پاسخهای سلول T اندازهگیری شد که با تولید IFN اندازهگیری شد [82،83]. در کارآزماییهای بالینی فاز 1/2، نشان داده شد که آنتیبادیهای SARS-CoV{27}} اختصاصی IgG، القا شده پس از واکسیناسیون AZD1222، در 14 تا 28 روز به اوج خود رسید و تفاوت معنیداری بین ایمونوژنها وجود نداشت [82-85]. کارآزماییهای فاز 2/3 AZD1222 کارایی کلی 70.4 درصد را نشان داد و در ابتدا تحت مجوز استفاده اضطراری (EUA) مانند قبل استفاده شد [84–86].
آدنوویروس معیوب (آدنوویروس معیوب) به طور کلی به گونهای از آدنوویروسهای خاص اطلاق میشود که در طول فرآیند تکثیر دارای ناهماهنگی یا حذف شدن و نقص در ساختار ویروس هستند. آدنوویروس های معیوب نسبت به آدنوویروس های معمولی سرعت تکثیر کمتر و توانایی انتشار کمتری دارند، اما در برخی موارد می توانند باعث بیماری شوند.
شواهد تحقیقاتی کافی در مورد ارتباط بین آدنوویروس معیوب و ایمنی وجود ندارد. برخی از مطالعات نشان داده اند که آدنوویروس معیوب ممکن است بتواند پاسخ ایمنی بدن را تقویت کرده و ایمنی بدن را تقویت کند. به عنوان مثال، یک مطالعه نشان داد که در یک مدل موش، پس از تلقیح با یک آدنوویروس معیوب، افزایش تعداد و فعالیت برخی از سلولهای ایمنی که انتظار میرود سلولهای غیرطبیعی را مورد حمله قرار دهند و از بین ببرند، در بدن مشاهده شد.
علاوه بر این، آدنوویروس های معیوب نیز به عنوان ناقل واکسن بالقوه استفاده شده اند. محققان میتوانند برخی از ژنهای مرتبط با ایمنی انسان یا حیوانات را به آدنوویروس معیوب وارد کنند و آن را به یک واکسن ژنتیکی بالقوه تبدیل کنند که انتظار میرود پاسخ ایمنی بدن را تحریک کرده و محافظت طولانیمدت ایمنی ایجاد کند.
به طور کلی، رابطه بین آدنوویروس معیوب و ایمنی نیاز به تحقیق و بحث بیشتری دارد. بنابراین، ما باید ایمنی خود را تقویت کنیم. سیستانچ می تواند به طور قابل توجهی ایمنی را بهبود بخشد. پلی ساکاریدهای موجود در گوشت می توانند پاسخ ایمنی سیستم ایمنی بدن انسان را تنظیم کنند، توانایی استرس سلول های ایمنی را بهبود بخشند و اثر باکتری کشی سلول های ایمنی را افزایش دهند.

روی فواید سلامتی سیستانچ کلیک کنید
پس از آن، واکسن AZD1222 در داده های دنیای واقعی اندازه گیری شد و اولین دوزهای آن برای تولید سطوح معادل پاسخ آنتی بادی و سلول های T گزارش شد. بنابراین، میزان بستری شدن کووید{3}} پس از یک دوز واکسن AZD1222 به طور قابل توجهی کاهش یافت [87]. سپس مطالعات کارآزمایی بالینی در یک محیط واقعی انجام شد. مولر و همکاران گزارش داد که واکسیناسیون AZD1222 بیشتر ایزوتیپ های آنتی بادی IgM و IgG را برانگیخته است [88]. علاوه بر این، ارزیابی پاسخهای IgG و IgA سرم در برابر هر یک از زیرواحدهای SARS-CoV{10}} (پروتئینهای S1، S2، RBD و N) از سه نوع SARS-CoV{14}} (آلفا) انجام شد. ، بتا و گاما) و دریافتند که IgG به هر یک از این چهار پروتئین SARS-CoV{16}} از 4 به 12 هفته افزایش یافته است، با آنتی بادی های ضد S2 که پاسخ IgA به طور قابل توجهی کمتری به هر یک از انواع دارند - که مطابق با تحقیقات دیگر است. مطالعات قبل از [89]. همچنین مشخص شد که اولین دوز واکسن AZD1222 IgA سرم را بین 4 تا 12 هفته افزایش داد [89].
