4. مواد و روش هابرای سفید کردن روی Cistanche Tubulosa کلیک کنید

4.1. مواد

سیستانچهمچنین عملکرد تولید کلاژن را افزایش می دهد که می تواند خاصیت ارتجاعی و درخشندگی پوست را افزایش دهد و به ترمیم آسیب دیده کمک کند.سلول های پوست. سیستانچفنیل اتانول گلیکوزیدهااثر کاهشی قابل توجهی درتیروزینازفعالیت، و اثر بر تیروزیناز به عنوان یک مهار رقابتی و برگشت پذیر نشان داده شده است که می تواند پایه ای علمی برای توسعه و استفاده از مواد سفید کننده در سیستانچ فراهم کند. بنابراین، سیستانچ نقش کلیدی در سفید شدن پوست دارد. می تواند تولید ملانین را برای کاهش تغییر رنگ و تیرگی مهار کند. و ترویج کنندکلاژنتولید برای بهبود خاصیت ارتجاعی و درخشندگی پوست. با توجه به شناخت گسترده این اثرات سیستانچ، بسیاری ازپوستسفید کردنمحصولات شروع به تزریق مواد گیاهی مانند سیستانچ برای پاسخگویی به تقاضای مصرف‌کنندگان کرده‌اند، بنابراین ارزش تجاری سیستانچ را افزایش داده‌اند.سفید شدن پوستمحصولات به طور خلاصه، نقش سیستانچ در سفید شدن پوست بسیار مهم است. اثر آنتی اکسیدانی و اثر کلاژن سازی آن می تواند تغییر رنگ و تیرگی را کاهش دهد، خاصیت ارتجاعی و درخشندگی پوست را بهبود بخشد و در نتیجه به یکاثر سفید کننده. همچنین، کاربرد وسیع سیستانچ در محصولات سفید کننده پوست نشان می دهد که نقش آن در ارزش تجاری را نمی توان دست کم گرفت.

برای سفید کردن روی Cistanche Tubulosa کلیک کنید

بیشتر بخواهید:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

4.2. تجزیه و تحلیل ترکیبی از Pm-ME توسط UHPLC، همراه با طیف‌سنجی جرمی پشت سر هم با وضوح بالا (UPLC/HRMS) با یونیزاسیون الکترواسپری منفی

یک عصاره متانولی 95 درصد از P. mutisii (Pm-EE) از بانک عصاره گیاهی کره (Daejeon، کره) خریداری شد. تجزیه و تحلیل ترکیبی توسط آنالیزهای UPLC/HRMS (Orbitrap) با استفاده از سیستم Shimadzu Ultra Performance LCMS 805{{20}} (Shimadzu، کیوتو، ژاپن) با یک طیف‌سنج جرمی چهارقطبی سه‌گانه انجام شد. با منبع یونیزاسیون الکترواسپری (ESI) که در حالت منفی کار می کند. نرم افزار Lab Solutions نسخه 5.2 (Shimadzu) همانطور که قبلا گزارش شده بود استفاده شد [68،69]. محلول‌های نمونه به یک ستون فاز معکوس (BEH C8، 1.7 میکرومتر، 2.1 میلی‌متر × 150 میلی‌متر، واترز، میلفورد، MA، ایالات متحده آمریکا) با پیش ستون‌های مناسب تزریق شد. ستون در 4{31}} ◦C حفظ شد. فاز متحرک شامل مخلوطی از محلول‌های آبی 10 میلی‌مولار اسید فرمیک (حلال A) و استونیتریل (حلال B) با سرعت جریان 25/0 میلی‌لیتر در دقیقه 0 بود. گرادیان خطی و ایزوکراتیک فاز متحرک 5 درصد B برای 0.8 دقیقه، 5-10 درصد B برای 0.4 دقیقه بعدی، ایزوکراتیک 10 درصد B برای 0.70 دقیقه، 10-15 درصد B برای 0.5 دقیقه بعدی، 15-10 درصد B برای 0.5 دقیقه بعدی بود. درصد B برای 1.30 دقیقه، 15-21 درصد B برای 1.30 دقیقه، ایزوکراتیک 21 درصد B برای 1.20 دقیقه، 21-27 درصد B برای 0.50 دقیقه بعد، سپس 27-50 درصد B برای 3.30 دقیقه، 50-1{54} } درصد B برای 2.{57}} دقیقه، همسوکراتیک 100 درصد B برای 1.00 دقیقه، و 100-5 درصد B برای مدت 5 دقیقه. در پایان برنامه، ستون در شرایط اولیه به مدت 2.70 دقیقه متعادل شد. فشار از 45 تا 50 مگاپاسکال در طول اجرای کروماتوگرافی متغیر بود. پساب به یک منبع الکترواسپری (دمای رابط 300 درجه سانتیگراد، دمای بلوک حرارتی 400 درجه سانتیگراد و ولتاژ مویرگی 3.0 کیلو ولت) وارد شد. آرگون به عنوان گاز برخورد و نیتروژن گاز نبولایز کننده استفاده شد. رابط بین کروماتوگرافی مایع و آشکارساز طیف سنجی جرمی با استفاده از ESI انجام شد. پس از اسکن کامل یون پیش ساز در حالت یون منفی (یعنی [MH]-)، یون های محصول با استفاده از طیف سنجی جرمی پشت سر هم تعیین شدند. برای دستیابی به ویژگی بالا علاوه بر حساسیت بالا، از آنالیز در حالت‌های نظارت بر واکنش چندگانه استفاده کردیم.

