خلاصه

بیماری فون هیپل-لیندو (VHL) یک سندرم ژنتیکی پیچیده است که با اختلال نئوپلاستیک عروقی چند سیستمی مشخص می شود. جمعیت مبتلا تمایل به ایجاد تومورهایی دارد که عمدتاً سیستم عصبی مرکزی، غدد فوق کلیوی، پانکراس و کلیه ها را درگیر می کنند. ما مدیریت بیهوشی را برای برداشتن توده مخچه ای که ساقه مغز را فشرده می کند در یک بیمار زن 25- ساله با سابقه سندرم فون هیپل-لینداو (VHL) که اخیراً تشخیص داده شده است، توصیف می کنیم. کرانیکتومی پس سری بدون حادثه برای برداشتن تومور مخچه تحت بیهوشی کامل داخل وریدی و بدون عارضه انجام شد. بیمار در روز پنجم بعد از عمل به منزل مرخص شد. این مورد وضعیتی را به تصویر می کشد که در آن یک ضایعه فشرده کننده ساقه مغز نیاز به رسیدگی فوری دارد، و تکنیک محافظت عصبی دارویی برای این روش استفاده می شود.

طبق مطالعات مربوطه،سیستانچیک گیاه سنتی چینی است که قرن هاست برای درمان بیماری های مختلف استفاده می شود. داشتن آن از نظر علمی ثابت شده استضد التهاب, ضد پیری، وآنتی اکسیدانخواص مطالعات نشان داده اند که سیستانچ برای بیماران مبتلا به آن مفید استبیماری کلیوی. مواد فعال سیستانچ برای کاهش التهاب شناخته شده است،بهبود عملکرد کلیهو سلول های کلیه آسیب دیده را بازیابی می کند. بنابراین، ادغام سیستانچ در یک برنامه درمانی بیماری کلیوی می تواند مزایای زیادی را برای بیماران در مدیریت شرایط خود ارائه دهد. سیستانچ به کاهش پروتئینوری کمک می کند، سطح BUN و کراتینین را کاهش می دهد و خطر آسیب بیشتر به کلیه را کاهش می دهد. علاوه بر این، سیستانچ همچنین به کاهش سطح کلسترول و تری گلیسیرید کمک می کند که می تواند برای بیماران مبتلا به بیماری کلیوی خطرناک باشد.

روی کجا می توانم سیستانچ برای بیماری کلیوی بخرم کلیک کنید

برای اطلاعات بیشتر:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

خواص آنتی اکسیدانی و ضد پیری سیستانچ به محافظت از کلیه ها در برابر اکسیداسیون و آسیب ناشی از رادیکال های آزاد کمک می کند. این امر سلامت کلیه ها را بهبود می بخشد و خطرات ایجاد عوارض را کاهش می دهد. سیستانچ همچنین به تقویت سیستم ایمنی بدن کمک می کند، که در مبارزه با عفونت کلیه و ارتقای سلامت کلیه ضروری است. با ترکیب داروهای گیاهی سنتی چینی و طب مدرن غربی، کسانی که از بیماری کلیوی رنج می برند می توانند رویکرد جامع تری برای درمان این بیماری و بهبود کیفیت زندگی خود داشته باشند. سیستانچ باید به عنوان بخشی از یک برنامه درمانی استفاده شود، اما نباید به عنوان جایگزینی برای درمان های پزشکی معمولی استفاده شود.

دسته بندی ها:بیهوشی، ژنتیک، جراحی مغز و اعصاب

کلید واژه ها:فشرده سازی ساقه مغز، سندرم فون هیپل-لیندو، نظارت بر عصبی، همانژیوبلاستوم مخچه، مدیریت بیهوشی

معرفی

سندرم نئوپلاستیک ارثی چند اندامی، اتوزومال غالب به نام فون هیپل-لینداو [1] ابتدا در سال 1925 توسط پزشک سوئدی آروید ویلهلم لیندو در مطالعات خود در مورد پاتوژنز کیست های مخچه و رابطه آنها با آنژیوماتوز شبکیه توصیف شد [2]. سه سال بعد، اصطلاح آنژیوبلاستوما توسط دکتر Dr. کوشینگ و بیلی [3]. این اختلال در ابتدا بیماری لیندو نامیده شد و پس از انتشار کتاب دکتر کوشینگ "Hemangiomas of cerebellum and retina (بیماری Lindau): با گزارش یک مورد [4]، در ایالات متحده به رسمیت شناخته شد.