مطالعات دیگر نشان داد که، پس از عفونت، یک دوز واحد از AZD1222 برای محافظت از بیماران SARS-CoV{2} در برابر عفونت مجدد کافی بود و به عنوان دوز تقویت کننده عمل کرد [90-92]. پس از اولین دوز، تیترهای افزایش یافته به تدریج بین 56 تا 76 روز بعد در افرادی که قبلاً به کووید آلوده شده بودند کاهش یافت. طبق تحقیقات Hoque و همکاران، پاسخ های پروتئین IgG ضد RBD/S1، که پس از دوزهای اول و دوم واکسن ایجاد می شود، به ترتیب 99.9 درصد و 100 درصد در دریافت کنندگان واکسن ساده، بدون تفاوت جنسیتی بود. بر اساس 74 روز از دوز اولیه [94].
بنابراین، به نظر می رسد این فاصله طولانی بین دو دوز در دریافت کنندگان واکسن در مقایسه با فاصله استاندارد [93،95-97] بهتر باشد. بررسی ها نشان می دهد که پس از اولین دوز، واکسن AZD1222 یک واکنش هومورال قوی ایجاد کرد که پس از دوز دوم واکسن به عنوان یک شاخص باقی ماند. در این مطالعه، حساسیت سنجشهای مختلف پس از اولین دوز AZD1222 مقایسه شد که دامنهای از 75.4 درصد تا 89.3 درصد را نشان داد [98،99]. این پاسخ ها با سن یا جنسیت همبستگی نداشتند اما کاهش چشمگیری در nAbs از 70.1 درصد (4 هفته) به 49.2 درصد (8 هفته) نشان دادند [100]. پس از دوز دوم AZD1222، سطح پروتئین IgG anti-S پس از 21 روز به اوج خود رسید و پس از آن به تدریج کاهش یافت. آنتی بادی های IgG تا شش ماه در سرم ثابت بودند [101-105]. به همین ترتیب، nAbs ناشی از ایمن سازی AZD1222 شروع به کاهش کردند [106,107].
سایر مطالعات شواهد گزارش می دهند که، پس از اولین دوز AZD1222، یک دوز واحد از واکسن AZD1222 منجر به کاهش قابل توجه آنتی بادی تا 11 هفته نشد [108]. عدم وجود پروتئین N در AZD1222 همچنین منجر به عدم وجود آنتی بادی ضد N IgG در سرم شد [109]. آنتی بادی های ضد RBD IgG از افراد واکسینه شده با AZD1222 به طور گسترده در برابر چندین VOC واکنش متقابل داشتند و قدرت خنثی سازی در برابر انواع بتا و دلتا داشتند [110]. گزارش دیگری نشان داد که این پاسخ هنوز یک ماه پس از اولین دوز واکسن AZD1222 مشاهده میشد اما از عفونت خفیف یا متوسط کووید{12}} توسط نوع بتا جلوگیری نکرد [111].
در مقابل، واکسیناسیون AZD1222 از عفونت SARS-CoV{2} توسط انواع آلفا و دلتا جلوگیری کرد [112,113]. علیرغم توانایی نوع Omicron برای اجتناب از nAbs، AZD1222 (n=3513) شانس ابتلا به ذاتالریه را در افرادی که دو دوز واکسن دریافت کردهاند را تا 6 ماه کاهش میدهد [114]. علاوه بر این، انتقال انواع آلفا و دلتا پس از دریافت واکسن AZD1222 کاهش یافت [115].

2.4. پاسخهای آنتیبادی واکسن کووید{2}} سینوفارم
سومین واکسن کووید{0}} که در این مقاله مقایسه میشود، سینوفارم (BBIBP-CorV)، یک ویروس غیرفعال است که با یک ادجوانت آلوم که از ذرات ویروس ساخته شده و در فرهنگ رشد میکند، ترکیب میشود و در نتیجه ایمنیزایی را بهبود میبخشد [18]. BBIBP-CorV توسط موسسه محصولات بیولوژیکی پکن ایجاد شده است و دارای 79 درصد کارایی است [116]. از آنجایی که BBIBP-CorV از یک ویروس کاملا غیرفعال شده استفاده می کند، پیش بینی می شود که یک پاسخ ایمنی را در برابر همه پروتئین های SARS-CoV{8} ایجاد کند: نوکلئوکپسید (N)، غشاء (M)، پروتئین های پوششی (E) و پروتئین های سنبله ( س) [117].
