عوامل مرتبط و مرگ و میر کوتاه مدت آسیب کلیوی زودرس در مقابل آسیب حاد دیررس پس از جراحی قلب با پمپ

خلاصه

1. اهداف

آسیب حاد کلیه (AKI) پس از جراحی قلب شایع است. هدف بررسی ویژگی‌های AKI بود که در 48 ساعت و طی 48 ساعت تا 7 روز پس از جراحی قلب رخ داد.

2. روش ها

داده های بیمار از پایگاه داده Medical Information Mart for Intensive Care III استخراج شد. AKI مطابق دستورالعمل کلیوی بهبود پیامدهای جهانی تعریف شد و به AKI زودرس (در عرض 48 ساعت) و دیررس (طی 48 ساعت تا 7 روز) تقسیم شد. مدل‌های رگرسیون لجستیک چند متغیره برای بررسی عوامل خطر برای AKI ایجاد شدند. از مدل خطرات متناسب کاکس برای تحلیل بقای 90-روز استفاده شد.

3. نتایج

AKI در 51.2 درصد (2741/5356) بیماران در 7 روز اول پس از جراحی قلب رخ داد، با حداکثر وقوع در 36-48 ساعت. بروز AKI زودرس و دیررس به ترتیب 9/41 درصد و 2/9 درصد بود. بیماران مبتلا به AKI دیررس مسن‌تر بودند و در مقایسه با بیماران اولیه AKI، بیماری‌های همراه بیشتری داشتند. عوامل خطر مرتبط با AKI اولیه شامل سن، شاخص توده بدنی، نارسایی احتقانی قلب و دیابت بود. در حالی که اواخر AKI مربوط به فیبریلاسیون دهلیزی، نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمین زده شده، سپسیس، نوراپی نفرین، تهویه مکانیکی، و انتقال گلبول های قرمز پر شده بود. در مدل متناسب کاکس، AKIهای دیررس و اولیه به طور مستقل با مرگ و میر 90-روز مرتبط بودند و بیماران مبتلا به AKI اولیه بقای بهتری نسبت به بیماران مبتلا به AKI دیررس داشتند.

4. نتیجه گیری

AKI که زودتر اتفاق افتاد از AKI که بعداً بعد از جراحی قلب رخ داد قابل تشخیص بود. بازه زمانی باید در نظر گرفته شود.

5. کلمات کلیدی

آسیب حاد کلیه • جراحی قلب • AKI اولیه • AKI دیررس • عوامل خطر

اینجا را کلیک کنید تا بدانید سیستانچی چیست

معرفی

آسیب حاد کلیه (AKI) پس از جراحی قلب شایع است و با بستری طولانی مدت، هزینه اقتصادی بالاتر، افزایش بستری مجدد و پیش آگهی ضعیف مرتبط است [1-3]. بر اساس تعاریف مختلف و همچنین جمعیت های مختلف، میزان بروز AKI پس از جراحی قلب از 0.3 درصد تا 81.2 درصد گزارش شده است [4، 5]. AKI خفیف، حتی افزایش اندک کراتین سرم (sCr)، یا الیگوری گذرا گزارش شده است که با پیش آگهی ضعیف همراه است [6، 7]. علاوه بر این، مطالعات قبلی نیز نشان داده اند که AKI، حتی با بهبودی کامل، همچنان یک عامل خطر برای مرگ و میر طولانی مدت است [8، 9].