این سندرم به دلیل یک جهش ژرمینال مشاهده شده در ژن سرکوبگر تومور VHL واقع در بازوی کوتاه کروموزوم 3 (3p25-26) [5-6] رخ می‌دهد. این نادر در نظر گرفته نمی شود زیرا شیوع آن تقریباً یک در 36،{5}} تولد زنده [7] با نفوذ مشاهده شده در سن 65 سالگی بالای 90 درصد است [8]. جهش فوق الذکر جمعیت آسیب دیده را مستعد ایجاد ضایعات در سیستم عصبی مرکزی (CNS) و اندام های احشایی می کند [1]. شایع ترین ضایعات مشاهده شده در CNS همانژیوبلاستوم های شبکیه، تومورهای کیسه اندولنفاتیک، و همانژیوبلاستوم های کرانیو نخاعی (مخچه، ساقه مغز، نخاع، ریشه های عصبی لومبوساکرال و سوپراتنتوریال) هستند، در حالی که ضایعات احشایی معمولاً مشاهده می شوند، سرطان سلول های کلیوی cromystocyt، p. تومور یا کیست و سیستادنوما اپاندیم [{12}}].

VHL ارثی (خانوادگی) مربوط به 80 درصد از بیماران مبتلا است در حالی که 20 درصد موارد VHL با جهش های جدید و پراکنده همراه است [1]. علائمی که در دهه دوم زندگی وجود دارند، تظاهرات اولیه سندرم در نظر گرفته می شوند، تقریباً 50 درصد از این جمعیت تظاهرات بالینی را در تظاهرات اولیه نشان می دهند [1]. معمول ترین علامت اولیه VHL مربوط به همانژیوبلاستوم مخچه ای است [11]. میانگین امید به زندگی در بیماران مبتلا به سندرم VHL برای مردان 59.4 سال و برای زنان 48.4 سال است [12]. عوارض مرتبط با کارسینوم سلول های کلیوی و همانژیوبلاستوم های سیستم عصبی مرکزی، علل اصلی مرگ هستند [{11}}].

تشخیص سندرم VHL به طور کلی بر روی عناصر بالینی مانند سابقه خانوادگی مثبت بیماری VHL و وجود حداقل یک تومور مرتبط با VHL ایجاد می شود [1]. این بیماری بر این اساس به انواع و زیرگروه‌ها طبقه‌بندی می‌شود تا ویژگی‌های ژنوتیپ-فنوتیپ مشاهده شده در بیماران مبتلا را متمایز کند [1]. طبقه بندی اولیه به انواع 1 و 2 در خطر (افزایش یا کاهش) ایجاد فئوکروموسیتوم ریشه دارد [14]. نوع 1 خطر ابتلا به فئوکروموسیتوم را کاهش می دهد در حالی که همانژیوبلاستوم های شبکیه و CNS، کارسینوم سلول های کلیوی، کیست های پانکراس و تومورهای عصبی غدد درون ریز دیگر یافته های بالینی رایج هستند [1-14]. علاوه بر این، نوع 2 افزایش خطر ابتلا به فئوکروموسیتوم را نشان می دهد و زیرگروه های آن با خطر توسعه کارسینوم سلول کلیوی مرتبط هستند [{10}}]. زیرگروه 2A خطر کم کارسینوم سلول کلیه را نشان می دهد، 2B خطر بالای کارسینوم سلول کلیه را نشان می دهد، در حالی که زیرگروه 2C فقط فئوکروموسیتوم را بدون هیچ تومور دیگری نشان می دهد [1-14]. هنگامی که بیماری تشخیص داده شد، دستورالعمل های غربالگری تقویت کننده مراقبت های چند رشته ای منجر به تشخیص زودهنگام ویژگی های بالینی این اختلال و در نتیجه کاهش میزان عوارض و مرگ و میر می شود [15].