4.3. کشت سلولی

سلول‌های HaCaT (یک رده سلولی کراتینوسیت انسانی)، سلول‌های B16F10 (یک رده سلولی ملانوسیت موش)، و سلول‌های HDF (یک رده سلولی فیبروبلاست انسانی) در DMEM تکمیل‌شده با 10 درصد FBS و 1 درصد پنی‌سیلین-استرپتومایسین کشت داده شدند، در حالی که سلول‌های HEK293 ( یک رده سلولی کلیه جنینی انسان) در DMEM حاوی 5 درصد FBS و 1 درصد پنی سیلین-استرپتومایسین انکوبه شدند. تمام سلول ها در دمای 37 درجه سانتیگراد در انکوباتور مرطوب شده 5 درصد نگهداری شدند.

4.4. سنجش زنده ماندن سلولی

سلول های HaCaT با تراکم 4 × 104 سلول در هر چاهک در یک صفحه چاهی به مدت 24 ساعت کاشته شدند و سپس به مدت 24 ساعت با Pm-ME تیمار شدند. سلول‌های B16F10 با تراکم 1 × 104 سلول در هر چاهک در یک صفحه 96-چاه کاشته شدند و تحت شرایط مشابه تیمار شدند. سلول های HDF با تراکم 1 × 105 سلول در هر میلی لیتر در یک صفحه چاهی به مدت 24 ساعت کاشته شدند. زنده ماندن سلولی برای رده های سلولی که قبلا ذکر شد با استفاده از روش MTT اندازه گیری شد، که در آن سلول ها ابتدا با 10 میکرولیتر در چاه محلول MTT به مدت 3 ساعت انکوبه شدند و سپس با 100 میکرولیتر محلول توقف MTT (10 درصد سدیم دودسیل سولفات با 10 درصد) تیمار شدند. درصد HCl). پس از 8 ساعت، جذب فرمازان محلول شده در طول موج 570 نانومتر با استفاده از یک دستگاه دانسیته خوان نوری (BioTek، Winooski، VT، ایالات متحده آمریکا) اندازه گیری شد.

4.5. فعالیت پاکسازی رادیکال های آزاد

فعالیت مهار رادیکال Pm-ME با استفاده از روش ABTS تعیین شد. سنجش ABTS همانطور که قبلا گزارش شده بود [7{9}}] انجام شد. به طور خلاصه، محلول‌های 7.4 میلی‌مولار ABTS و 2.4 میلی‌مولار پرسولفات پتاسیم با نسبت 1: 1 مخلوط شدند و در دمای اتاق در طول شب انکوبه شدند تا رادیکال‌سازی ABTS ایجاد شود. سپس غلظت‌های مختلف Pm-ME (0-200 میکروگرم بر میلی‌لیتر) یا AA (100 میکروگرم در میلی‌لیتر) با محلول ABTS مخلوط شدند و به یک صفحه چاهی منتقل شدند و به دنبال آن یک دوره انکوباسیون 30 دقیقه در 37 ◦C. جذب در 730 نانومتر اندازه گیری شد. اثر مهار ABTS به صورت زیر محاسبه شد:

که در آن A{0}} جذب ABTS و A1 جذب نمونه ها است.

4.6. رنگ آمیزی DAPI

سلول‌های HaCaT با تراکم 4 × 105 سلول در میلی‌لیتر در یک صفحه 12- چاهی حاوی ورقه‌های شیشه‌ای گرد که قبلاً استریل شده بود، کاشته شدند. پس از 24 ساعت، سلول ها به مدت 30 دقیقه با Pm-ME تیمار شدند، با PBS شسته شدند و با H2O2 (50 میکرومولار) به مدت 24 ساعت تیمار شدند. سلول ها دو بار با PBS شسته و با 1 میلی لیتر پارافورمالدئید 3.7 درصد در PBS به مدت 10 دقیقه تثبیت شدند. سلول ها دو بار دیگر با PBS شسته شدند، با معرف DAPI (1 میکرولیتر بر میلی لیتر) به مدت 30 دقیقه رنگ آمیزی شدند و سپس دو بار دیگر با PBS شسته شدند. سپس لغزش روی یک لام شیشه ای مستطیلی با استفاده از محلول نصب شده و به مدت 24 ساعت در دمای اتاق خشک شد [71]. نمونه ها با استفاده از میکروسکوپ فلورسانس نیکون Eclipse Ti (نیکون، توکیو، ژاپن) مورد بررسی قرار گرفتند.