در طی جراحی قلب، بای پس قلبی ریوی یک عامل مضر شناخته شده برای کلیه است، زیرا خود این فرآیند می تواند منجر به هیپوپرفیوژن، هیپوکسی، و/یا خونرسانی مجدد ایسکمیک، استرس اکسیداتیو و تشدید التهاب شود [10]. در حالی که برخی از عوارض پس از عمل یا اندازه‌گیری‌های درمانی، مانند برون ده قلبی پایین، سپسیس، و استفاده از عوامل وازواکتیو یا آنتی‌بیوتیک‌ها نیز ممکن است با مکانیسم‌های خاصی به کلیه‌ها آسیب برساند [1]. اگرچه چندین مدل برای تمرکز بر عوامل خطر یا پیش‌بینی AKI پس از جراحی قلب ایجاد شده‌اند، اما به ندرت چارچوب زمانی را در نظر می‌گیرند و سعی می‌کنند AKI را که زودتر از آن اتفاق می‌افتد، تشخیص دهند. اخیراً، AKI پس از جراحی بزرگ غیرقلبی دارای 2 فنوتیپ مختلف بر اساس زمان وقوع است [11].

در این تجزیه و تحلیل پایگاه داده گذشته نگر، ما به دنبال مقایسه عوامل خطر بین بیماران مبتلا به AKI بودیم که در طی 48 ساعت جراحی پس از قلب رخ می دهد (به نام AKI اولیه) و بیماران مبتلا به AKI که طی 48 ساعت تا 7 روز پس از جراحی قلب رخ می دهد (به نام AKI دیررس). ما همچنین اثرات آنها را بر مرگ و میر 90-روز ارزیابی کردیم.

هربا سیستانچ

بیماران و روش ها

1. بیانیه اخلاق

پایگاه داده Medical Information Mart for Intensive Care (MIMIC) III v1.4 توسط هیئت های بررسی نهادی مرکز پزشکی Beth Israel Deaconess (شماره 2001-P-001699/14) و مؤسسه فناوری ماساچوست ( شماره 0403000206). الزامات رضایت فردی بیمار لغو شد. شنگنان لی به این پایگاه داده عمومی (شماره گواهی 36216625) دسترسی پیدا کرد و قرارداد استفاده از داده ها را امضا کرد که شامل عدم شناسایی افراد بود. تأیید هیئت های بازبینی سازمانی برای این تحقیق مبتنی بر سوابق، طبق قانون مشترک (45 CFR 46) مستثنی شد.

2. منبع داده

ما یک تجزیه و تحلیل گذشته نگر بر اساس پایگاه داده MIMIC III v1.4 انجام دادیم که یک پایگاه داده بالینی با دسترسی محدود است که در Physionet میزبانی شده است. این شامل 61 532 واحد مراقبت‌های ویژه (ICU) است که در 5 ICU در مرکز پزشکی Beth Israel Deaconess از ژوئن 2001 تا اکتبر 2012 بستری می‌شوند [12-14]. پایگاه داده شامل اطلاعات جمعیتی، اندازه گیری علائم حیاتی، نتایج آزمایشات آزمایشگاهی، روش ها، داروها، یادداشت های مراقب، گزارش های تصویربرداری و مرگ و میر است. داده های مرتبط با سلامت مطابق با قانون قابل حمل و پاسخگویی بیمه سلامت شناسایی نمی شوند. اطلاعات بهداشتی محافظت شده نیز از منبع داده ساختاریافته حذف شد.

3. جمعیت بیمار

بیماران بزرگسال تحت عمل جراحی قلب با پمپ در این مطالعه وارد شدند. معیارهای انحصاری عبارت بودند از: (i) بیمار فاقد اطلاعات sCr، برون ده ادرار و درمان جایگزینی کلیه (RRT) و (ب) بیماری که مرحله نهایی بیماری کلیوی یا میزان فیلتراسیون گلومرولی تخمینی (eGFR) داشت.<15 ml/min, or a patient was on RRT before surgery. For those who performed >1 surgery during the time interval, we only selected the first surgery. International Classification of Diseases Version 9 (ICD-9) code was used to identify surgical procedures and extracted data on demographics, health characteristics, lab test data, postoperative complications, and treatments. Surgery was divided into 5 categories: coronary artery bypass grafting, valve surgery, aorta surgery, combined surgery, and others. Here, we defined combined surgery as >1 روش در طول جراحی انجام شده است.