شایع ترین تومور مشاهده شده در این سندرم همانژیوبلاستوم CNS است که در 60- 80 درصد از همه افراد مبتلا وجود دارد [16]. همانژیوبلاست ها منشا احتمالی همانژیوبلاستوم های CNS هستند که در این بیماری مشاهده می شوند [17]. مطالعه تصویربرداری ترجیحی برای تشخیص همانژیوبلاستومای CNS، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی پس از تجویز کنتراست داخل وریدی است [18]. حتی اگر از نظر بافت شناسی خوش خیم باشد، عوارض قابل توجهی می تواند به دلیل فشرده سازی و ادم دورریزی در نواحی غیر ساکت CNS رخ دهد [5]. اگرچه همانژیوبلاستوم ها می توانند در هر بخشی از CNS ظاهر شوند، اما اغلب در نخاع، مخچه و ساقه مغز مشاهده می شوند که اندازه و محل تومور مسئول ویژگی های بالینی مشاهده شده در هر بیمار است [5]. رفتار همانژیوبلاستوما غیر قابل پیش بینی است، با گسترش سریع متناوب با خواب زمستانی تومور، که مشخصاً به عنوان یک الگوی رشد شور توصیف می شود [19]. به همین دلیل، رویکرد جراحی که معمولاً درمانی تلقی می شود، تا زمانی که بیماران علامت دار شوند به تعویق می افتد [20].

ارائه پرونده

این مقاله مدیریت موفق بیهوشی یک بیمار با ضایعه کیستیک حفره خلفی حجیم واقع در مخچه را شرح می دهد. بیمار یک زن 25- ساله (69 کیلوگرم؛ 160 سانتی متر؛ BMI 26.95) با سابقه سندرم فون هیپل-لینداو (VHL) بود که اخیراً (شش ماه قبل) تشخیص داده شده بود. بخش اورژانس (ED) از تهوع، استفراغ، تاری دید و بی ثباتی در پاهای خود شکایت می کند که منجر به بی ثباتی راه رفتن در پنج روز گذشته شده است. توموگرافی کامپیوتری سر، تومور کیستیک مخچه ای را نشان داد (شکل 1) و MRI مغز پس از پذیرش، تومور 6 میلی متری با مولفه تقویت کننده جامد مرتبط با اثر جرمی و فشرده سازی بطن چهارم و ساقه مغز پشتی را نشان داد (شکل های {9}} ). پدر بیمار مبتلا به بیماری VHL بود و 12 ماه قبل از این مراجعه به اورژانس به دلیل عوارض سرطان کلیه فوت کرده بود. او انجام هرگونه عمل جراحی و بستری شدن در بیمارستان را انکار کرد. بیمار در بخش مراقبت های ویژه مغز و اعصاب (NICU) با ملاحظات چندتخصصی تحت رهبری بخش جراحی مغز و اعصاب بستری شد. برای رد سایر تظاهرات شایع بیماری VHL مانند همانژیوبلاستوم شبکیه یا فئوکروموسیتوم، با چشم پزشک و غدد درون ریز مشورت شد. مطالعات گسترده آزمایشگاهی و تصویربرداری انجام شد. هیچ ضایعه همزمان دیگری مشاهده نشد و کرانیکتومی پس سری برای برداشتن توده کیستیک مخچه برنامه ریزی شد. با توجه به ماهیت عروقی تومور، قبلاً رضایت انتقال خون برای نوع و غربالگری اخذ می‌شد و برای دو واحد گلبول قرمز پر شده (pRBC) و دو واحد پلاسمای تازه منجمد (FFP) درخواست شد. پس از کسب رضایت آگاهانه، بیمار به منطقه اصلی اتاق عمل منتقل شد.