4.7. تابش UVB و سنجش تغییر مورفولوژیکی

سلول‌های HaCaT با تراکم 4 × 105 سلول در میلی‌لیتر در یک صفحه 6- چاه کاشته شدند. سلول ها با Pm-ME به مدت 30 دقیقه تحت درمان قرار گرفتند، با PBS شسته شدند و سپس با استفاده از یک لامپ UVB (Bio-link BLX-312، Vilber Lourmat) در معرض 30 mJ/cm2 تابش UVB (حداکثر جذب در 312 نانومتر) قرار گرفتند. ، Collegien، فرانسه) مجهز به فیلتر Kodak Kodacel K6808® است که تمام طول موج های زیر 290 نانومتر را حذف می کند، همانطور که قبلاً گزارش شده است [72]. پس از درمان با UVB، سلول ها طبق مقالات قبلی به مدت 24 ساعت با Pm-ME تیمار شدند [36]. تغییرات مورفولوژیکی با استفاده از یک میکروسکوپ کنتراست فاز معکوس (Olympus، توکیو، ژاپن) متصل به یک دوربین ویدئویی با نرم افزار تصویربرداری NIH (Bethesda، مریلند، ایالات متحده آمریکا) ارزیابی شد.

4.8. تجزیه و تحلیل نیمه کمی RT-PCR

4.9. انتقال پلاسمید و سنجش ژن گزارشگر لوسیفراز

برای سنجش ژن گزارشگر لوسیفراز، سلول‌های HEK293 و HDF ابتدا با تراکم 1 × 105 سلول در چاه در صفحات {3} چاهک کاشته شدند. سپس هر دو رده سلولی با پلاسمیدهای pCMV{9}}Red Fireflfly Luc حاوی 1 کیلوبایت ناحیه پروموتر Col1A1 و ژن -گالاکتوزیداز (به عنوان کنترل ترانسفکشن) ({12}}.8 میکروگرم در میلی لیتر) ترانسفکت شدند. ترانسفکشن با استفاده از روش PEI به مدت 24 ساعت انجام شد. این درمان با ترکیب (0-100 میکروگرم در میلی لیتر) برای 24 ساعت دیگر دنبال شد. رتینول (10 میکروگرم بر میلی لیتر)، یک ترکیب تنظیم کننده ژن Col1A1 [60]، به عنوان یک کنترل مثبت استفاده شد. فعالیت لوسیفراز طبق سیستم سنجش لوسیفراز (Promega) اندازه گیری شد، همانطور که قبلاً گزارش شده بود [37]. لیزات سلولی با حداکثر سرعت به مدت 10 دقیقه در میکروسانتریفیوژ اپندورف سانتریفیوژ شدند. سپس 50 میکرولیتر از بخش رویی با 50 میکرولیتر سوبسترا لوسیفراز انکوبه شد و فعالیت نسبی لوسیفراز با صعود Luminoskan (Thermo Labsystems Oy، Helsinki، فنلاند) تعیین شد. فعالیت لوسیفراز به فعالیت -گالاکتوزیداز نرمال شد و در 405 نانومتر با واکنش آنزیمی با X-gal و لیز به مدت 5 دقیقه در دمای 37 درجه سانتیگراد اندازه‌گیری شد.

4.10. سنجش ملانوژنز و ترشح ملانین

سلول‌های B16F1{5}} با -MSH (100 نانومولار) و Pm-ME (0-100 میکروگرم در میلی‌لیتر) یا آربوتین (1 میلی‌مولار) به مدت 48 ساعت تیمار شدند. برای تعیین ترشح ملانین از سلول ها، جذب محیط کشت سلولی در طول موج 475 نانومتر با استفاده از دستگاه میکروپلیت خوان Spectramax 250 (Molecular Devices, San Jose, CA, USA) اندازه گیری شد. سلول ها با PBS سرد شسته و برداشت شدند. برای اندازه‌گیری محتوای ملانین، سلول‌ها با 20 میلی‌مولار بافر لیز سلولی (50 میلی‌مولار Tris-HCl pH 7.5، 20 میلی‌مولار NaF، 25 میلی‌مولار گلیسرول فسفات pH 7.5، 120 میلی‌مولار NaCl و 2 درصد NP در دیستیل لیز شدند. آب) و با سرعت 12، {25}} دور در دقیقه به مدت 10 دقیقه سانتریفیوژ شد. مواد رویی برداشته شد و گلوله در 100 میکرولیتر NaOH 1 مولار حاوی 10 درصد DMSO در دمای 60 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه حل شد. جذب هر بخش در 405 نانومتر با استفاده از یک میکروپلیت خوان Spectramax 250 (Molecular Devices, San Jose, CA, USA) اندازه گیری شد [36].

4.11. سنجش تیروزیناز

برای تعیین فعالیت آنزیم تیروزیناز، 5 0 میلی‌لیتر L-DOPA، 50 میلی‌لیتر Pm-ME (0-400 میکروگرم بر میلی‌لیتر)، یا 300 میکرومولار اسید کوجیک به مدت 15 دقیقه با قارچ تیروزیناز (100) انکوبه شدند. U/mL) در دمای اتاق. جذب هر نمونه در طول موج 475 نانومتر با استفاده از دستگاه میکروپلیت خوان Spectramax 250 (Molecular Devices, San Jose, CA, USA) اندازه گیری شد.