مکمل سیستانچ

4. نتایج

نتیجه اولیه AKI بود. AKI بر اساس قانون کلیوی بهبود پیامدهای جهانی (KDIGO) با معیارهای sCr یا معیارهای خروجی ادرار تعریف شد [15]. sCr پایه به همان روشی که مطالعه قبلی تعریف شد [11]. "AKI زودرس" به عنوان AKI تعریف شد که برای اولین بار در عرض 48 ساعت پس از جراحی تشخیص داده شد. AKI دیررس به عنوان AKI تعریف شد که برای اولین بار طی 48 ساعت تا 7 روز پس از جراحی تشخیص داده شد. پیامدهای ثانویه شامل 90-روز زنده ماندن، مدت اقامت در ICU و مدت بستری در بیمارستان بود. بقای بیمار پس از ترخیص در پایگاه داده موجود بود که از اداره ثبت فوت تامین اجتماعی اخذ شده بود.

5. تجزیه و تحلیل آماری

برای توضیحات مفصل، به مواد تکمیلی مراجعه کنید. متغیرهای پیوسته با میانگین (انحراف استاندارد) یا میانه (محدوده بین چارکی) ارائه شدند، در حالی که متغیرهای طبقه بندی با فراوانی (درصد) ارائه شدند. نرمال بودن با آزمون Skewness/Kurtosis بدست آمد. داده های گمشده با استفاده از انتساب های چندگانه با معادله زنجیره ای [16] منتسب شدند. ویژگی های پایه در بین گروه ها با استفاده از آزمون کروسکال-والیس یا آنالیز واریانس (ANOVA) برای متغیرهای پیوسته و آزمون کای اسکوئر یا آزمون دقیق فیشر برای متغیرهای طبقه بندی شده مقایسه شد. مدل بقا در زمان جراحی آغاز شد و تا زمان مرگ یا آخرین پیگیری دنبال شد. منحنی‌های بقا با روش کاپلان مایر ساخته شدند و از آزمون لگ رتبه‌ای زوجی برای آزمایش تفاوت بقا استفاده شد. تصحیح بونفرونی برای جبران مقایسه های متعدد استفاده شد. مدل خطر متناسب کاکس چند متغیره برای مقایسه نسبت خطرات در بین گروه‌ها (بدون AKI، AKI اولیه، AKI اواخر) ساخته شد که با عوامل بالقوه‌ای که ممکن است بر بقا تأثیر بگذارد، تنظیم شد. دو مدل رگرسیون لجستیک چند متغیره به ترتیب برای بررسی عوامل خطر مستقل برای AKI اولیه و اواخر AKI ایجاد شد (هر دو در مقایسه با بیمارانی که AKI ایجاد نکردند).

برای الگوریتم یادگیری ماشین، یک کپی از داده ها به یک مجموعه آموزشی 70 درصدی برای توسعه مدل و یک مجموعه آزمایشی 30 درصدی برای اعتبار سنجی به صورت طبقه بندی شده تقسیم شد. دو مدل جنگل تصادفی دقیق تنظیم شده جداگانه با استفاده از 2 مجموعه از ویژگی های بالا برای طبقه بندی بیماران AKI اولیه و بیماران AKI اواخر (هر دو در مقابل بیماران بدون AKI) توسعه یافتند. خط لوله انتخاب ویژگی در این دو مدل هم بر اساس انتخاب ویژگی تک متغیره و هم بر اساس انتخاب ویژگی بازگشتی تصادفی مبتنی بر جنگل بود. مدل‌های آموزش‌دیده در مجموعه تست اعتبارسنجی شدند. تمایز با ناحیه زیر منحنی مشخصه عملکرد گیرنده (AUC) و کالیبراسیون با آزمون Hosmer-Lemeshow ارزیابی شد. تجزیه و تحلیل آماری با پایتون 3.7.5 در محیط آناکوندا (http://www.anaconda.com/) انجام شد. P-value<0.05 was considered statistically significant.