پراکسیژناسیون پس از قرار دادن نظارت استاندارد انجمن متخصصان بیهوشی آمریکا آغاز شد. علائم حیاتی قبل از القا در محدوده نرمال بود. بیهوشی عمومی داخل تراشه با تجویز لیدوکائین 1 درصد (1 میلی گرم بر کیلوگرم)، فنتانیل (1 میکروگرم بر کیلوگرم)، پروپوفول (3 میلی گرم بر کیلوگرم) و سوکسینیل کولین (1 میلی گرم بر کیلوگرم) القا شد. یک راه هوایی مطمئن با لارنگوسکوپی مستقیم ایجاد شد که نمای درجه یک Cormack-Lehane [21] را نشان می‌دهد و به دنبال آن یک بلوک بایت قرار می‌گیرد. طرح جراحی-بیهوشی شامل پتانسیل های برانگیخته حسی تنی (SSEP) و پتانسیل های برانگیخته حرکتی (MEP) بود که توسط تیم فیزیولوژی عصبی انجام شد. برنامه مانیتورینگ عصبی عامل بلوک عصبی عضلانی (دپلاریزاسیون) و نگهدارنده بیهوشی (بیهوشی کامل داخل وریدی) را تعیین کرد. پس از لوله گذاری داخل تراشه، یک خط شریانی رادیال قرار داده شد و سپس آنالیز نمونه خون (گاز خون شریانی پایه و ترومبوالاستوگرافی) انجام شد. نگهداری بیهوشی با تزریق پروپوفول (50-80 میکروگرم/کیلوگرم/دقیقه) و رمی فنتانیل ({12}}.1 میکروگرم/کیلوگرم در دقیقه) انجام شد. قرار دادن نگهدارنده سر (Mayfield) پس از تزریق سه نقطه ای روپیواکائین 0.5 درصد (مجموعاً 15 میلی لیتر) رخ داد. بیمار با دقت در موقعیت مستعد قرار گرفت و کرانیکتومی پس سری بدون حادثه برای برداشتن توده مخچه با موفقیت انجام شد. به درخواست جراح مغز و اعصاب، مانیتول داخل وریدی ({19}}.5 میلی گرم بر کیلوگرم) در 10 دقیقه تجویز شد. بیمار 1.5 لیتر نرمال سالین در طول مورد دریافت کرد. خروجی ادرار 800 میلی لیتر بود. از دست دادن خون تخمین زده شده 500 میلی لیتر بود. هر دو روش مانیتورینگ عصبی در سراسر مورد قابل توجه نبودند. بیمار در پایان عمل اکستوبه شد و کنترل درد با استفاده از هیدرومورفون 5/0 میلی گرمی وریدی انجام شد. دکسمدتومیدین 1 میکروگرم بر کیلوگرم (انفوزیون 10 دقیقه) برای جلوگیری از پردردی ناشی از رمی فنتانیل تجویز شد. سپس بیمار به NSICU منتقل شد و تا 24 ساعت بعد در آنجا ماند. بلافاصله پس از آن، او به زمین منتقل شد و در روز پنجم پس از عمل به خانه مرخص شد.

بحث

مدیریت بیهوشی بیماران با فشار داخل جمجمه ای بالا (ICP) همیشه چالش برانگیز است. به خوبی شناخته شده است که فشار پرفیوژن مغزی (CPP) فشار متوسط ​​شریانی (MAP) منهای ICP (CPP=MAP - ICP) است [22]. سناریویی که در اینجا توضیح داده شد به دلیل فشار بالا که در حفره خلفی موضعی شده است، حتی پیچیده تر است. اثر جرمی بر روی بطن چهارم و فشردگی ساقه مغز نکات مهم رادیولوژیکی هستند که باید در نظر گرفته شوند. آنها به متخصص بیهوشی مسئول این پرونده اطمینان می دهند که طرح بیهوشی باید یک رویکرد دارویی را در نظر بگیرد که بتواند باعث کاهش جریان خون مغزی و در نتیجه کاهش ICP و افزایش CPP شود. یکی دیگر از اطلاعات مهم ارائه شده توسط رادیولوژی وجود ادم پریلزیون است. این نشان می دهد که تجویز داخل وریدی یک دیورتیک اسمزی قوی مانند مانیتول 2 0 درصد (0.5-1 گرم بر کیلوگرم) در کاهش فشار زیرین بسیار ارزشمند است. همچنین به دلیل کاهش اثر جرم و فشرده سازی، بهینه سازی پرفیوژن ساقه مغز را ارتقا می دهد [23].