4.12. تجزیه و تحلیل وسترن بلات

سلول های HaCaT با Pm-ME (0-100 میکروگرم در میلی لیتر) به مدت 30 دقیقه پیش تیمار شدند و سپس با H2O2 (50 میکرومولار) به مدت 24 ساعت تیمار شدند. لیزات سلولی همانطور که قبلاً توسط پارک و همکارانش توضیح داده شد تهیه شدند. [73]. لیزها تحت الکتروفورز ژل سدیم دودسیل سولفات-پلی آکریل آمید قرار گرفتند و سپس به غشاهای پلی وینیلیدین فلوراید منتقل شدند. با استفاده از آنتی‌بادی‌های اختصاصی، فرم‌های کل و فسفریله پروتئین‌های هدف شناسایی و توسط معرف‌های نورتابی شیمیایی دیده شدند.

4.13. تحلیل آماری

در دسترس بودن داده ها:داده های مورد استفاده برای حمایت از یافته های این مطالعه در صورت درخواست از نویسنده مسئول در دسترس است.

منابع مالی: این تحقیق شامل APC توسط مرکز ملی سرطان، جمهوری کره، تامین مالی شد (شماره گرنت: 1810960-1).

تضاد منافع: نویسندگان هیچ تضاد منافعی برای اعلام ندارند.

اختصارات

MMPs ماتریکس متالوپروتئینازها

L-DOPA L-3،4-دی هیدروکسی فنیل آلانین

منابع

1. اسلومینسکی، ا. توبین، دی جی; شیبهارا، س. Wortsman، J. رنگدانه ملانین در پوست پستانداران و تنظیم هورمونی آن. فیزیول. Rev. 2004, 84, 1155-1228.

2. اسلومینسکی، AT; Zmijewski، MA; زبیتک، بی. توبین، دی جی; Theoharides، TC; Rivier, J. نقش کلیدی CRF در سیستم پاسخ به استرس پوست. غدد درون ریز Rev. 2013, 34, 827-884.

3. اسلومینسکی، AT; Zmijewski، MA; اسکوبویات، سی. زبیتک، بی. اسلومینسکی، RM; Steketee, JD حس محیط زیست: تنظیم هموستاز محلی و جهانی توسط سیستم عصبی غدد درون ریز پوست. Adv. آنات. جنین. سلول بیول. 2012، 212، 1-115.

4. Draelos، ZD درمان‌های جدید برای بازگرداندن آسیب‌پذیری مانع اپیدرمی: کرم‌های ترمیم کننده سد پوست. کلین. درماتول. 2012، 30، 345-348.

5. اسلومینسکی، AT; Zmijewski، MA; پلونکا، PM; Szaflflarski، JP; Paus, R. چگونه نور UV مغز و سیستم غدد درون ریز را از طریق پوست لمس می کند و چرا؟ غدد درون ریز 2018، 159، 1992-2007.

6. Videira، IFdS; مورا، DFL; Magina، S. مکانیسم های تنظیم ملانوژنز. آنایس برزیل. درماتول. 2013، 88، 76-83.

7. سیکووا، ج. استیپک، اس. کرکوفسکا، جی. آردان، ت. Midelfart، A. اکسیدازهای مولد گونه های اکسیژن فعال (ROS) در قرنیه خرگوش طبیعی و دخالت آنها در آسیب قرنیه ناشی از اشعه UVB. هیستول. هیستوپاتول. 2001، 16، 523-533.

8. گلدی، ع. تاناکا، م. Moniaga، CS; یاسویی، م. Hara-Chikuma، M. دخالت NADPH اکسیداز 1 در سیگنال دهی سلولی ناشی از UVB و سمیت سلولی در کراتینوسیت های انسانی. بیوشیمی. بیوفیز. Rep. 2018, 14, 7-15.

9. والاچی، جی. استیکوزی، سی. پکورلی، آ. سرولاتی، اف. سرولاتی، سی. Maioli، E. پاسخ های پوستی به عوامل استرس زای محیطی. ان آکادمی نیویورک علمی 2012، 1271، 75-81.

10. Hong, YH; لی، اچ اس. یونگ، ای. هان، SH; پارک، ی. اثرات محافظتی نوری عصاره برگ جینسنگ موضعی با استفاده از Ultraflflo L در برابر آسیب های پوستی ناشی از UVB در موش های بدون مو. J. Ginseng Res. 2017، 41، 456-462.

11. مک دانیل، دی. فریس، پ. Valacchi، G. عوامل پیری پوست در جو، و بازدارنده ها. J. Cosmet. درماتول. 2018، 17، 124-137.

12. Rao, CV; پال، اس. محمد، ع. فاروقی، م. دوشر، نماینده مجلس؛ Asch, AS; یامادا، HY اثرات بیولوژیکی و پیامدهای اپیدمیولوژیک قرار گرفتن در معرض آرسنیک، و معرف هایی که می توانند آسیب آرسنیک را در داخل بدن بهبود بخشند. Oncotarget 2017, 8, 57605–57621.