کپسول سیستانچ

بحث

در این مطالعه گذشته نگر، بیشتر AKI در 48 ساعت بعد از عمل ظاهر شد. ما AKI را پس از جراحی قلب به عمد به AKI اولیه (در 48 ساعت پس از جراحی) و AKI اواخر (در طول 48 ساعت تا 7 روز پس از جراحی) طبقه‌بندی کردیم. نتایج اصلی ما یافته‌های مشابه با مطالعه قبلی را تأیید می‌کند که AKI اولیه و اواخر AKI پس از جراحی ممکن است 2 فنوتیپ متفاوت باشند [11]. در مطالعه حاضر، بیشتر عوامل خطر به نظر می رسد مختص بیماران مبتلا به AKI زودرس یا دیررس باشد. علاوه بر این، اثرات AKI زودرس و دیررس بر مرگ و میر 90-روزه نیز قابل تشخیص بود. این یافته‌ها ممکن است شواهد بیشتری را اضافه کند که نشان می‌دهد AKI که پس از جراحی قلب رخ می‌دهد نیز ممکن است نیاز به درمان جداگانه با توجه به شروع آن داشته باشد، به‌ویژه هنگام طراحی کارآزمایی‌های بالینی.

تعریف AKI در طول زمان تغییر کرده است و عمدتاً به sCr، برون ده ادرار یا RRT متکی است. AKI به عنوان یک افزایش 0.1 mg/dl در sCr به RRT در ادبیات قبلی تعریف شده است [5]. بنابراین، بروز AKI متفاوت است [5]. در اینجا، ما AKI را بر اساس قانون KIDGO با هر دو معیار sCr یا برون ده ادرار تعریف می کنیم. و بروز AKI در جمعیت ما 51.2 درصد بود که با گزارش‌های اخیر که AKI را بر اساس معیارهای مشابه در داده‌های اخیر تعریف می‌کردند مطابقت داشت [4، 17، 18].

AKI بعد از جراحی قلب قبلاً مورد بحث قرار گرفته است. مدل‌های پیش‌بینی‌کننده برای پیش‌بینی AKI شدید ایجاد شده‌اند [19-25]. برخی از آنها عملکرد عالی دارند [19-24]. با این حال، مطالعات بسیار کمی بر روی شروع AKI پس از جراحی قلب متمرکز شده است. طرح حاد کیفیت دیالیز برای حمایت از تقسیم AKI مرتبط با جراحی قلب به AKI اولیه (در عرض 7 روز) و AKI دیررس (بین 7 تا 30 روز پس از جراحی قلب) بر اساس میانگین طول مدت بستری در بیمارستان استفاده می شود [26]. آنها پیشنهاد کردند که ممکن است جراحی دیسک مرتبط با AKI باشد [26]. ادبیات دیگری AKI اولیه را به‌عنوان زمانی که متغیرهای مرتبط با بای‌پس قلبی ریوی را در AKI بررسی می‌کردند، طی 24 ساعت پس از جراحی قلب با معیارهای RIFLE ایجاد می‌کردند [27]. در میان بیماران بدخیم پس از جراحی بزرگ غیر قلبی، 48 ساعت به عنوان یک برش برای تعریف AKI اولیه و دیررس تعیین شد [11]. با این حال، وقتی به توزیع زمانی رخ دادن AKI بعد از جراحی قلب نگاه کردیم، اوج آن بین 36 تا 48 ساعت بود و 81.9 درصد از AKI در 48 ساعت رخ داد. بنابراین، ما 48 را به عنوان یک حوضه آبخیز معقول برای جداسازی AKI اولیه و اواخر AKI شناسایی کردیم. این پنجره زمانی نیز با تاخیر قابل قبول کراتینین سرم تا رسیدن به معیارهای تشخیصی مطابقت دارد و در تعریف KDIGO از AKI مدون شده است. همانطور که پیش‌بینی شد، مدل جنگل تصادفی برای AKI اواخر عملکرد تبعیض بهتری نسبت به مدل اولیه AKI نشان داد، زیرا اولی آموزنده‌تر بود.