خواص محافظت کننده عصبی تجویز پروپوفول از طریق انفوزیون داخل وریدی مداوم در طول جراحی باعث فعال شدن گیرنده گاما آمینوبوتیریک اسید نوع A (GABA) با باز شدن کانال های کلرید و هیپرپلاریزاسیون عصبی و محافظت از CNS در برابر استرس اکسیداتیو می شود [24]. این کاهش تقاضای متابولیک به طور اساسی با کاهش جریان خون مغزی (CBF) بدون پیامدهای هیپوکسیک-ایسکمیک عصبی یا گلیال مرتبط است. از آنجایی که این یک ماده بیهوشی کوتاه اثر با خاصیت ضد استفراغ است، انتظار می رود که لوله خارج شود. علاوه بر این، خطر سندرم انفوزیون پروپوفول زمانی کاهش می یابد که دارو فقط در حین عمل تجویز شود [25].

رمی فنتانیل یک ماده افیونی با اثر فوق العاده کوتاه است که مسئول ظهور سریع بیهوشی در مقایسه با سایر مواد افیونی مانند فنتانیل و سوفنتانیل است و باعث انجام معاینه فیزیکی عصبی فوری پس از لوله گذاری می شود [26]. رمی فنتانیل به سرعت توسط استرازهای غیر اختصاصی واقع در خون و بافت‌ها متابولیزه می‌شود و نمی‌تواند پاسخ‌دهی CNS به تغییرات دی اکسید کربن را مختل کند [26]. ارتباط بین رمی فنتانیل و پروپوفول بر سرعت جریان خون مغزی تأثیر نمی گذارد و خودتنظیمی CBF را حفظ می کند، که حتی در موقعیت های نامطلوب محافظت عصبی فوق العاده ای را ارائه می دهد. یکی از معایب تجویز رمی فنتانیل افزایش خطر پردردی ناشی از مواد افیونی پس از عمل است. ادبیات به طور موثر پیشگیری از آن را با تجویز داخل وریدی دکسمدتومیدین (1 میکروگرم بر کیلوگرم در انفوزیون 10 دقیقه) توصیف کرده است [27].

ادبیات پزشکی به طور گسترده ای مزایای بیهوشی داخل وریدی کامل (TIVA) را در بهبود CPP به دلیل کاهش CBF و در نتیجه کاهش ICP در مقایسه با تجویز مواد فرار در طی روش های جراحی مغز و اعصاب پیشنهاد کرده است [28].

نظارت بر فیزیولوژی عصبی در حین جراحی زمانی که بخش‌های اساسی CNS در خطر آسیب حین عمل قرار دارند بسیار مهم است. می تواند تحت تأثیر عمق بیهوشی قرار گیرد و ارتباط حلقه بسته بین متخصصان بیهوشی و فیزیولوژی عصبی برای جلوگیری از این رویداد نامطلوب حین عمل بسیار مهم است. شناسایی صحیح ساختارهای عصبی مانند اعصاب جمجمه و مسیرهای صعودی و نزولی مرتبط با حساسیت و عملکرد حرکتی ارتباط مستقیمی با کاهش عوارض دارد [29].