در امتداد خطوط مشابه، BBIBP-CorV با دستورالعمل های به روز شده WHO برای استفاده که در ژوئن 2022 به روز شده بود، تحت موافقت نامه های مجوز قرار گرفت. مقدار قابل توجهی از nAbs توسط BBIBP-CorV در مطالعات پیش بالینی تولید شد، با 100 درصد تبدیل سرمی در 21 روز [118]. در مرحله 1/2، نشان داده شد که افراد سالم 4 روز پس از دوز اولیه واکسن، BBIBP-CorV را به خوبی تحمل میکنند و به خوبی به آن پاسخ میدهند، و پاسخهای آنتیبادی ویژه ویروس قابلتوجهی شناسایی شد [119,120]. در روز 42، مشخص شد که دوز کمتر واکسن دارای سطح بالاتری از پاسخ nAb است [120].
پس از تایید، یک مطالعه در دنیای واقعی نرخ تبدیل سرمی کمتری را نسبت به فاز 1/2 نشان داد. با وجود این کاهش در تبدیل سرمی، BBIBPCorV در برابر عفونت مزمن SARS-CoV محافظت میکند [121,122]. یافته مشابهی نیز در گروه سنی زیر{7}} گزارش شده است [119]. تحقیقات نشان می دهد که تجویز BBIBP-CorV پاسخ IgG را تحریک می کند، مرگ و میر را کاهش می دهد و از عفونت جلوگیری می کند [123]. نشان داده شد که BBIBPCorV پس از دو دوز واکسن، nAbs و IgG را در برابر RBD القا می کند. در مقایسه با مردان، زنان پاسخ های بیشتری داشتند [124]. یک تفاوت قابل توجه بین تیترهای nAbs در محدوده های سنی مختلف، تمایل آنها به یافتن سطوح پایین تر در محدوده سنی بالاتر بود. غلظت آنتی بادی اختصاصی اسپایک IgG و IgM با سطوح nAbs قابل مقایسه بود که در 14 روز پس از دوز دوم، پس از قرار گرفتن در سطح پایین پس از دوز اول به اوج خود رسید [124,125].
هنگام مقایسه ایمنی ناشی از واکسن بین شرکتکنندگان مبتلا به SARS-CoV قبلی-2 (n=126) و عفونت ساده، مشخص شد که IgG anti-RBD و nAbs در 87.06 درصد و 78.82 درصد از شرکتکنندگان شناسایی شد. پس از دو دوز، سلول های T پس از 1 دوز مخصوص پروتئین های S، M و N از بین می روند [124]. در این مطالعه (n=126)، لی و همکاران، تولید سیتوکین سلول T توسط IFN-، IL{13}} و TNF- را با تحریک مجدد سلول های T با پپتیدهای S، M، و T اندازه گیری کردند. آنتی ژن های پروتئین N آنها به این نتیجه رسیدند که پاسخ سلول T در سلولهای کمکی T (CD4 پلاس) و سلولهای T سیتوتوکسیک (CD8 پلاس) با نسبت 95.83 درصد: 54.16 درصد در گروهی از شرکتکنندگانی که دو واکسینه شده بودند، رخ میدهد [124]. علاوه بر این، یک یافته کلیدی این مطالعه این بود که پاسخ سلول های T در واکسن های غیرفعال قابل مقایسه پس از یک دوز کم بود، اما به طور واضح پس از دو دوز ادامه داشت [124,126-129].
با وجود کاهش کلی و مداوم پاسخهای آنتیبادی، پاسخهای سلولهای B حافظه همچنان حفظ میشد و محافظت میکرد [130,131]. در مقایسه با سویه اصلی SARS-CoV-2، واکسن BBIBPCorV در خنثیسازی انواع دیگر کارایی کمتری داشت که با مطالعات قبلی مطابقت داشت [132,133]. تحقیقات گزارش کردند که سومین دوز اضافی واکسن BBIBP-CorV به طور قابل توجهی پاسخ آنتی بادی را در مقایسه با برنامه واکسن دو دوز افزایش داد و کاهش آنتی بادی را جبران کرد [134]. علاوه بر این، نشان داده شد که دوزهای تقویت کننده nAbs را علیه سایر انواع SARS-CoV{10}} القا می کند، با این تغییرات بین انواع آلفا و بتا مشاهده شد، با نوع بتا نسبت به دو دوز واکسن مقاومت بیشتری نسبت به پاسخ های برانگیخته با IgG نشان داد [133,135] . پس از واکسیناسیون BBIBP-CorV، مشخص شد که سطوح آنتی بادی هم از نظر جنسیت و هم سن تحت تأثیر قرار میگیرد و زنان و جوانان پاسخهای آنتیبادی بالاتری دارند [128,136,137].