عوامل خطر برای AKI پس از جراحی قلب قبلا نشان داده شده است. متغیرهایی مانند سن، شاخص توده بدنی، نارسایی احتقانی قلب، و دیابت به طور مکرر به عنوان عوامل خطر برای AKI پس از جراحی قلب ذکر شده اند [19، 20، 23، 28]. با این حال، آنها فقط AKI اولیه را در مطالعه ما تحت تأثیر قرار دادند. داروهایی مانند بتا بلوکر و فوروزماید نیز فقط با AKI اولیه مرتبط بودند تا اواخر AKI. کاهش eGFR جزء سیستم امتیازدهی ساده شده شاخص کلیوی است [21]، اما تنها بر AKI دیررس تأثیر داشت. در مقایسه با جراحی بای پس عروق کرونر، جراحی ترکیبی به عنوان یک عامل خطر مهم برای AKI پس از جراحی قلب گزارش شده است [20، 21]. با این حال، این یک عامل خطر فقط برای AKI اواخر در مطالعه ما بود. علاوه بر این، نوع جراحی تأثیر نسبی بر AKI اولیه نداشت. با در نظر گرفتن کاهش eGFR و یک سری از عوارض بعد از عمل، بروز AKI دیررس بیشتر به دلیل تجمع "درازمدت" توهین های مکرر است، که با تجزیه و تحلیل متمرکز بر بروز AKI در بین بیماران دارای چندین جراحی قلب نیز تایید می شود. بنابراین، به نظر می رسد در ارزیابی خطر ابتلا به AKI پس از جراحی قلب، چارچوب زمانی در نظر گرفته شود. سیستم های پیش بینی یا ارزیابی متفاوتی باید به ترتیب برای AKI اولیه و اواخر ایجاد شود.

Cistanche tubulosa

در اینجا، ما همچنین برخی از عوامل قابل تغییر را پیدا کردیم. کم خونی در مطالعات قبلی قابل اصلاح شناخته شده است [28-30]. در مطالعه حاضر، تفاوت بین حداکثر و حداقل هموگلوبین قبل از عمل برای AKI اولیه محافظت کننده بود، در حالی که انتقال گلبول قرمز بسته یک عامل خطر برای AKI دیررس بود. معمولاً اگر مقدار هموگلوبین نرمال بود، نسبتاً پایدار بود و قبل از جراحی تداخل زیادی با آن ایجاد نمی شد. افزایش قابل توجه هموگلوبین قبل از جراحی ممکن است با کاهش کم خونی توضیح داده شود. به نظر می رسید که ما شواهد غیرمستقیم اما قابل توجهی در مورد مزایای بهبود کم خونی قبل از جراحی اضافه کردیم. دمیرجیان و همکاران نشان داد که پتاسیم سرم یک عامل خطر برای دیالیز بعد از عمل است [23]. در مطالعه ما، نوسانات پتاسیم 1 ماه قبل از بستری در بیمارستان یک عامل خطر برای AKI اولیه بود. معمولاً برای بیماران قلبی استفاده از داروهای ادرار آور و مکمل های پتاسیم معمول است. نارسایی احتقانی قلب ممکن است به جذب پتاسیم از دستگاه گوارش آسیب برساند. خود دیورتیک می تواند منجر به از دست دادن پتاسیم شود. نوسانات قابل توجه پتاسیم ممکن است بازتابی از بیماری قلبی کنترل نشده باشد. نظارت دقیق و حفظ سطح طبیعی پتاسیم باید مفید باشد.