نتیجه گیری

اگرچه سندرم VHL با تومورهای خوش خیم در CNS مرتبط است، این همانژیوبلاستوماها به دلیل محل و رشد غیرقابل پیش بینی خود می توانند یک وضعیت ویرانگر عصبی بالقوه را تحمل کنند. از آنجایی که رویکرد جراحی برای جمعیت علامت دار اختصاص داده شده است، متخصص بیهوشی همیشه با یک بیمار مبتلا به فیزیولوژی عصبی آسیب دیده روبرو خواهد شد که نیاز به درک نوروفارماکولوژیک وسیعی دارد. تکنیک های محافظت کننده عصبی با کاهش میزان عوارض و مرگ و میر به شدت برای بیمار مفید خواهد بود. به دلیل پیچیدگی این بیماری و ویژگی های تهدید کننده زندگی آن، توجه چند تخصصی تشویق می شود. ما قویاً پیشنهاد می کنیم که مدیریت بیهوشی این ضایعات CNS از TIVA در مقایسه با بیهوشی عمومی متعادل سود می برد. مزایای ارتباط پروپوفول و رمی فنتانیل بر خطرات و عوارض جانبی این داروها بیشتر است.

اطلاعات تکمیلی

افشاگری ها

موضوعات انسانی:رضایت همه شرکت کنندگان در این مطالعه اخذ شد یا از آن صرفنظر شد.

تضاد علاقه:در انطباق با فرم افشای یکنواخت ICMJE، همه نویسندگان موارد زیر را اعلام می کنند:

اطلاعات پرداخت/خدمات:همه نویسندگان اعلام کرده اند که هیچ گونه حمایت مالی از هیچ سازمانی برای اثر ارسالی دریافت نشده است.

روابط مالی:همه نویسندگان اعلام کرده‌اند که در حال حاضر یا طی سه سال گذشته هیچ رابطه مالی با سازمان‌هایی که ممکن است به اثر ارسالی علاقه‌مند باشند، ندارند.

سایر روابط:همه نویسندگان اعلام کرده اند که هیچ رابطه یا فعالیت دیگری وجود ندارد که به نظر می رسد اثر ارسالی را تحت تأثیر قرار دهد.

منابع

1. Varshney N، Kebede AA، Owusu-Dapaah H، Lather J، Kaushik M، Bhullar JS: مروری بر سندرم فون هیپل-لینداو. J سرطان کلیه VHL. 2017، 4:20-9.

2. Huntoon K، Oldfield EH، Lonser RR: دکتر آروید لیندو و کشف بیماری فون هیپل-لیندو. J Neurosurg. 2015، 123: 1093-7.

3. کوشینگ اچ، بیلی پی، توماس سی سی، و همکاران: تومورهای ناشی از رگ های خونی مغز: ناهنجاری های آنژیوماتوز و همانژیوبلاستوم. جاما. 1930، 1212.

4. کوشینگ اچ، بیلی پی: همانژیوم مخچه و شبکیه (بیماری لینداو). با گزارش یک مورد Trans Am Ophthalmol Soc. 1928، 26: 182-202.

5. Lonser RR، Glenn GM، McClellan Walther، Chew EY، Libutti SK، Marston Linehan WM، Oldfield EH: von Hippel-Lindau بیماری. لانست. 2003، 361: 2059-67.

6. Knudson AG Jr: ژنتیک سرطان انسان. Annu Rev Genet. 1986، 20:{3}}.

7. Neumann HP، Wiestler OD: خوشه بندی ویژگی های سندرم فون هیپل-لیندو: شواهدی برای یک منبع ژنتیکی پیچیده. لانست. 1991، 337:{4}}.

8. Maher ER، Yates JR، Harries R، Benjamin C، Harris R، Moore AT، Ferguson-Smith MA: ویژگی های بالینی و تاریخچه طبیعی بیماری فون هیپل-لینداو. QJ Med. 1990، 77:1151-63.

9. فردریش کالیفرنیا: سندرم فون هیپل-لیندو. یک وضعیت پلئومورفیک. سرطان. 1999، 6: 2478-82.

10. Maher ER، Kaelin WG Jr: بیماری von Hippel-Lindau. پزشکی (بالتیمور). 1997، 76: 381-91.

11. Poulsen ML، Budtz-Jørgensen E، Bisgaard ML: Surveillance in von Hippel-Lindau disease (NHL). کلین ژنت. 2010، 77:49-59.