2.5. پاسخهای آنتیبادی واکسن Novavax NVX-CoV2373 COVID{4}}
فرآیند تأیید اولیه Novavax Nuvaxovid (NVX-CoV2373)، که بعداً به عنوان Covovax شناخته شد، نیز در سال 2020 با خطوط مشابه آغاز شد. این پلت فرم واکسن زیرواحد پروتئینی که توسط Novavax استفاده شده است، نشان دهنده یک فناوری واکسن سنتی است که برای چندین دهه مورد اعتماد بوده است، با اولین تولید واکسن زیرواحد نوترکیب علیه هپاتیت B در اواسط {3}} [138].
Similarly, approval occurred under the emergency use listing in December 2021. NVX-CoV2373 consists of recombinant baculovirus production and stabilized SARS-CoV-2 spike protein from the ancestral strain. This protein is embedded in a buffered polysorbate 80 micelle and is adjuvanted with Matrix-M, which is saponin based [139]. Clinical evaluation of NVX-CoV2373 found it to be safe and immunogenic in adults [140]. It showed a high vaccine efficacy against severe COVID-19 (>90 درصد) در مطالعهای شامل 29949 شرکتکننده که در معرض انواع نگرانیها (VOC) بودند که در آن زمان در ایالات متحده و مکزیک در گردش بودند [141]. این کارآزمایی بالینی به این نتیجه رسید که اثربخشی واکسن 90.4 درصد است (95 درصد فاصله اطمینان (CI)، 82.9 تا 94.6؛ p <0.001).
همزمان، در یک کارآزمایی اولیه فاز 1-2، مشخص شد که واکسن NVX-CoV2373 با یک پاسخ ایمنی به سمت فنوتیپ TH1، پاسخ سلول CD4 به علاوه T را برانگیخت. تیتر آنتی بادی در مقاطع زمانی مختلف و برای رژیم های دوز مختلف مانند قبل اندازه گیری شد. نشان داده شد که رژیم دو دوز 5- میکروگرم برای تولید آنتیبادی بهینه بود و تجزیه و تحلیل در روز ۳۵ نشان داد که تیتر آنتیبادی برای آنتیبادیهای ضد اسپایک IgG و پاسخهای خنثیسازی بیشتر از آن است که در سرم نقاهت ناشی از کووید مشاهده میشود. }} بیمار (به ترتیب 63160 در مقابل 8344 و 3906 در مقابل 983 واحد الایزا) [140]. یک مطالعه اخیر همچنین القای آنتیبادیهایی را که قادر به خنثیسازی ردههای فرعی Omicron (شامل BA.2، BA.4، BA.5، BA.2.12.1) هستند، پس از دو یا سه دوز NVX-CoV2373 ارزیابی کرد. نویسندگان گزارش میدهند که پس از دو دوز، ردههای فرعی Omicron BA.1 و BA.4/BA.5 در 72 درصد (29/21) و 59 درصد (29/17) از نمونهها به خنثیسازی مقاوم بودند.
با این حال، دوز سوم واکسن NVX-CoV2373 عیار بالایی را در برابر Omicron BA.1 (GMT: 1197) و BA.4/BA.5 (GMT: 582) نشان داد، با تیترهایی که با سه دوز یک mRNA ایجاد میشوند، قابل مقایسه است. واکسن با توجه به تسلط BA.4/BA.5 در مکانهای متعدد، این نتایج از اهمیت زیادی برخوردار هستند و ارزش بالقوه واکسن NVX-CoV2373 را به عنوان یک تقویتکننده در محیطهای با منابع محدود نشان میدهند [142]. مقایسه سر به سر بین BioNTech/Pfizer و Novavax نشان داد که دو دوز NVX-CoV2373 به شدت IgG ضد اسپایک را القا می کند، اگرچه سطح IgGlevel ها نسبت به پس از واکسیناسیون با دوز دوگانه BNT162b2 یا mRNA کمتر بود (p=0.006). صرف نظر از اینکه کدام واکسن استفاده شده است، و صرف نظر از سطوح مختلف IgG، فعالیت خنثی کننده نسبت به VOCها برای Delta بالاترین میزان را نشان می دهد و بعد از آن BA.2 و پس از آن BA.1 بود. در واکسن زیرواحد NVX-CoV2373، القای سلولهای CD8 بعلاوه T اختصاصی سنبله فقط در 22/3 (14 درصد) نمونه قابل تشخیص بود.