محدودیت ها

مطالعه ما نیز محدودیت هایی دارد. اول، این یک مطالعه گذشته نگر بود و بنابراین، ماهیت ذاتی خود را داشت. ما ارتباط بین عوامل خطر مستقل و AKI را ایجاد کردیم، اما نه علیت. با این حال، اگر به دقت تأیید شود، می‌تواند به پزشکان کمک کند تا بیماران با خطرات بالا را شناسایی کرده و اقدامات پیشگیرانه را برای بهبود مراقبت از بیمار انجام دهند. دوم، داده های ما از یک مرکز به دست آمده است. با این حال، ما جمعیت نسبتاً زیادی را مطالعه کردیم. ما داده های کاملی برای تعریف مرحله AKI با اطلاعات زمان بندی دقیق داشتیم. سوم، ما متغیرهای حین عمل را که برای پیامدها نیز بسیار مهم بودند، لحاظ نکردیم. مایه تاسف بود که این اطلاعات در مجموعه داده ما موجود نبود. با این حال، متغیرهای قبل و بعد از عمل کاملاً قابل قبولی داشتیم که می‌توان انتظار داشت که بر میزان AKI تأثیر بگذارد.

نتیجه

به طور خلاصه، ما AKI را پس از جراحی قلب روی پمپ به 2 دسته، AKI اولیه و AKI دیررس با توجه به زمان وقوع طبقه‌بندی کردیم. علاوه بر این، ما هر دو عامل خطر متمایز و متمایز را برای AKIهای اولیه و دیررس شناسایی کردیم. آنها طیف‌های فاکتور خطر و پیش‌آگهی متفاوتی داشتند. بنابراین، ممکن است نیاز باشد که هنگام طراحی آزمایش‌ها یا انجام بهبود کیفیت، با موقعیت‌ها به‌طور متمایز برخورد شود.

منابع

[1] Wang Y، Bellomo R. آسیب حاد کلیه مرتبط با جراحی قلب: عوامل خطر، پاتوفیزیولوژی، و درمان. Nat Rev Nephrol 2017؛ 13: 697-711.

[2] Hobson C، Ozrazgat-Baslanti T، Kuxhausen A، Thottakkara P، Efron P، Moore F، و همکاران. هزینه و مرگ و میر مرتبط با آسیب حاد کلیه پس از عمل Ann Surg 2015؛ 261:1207-14.

[3] O'Neal JB، Shaw AD، Billings FT 4th. آسیب حاد کلیه پس از جراحی قلب: درک فعلی و جهت گیری های آینده Crit Care 2016؛ 20:187.

[4] پریانکا پی، زاربوک ای، ایزاوا جی، گلیسون تی جی، رنفورم آر دبلیو، کلوم جی. تاثیر آسیب حاد کلیه توسط کراتینین سرم یا معیارهای برون ده ادرار بر عوارض جانبی عمده کلیوی در بیماران جراحی قلب J Thorac Cardiovasc Surg 2021؛ 162: 143-51.e7.

[5] Hoste EA، Cruz DN، Davenport A، Mehta RL، Piccinni P، Tetta C، و همکاران. اپیدمیولوژی آسیب حاد کلیه مرتبط با جراحی قلب Int J Artif Organs 2008؛ 31:158-65.

[6] Tolpin DA، Collard CD، Lee VV، Virani SS، Allison PM، Elayda MA، و همکاران. تغییرات تحت بالینی در کراتینین سرم و مرگ و میر پس از پیوند عروق کرونر J Thorac Cardiovasc Surg 2012؛ 143:682-8.e1.

[7] Lassnigg A، Schmid ER، Hiesmayr M، Falk C، Druml W، Bauer P و همکاران. تأثیر حداقل افزایش در کراتینین سرم بر نتیجه بیماران پس از جراحی قلب: آیا باید تعاریف فعلی نارسایی حاد کلیه را تجدید نظر کنیم؟ Crit Care Med 2008؛ 36:1129-37.