12. Wilding A، Ingham SL، Lalloo F، Clancy T، Huson SM، Moran A، Evans DG: امید به زندگی در بیماری های مستعد سرطان ارثی: یک مطالعه مشاهده ای. جی مد ژنت. 2012، 49: 264-9.

13. Maddock IR، Moran A، Maher ER، و همکاران: ثبت ژنتیکی برای بیماری فون هیپل-لیندو. جی مد ژنت. 1996، 33: 120-7.

14. ماهر ER، نیومن اچ پی، ریچارد اس: بیماری فون هیپل-لیندو: بررسی بالینی و علمی. Eur J Hum Genet. 2011، 19:617-23.

15. استفان ریچارد، جویس گراف، یان لینداو، Resche F: بیماری فون هیپل-لیندو. لانست. 2004، 363: 1231-4.

16. Wanebo JE، Lonser RR، Glenn GM، Oldfield EH: تاریخچه طبیعی همانژیوبلاستومای سیستم عصبی مرکزی در بیماران مبتلا به بیماری فون هیپل-لینداو. J Neurosurg. 2003، 98: 82-94.

17. Park DM، Zhuang Z، Chen L، و همکاران: همانژیوبلاستوماهای مرتبط با بیماری فون هیپل-لینداو از سلول های چند توان جنینی مشتق شده اند. PLoS Med. 2007، 4: e60.

18. Butman JA، Linehan WM، Lonser RR: تظاهرات عصبی بیماری فون هیپل-لینداو. جاما. 2008، 300:1334-42.

19. Wind JJ، Lonser RR: مدیریت ضایعات CNS مرتبط با بیماری فون هیپل-لینداو. کارشناس Rev Neurother. 2011، 11:1433-41.

20. Lonser RR، Butman JA، Huntoon K، و همکاران: مطالعه تاریخچه طبیعی آینده نگر همانژیوبلاستومای سیستم عصبی مرکزی در بیماری فون هیپل-لیندو. J Neurosurg. 2014، 120:1055-62.

21. Cormack RS: طبقه بندی Cormack-Lehane مورد بازبینی قرار گرفت. برادر جی آنیست. 2010، 105:867-8.

22. Robertson CS: مدیریت فشار پرفیوژن مغزی پس از آسیب تروماتیک مغزی. بیهوشی. 2001، 95: 1513-7.

23. Koenig MA: ادم مغزی و افزایش فشار داخل جمجمه. پیوسته (Minneap Minn). 2018، 24: 1588- 602.

24. Fan W، Zhu X، Wu L، و همکاران: پروپوفول: یک بیهوش کننده دارای اثرات محافظت کننده عصبی. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2015، 19:1520-9.

25. Kam PC، Cardone D: سندرم انفوزیون پروپوفول. بیهوشی 2007، 62: 690-701.

26. Lagace A, Karsli C, Luginbuehl I, Bissonnette B: تأثیر رمی فنتانیل بر سرعت جریان خون مغزی در کودکان بیهوش شده با پروپوفول. آنست اطفال. 2004، 14: 861-5.

27. Lee C, Kim YD, Kim JN: اثرات ضد پردردی دکسمدتومیدین بر پردردی ناشی از رمی فنتانیل با دوز بالا. کره ای J Anesthesiol. 2013، 64:301-7.

28. Cole CD, Gottfried ON, Gupta DK, Couldwell WT: بیهوشی کامل داخل وریدی: مزایای جراحی داخل جمجمه. جراحی مغز و اعصاب. 2007، 61:369-77; بحث 377-8.

29. Klingler JH، Gläsker S، Bausch B، و همکاران: Hemangioblastoma و بیماری von Hippel-Lindau: زمینه ژنتیکی، طیف بیماری، و درمان جراحی مغز و اعصاب. سیست اعصاب کودکان. 2020، 36:2537-52.

برای اطلاعات بیشتر: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501