13. Augereau, P. پاتسوریس، ا. بوربولوکس، ای. گورملون، سی. Abadie Lacourtoisie, S.; برتون ریگاود، دی. سولی، پی. فرنل، جی اس؛ کامپون، M. مقاومت در برابر هورمون در سرطان پیشرفته پستان: انقلابی جدید در درمان غدد درون ریز. آنجا Adv. پزشکی اونکول. 2017، 9، 335-346.

14. Bickers، DR; Athar, M. استرس اکسیداتیو در پاتوژنز بیماری پوستی. ج. سرمایه گذاری درماتول. 2006، 126، 2565-2575.

15. کیم، اچ. شین، سی ام؛ پارک، CH; کیم، KH; چو، خ. یون، اچ سی; Chung، JH ایکوزاپنتانوئیک اسید بیان MMP{2}} ناشی از اشعه ماوراء بنفش را در فیبروبلاست های پوستی انسان مهار می کند. J. Lipid Res. 2005، 46، 1712-1720.

16. چای، اس. پیائو، ام جی. کانگ، کالیفرنیا؛ ژانگ، آر. کیم، کی سی. Youn، UJ; نام، KW; لی، جی اچ. هیون، JW مهار متالوپروتئیناز ماتریکس-1 ناشی از استرس اکسیداتیو در کراتینوسیت های انسانی توسط مانگیفرین جدا شده از Anemarrhena asphodeloides. Biosci. بیوتکنول. بیوشیمی. 2011، 75، 2321-2325.

17. موکرجی، PK; میتی، ن. نما، NK; سرکار، BK ترکیبات زیست فعال از منابع طبیعی در برابر پیری پوست. فیتومدیسین 2011، 19، 64-73.

18. نانی، وی. کانوتی، ال. گیسموندی، ع. Canini، A. عصاره هیدروالکلی پیروان Spartium junceum L. با القای پیری از رشد و ملانوژنز در سلول های B16-F10 جلوگیری می کند. فیتومدیسین 2018، 46، 1-10.

19. دزیالو، م. میرزیاک، ج. کورزون، یو. پریسنر، ام. سوپا، جی. کولما، ع. پتانسیل فنول های گیاهی در پیشگیری و درمان اختلالات پوستی. بین المللی جی. مول. علمی 2016، 17، 160.

20. توندیس، ر. لوئیزو، MR; بونسی، م. Menichini, F. نقش بالقوه ترکیبات طبیعی در برابر پیری پوست. Curr. پزشکی شیمی. 2015، 22، 1515-1538.

21. کیم، جی. Cho, SY; کیم، SH; چو، دی. کیم، اس. پارک، سی دبلیو; شیمیزو، تی. چو، جی. Seo، DB; شین، اس اس اثرات توت جینسینگ کره ای بر ضد رنگدانه و ضد پیری پوست از طریق فعال سازی FoxO3a. J. Ginseng Res. 2017، 41، 277-283.

22. Pandey, KB; Rizvi, SI پلی فنول های گیاهی را به عنوان آنتی اکسیدان های رژیم غذایی در سلامت و بیماری های انسان معرفی کنید. اکسید. پزشکی سلول. لانگف. 2009، 2، 270-278.

23. کیم، جی اچ. یی، YS; کیم، من؛ Cho, JY نقش جین سنوزیدها، اجزای اصلی فعال جینسنگ Panax، در پاسخ های التهابی و بیماری ها. J. Ginseng Res. 2017، 41، 435-443. 24. Rundhaug, JE; میکولک، سی. پاوون، ا. فیشر، SM نقش سیکلواکسیژناز{6}} در سرطان زایی پوست ناشی از اشعه ماوراء بنفش. مول. Carcinog 2007، 46، 692-698.

25. Tripp, CS; بلوم، EA؛ چین، KS; هاردی، MM; لاول، پی. القای پنتلند، AP اپیدرمال COX-2 به دنبال تابش اشعه ماوراء بنفش: مکانیسم پیشنهادی برای نقش مهار COX-2 در محافظت از نور. ج. سرمایه گذاری درماتول. 2003، 121، 853-861.

26. مینگ، ام. سلطانی، ک. شی، CR; لی، ایکس. او، نقش دوگانه SIRT1 در تومورزایی پوست ناشی از UVB. Oncogene 2015، 34، 357-363.

27. D'Mello، SA; Finlay، GJ; باگولی، ق.م. مسیرهای سیگنالینگ عسکریان امیری، ME در ملانوژنز. بین المللی جی. مول. علمی 2016، 17، 1144.

28. کامیاما، ک. ویرا، WD; سوکاموتو، ک. قانون، LW; شنوایی، تمایز VJ و فنوتیپ تومورزا و متاستاتیک سلول‌های ملانوم موشی. بین المللی J. Cancer 1990، 45، 1151-1158.

29. اسمیت، ن. ویلانووا، جی. Pavel, S. شکار عوامل سفید کننده طبیعی پوست. بین المللی جی. مول. علمی 2009، 10، 5326-5349.