[8] Hobson CE، Yavas S، Segal MS، Schold JD، Tribble CG، Layon AJ، و همکاران. آسیب حاد کلیه با افزایش مرگ و میر طولانی مدت پس از جراحی قلب همراه است. تیراژ 2009؛ 119: 2444-53.

[9] Bihorac A, Yavas S, Subbiah S, Hobson CE, Schold JD, Gabrielli A, et al. خطر طولانی مدت مرگ و میر و آسیب حاد کلیه در طول بستری شدن در بیمارستان پس از جراحی بزرگ. Ann Surg 2009؛ 249:851-8.

[10] Bruins P، Te Velthuis H، یزدانبخش AP، Jansen PG، van Hardevelt FW، de Beaumont EM و همکاران. فعال شدن سیستم کمپلمان در حین و بعد از جراحی بای پس قلبی ریوی: فعال شدن پس از جراحی شامل پروتئین C-reactive است و با آریتمی بعد از عمل همراه است. تیراژ 1997؛ 96: 3542-8.

[11] لی اس، وانگ اس، پریانکا پی، کلوم جی. آسیب حاد کلیه در بیماران بدحال پس از جراحی بزرگ غیر قلبی: شروع زودرس در مقابل دیررس Crit Care Med 2019؛ 47:e437–e444.

[12] جانسون AEW، Pollard TJ، Shen L، Lehman LH، Feng M، قاسمی M، و همکاران. MIMIC-III، یک پایگاه داده مراقبت های ویژه با دسترسی آزاد. داده های علمی 2016؛ 3: 160035.

[13] پولارد تی جی، جانسون AE. پایگاه داده بالینی MIMIC-III. https://doi.org/ 10.13026/C2XW262016.

[14] Goldberger AL، Amaral LA، Glass L، Hausdorff JM، Ivanov PC، Mark RG و همکاران PhysioBank، PhysioToolkit و PhysioNet: اجزای یک منبع تحقیقاتی جدید برای سیگنال های فیزیولوژیکی پیچیده. تیراژ 2000؛ 101: e215–20–E220.

[15] بیماری کلیوی: بهبود نتایج جهانی (KDIGO) گروه کاری آسیب حاد کلیه. راهنمای عمل بالینی KDIGO برای آسیب حاد کلیه. Kidney Int Suppl 2012؛ 2:1-138.

[16] van Buuren S، Groothius-Oudshoorn K. MICE: انتساب چند متغیره توسط معادلات زنجیره ای در R. J Stat Softw 2011؛ ​​45:1-67.

[17] Nadim MK، Forni LG، Bihorac A، Hobson C، Koyner JL، Shaw A، و همکاران. آسیب حاد کلیه مرتبط با جراحی قلب و عروق: بیستمین کنفرانس بین المللی اجماع گروه ADQI (ابتکار کیفیت بیماری حاد). J Am Heart Assoc 2018; 7:e008834.

[18] Kellum JA، Sileanu FE، Murugan R، Lucko N، Shaw AD، Clermont G. طبقه بندی AKI بر اساس برون ده ادرار در مقابل سطح کراتینین سرم. J Am Soc Nephrol 2015؛ 26:2231-8.

[19] Thakar CV، Arrigain S، Worley S، Yared JP، Paganini EP. امتیاز بالینی برای پیش بینی نارسایی حاد کلیه پس از جراحی قلب J Am Soc Nephrol 2005; 16:162-8.

[20] Palomba H، de Castro I، Neto AL، Lage S، Yu L. پیش‌بینی آسیب حاد کلیه پس از جراحی قلب انتخابی: امتیاز AKICS. کلیه Int 2007; 72:624-31.

[21] Wijeysundera DN، Karkouti K، Dupuis JY، Rao V، Chan CT، Granton JT و همکاران استخراج و اعتبار یک شاخص پیشگوی ساده شده برای درمان جایگزینی کلیه پس از جراحی قلب. جاما 2007؛ 297: 1801-9.