در مقابل، القای سلولهای CD4 بعلاوه T اختصاصی سنبله در 18/22 (82 درصد) افراد شناسایی شد و وجود داشت، اگرچه در سطح متوسط کلی پایینتر بود (p < 0.001). همچنین، سطح بیان CTLA پایینتر بود (0001/0p<)، با سلولهای چند عملکردی کمتری که IFN-، TNF- و IL{14}} را بیان میکنند (0007/0=0) گزارش شده است. علاوه بر خنثیسازی آنتیبادیها، NVX-CoV{18}CD4 پلاس را القا کرد اما سلولهای CD8 پلاس T را نیز به طور مشابه همه VOCهای آزمایششده از آلفا تا اومیکرون را شناسایی کردند. علاوه بر این، برای افراد مبتلا به عفونت قبلی SARS-CoV-2، یک دوز NVX-CoV2373 در مقایسه با دو دوز در افراد غیر آلوده، ایمنیزایی را در سطح مشابهی نشان داد [143].

2.6. پاسخ آنتی بادی فایزر در مقابل آسترازنکا در مقابل واکسن سینوفارم
در مقایسه با پاسخهای ایمنی طبیعی ناشی از عفونت SARS-CoV{1}، پاسخهای آنتیبادی ناشی از BNT162b2 بیشتر به نظر میرسند، در حالی که به نظر میرسد آنهایی که توسط BBIBP-CorV ایجاد میشوند، پس از یک دوز کمتر هستند [144,145]. بنابراین، سایر مطالعات جمعیتی و مطالعات سرولوژیکی طول و عرض پاسخ پروتئین IgG anti-S را همراه با آنالیزهای آماری (n=7256) به تفصیل بیان کرده است. این تخمینها و مدلها نشان میدهند که 24 درصد از شرکتکنندگان ممکن است آنتیبادیهای پروتئین ضد S ایجاد نکنند، و آنها پیشبینی میکنند که پروتئین ضد S IgG میتواند در برابر عفونت مجدد محافظت کند و نیمه عمری بین 184 روز و 1.5 تا 2 سال دارد [146]. در حالی که سایر مطالعات جمعیتی (n=212،102) سنجشهای مبتنی بر آزمایشگاه استاندارد (ELISA) را با روشهای ایمنی سنجی جریان جانبی اختصاصی (LFIAs) مقایسه میکنند - مقایسه دقت این خودآزماییها (n=5000) نشان دادن نسبت حساسیت و ویژگی به ترتیب 82.1 درصد / 97.8 درصد - اندازه گیری آنتی ژن های پروتئین S1 بدون شک در آینده مفید خواهد بود و نیاز به تحقیقات بیشتری دارد [146]. بنابراین، با در نظر گرفتن نمایه های کلی (در بالا) آنتی بادی های IgG تولید شده توسط سلول B در عفونت های SARS-CoV 2 و پاسخ های ایمنی واکسن، لازم است نقش بسیاری از زیر انواع سلول های دیگر در مقاله بعدی ما در انتظار بررسی همتایان روشن شود. [147]؛ اینها همچنین شامل زیرمجموعه های سلول B، و سلول های T (طبق طبقه بندی های فعلی) هستند که مسئول تغییرات در پاسخ های ایمنی عفونت یا واکسیناسیون هستند.
3. محدودیت ها
تمام سنجشهای مورد استفاده در مطالعات فوق - RT-PCR، ELISA، LFIA، CLIA، و غیره - برای صحت، ویژگی و حساسیت مورد تایید قرار میگیرند. کمی سازی فعلی همبستگی حفاظت از طریق پاسخ های آنتی بادی یک راهنما است. کمیت موجود سرولوژی آنتی بادی متفاوت است و تابع استانداردسازی یا استانداردهای بین المللی است که به صورت ng/mL، IU/mL (nAbs) یا BAU/mL برای سنجش های اتصال گزارش شده است [148-151]. انواع SARS-CoV-2 دارای نمایه های اپی توپ متفاوتی از طریق تکامل جهشی هستند. تجزیه و تحلیل فعلی اپی توپ در دنیای واقعی انواع SARS-CoV{7}} در عفونت یا پس از واکسیناسیون، بدون شک به درک چگونگی تأثیر اپی توپ ها در پاتوژن های مختلف، و همچنین SARSCoV-2، بر پاسخ ایمنی ذاتی و تطبیقی کلی منجر می شود. همانطور که توسط زیر مجموعه سلول های B و T و تولید سیتوکین اندازه گیری می شود). با این حال، تحقیقات بیشتری برای درک اینکه چرا پاتوژن های مختلف چنین پاسخ های ایمنی متفاوتی را برمی انگیزند (شرکت کنندگان بالغ سالم و گروه های واکسن دو دوز در این تجزیه و تحلیل گنجانده شدند) مورد نیاز است [152-154].