30. کانگ، اس جی; چوی، BR; لی، EK; کیم، SH; یی، هی؛ پارک، منابع انسانی؛ آهنگ، CH; لی، YJ; Ku, SK اثر بازدارنده پودر غلظت انار خشک بر ملانوژنز سلول های ملانوما B16F10. دخالت مسیرهای سیگنالینگ p38 و PKA بین المللی جی. مول. علمی 2015، 16، 24219–24242.

31. پاپاکنستانتینو، ای. راث، ام. Karakiulakis، G. اسید هیالورونیک: یک مولکول کلیدی در پیری پوست. Dermatoendocrinol 2012، 4، 253-258.

32. رابینسون، م. ویشر، ام. لاروفا، ا. Wickett, R. عوامل مرطوب کننده طبیعی (NMF) در لایه شاخی (SC). II. بازسازی NMF در طول زمان پس از خیساندن. J. Cosmet. علمی 2010، 61، 23-29.

33. وانگ، ع. Dreesen, O. نشانگرهای زیستی پیری سلولی و پیری پوست. جلو. Gen. 2018, 9, 247.

34. کوان، تی. Qin، Z. شیا، دبلیو. شائو، ی. Voorhees، JJ; فیشر، متالوپروتئینازهای تجزیه کننده ماتریس GJ در پیری نوری. ج. سرمایه گذاری درماتول. 2009، 14، 20-24.

35. کیم، ای. کیم، دی. یو، اس. هنگ، YH; هان، SY; جونگ، اس. جئونگ، دی. کیم، جی اچ. چو، جی. پارک، جی. اثرات محافظتی پوست ترکیب K، متابولیت جین سنوزید Rb1 از Panax ginseng. J. Ginseng Res. 2018، 42، 218-224.

36. کیم، ای. هوانگ، ک. لی، جی. هان، SY; کیم، ای.ام. پارک، جی. Cho, JY اثر محافظتی پوست اپی گالوکاتچین گالات. بین المللی جی. مول. علمی 2018، 19، 173.

37. Arranz-Solis، D. بناویدس، جی. رجیدور-سریلو، جی. فوئرتس، ام. فره، آی. فرراس مدل، سی. کولانتس-فرناندز، ای. همفیل، ا. پرز، وی. Ortega-Mora، LM تأثیر مرحله بارداری بر سیر بالینی، توسعه ضایعات و توزیع انگل در نئوسپروزیس تجربی گوسفند. دامپزشک Res. 2015، 46، 19.

38. د لا توره، ال. نیتو، آر. نوگرول، ام. آنل، ج.ا. Gimeno, L. یک اقلیم شناسی بر اساس تحلیل مجدد مناطق توسعه باروکلینیک در نیمکره شمالی خارج از حاره. ان آکادمی نیویورک علمی 2008، 1146، 235-255.

39. توماس، ای. سمو، ال. مورالس، ام. نوزا، ز. نونز، اچ. کایوبا، ا. نوزا، م. همادی، ن. وایا، ج. Van Damme, P. شیوه های Ethnomedicinal و دانش گیاهان دارویی Yuracares و Trinitarios از منطقه بومی و پارک ملی Isiboro-Secure، آمازون بولیوی. J. Ethnopharmacol. 2011، 133، 153-163.

40. Niles, AL; Moravec، RA; Riss، TL تست زنده ماندن و سمیت سلولی در شرایط آزمایشگاهی و ترکیبات چند پارامتری با همان چاه برای غربالگری توان عملیاتی بالا. Curr. شیمی. ژنوم 2009، 3، 33-41.

41. زو، اچ. لیانگ، QH; Xiong، XG; وانگ، ی. ژانگ، ژ. سان، ام جی; لو، ایکس. Wu, D. اثرات ضد التهابی اسید p-کوماریک، یک ترکیب طبیعی Oldenlandia diffusa، بر موش‌های مدل آرتریت. اوید. مکمل مبتنی بر. جایگزین. پزشکی 2018, 2018, 5198594.

42. Etoh، H. موراکامی، ک. یوگو، تی. ایشیکاوا، اچ. فوکویاما، ی. Tanaka, H. ترکیبات آنتی اکسیداتیو در چای جو. Biosci. بیوتکنول. بیوشیمی. 2004، 68، 2616-2618.

43. بنبتایب، ن. نیاگایا، جی. Seuvre, AM; Debeaufort، F. فعالیت آنتی اکسیدانی و سینتیک آزادسازی اسیدهای کافئیک و p-کوماریک از فیلم های فعال مبتنی بر هیدروکلوئید برای مواد غذایی بسته بندی سالم. جی. آگریک. مواد شیمیایی مواد غذایی 2018، 66، 6906–6916.

44. اسماعیل، ن.س. پراودا، EA; لی، دی. Shih, SC; دالابریدا، SM Angiopoietin{1}} افزایش ناشی از H(2)O(2) در گونه های فعال اکسیژن و آسیب اکسیداتیو به سلول های پوست را کاهش می دهد. ج. سرمایه گذاری درماتول. 2010، 130، 1307-1317.