[22] Mehta RH، Grab JD، O'Brien SM، Bridges CR، Gammie JS، Haan CK و همکاران. جامعه جراحان قفسه سینه، پژوهشگران پایگاه داده ملی جراحی قلب. ابزار کنار تخت برای پیش بینی خطر دیالیز بعد از عمل در بیماران تحت عمل جراحی قلب. تیراژ 2006؛ 114: 2208-16.

[23] Demirjian S، Schold JD، Navia J، Mastracci TM، Paganini EP، Yared JP و همکاران مدل های پیش بینی کننده آسیب حاد کلیه پس از جراحی قلب. Am J Kidney Dis 2012؛ 59:382-9.

[24] Parolari A، Pesce LL، Pacini D، Mazzanti V، Salis S، Sciacovelli C و همکاران. عوامل خطر آسیب حاد کلیه بعد از عمل جراحی قلب بزرگسالان: نقش مدیریت بعد از عمل Ann Thorac Surg 2012؛ 93:584-91.

[25] Crosina J، Lerner J، Ho J، Tangri N، Komenda P، Hiebert B و همکاران. بهبود پیش بینی آسیب حاد کلیه مرتبط با جراحی قلب. Kidney Int Rep 2017؛ 2:172-9.

[26] Duthie FA، McGeehan P، Hill S، Phelps R، Kluth DC، Zamvar V، و همکاران. کاربرد افزودنی EuroSCORE، تفنگ و امتیازهای مرحله‌بندی مشابه در پیش‌بینی و تشخیص آسیب حاد کلیه پس از جراحی قلب. Nephron Clin Pract 2014؛ 128:29-38.

[27] Kanji HD، Schulze CJ، Hervas-Malo M، Wang P، Ross DB، Zibdawi M، و همکاران. تفاوت بین فشار متوسط ​​شریانی قبل از عمل و بای پس قلبی ریوی به طور مستقل با آسیب حاد کلیوی مرتبط با جراحی اولیه قلب مرتبط است. J Cardiothorac Surg 2010؛ 5:71.

[28] Sandy N، Mazine A، Stevens LM، Jeamart H، Demers P، Page P، و همکاران. تفاوت ها و شباهت ها در عوامل خطر آسیب حاد کلیه پس از عمل بین افراد جوان و مسن تحت عمل جراحی قلب J Thorac Cardiovasc Surg 2018؛ 155:256-65.

[29] Karkouti K، Wijeysundera DN، Yau TM، Callum JL، Cheng DC، Crowther M، و همکاران. آسیب حاد کلیه پس از جراحی قلب بر عوامل خطر قابل اصلاح تمرکز دارد. تیراژ 2009؛ 119:495-502.

[30] de Santo L، Romano G، Della Corte A، de Simone V، Grimaldi F، Cotrufo M و همکاران. کم خونی قبل از عمل در بیمارانی که تحت عمل بای پس عروق کرونر قرار می گیرند، آسیب حاد کلیه را پیش بینی می کند. J Thorac Cardiovasc Surg 2009؛ 138:965-70.

شنگنان لیا، ب، مینگ لیو سی، شیانگ لیو د، دونگ یانگ د، نیانگو دونگ سی و فی لی سی

بخش بیهوشی، بیمارستان اتحادیه، کالج پزشکی Tongji، دانشگاه علم و فناوری Huazhong، ووهان، چین

b موسسه بیهوشی و مراقبت های ویژه پزشکی، بیمارستان اتحادیه، کالج پزشکی Tongji، دانشگاه علم و فناوری Huazhong، ووهان، چین

c گروه جراحی قلب و عروق، بیمارستان اتحادیه، کالج پزشکی Tongji، دانشگاه علم و فناوری Huazhong، ووهان، چین

d گوانگژو AID ابر فناوری شرکت٪ 2c LTD٪ 2c گوانگژو٪ 2c چین