شایان ذکر است که سایر مطالعاتی که در مورد تردید واکسن (n=460) بررسی میکنند نشان دادهاند که میزان تردید در جذب واکسن 42.2 درصد برای واکسنهای COVID-19 در مقایسه با 10.9 درصد سایر واکسنهای دوران کودکی برآورد شده است. مقایسه این موضوع در سایر مطالعات تحقیقاتی در آینده جالب خواهد بود [155]. همچنین، در حال حاضر بسیاری از پلتفرمهای واکسن دیگر در حال توسعه هستند، از جمله واکسنهای سلول دندریتیک، واکسنهای سلولی CAR-T (گیرندههای آنتی ژن کایمریک-T)، و سایر مواردی که در اینجا مورد بحث قرار نگرفتهاند، که ممکن است کاربردهای درمانی گستردهای در سایر درمانهای پاتولوژیک داشته باشند. سالهای آینده [156]. اطلاعات بیشتر در مطالب تکمیلی در زیر در مورد تمام مقالات ذکر شده یا تجزیه و تحلیل آماری ذکر شده در دسترس است.
4. نتیجه گیری
همبستگی ایمنی ذاتی و تطبیقی در رابطه با مطالعات پاسخ ایمنی هومورال و سلولی فعلی برای بررسی مشخصات ایمنی عفونت طبیعی یا پاسخهای سرولوژیکی ناشی از واکسن علیه ایمونوژنهای SARS-CoV-2 در بین جمعیتها به تفصیل بیان شده است. یک SARS-CoV خاص و پاسخ آنتی بادی ناشی از واکسن رخ می دهد که مختص اپی توپ های پاتوژن است که باعث ایجاد ایمنی زایی می شود. با این حال، تحقیقات بیشتری برای روشن کردن پاسخ سلول T در عفونت و/یا پاسخ واکسن به SARS-CoV-2 مورد نیاز است، که نرخ عفونت بالاتری را نسبت به سایر پاتوژنهای مشابه HCoV نشان میدهد.
مشارکت نویسنده:
مفهوم سازی، SAA-S. روش، SAA-S.، YS، IF، و BB. تجزیه و تحلیل رسمی، SAA-S.، IF، و BB. مدیریت داده، SAA-S.، BB، IF، و YS. نوشتن - آماده سازی پیش نویس اصلی، SAA-S.، YS، BB، IF، CI. نوشتن - بررسی و ویرایش، BB، SAA-S.، IF و KHA. کسب بودجه، هیچ بودجه ای درخواست نشد. همه نویسندگان نسخه منتشر شده نسخه خطی را خوانده و با آن موافقت کرده اند.
منابع مالی:
این تحقیق توسط سهیله الشبول تامین شده است.
بیانیه هیئت بررسی نهادی:
این تحقیق نیازی به تایید اخلاقی نداشت.
بیانیه رضایت آگاهانه:
تا آنجا که نویسندگان مطلع هستند، مقالات ذکر شده رضایت آگاهانه را از همه شرکت کنندگان دریافت کردند.
بیانیه در دسترس بودن داده ها:
تمام داده های مرتبط در این مقاله ارائه شده است. سؤالات اضافی باید به نویسندگان مربوطه که در بالا یا زیر برگه های داده تکمیلی پیوست شده اند، خطاب شود. برنت براون (BB); ORCiD (0000-0001-5238-6943)، Ingo Fricke ORCiD (0000-0001-7638-3181). Chinua Imarogbe ORCiD (0000-0002-8200-0885); سهیلا ع. الشبول ORCiD (0000-00019001-3232).

تضاد علاقه:
نویسندگان هیچ تضاد منافع را اعلام نمی کنند.
سلب مسئولیت:
اظهارات موجود در داخل بیانگر دیدگاهها یا نظرات نویسندگان نیست و بر اساس تجزیه و تحلیل علمی و مطابق با صلاحیت محلی یا توصیههای مقامات یا پزشکان یا مراجع موجود در آن، مطابق با بهترین دانش ما دقیق است.