45. کرافورد، اس. استفاده از ضد التهاب/آنتی اکسیدان در درمان نگهداری طولانی مدت سرطان: یک رویکرد درمانی جدید برای پیشرفت و عود بیماری. آنجا Adv. پزشکی اونکول. 2014، 6، 52-68.

46. ​​لیو، دی. ژانگ، تی. چن، ز. وانگ، ی. ما، س. لیو، جی. اثر مفید جین سنوزیدهای استخراج شده توسط میدان الکتریکی پالسی در برابر استرس اکسیداتیو ناشی از پراکسید هیدروژن در سلول‌های HEK{2}}. J. Ginseng Res. 2017، 41، 169-179.

47. شوچ، AP; مورنو، NC; شوچ، نیوجرسی؛ منک، CFM؛ گارسیا، CCM آسیب نور خورشید به DNA سلولی: تمرکز بر ضایعات تولید شده توسط اکسیداتیو. رادیک آزاد. Biol. پزشکی 2017، 107، 110-124.

48. Hong, YH; کیم، دی. نام، جی. یو، اس. هان، SY; جئونگ، اس جی. کیم، ای. جئونگ، دی. یون، ک. کیم، اس. و همکاران اثرات محافظتی با پیری نوری BIOGF1K، یک بخش غنی از ترکیب K تهیه شده از جینسنگ Panax. J. Ginseng Res. 2018، 42، 81-89.

49. اسلومینسکی، AT; هاردلند، آر. Zmijewski، MA; اسلومینسکی، RM; رایتر، RJ; Paus, R. Melatonin: دیدگاه پوستی در مورد تولید، متابولیسم و ​​عملکرد آن. ج. سرمایه گذاری درماتول. 2018، 138، 490-499.

50. اسکوبویات، سی. بروزینا، AA; یانجتوویچ، ز. جیانگ، اس. بلوط، ASW; کیم، تی.کی. پانیچ، یو. رایتر، RJ; Slominski، AT Melatonin و مشتقات آن با آسیب ناشی از اشعه ماوراء بنفش B در پوست انسان و خوک در شرایط in vivo مقابله می کنند. J. Pineal Res. 2018, 65, e12501.

51. جانیتوویچ، ز. جارت، اس جی; لی، EF; دوپری، سی. رایتر، RJ; اسلومینسکی، AT ملاتونین و متابولیت‌های آن از ملانوسیت‌های انسانی در برابر آسیب‌های ناشی از UVB محافظت می‌کنند: دخالت مسیرهای NRF2-. علمی Rep. 2017, 7, 1274.

52. اسلومینسکی، AT; سمک، من. فیشر، TW; کیم، تی.کی. کلشچینسکی، ک. هاردلند، آر. Reiter، RJ متابولیسم ملاتونین در پوست: چرا مهم است؟ انقضا درماتول. 2017، 26، 563-568.

53. کیم، سی. پارک، SC شبکه آنتی اکسیدانی فیزیولوژیکی سیستم بیلی روبین در پیری و بیماری های مرتبط با سن. جلو. فارماکول. 2012، 3، 45.

54. اورتیز-فرانکو، م. پلانلز، ای. کوینترو، بی. Acuna-Castroviejo، D.; روسانوا، آی. اسکامز، جی. Molina-Lopez, J. اثر مکمل ملاتونین بر وضعیت آنتی اکسیدانی و آسیب DNA در ورزشکاران تمرین شده با شدت بالا. بین المللی J. Sports Med. 2017، 38، 1117–1125.

55. Hossen, MJ; هنگ، وای دی. بایک، KS; یو، اس. هنگ، YH; کیم، جی اچ. لی، جو. کیم، دی. پارک، جی. Cho, JY اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی ترکیب غنی از K-BIOGF1K که از جینسنگ Panax تهیه شده است. J. Ginseng Res. 2017، 41، 43-51.

56. Han, SY; کیم، ای. هوانگ، ک. راتان، ZA; هوانگ، اچ. کیم، ای.ام. کیم، دی. پارک، جی. Cho, JY اثر محافظتی سیتوپروتکتین اپی گالوکاتچین گالات (EGCG)-5'-O-alpha-glucopyranoside، یک مشتق جدید EGCG. بین المللی جی. مول. علمی 2018، 19، 1466.

57. لیائو، PL; لی، CH; چانگ، سی. لو، اس آر. Lin, CH; Tse، LS; Cheng, YW اثرات ضد پیری آلفا نفتوفلاون بر فیبروبلاست‌های پوست طبیعی و تحت تابش UVB. انقضا درماتول. 2012، 21، 546-548.

58. Muthusamy، V. Piva، TJ پاسخ UV پوست: مروری بر مسیرهای انتقال سیگنال MAPK، NFkappaB و TNFalpha. قوس. درماتول. Res. 2010، 302، 5-17.

59. یانگ، HL; لی، CL; کوریوی، م. لیائو، جی دبلیو. راجندران، پ. وو، جی جی. Hseu، YC Zerumbone از کراتینوسیت های پوست انسان در برابر آسیب های ناشی از اشعه UVA از طریق القای Nrf2 محافظت می کند. بیوشیمی. فارماکول. 2018، 148، 130-146.

60. بوگال، RK; Bona, CA اثر تنظیمی کینازهای خارج سلولی با سیگنال تنظیم شده (ERK) بر سنتز کلاژن نوع I در فیبروبلاست های پوستی انسان تحریک شده توسط IL-4 و IL-13. بین المللی کشیش ایمونول. 2008، 27، 472-496.

61. ویجتی، دی. کاروسو، ای. ویولا، م. دلئونیباس، اس. دی لوکا، جی. Passi، A. Hyaluronan: بیوسنتز و سیگنالینگ. بیوشیم. بیوفیز. Acta 2014، 1840، 2452-2459.

62. بکتی، م. باریگینا، وی. مانوچی، آ. امی، جی. پریسکو، دی. لوتی، تی. فیوریلو، سی. Taddei، N. Sirt1 از آپوپتوز ناشی از استرس اکسیداتیو در فیبروبلاست های بیماران پسوریازیس محافظت می کند: بینشی جدید در مورد مکانیسم های پاتوژنتیک پسوریازیس. بین المللی جی. مول. علمی 2018، 19، 1466.

63. Efifimova، T. p38 دلتا پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن، هموستاز پوست و تومورزایی را تنظیم می کند. سیکل سلولی 2010، 9، 498-505.

64. پاول، BS; دههر، YY; Szleifer، IG بررسی اثرات چند مقیاسی هورمون های جنسی زنانه بر تخریب کلاژن با واسطه ماتریکس متالوپروتئیناز. Crit Rev. Biomed. مهندس 2015، 43، 401-428.

65. کیم، م. پارک، YG; لی، اچ جی; لیم، اس جی; Nho، CW Youngiasides A و C جدا شده از Youngia denticulatum بیان MMP ناشی از UVB را مهار کرده و تولید پروکلاژن نوع I را از طریق سرکوب MAPK/AP-1/NF-kappaB و فعال‌سازی AMPK/Nrf2 در سلول‌های HaCaT و پوست انسان افزایش می‌دهند. فیبروبلاست ها جی. آگریک. مواد شیمیایی مواد غذایی 2015، 63، 5428-5438.

66. ژائو، ال. زیاد.؛ Liu, S. لانگ RNA غیر کدکننده HULC باعث آسیب ناشی از UVB با تنظیم بالا BNIP3 در کراتینوسیت ها می شود. بیومد. داروساز. 2018، 104، 672-678.

67. اسپورل، اف. شلنبرگ، ک. بلات، تی. ونک، اچ. ویترن، ک.-پی. شریدر، آ. Kramer، A. ساعت شبانه روزی در کراتینوسیت HaCaT. ج. سرمایه گذاری درماتول. 2011، 131، 338-348.

68. سان، ز. زو، ال. سان، تی. تانگ، جی. دینگ، دی. ژو، ال. کانگ، جی. Zhang، X. پروفایل شیمیایی و تعیین کمیت تزریق XueBiJing، یک استراتژی کنترل کیفیت سیستماتیک با استفاده از طیف‌سنجی جرمی با وضوح بالا چهار قطبی-اوربیتراپ هیبریدی UHPLC-Q. علمی Rep. 2017, 7, 16921.

69. پاولوویچ، آی. پتریک، آی. تارکوفسکا، دی. لپدوس، اچ. وویچیچ بوک، وی. رادیک برکاناچ، س. نواک، او. Salopek-Sondi، B. ارتباط بین هورمون های گیاهی و تحمل به خشکی در محصولات منتخب براسیکا: کلم چینی، کلم سفید و کلم پیچ. بین المللی جی. مول. علمی 2018, 19, 2866.

70. ر، ر. پلگرینی، ن. پروتجنت، ا. پانالا، ا. یانگ، م. Rice-Evans، C. فعالیت آنتی اکسیدانی با استفاده از روش رنگ‌زدایی کاتیونی رادیکال ABTS بهبود یافته. رادیک آزاد. Biol. پزشکی 1999، 26، 1231-1237.

71. آتاله، ن. گوپتا، اس. یاداو، UC; رانی، وی. ارزیابی مرگ سلولی با تکنیک‌های رنگ‌آمیزی سیتوزولی و هسته‌ای فلورسنت و غیرفلورسنت. J. Microsc. 2014، 255، 7-19.

72. داش، ر. ماندال، م. Ghosh, SK; پروتئین سریسین ابریشم کوندو، SC کرم ابریشم تازار استوایی، آپوپتوز ناشی از UVB را در کراتینوسیت های پوست انسان مهار می کند. مول. بیوشیمی سلولی 2008، 311، 111-119.

73. پارک، جی جی; یی، YS; هنگ، YH; یو، اس. هان، SY; کیم، ای. جئونگ، اس جی. آراوینتان، ا. بایک، KS; چوی، سی. و همکاران Tabetri (عصاره اتانولی Tabebuia avellanedae) علائم استئوآرتریت ناشی از مونو یدواستات را از طریق فعالیت های ضد التهابی و غضروفی خود بهبود می بخشد. واسطه ها Inflamm. 2017, 2017, 3619879.

بیشتر بخواهید: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501