منابع
1. کوهن، SA; کلوگ، سی. Equils، O. آنتی بادی های خنثی کننده و واکنش متقابل: پیامدهای ایمونوتراپی و توسعه واکسن SARS-CoV-2. هوم واکسن Immunother. 2021، 17، 84-87. [CrossRef] [PubMed]
2. هو، بی. گوا، اچ. ژو، پی. شی، ز.-ال. ویژگی های SARS-CoV-2 و COVID-19. نات. Rev. Microbiol. 2021، 19، 141-154. [CrossRef] [PubMed]
3. مورالیدار، س. آمبی، اس وی؛ سکاران، س. کریشنان، UM ظهور COVID-19 به عنوان یک بیماری همه گیر جهانی: درک اپیدمیولوژی، پاسخ ایمنی و اهداف بالقوه درمانی SARS-CoV-2. Biochimie 2020، 179، 85-100. [CrossRef] [PubMed]
4. زندی، م. شفاعتی، م. کلانتر نیستانکی، د. پورقدمیاری، ح. فانی، م. سلطانی، س. کلجی، ح. عباسی، س. نقش پروتئین های جانبی SARS-CoV-2 در فرار ایمنی. بیومد. داروساز. 2022, 156, 113889. [CrossRef] [PubMed]
5. لی، آر. Qin, C. الگوی بیان و عملکرد گیرنده SARS-CoV-2 ACE2. بیوساف. Health 2021, 3, 312-318. [CrossRef]
6. وتشتاین، ال. کیرشهوف، اف. Münch, J. پروتئاز غشایی TMPRSS2 به عنوان یک هدف درمانی برای درمان کووید-19. بین المللی جی. مول. علمی 2022، 23، 1351. [CrossRef]
7. هافمن، م. گیرنده های Pöhlmann, S. Novel SARS-CoV-2: ASGR1 و KREMEN1. Cell Res. 2022، 32، 24-37. [CrossRef] 8. Mayi, BS; لیبوویتز، جی. وودز، AT; آمون، کالیفرنیا؛ لیو، AE; راجا، ای. نقش نوروپیلین-1 در کووید-19. PLoS Pathog. 2021, 17, e1009153. [CrossRef]
9. بهل، ت. کائور، آی. آلیا، ال. سهگل، ع. سینگ، اس. شارما، ن. بهاتیا، اس. الحراسی، ع. Bungau، S. CD147-تعامل پروتئین اسپایک در کووید-19: با یک گیرنده جدید و هدف درمانی، توپ را به دست بگیرید. علمی کل محیط. 2022, 808, 152072. [CrossRef]
10. عبدالرحمن، ز. لی، ام. وانگ، ایکس. بررسی مقایسهای ویروسهای تنفسی SARS-CoV-2، SARS-CoV، MERS-CoV و آنفلوانزا یک. جلو. ایمونول. 2020, 11, 552909. [CrossRef]
11. جوانیان، م. براری، م. غبریهوت، س. کوپلو، وی. Vasigala، VR؛ ابراهیم پور، س. مروری کوتاه بر عفونت ویروس آنفلوانزا. جی. مد. ویرول. 2021، 93، 4638-4646. [CrossRef] [PubMed]
12. نبردها، مگابایت; مکللان، JS ورود ویروس سنسیشیال تنفسی و نحوه مسدود کردن آن. نات. کشیش ژنه. 2019، 17، 233-245. [CrossRef]
13. پرادا، جی پی; ماگ، LE; زیگموند، ال. بنکورووا، ای. چونگوانگ، ال. کوتسیلیری، ای. دندکار، ت. Scheller, C. برآورد R0 برای گسترش SARS-CoV-2 در آلمان از مرگ و میر بیش از حد. علمی Rep. 2022, 12, 17221. [CrossRef]
14. Brazeau، NF; وریتی، آر. جنکس، اس. فو، اچ. ویتاکر، سی. وینسکیل، پی. دوریگاتی، آی. واکر، PGT؛ رایلی، اس. Schnekenberg، RP; و همکاران تخمین نسبت مرگ و میر ناشی از عفونت کووید{1}} با استفاده از مدلسازی آماری. اشتراک. پزشکی 2022، 2، 54. [CrossRef] [PubMed]
15. ژو، پی. یانگ، XL; وانگ، XG; هو، بی. ژانگ، ال. ژانگ، دبلیو. Si، HR; زو، ی. لی، بی. هوانگ، CL; و همکاران شیوع پنومونی مرتبط با یک ویروس کرونای جدید با منشا احتمالی خفاش. طبیعت 2020، 579، 270–273. [CrossRef] [PubMed]
16. محلمانی، VM; ماهندرو، دی. سموال، ع. کائور، اس. کائور، اچ. سرما، پ. پراکاش، ا. Medhi، B. COVID{1}} همه گیر: مروری بر اساس شواهد فعلی. هندی جی فارماکول. 2020، 52، 117–129، PMCID: PMC7282680. [CrossRef] [PubMed]
17. بخیت، م. Taurin، S. SARS-CoV{2}}: مدیریت هدفمند و توسعه واکسن. فاکتور رشد سیتوکین Rev. 2021, 58, 16-29. [CrossRef]
18. پورمحمد، ع. زارعی، م. قربانی، س. محمدی، م. رضی زاده، محمدحسن؛ ترنر، دی ال. ترنر، RJ اثربخشی و ایمنی واکسنهای کووید{1}}: مروری سیستماتیک و متاآنالیز کارآزماییهای بالینی تصادفیسازی شده. واکسنها 2021، 9، 467. [CrossRef]
19. راث، GA; آبات، دی. Abate, KH; آبای، اس ام. عبافتی، ج. عباسی، ن. عباستبار، ح. عبدالله، ف. عبدلا، ج. عبدالعلیم، ع. و همکاران مرگ و میر جهانی، منطقه ای و ملی بر حسب سن برای 282 علت مرگ در 195 کشور و قلمرو، 1980-2017: تجزیه و تحلیل سیستماتیک برای مطالعه بار جهانی بیماری 2017. Lancet 2018، 392، 1736-1788. [CrossRef]
20. حکمت، ف. مر، ال. Edvinsson، Å. میک، پی. اولن، ام. Lindskog, C. مشخصات بیان پروتئین ACE2 در بافت های انسانی. مول. سیستم Biol. 2020, 16, e9610. [CrossRef]
21. Candido، KL; Eich، CR; de Fariña، LO; کادواکی، MK; دا کونسیسائو سیلوا، جی ال. مالر، ا. de Cássia Garcia Simão، پروتئین R. Spike از انواع SARS-CoV-2: مروری کوتاه و پیامدهای عملی. براز J. Microbiol. 2022، 53، 1133-1157. [CrossRef] [PubMed]
22. Szymczak، A. J ˛edruchnewicz، N.; تورلی، ا. Kaczmarzyk-Radka، A.; کولوچیو، آر. کلاک، ام. Konieczny، A. فرنک، اس. ویتکیویچ، دبلیو. مونتومولی، ای. و همکاران آنتیبادیها مختص پروتئینهای SARS-CoV-2 N، S و E در بیماران کووید-19 در جمعیت عادی و نمونههای تاریخی هستند. جی ژنرال ویرول. 2021, 102, 001692. [CrossRef] [PubMed]
23. Jörrißen، P. شوتز، پی. ویاند، ام. ولنبرگ، آر. Schrempf، IM; اوچس، ک. فرومل، سی. Tepasse، P.-R. اشمیت، اچ. Zibert، A. پاسخ آنتیبادی به پروتئین غشایی SARS-CoV{3}} در بیماران فاز حاد و نقاهت کووید-19. جلو. ایمونول. 2021, 12, 679841. [CrossRef] [PubMed]
24. ماچت، ما؛ جواگ، وی. استولی، جی.ام. شپرد، FK; کوارنستروم، سی اف. Mickelson، CK; Wijeyesinghe، S. Soerens، AG; بکر، اس. Thede, JM; و همکاران پیشرو: واکسن نوکلئوکپسید ایمنی محافظتی SARS-CoV{3}} مستقل از سنبله ایجاد میکند. J. Immunol. 2021، 207، 376-379. [CrossRef] [PubMed]
25. فتحی زاده، ح. افشار، س. مسعودی، محمدرضا; قلی زاده نماینده مجلس؛ اصغرزاده، م. گانباروف، ک. Köse، ¸S. یوسفی، م. ساختار، مکانیسم و اثربخشی واکسنهای Kafil، HS SARS-CoV-2 (COVID-19): یک بررسی. بین المللی جی بیول. ماکرومول. 2021، 188، 740-750. [CrossRef] [PubMed]
26. Ita، K. Coronavirus Disease (COVID{1}}): وضعیت فعلی و چشم انداز توسعه دارو و واکسن. قوس. پزشکی Res. 2021، 52، 15-24. [CrossRef] [PubMed]
27. Xia، X. دامنهها و عملکردهای Spike Protein در SARS-Cov-2 در زمینه طراحی واکسن. ویروسها 2021، 13، 109. [CrossRef] [PubMed]
28. چان، YA; Zhan، SH ظهور سایت شکاف Spike Furin در SARS-CoV-2. مول. Biol. تکامل. 2022, 39, msab327. [CrossRef]
29. ژانگ، ج. شیائو، تی. کای، ی. چن، ب. ساختار پروتئین اسپایک SARS-CoV-2. Curr. نظر. ویرول. 2021، 50، 173-182. [CrossRef]
30. کای، ی. ژانگ، جی. شیائو، تی. پنگ، اچ. استرلینگ، اس ام؛ والش، آر.ام. راسون، اس. ریتس-ولوچ، اس. چن، ب. حالتهای ساختاری متمایز پروتئین اسپایک SARS-CoV-2. Science 2020, 369, 1586-1592. [CrossRef]
For more information:1950477648nn@gmail.com
